Вагинит и мочевой пузырь

Цистит — инфекционно-воспалительный процесс в слизистой оболочке и подслизистом слое мочевого пузыря с нарушением его функции.
Распространенность. Заболевание встречается у детей любого возраста и обоего пола, причем у девочек в 3 раза чаще, чем у мальчиков, и главным образом в возрасте от 4 до 12 лет.
Этиология. Ведущее место при возникновении первичного хронического цистита у девочек принадлежит анатомо-топографическим особенностям их мочеполовой системы: короткой уретре, близкому анатомическому расположению влагалища, ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Это создает благоприятные условия для распространения микрофлоры из этих органов в просвет мочеиспускательного канала (Пугачев А.Г., Ешмухамбегов С.Н., 1983; Коровина Н. А., 1998).
При исследовании урокультуры в большинстве случаев воспаления мочевого пузыря выявляют грамотрицательные микроорганизмы из семейства кишечных бактерий. При неосложненной мочевой инфекции около 80% возбудителей составляют штаммы кишечной палочки. Другие виды возбудителей — Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Enterococci — чаще встречаются у пациентов с госпитальной инфекцией, перенесших различные инструментальные вмешательства на мочевых путях, а также получавших длительную антибактериальную терапию В ряде случаев цистит могут вызвать анаэробные микроорганизмы, хламидии, уреаплазма. Хламидииную инфекцию у жен щин выявляют в 33-42% случаев, у девочек она встречается значительно реже — в 6,6% (Пугачев А.Г., Алферов С.М., 2001).
Нельзя не учитывать и эндокринные особенности растущего женского организма. Среди гинекологических заболеваний у детей вулъвиты и вульвовагиниты занимают первое место у девочек от 1-го месяца жизни до препубертатного периода (Е.А. Богданова, 1976, 1984). Однако, по мнению A.S. Garden (2001), бактериальный вульвит чаще встречается в возрасте от 2 до 6 лет, особенно при избыточной массе тела.
Стол ь большая распространенность этого заболевания объясняется недостаточной выработкой гормона эстрогена е раннем возрасте. Так, у новорожденной девочки под влиянием эстрогена матери, перешедшего через плаценту, эпителиальный покров стенки вчагалища становится многослойным (30-40 слоев). В этих случаях происходит ороговение и созревание эпителиальных клеток с накоплением гликогена, что способствует размножению влагалищной палочки (палочки Додерлейна), обнаруживаемой у новорожденной уже через

1. 24 ч после рождения. Эта палочка превращает гликоген в молочную кислоту, вследствие чего реакция влагалищного секрета становится кислой. С 2-4 нед жизни, когда начинает постепенно снижаться концентрация эстрогенов в крови, кислая реакция сменяется щелочной. Происходит истончение эпителия, из клеток покровного эпителия исчезает гликоген, во влагалище преобладает кокковая флора.

В препубертатьом периоде (11-13 лет) в организме девочки начинают функционировать яичники, повышается концентрация эстрогенов в крови, под влиянием эстрогенных гормонов вновь изменяется микрофлора влагалища. Она становится более обильной и переходит из кокковой в бациллярную (палочки Додерлейна). С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета в результате образования молочной кислоты.
Итак, эндокринные особенности растущего женского организма в препубертатном периоде предрасполагают к воспалению органов мочеполовой системы при снижении реактивности организма и местного иммунитета.
Концентрация эстрогена влияет и на развитие и физиологическое состояние дистального отдела уретры. Диаметр дистального отдела уретры у детей до пубертатного периода увеличивается крайне медленно, а в период полового созревания под влиянием поступающего в кровь большого количества гормона эстрогена дистальный отдел уретры быстро расширяется (Immergut М.А., 1967).
Таким образом, недостаточное содержание эстро1енов в крови девочек до препубертатного периода вызывает не только изменение бактериальной среды мочеполовых органов, но также отрицательно влияет и на нормальное развитие калибра дистального отдела уретры.
Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря устойчива к инфекции. Для возникновения цистита, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо влияние комплекса других факторов (грипп, острое респираторное заболевание, ветряная оспа, краснуха, острое расстройство пищеварения), вызывающих снижение общего и местного иммунитета (З.М. Михайлова, 1974; Л С. Гилоколосова, 1977; F. Dascbner, 1976) При вирусной инфекции у детей выявляются закономерные колебания уровня пропердина и
комплемента: в остром периоде их уровень не снижается или даже повышается, а в фазе репарации с 5-10 дня резко снижается,
В возникновении мочевой инфекции немаловажную роль играют авитаминозы, при которых также снижена сопротивляемость организма инфекции. Перестройка обменных процессов и вегетативных реакций у детей происходит более энергични, чем у взрослых, чем и объясняется повышенная потребность в витаминах, особенно в аскорбиновой кислоте (Домбровская Ю.Ф., 1963).
Аскорбиновая кислота стимулирует образование антител, а ее дополнительное введение способствует повышению фагоцитарной активности крови и усилению защитных функций организма (Рысс С.М., 1963).
Сенсибилизация организма в виде экссудативного диатеза, мацерации промежности и слизистой оболочке половых органов также предрасполагает к рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей (Студеникин М.Я., Думнова А.Т., 1976)
Отдельные авторы отмечают определенную связь инфицирования мочевого пузыря с хроническими запорами (Пугачев А.Г., j
Ешмухамбетов С.Н., 1983).
Функционально-обструктивные нарушения уродннамики, yj
создавая длительно существующую внутрипузьгрную гипертензию, |
способствует возникновению микробно-воспалигельного процесса | в мочевом пузыре. Микробно-воспалительные осложнения у детей с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря чаще развиваются | при гиперрефлекторных формах и значительно реже при гипореф— j лексии (Гусейнов Э.Я., 2000). |
Патогенез. Микроорганизмы могу г попадать в мочевой пузырь | восходящим путем из мочеиспускательного канала и аногениталь- t ной об части (уретральный), нисходящим — из почки и верхних мочевых путей, лимфогенным — из соседних тазовых органов; возможно также попадание микроорганизмов в мочевой пузырь через его стенку из расположенных ря цом очагов воспаления per lt; onlinuitatem. • Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь у девочек и женщин встречается наиболее часто.
Анатомические особенности женского мочеиспускательного канала, его малая дли на и близкое расположение к анал ьному отверстию — источнику потенциально уропатогенных микроорганизмов — способствуют более частому развитию ппетита у женщин. Уретра у девочек считается стерильной проксимальнее поперечнополосатого сфинктера, а дистальнее — инфицирована микроорганизмами, идентичными микрофлоре иитроитуез более чем в 80% случаев. [
В эксперименте доказано, что для развития цистита недостаточно попадания микроорганизмов в мочевой пузырь. Среди факторов, способствующих развитию воспаления, наиболее существенными признаются способность бактерий к адгезии с уроэпителиалъными клетками и их последующей инвазией, а также нарушение нормальной уродинамики нижних мочевых путей. Большинство уропато- генных бактерий способны к активной адгезии (т.е. прилипанию), Структуры бактериальной клетки, отвечающие за ее способность к адгезии, называются адгезинами, располагаются на поверхности клетки и представлены полисахаридными нитями с большим содержанием белка. Эти нити называют фимбриями, они хорошо различаются при электронной микроскопии. Фимбрии имеют особую молекулярную структуру и могут прикрепляться к соответствующему рецептору, чем, по-видимому, и обусловлено то, что бактерии адгезируются избирательно к различным клеткам и тканям макро- ор] а к из*а.
Полноценный надэпителиальный слизистый слой считается эффективным контрадгезивным фактором. Анти адгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и его преддверия препятствуют развитию у женщин патогенной флоры. Эти свойства обусловлены антителами, в частности, секреторным IgA в секрете влагалища, наиболее активно синтезируемым в шейке матки, низким pH (в результате ферментации гликогена в эпителии влагалища до молочной кислоты), а также антагонистическим действием сапрофитной влагалищной флоры на патогенные микроорганизмы. Эти антибактериальные механизмы защиты являются первичными и действуют постоянно, обеспечивая баланс микроорганизмов на слизистой оболочке влагалища. Нарушение этих первичных защитных механизмов повышает возможности адгезии и размножения кишечной микрофлоры во влагалище. Атрофия слизистой оболочки влагалища, его преддверия, мочеиспускательного канала в менопаузе существенно снижает потенциал первичных антибактериальных защитных механизмов. Снижение барьерных свойств слизистых оболочек мочеполовых органов усугубляется фоновыми заболеваниями с нарушением обмена веществ, особенно у больных сахарным диабетом.
Восходящий путь инфицирования мочевого пузыря у девочек и женщин очевиден, но необходимо четко представлять конкретные механизмы ретроградного поступления микрофлоры. Поступлению бактерий из уретры в мочевой пузырь способствует нарушение
19 Детская урология

уродииамики нижних мочевых путей вследствие органической или функциональной инфравезикалыюй обструкции. Органическая инфравезикальная обструкция у девочек развивается, как правило, в результате приобретенного или врожденного стеноза наружного отверстия уретры Инфравезикальная обструкция у девочек с циститом также может иметь функциональное происхождение и обусловливается гипертонусом сфинктерного аппарата (детрузор-сфин- ктерная диссинсргия), что выявляется примерно у 25% больных. Возможно сочетание органической инфравезикалыюй обструкции с детрузор-сфинктерной диссинергией.
При инфравезикальной обструкции мочеиспускание происходит аномально; при повышенном внутриурегральном давлении поток мочи имеет не ламинарное, а турбулентное направление с изменением гидродинамических характеристик, появлением завихрений. Бактерии мобилизуются со стенок дистальной уретры и распространяются в проксимальные отделы, а также мочевой пузырь из-за возникающего в таких случаях уретральпо-вези- Кального рефлюкса.
Транспорту инфекции в мочевой пузырь могут способствовать различные инструментальные эндоуретральные вмешательства (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия) и сексуальная активность девочек-подростков с так называемой влагалищной эктопией наружного отверстия уретры. При этом уретра смещается интра- вагинально в результате анатомических особенностей и развития уретро-гименальпых спаек после дефлорации.
Попадание бактерий в мочевой пузырь не обязательно вызывает воспалительный процесс в нем, что подтверждено множеством клинических и экспериментальных наблюдений. Мочевой пузырь обладает значительной резистентностью к бактериальной инвазии. Переходный эпителий мочевого пузыря (уротелий) вырабатывает и выделяет мукополисахаридную субстанцию, образующую защитный слой. Этот слой служит антиадгезивным фактором, он обволакивает попавшие микроорганизмы и способствует их элиминации при мочеиспускании. Образование этого мукополисахаридного слоя считается гормонально зависимым процессом, эстрогены влияют на его синтез, а прогсстеронон инфицирован ими на выделение эпителиальными клетками.
Итак, необходимым условием развития бактериального цистита является адгезия значительного количества бактерий куротелиалъ- иым клеткам и последующая их инвазия.
Это происходит вследствие разрушения или изменения защитного мукополисахаридного слоя, которое обусловлено конституциональными особенностями муцина, нарушением кровообращения в стенке мочевого пузыря, повышением содержания рецепторов для бактериальной адгезии на уроэпителиальных клетках. Снижению резистентности стенки мочевого пузыря к бактериальной инвазии может способствовать и ее травматизация при инструментальных вмешательствах.
Патогенетические механизмы, ведущие к развитию цистита, и факторы, способствующие декомпенсации защитных антибактериальных механизмов мочевого пузыря, могут быть представлены в виде определенной схемы. Помимо патогенной микрофлоры, к циститу предрасполагают нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление), неблагоприятное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационная терапия.
Немаловажное значение в генезе циститов у детей имеют и обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная крис- таллурия), лекарственные препараты (уротропин, сульфаниламиды, цитостатики).
Хронический цистит. Этиология, патогенез и даже клиническая картина его не имеют достаточно четких характеристик. В большинстве случаев под хроническим циститом подразумевают частое возникновение острых воспалительных процессов в мочевом пузыре ребенка. Однако эпизоды острого воспаления могут быть обусловлены различными возбудителями, а применяемая терапия не всегда эффективна, чтобы предупредить новые эпизоды заболевания. Возникновение острого процесса клиницисты считают «обострением хронического цистита».
В патогенезе цистита у детей, особенно у девочек, определенная роль принадлежит нейрогенным нарушениям. У девочек с различными эндоскопическими формами рецидивирующего цистита нейрогештые нарушения мочевого пузыря во многом определяются врожденными изменениями морфострурстуры его слизистой оболочки, Наибольшая частота нейрогенных дисфункций мочевого пузыря отмечена у детей с рецидивирующим буллезным (40,63%) и фибринозным (66,18%) циститом (Алферов С.М., 2005). Различные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря значительно реже

встречались у детей с катаральным циститом (37,29%). Быстрая обратимость гиперрсфлексии была отмечена только у детей с катаральным циститом, установленным бактериальным генезом воспаления и морфологическими признаками воспаления без врожденного геман- гиоматоза подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки. Быстрого купирования гиперрсфлексии не было у детей с абактериальньгм катаральным циститом. У этих больных нейрогенные нарушения мочевого пузыря не служили прямым следствием воспалительных изменений, а были обусловлены миелодисплазией, врожденным гемангиоматозом слизистой оболочки и низким уров нем эстрогенов, У девочек с неосложненным буллезным циститом без мочевой инфекции в большинстве случаев был диагностирован нормосенсорный, норморефлекторный мочевой пузырь, а при морфологическом исследовании обнаружены лимфоидные фолликулы и лимфангиэктазия без морфологических признаков перенесенного воспаления. У этих больных отсутствовали миелодисплазия и spina bifidae (Алферов С.М., 2005).
У большинства больных с идиопатической и нейрогенной гипер- актиьностью детрузора выявляется врожденный лимфоангиоматоз подслизистого слоя. При инфицировании данной формы часто-

Рис. 24.14. Больная 13 лет. Врожденный лимфангиоматоз подслизистого слоя стенки мочевого пузыря. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

Рис. 24.15. Больная 13 лет. Врожденная лимфангиоэктазия. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

та идиопатической (60%) и нейрогенной (78,5%) гиперактивности детрузора значительно возрастает.
Буллезный цистит, осложненный гиперрефлекторным мочевым пузырем, в 81,1% наблюдений имел морфологическую картину врожденного лимфоангиоматоза, в 16.9% случаев — лимфоангиоэктазии, в 1,8% — лимфоидного фолликула (Кудрявцев Ю.В., 2091).
У девочек с идиопатической гиперактивностью детрузора при морфологическом исследовании биоптатов в большинстве наблюдений (61,8%) был выявлен врожденный лимфоангиоматоз, значительно реже диагностирована лимфангиоэктазия (20,6%) и лимфоидные фолликулы (17,6%) (Алферов С.М., 2005).
У пациенток с нормосенсорным и гипсрсенсорным норморефлекторным мочевым пузырем и иеинфицировапным буллезным циститом в большинстве случаев (52,6%) были выявлены лимфоидные фолликулы и значительно реже диагностировали лимфангиоэктазия (26,3%) и лимфангиоматоз (21,1%) подслизистого слоя.
У девочек с буллезным циститом spina bifidae (LV-S1) часто бывает при нейрогенной (91%) и идиопатической гиперактивност.ч детрузора (83%)
Указанные выше положения являются также важными факторами в патогенезе цистита у детей.
Большую роль в изучении патогенеза цистита сыграли исследования биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря.
В биоптатах стенки мочевого пузыря установлена удивительная пестрота морфологических изменений, которые с полным основанием можно расценивать как создающее предпосылки для развития острого воспалительного процесса. В целом все варианты морфологических изменений, которые обнаруживаются при хроническом цистите в стенке мочевого пузыря, можно объединить в несколько групп.
С определенной условностью все варианты строения и морфологических изменений стенки мочевого пузыря при цистите можно разделить на две группы (Лопаткин И.Л., Кудрявцев Ю.В., Пугачев Л.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М., 2002; Кудрявцев Ю.В., Алферов С.М., 2005). К первой группе относятся варианты врожденного строения. Это прежде всего избыточное развитие лимфоидной ткани в виде массивных лимфоидных фолликулов в подслизистом слое мочевого пузыря. Эти фолликулы, как правило, хорошо сформированы, имеют центральные артериолы и светлые центры размножения. Лимфоидные образования как бы приподнимают слизистую оболочку, и при цистоскопическом исследовании обнаруживается так называемый буллезный цистит.
В стенке мочевого пузыця иногда обнаруживается избыточное число лимфатических сосудов, т.е, лимфангиоэктатическая форма цистита. В подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки много расширенных и тесно переплетающихся друг с другом. лимфатических сосудов (рис. 24.14-24.16). Данная морфологическая форма строения стенки мочевого пузыря может камуфлировать буллезную форму хронического цистита. Встречается она несколько реже с избыточным количеством лимфоидной ткани, но эндоскопическая картина слизистой оболочки мочевого пузыря может производить более выраженное впечатление, чем при первом варианте.
Еще реже встречается ангиоматоз кровеносных сосудов (геманги- оматозная форма цистита). Чаще всего проявления гемангиоматоза стенки мочевого пузыря обнаруживаются в его шеечной части. Как правило, эти изменения при цистоскопическом исследовании обозначают как катаральный цистит (рис. 24.17, 24.18).
Г наименьшей частотой встречают очевидные пороки развития в виде тонкостенных кист в собственной пластинке слизистой обо-

Рис. 24.16. Больная У лет. Ьрожденный гемангиоматоз. Окраска гематоксилином; ув. 200

Рис. 24.17. Больная 6 лет. Прорастание капилляров и артериол в собственную пластинку слизистой оболочки при гемангиоматозной форме. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

лочки либо в подслизистом слое. Эндоскопически при отсутствии клинических симптомов цистита такие изменения обнаружить, как правило, нс удается, и только исследование биоптата при часто возникающих эпизодах острого цистита позволяет их выявить. Следует отметить еще одну особенность морфологического строения стенки мочевого пузыря. В биоптате (с помощью различных гистохимических методик) можно обнаружить явления дисплазии соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки органа и подслизистого слоя. Подобные структуры редко существуют самостоятельно. Они чаще сопровождают другие морфологические изменения стенки мочевого пузыря.
Такие варианты строения стенки мочевого пузыря (Лопаткин Н.А., Кудрявцев Ю.В., Пугачев А.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М. 1998, 2002) создают благоприятные условия для проявления агрессивных способностей различных видов возбудителей, что сопровождается достаточно частыми эпизодами острого воспаления мочевого пузыря. Однако эти частые обострения не проходят без последствий, и постепенно формируется комплекс морфологических изменений, которые, с одной стороны, являются своеобразным осложнением, а с другой — формируют принципиально повое качество. Это вторичные изменения: двойственные, С одной стороны, это фибропластические изменения, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани в собственной пластинке и подслизистом слое мочевого пузыря, с другой — эпителиальная выстилка мочевого пузыря, которая подвергается метапластическим изменениям в виде плоскоклеточной метаплазии. Эту форму вторичных изменений при эндоскопическом исследовании считают фибринозным циститом.
Патологическая анатомия. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря.
При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный слой сохранен (рис. 24.20), Прогрессирующее воспаление приводит к поражению подслизистого слоя и его утолщению, слущивакию эпителия. При тяжелом гнойно-воспалительном процессе появляются участки изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря с захватыванием мышечного слоя, покрытые фибрином.
При разных формах хронического цистита различна и морфологическая картина в зонах мочевого пузыря разного эмбриологического

Рис. 24.20. Больная 6 лет. Инфильтрат с полиморфно-ядерными л Аконитами. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

происхождения. Так, в эпителии мочепузырного треугольника чаще выявляются гиперплазия уротелия (рис. 24.9) и плоскоклеточная метаплазия, формирование эпителиальных гнезд Бруна, представляющих собой локальную «пролиферацию» уротелия с образованием солидных гнездных скоплений, ипвагинируюгцихся в субэпи- тедиальную соединительную ткань В случаях интерстициального цистита могут формироваться одиночные язвы, дно которых покрыто фибрином, а в собственной пластинке наблюдаются массивные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов и тучных клеток. Более 26 тучных клеток в 1 см2 уротелия с образованием биоптата предлагают считать патогномоничпой кар

тиной интерстициального цистита, при этом в биоитате обязательно должен присутствовать мышечный слой. При интерстициальном цистите выявляется склероз мышечного слоя и собственной пластинки, на фоне которого определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и тучных клеток.
Редкие морфологические формы хронического цистита представлены эозинофильным, полипоидньш и микотическим циститом, При эозинофильном цистите в воспалительном инфильтрате в собственной пластинке и мышечном слое определяется большое количество эозинофилов (Buck E.G., 1984).
Полипоидный цистит сопровождается формированием на слизистой оболочке полипоподобных образований — выпячиваний собственной пластинки, покрытой эпителием (Brawn P.N., 1984).
Микотический цистит обусловлен грибами рода Candida, Для его диагностики необходимо обнаружение в стенке мочевого пузыря бластоспор и псевдомицелия гриба.
Морфологические характеристики наиболее распространенных форм рецидивирующего цистита у детей. С.М. Алферов и Ю.В. Кудрявцев (2004) изучили биопсийный материал, взятый у 260 девочек с различными формами рецидивирующего цистита на различных этапах лечения. У 130 детей выполнялась интраоперационная биопсия слизистой оболочки мочевого пузыря с последующими повторными эндовезикальными биопсиями через 1-5 лет после операции,
Морфологические исследования биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с наиболее частыми макроскопическими формами рецидивирующего цистита (катаральном, буллезном, фибр** позном) позволили дать исчерпывающую морфоструктурную характеристику каждой эндоскопической формы (Алферов С.М., 2005).
Так, морфологическим субстратом катарального цистита является врожденный гемангиоматоз сосудов подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки.
При буллезном цистите обнаруживаются три врожденных варианта морфологических изменений, не имеющих отношения к воспалительной реакции. При первом варианте в подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря отмечается резкое увеличение количества и калибра лимфатических капилляров — лимфапгиоматоз (Лопаткин Н.А., Кудрявцев Ю.В., Пугачев А.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М., 2002-2005).
При втором варианте в подслизистом слое отмечается лимфан- гиэктазия. Иногда лимфангиэктазия сочетается с тонкостенными кистами, выстланными кубическим эпителием и наполненными эозинофильным содержимым.
При третьем варианте в подслизистом слое формируется избыточное количество лимфоидных фолликулов с хорошо выраженными светлыми центрами размножения и центральной артериолой (Кудрявцев Ю.В., 2003).
Морфологическим субстратом «фибринозного» цистита является плоскоклеточная метаплазия эпителия (рис. 24.21).

Рис. 24.21. Вольная 9 лет. Плоскоклеточная метаплазия эпителия. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

Морфологические варианты строения слизистой оболочки мочевою пузыря представлены в табл. 25.
При исследовании биоптатив слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с катаральным циститом в большинстве случаев выявлен врожденный гемангиоматоз (Кудрявцев Ю.В., Алферов С.М., 2003). Эта форма обнаружена у 19,2% всех больных с рецидивирующим циститом.
При гемангиоматозе артериолы прорастают в собственную пластинку слизистой оболочки. Казалось бы, при большом количестве
Таблица 25
Морфологические варианты строения слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом

По материалам www.med24info.com

Опытные гинекологи знают, что подострый вагинит является распространенным заболеванием половых органов у женщин и девочек. Неправильное его лечение или игнорирование симптомов может привести к распространению инфекции и развитию опасных осложнений. При вагините воспаляется слизистая влагалища.

Этот орган представляет собой мышечно-эластическую трубку, локализующуюся в малом тазу. Влагалище граничит с прямой кишкой, мочевым пузырем и уретрой. Нередко на фоне вагинита в процесс вовлекаются матка и придатки. Это повышает риск развития бесплодия.

Вагинит часто развивается на фоне изменения микробного состава влагалища. Микрофлора данного органа включает палочки Додерлейна, а также случайные микробы (микрококки, гарднереллы, стафилококки, коринебактерии, бактероиды). На долю последних приходится до 5% всех бактерий, обитающих во влагалище. Палочки Додерлейна необходимы для поддержания нужного уровня кислотности, что позволяет подавить размножение условно-патогенных микробов.

При вагините этот процесс нарушается. Чаще всего это заболевание имеет инфекционную этиологию. Главными факторами риска являются:

• незащищенные половые связи с больными ИППП;
• травмы;
• нарушение кровоснабжения влагалища;
• несоблюдение правил интимной гигиены;
• аллергия;
• болезни органов эндокринной системы;
• иммунодефицит;
• дисбактериоз;
• нехватка витаминов;
• длительное применение системных антибиотиков;
• ВИЧ-инфекция;
• оперативные вмешательства;
• применение кортикостероидов;
• онкологическая патология;
• болезни крови;
• воспалительные заболевания матки и придатков;
• сахарный диабет;
• снижение функции яичников;
• спринцевания;
• проведение абортов (в т. ч. мини-абортов);
• очаги хронической инфекции в других органах;
• гнойничковые заболевания;
• период менопаузы;
• бесконтрольный прием гормональных лекарств;
• введение внутриматочных спиралей;
• несоблюдение правил асептики при медицинских манипуляциях.

Вагинит часто развивается на фоне ИППП. Возбудителями инфекции могут быть хламидии, трихомонады, бледные трепонемы, уреаплазмы, микоплазмы, вирус генитального герпеса, а также грибки, кишечные палочки и кокки. В большинстве случаев микробы заносятся при незащищенных половых связях.

В группу риска входят женщины, ведущие беспорядочную половую жизнь и имеющие несколько партнеров. Если вагинит вызван возбудителями ИППП, то такое воспаление называется специфическим. У девочек заболевание иногда развивается на фоне паразитарных инфекций (энтеробиоза), недержания мочи, фурункулеза, ангины и скарлатины.

Состояние слизистой влагалища во многом зависит от уровня гормонов (эстрогена, прогестерона). Фактор риска — патология гипофиза, гипоталамуса и яичников. Частыми причинами развития вагинита являются снижение иммунитета и нарушение питания тканей. Это возможно на фоне голодания, вегетарианства, строгих диет, тромбоза сосудов, васкулита и механического повреждения слизистой оболочки влагалища при половом акте.

Течение подострого вагинита отличается специфической клинической картиной. Для данной гинекологической патологии характерны следующие симптомы:

• обильные выделения из половых путей;
• зуд;
• жжение;
• боль в животе;
• покраснение слизистой влагалища;
• отек половых губ;
• дизурические расстройства;
• чувство распирания;
• боль во время полового акта;
• кровянистые выделения после полового акта;
• недомогание;
• умеренное повышение температуры тела.

Изменение микрофлоры влагалища проявляется патологическими выделениями. Для них характерны:

• возникновение в любой фазе менструального цикла;
• слизистый или гнойный характер;
• обильность;
• однородность консистенции;
• неприятный запах.

При подостром воспалении они беспокоят в течение нескольких дней или недель. Их запах определяется видом микроорганизмов, вызвавших вагинит. Иногда выделения бывают пенистыми. Обусловлено это тем, что некоторые бактерии способны усиливать образование газов. Частым симптомом кольпита является боль.

Она умеренная или слабовыраженная. Интенсивная боль нетипична для этой патологии. Она локализуется внизу живота и усиливается во время полового акта. Наряду с болью появляется жжение. Причина — раздражение слизистой оболочки мочой. Многие женщины жалуются на зуд. Он ощущается в промежности, паховой области или самом влагалище.

При разных половых инфекциях симптомы заболевания могут несколько различаться. Если вагинит вызван грибками, то специфическим признаком являются творожистые выделения белого цвета с кислым запахом. Кандидозный вагинит иначе называется молочницей. Часто диагностируется трихомонадное воспаление.

Для него характерны следующие клинические симптомы:

• пенистые, желто-зеленого цвета выделения с неприятным запахом;
• дискомфорт;
• жжение;
• боль во время мочеиспускания.

Первые признаки возникают через 1–3 недели после заражения. При отсутствии полного курса медикаментозной терапии подострое воспаление становится хроническим. Реже у взрослых выявляется гонорейный вагинит. Он вызывается гонококками. В половине случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Для гонококкового подострого вагинита характерны:

• гнойные выделения;
• отечность, болезненность и гиперемия слизистой влагалища;
• ложные позывы к мочеиспусканию;
• странгурия (затрудненное частое и болезненное мочеиспускание);
• чувство неполного опустошения мочевого пузыря;
• щекотание;
• тянущая боль внизу живота.

Наличие дизурических симптомов может указывать на сочетание вагинита с циститом и уретритом. В скрытой форме протекает специфический кольпит, вызванный хламидиями и микоплазмами. Возможны мажущие выделения, легкий зуд и жжение. Иногда диагностируется атрофический вагинит. Он обусловлен резким изменением гормонального фона. Данная патология проявляется сухостью влагалища, жгучей болью, зудом, обильными гнойными выделениями, диспареунией (боль во время полового акта) и кровоточивостью.

Диагноз невозможно поставить только на основании результатов опроса пациентки. Понадобятся:

• гинекологический осмотр на акушерском кресле;
• исследование мазка из влагалища, уретры и шейки матки;
• общие клинические анализы крови и мочи;
• исследование крови методом ПЦР;
• иммуноферментный анализ крови;
• определение pH влагалища;
• УЗИ матки, придатков и мочевого пузыря;
• ректальное исследование;
• кольпоскопия;
• бактериологический посев;
• колоноскопия;
• ректороманоскопия.

Обязательно осматривается слизистая влагалища. При подготовке к гинекологическому осмотру необходимо:

• накануне перед исследованием принять душ или подмыться;
• отказаться от половых сношений;
• не пользоваться вагинальными средствами;
• отказаться от приема антибиотиков и противогрибковых препаратов.

Вначале исследование проводится пальцем. Затем берутся зеркала. При подостром вагините слизистая может быть отечной, рыхлой, покрасневшей и утолщенной. Нередко обнаруживаются налет и гнойные пленки. Для постановки диагноза понадобится кольпоскопия. Это инструментальный метод исследования, позволяющий более тщательно осмотреть влагалище.

При подозрении на вагинит обязательно берется мазок. При неспецифическом воспалении обнаруживается большое количество лейкоцитов и слущенный эпителий. Лабораторные анализы показывают дисбактериоз. У таких женщин снижается количество лактобактерий и появляется патогенная микрофлора. Для оценки состояния матки, яичников, мочевого пузыря и фаллопиевых труб проводится УЗИ.

Главными задачами лечения вагинита являются:

• нормализация микрофлоры влагалища;
• устранение симптомов;
• стимуляция иммунитета;
• предупреждение осложнений;
• устранение провоцирующих факторов.

Терапия подострого вагинита консервативная. Госпитализации подлежат женщины с осложненной формой болезни. Подострый кольпит требует комплексного подхода к лечению. При данной патологии понадобится:

• применение противомикробных лекарств;
• лечение полового партнера;
• использование эубиотиков;
• устранение очагов хронической инфекции;
• соблюдение диеты;
• физиопроцедуры;
• применение народных средств;
• спринцевания.

Если кольпит вызван неспецифической микрофлорой, то назначаются системные антибиотики в форме таблеток, капсул или раствора для инъекций. Подобное лечение лучше проводить после определения чувствительности к лекарствам возбудителя инфекции. При вагините применяются пенициллины, макролиды, фторхинолоны и цефалоспорины.

Лечение начинают с местных лекарств. Хорошо помогают свечи и спринцевания. При трихомонадном вагините назначаются суппозитории Метрогил, Нео-Пенотран Форте или Гексикон. Из системных лекарств при трихомониазе применяются Флагил, Клион-Д 100 и Трихопол. При неспецифическом вагините предпочтение отдается таким препаратам, как Тержинан и Полижинакс.

Хорошо зарекомендовал себя Гиналгин. Этот препарат эффективен при грибковом, трихомонадном, смешанном и неспецифическом вагинитах. При воспалении влагалища герпетической природы в схему лечения включают Ацикловир-Акрихин или Зовиракс, альфа-интерферон и Виферон. Хорошо помогает мазь Бонафтон. Если у женщины диагностирован гарднереллез, то возможно применение Далацина в форме геля, свечей или капсул.

Лечение грибкового кольпита включает использование Нистатина, Пимафуцина, Кандида или Канестена. При микоплазменном вагините препаратами выбора являются макролиды. При воспалении влагалища эффективны спринцевания. Применяются раствор перманганата калия, травяные отвары, Хлоргексидин, Мирамистин, Риванол, Гексикон и содовый раствор.

После антибиотикотерапии назначаются препараты для восстановления микрофлоры влагалища. К ним относятся Ацилакт и Бификол. Дополнительно назначается молочнокислая диета. Рекомендуется есть йогурты с бифидобактериями и творог. Диета при вагините предполагает отказ от острой и жирной пищи. При кандидозе нужно ограничить потребление простых углеводов. Ускорить выздоровление при подостром кольпите позволяет физиотерапия (УФО, электрофорез). При хламидийном воспалении и иммунодефиците назначаются иммуностимуляторы.

Специфические меры профилактики подострого вагинита отсутствуют. Для того чтобы снизить риск воспаления влагалища, необходимо:

• пользоваться презервативом;
• не употреблять алкоголь и наркотические средства;
• заниматься спортом;
• регулярно проходить осмотры гинеколога;
• поддерживать оптимальную массу тела;
• есть больше кисломолочных продуктов, овощей, фруктов и мяса;
• регулярно подмываться теплой водой после мочеиспускания;
• чаще менять прокладки во время менструаций;
• ежедневно менять нижнее белье;
• пить витамины;
• отказаться от курения;
• исключить стрессовые ситуации;
• ликвидировать очаги хронической инфекции;
• лечить энтеробиоз;
• избегать переохлаждения;
• не злоупотреблять спринцеваниями и приемом гормональных препаратов;
• отказаться от абортов;
• повышать иммунитет;
• отказаться от прокладок и тампонов с ароматизаторами;
• не принимать антибиотики и кортикостероиды без назначения врача.

Важно следить за гормональным фоном и своевременно лечить эндокринную патологию.

При несвоевременном лечении возможны негативные последствия. Наиболее распространенными осложнениями вагинита являются:

• переход заболевания в хроническую форму;
• эрозия шейки матки;
• эндометрит;
• цистит;
• уретрит;
• формирование синехий (слипание малых половых губ);
• сальпингоофорит;
• бесплодие;
• поражение почек.

Возможны проблемы в половой сфере в виде болей во время полового акта и снижения полового влечения. Постоянные зуд и выделения могут стать причиной депрессии и проблем в семейной жизни. Инфицирование влагалища опасно и для беременных. При появлении выделений, жжения, боли в животе или зуда нужно сразу обращаться к гинекологу и не заниматься самолечением.

По материалам venerologia03.ru

Цистит, как и вагиноз — часто встречаемые заболевание в урологической практике. С их симптомами сталкивались большинство женщин. Зачастую воспаление в мочевом пузыре, как и в слизистой влагалища, вызывают гинекологические проблемы. Инфекции и бактерии, что передаются вследствие полового контакта, атакуют не только микрофлору женских половых органов, но и являются источниками воспаления и различных заболеваний.

Цистит — воспаление мочевика, протекающее в острой и хронической форме. Иногда цистит осложняется поражением почек и матки, в частности, если провокатором стали бактерии. Зачастую болезнь возникает вследствие дисбаланса микрофлоры влагалища — бактериального вагиноза. Это заболевание женских половых органов с характерными частыми выделениями из влагалища. Женщины имеют короткий мочевой канал, что позволяет бактериям быстрее проникать в мочевой пузырь, а далее в другие органы. Именно поэтому женщины болеют циститом чаще, чем мужчины. Одновременное течение этих заболеваний провоцирует различные осложнения, увеличивает риск воспаления матки.

Влагалище женщины имеет микрофлору, основу которой составляют лактобактерии, бифидобактерии и другие микроорганизмы, количество которых должно находиться в определенных нормах. Разные факторы могут вызывать дисбаланс микрофлоры — бактериальный вагиноз. Чаще это гормональные сбои, беременность, оральный вид контрацепции, переохлаждение, неправильная гигиена и другие факторы. Бактериальный вагиноз возникает вследствие увеличения колонии одних микроорганизмов, которые подавляют остальных. Распространенными бактериями и грибами, вызывающие дисбаланс микрофлоры являются:

• грибы рода Кандида;
• гарденереллы;
• уреаплазмы;
• трихомонада;
• хламидии.

Чаще развитие цистита происходит из-за бактериального вагиноза. Заболевание вызывают инфекции, которые попали в мочевой пузырь или уретру через мочеотводящий канал или влагалище. Болезнь могут спровоцировать не только инфекции, передающиеся половым путем, но и стафилококк, коли-бактерия, пневмококк. Причинами обострения цистита могут быть не только бактерии. Переохлаждение, пониженный иммунитет, менопауза, смена полового партнера также способны вызвать развитие заболевания.

Классическими признаками бактериального вагиноза считаются частые выделения из влагалища, которые имеют неприятный запах, раздражение и зуд гениталий, боли во время полового сношения. Признаки заболевания могут быть маловыраженными, лишь иногда обостренными. Поэтому бактериальный вагиноз может протекать незаметно, вследствие чего развиваются другие болезни — кольпит, уретрит и цистит. Первый признак цистита — учащенное мочеиспускание, которое сопровождается режущими болями, иногда с кровью. При этом сильное желание помочиться не соответствует объему выделенной мочи. При остром цистите наблюдаются головные боли, тошнота и боли в животе. Моча становится мутного цвета. При воспалении сфинктера мочевого пузыря возможно недержание мочи.

В таблице представлена сравнительная характеристика симптомов обоих заболеваний:

По материалам prourinu.ru