NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Дексаметазон и беременность: как противопоказанный препарат может стать единственным шансом для сохранения ребенка?
В ожидании рождения маленького чуда, любая будущая мама знает, как важно следить за своим здоровьем, ведь новая жизнь внутри еще очень хрупкая, поэтому целесообразность приема даже обычных витаминов необходимо оговаривать с врачом, не говоря уж о более серьезных препаратах.
Период беременности ‒ это время, на протяжении которого лучше вообще воздержаться от каких-либо лекарств и медикаментов, так как организм беременной женщины может среагировать совершенно непредсказуемо. Однако, как же быть, если прием лекарства становится просто вынужденной мерой?
Описание и основные особенности Дексаметазона
Одним из наиболее противоречивых препаратов, о пользе и вреде которого постоянно спорят гинекологи и акушеры, является «Дексаметазон». Если вы посмотрите инструкцию к этому лекарству, то обнаружите, что оно противопоказано в период беременности.
Но парадокс состоит в том, что иногда именно его прием помогает предотвратить угрозу выкидыша и сберечь жизнь ребенку. Как же так получается?
Очень часто в описаниях препаратов указано, что прием в тех или иных случаях возможен, но только если их лечебный эффект, который прогнозируется доктором, во много раз будет выше, чем потенциальный риск для женщины или малыша, могущий возникнуть во время лечения.
Назначая «Дексаметазон», врачи как раз стараются оценить и сопоставить эти категории, чтобы принять правильное решение.
«Дексаметазон» является фторированным гомологом гидрокортизона, глюкокортикоидом, предназначенным для местного и системного применения, или же попросту – гормональным средством.
Будучи синтетическим аналогом гормонов коры надпочечников (в норме это вещество должно поддерживать нормальную работу человеческого организма), препарат способен эффективно бороться с многочисленными острыми и хроническими воспалительными процессами, аутоиммунными заболеваниями и даже аллергическими проявлениями.
Помимо этого, «Дексаметазон» обладает противошоковым, глюкокортикоидным и иммунодепрессивным действием, влияя на углеводный, белковый, водно-электролитный и липидный обменные процессы.
Спектр его применения очень широк. Когда почти 100 лет назад американские ученые открыли эти гормоны, они и не подозревали, насколько расширится область их эффективного воздействия. Впрочем, исследования, которые длились около полувека, не обошлись без неприятных случаев и скандалов: было доказано крайне негативное влияние стероидных гормонов на беременность (дети рождались с серьезными патологиями и нарушениями развития).
Тем не менее, «Дексаметазон» назначают женщинам, у которых возникла угроза выкидыша или при хроническом невынашивании. Основными причинами для принятия врачами такого решения выступают следующие факторы.
- Наличие у будущей мамы гиперандрогении.
То есть, повышенная выработка и увеличение количества андрогенов или мужских гормонов в женском организме. Гормональные сбои ‒ достаточно частое явление в период беременности, ведь и гормональный фон меняется очень резко. Поэтому вместо необходимого прогестерона, яичниками и надпочечниками вырабатывается тестостерон, который не позволяет женщине выносить и родить ребенка (а иногда и забеременеть).
Чтобы определить, действительно ли это гиперандрогения, доктор должен провести различные исследования (как правило, понадобится сделать анализ крови и мочи на гормоны).
Вторым важным фактором для назначения препарата становятся некоторые заболевания будущей мамы, а также необходимость поддержания нормального состояния ее здоровья. Речь идет о болезнях почек, гепатитах, волчанке, артритах, при которых возникает гиперактивность иммунной системы (или аутоиммунное состояние).
Этот диагноз означает, что в организме идет активная выработка специальных антител, призванных препятствовать развитию и сохранению беременности, то есть, ребенок воспринимается как опасность и все силы направляются на то, чтобы от него избавиться. «Дексаметазон» своим действием способен блокировать эти антитела, тем самым спасая беременность от угрозы.
Помимо этого, препарат прописывают для нормализации гормонального фона при планировании беременности, а также используют в некоторых случаях преждевременных родов («Дексаметазон» часто используют для раскрытия легких у ребенка).
Следует отметить, что из желудочно-кишечного тракта лекарство всасывается довольно быстро, а выводится оно через кишечник и почками. Одним из существенных недостатков препарата является то, что он легко может проникать сквозь плацентарный барьер и попадать в грудное молоко.
Лекарство можно найти в таблетированной форме, а также в виде инъекций (они могут назначаться для внутривенного, внутримышечного и внутрисуставного введения). Помимо этого, используются и капли – местно или конъюнктивально.
Польза и вред препарата для будущей мамы и ребенка
Как вы уже могли понять, «Дексаметазон» назначают при беременности, если лекарство необходимо по жизненным показателям, то есть только в тех случаях, когда без лечебной терапии здоровью матери или малыша угрожает смертельная опасность.
Также к препарату обращаются, если не помогают другие, более приемлемые в период беременности лекарства. Как правило, доктор назначает женщине таблетки, но при тяжелом или критическом состоянии могут быть выписаны внутривенные или внутримышечные уколы (в случае острого ревматического состояния, чтобы помочь пациентке избавиться от болевого шока, применяются и внутрисуставные инъекции).
Препарат назначают при наличии следующих показаний:
- при некоторых формах онкологии (если больная страдает лейкемией или у нее лимфомы);
- при тяжелых неврологических состояниях (к примеру, если случается отек мозга или появляется опухоль);
- при гематологических заболеваниях;
- в случаях сложных болезней желудочно-кишечного тракта (язвах и т. д.);
- при тяжелых заболеваниях дыхательных путей (для тех, кто страдает туберкулезом легких, бронхоспазмами или астмой);
- при острых ревматических состояниях;
- при нарушениях эндокринной системы;
- в случаях острых аллергических реакций (как анафилактический шок);
- при тяжелых офтальмологических, инфекционных заболеваниях.
Помимо этого, если диагностическое исследование ‒ анализ 17 КС (специальный анализ, который проверяет уровень семнадцати кетостероидов) – показывает, что уровень мужских гормонов повышен, «Дексаметазон» будет назначен на весь срок беременности, чтобы сохранить ребенка.
Также частым поводом для назначения препарата на длительный курс является наличие у женщины антифосфолипидного синдрома (АФС), который способствует возникновению и развитию плацентарной недостаточности и ее негативных последствий. «Дексаметазон» обычно выписывают и при подозрениях на различные иммунные нарушения.
При преждевременных родах для прекращения схваток также используется «Дексаметазон», так как он способен подавить сократительную деятельность матки и не дать родиться недоношенного ребенка.
Организм малыша воспринимает появление действующего вещества лекарства, как сигнал о подготовке к появлению на свет, и его дыхательные органы (легкие) быстрее созревают, чтобы родившись, он смог дышать самостоятельно.
Беременные женщины, которые вынуждены принимать препарат, задаются закономерным вопросом, насколько он опасен для будущего ребенка. Исследования показали, что наибольшее негативное влияние на плод «Дексаметазон» может оказывать в первом и третьем триместрах, в особенности, если женщина принимает его в инъекциях.
В последнем случае новорожденному придется проводить заместительную терапию, поскольку у него тоже возникнут осложнения с выработкой гормонов.
Противопоказания и возможные побочные эффекты при беременности
Прием «Дексаметазона» ведется доктором в выверенной дозировке, практикуемой в гинекологии и эндокринологии, что позволяет свести к минимуму все возможные риски.
Тем не менее, схема лечения рассчитывается и корректируется индивидуально, после проведения диагностики, анализа проблемы и определения текущего состояния женщины.
Обычно терапия начинается с инъекций (первые несколько суток лечения). Прием может сначала быть в больших дозах, а потом постепенно снижаться до уровня минимально эффективных. Потом беременную переводят на таблетированную форму препарата, разделяя суточную дозу на три приема.
Гормональное лечение – достаточно сложный процесс, который требует тщательного контроля, анализа и самодисциплины. В течение терапии вам придется сдавать анализы снова и снова (каждые 2-4 недели), чтобы доктор понимал, какова результативность лечения, и корректировал его.
В случае появления любых побочных эффектов вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Обязательно проконсультируйтесь со своим врачом, если почувствуете следующие симптомы:
- проблемы с желудочно-кишечным трактом и пищеварением (снизился аппетит, появляется тошнота или рвота, вздутие живота, панкреатит);
- общее ухудшение самочувствия (повышение давления, бессонница, сильные мигрени, головокружение, раздражительность, чрезмерное потоотделение);
- некоторые нарушения центральной нервной системы (появляются судороги, вы можете начать страдать от галлюцинаций и дезориентации, депрессии);
- ярко выраженные аллергические реакции;
- вдруг повысилась восприимчивость к употреблению сахара, вы заметили, что резко стали набирать вес или появилась отечность (это может быть связано с проблемами в эндокринной системе и нарушением метаболизма);
- отклонения в работе сердечно-сосудистой системы (появление аритмии и острой сердечной недостаточности, тромбозов).
Возможно, вам порекомендуют также определенную диету для увеличения поступления в организм калия (плюс ‒ его синтетические препараты) или назначат прием антацидов.
Несмотря на эффективность и пользу препарата, к сожалению, он подойдет не всем. «Дексаметазон» не назначают, если у пациентки есть серьезные противопоказания:
- хронические или острые заболевания ЖКТ (язвенные колиты и язвы, гастриты);
- наличие у женщины инфекций (вирусных, бактериальных, грибковых) или паразитарных болезней;
- при остеопорозе системного характера;
- при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой и эндокринной систем (к примеру, в случае недавно перенесенного инфаркта, сердечной недостаточности, диабета или сильного ожирения);
- если у женщины имеется гиперчувствительность к препарату;
- при иммунодефицитных состояниях (в том числе и ВИЧ-инфекций или СПИДа);
- в случае активных форм туберкулеза;
- при острой печеночной или почечной недостаточности;
- в пре- и поствакцинальные периоды;
- при склонности к образованию тромбов;
- в случае некоторых поражений глаз (как глаукома, острые глазные инфекции, вирусные конъюнктивиты и т. д.).
Иногда, если препарат резко отменяют, может развиться, так называемый, синдром «отмены», когда у пациентки появляется слабость, тошнота, мышечно-скелетные боли и обостряется состояние, по причине которого было назначено лекарство.
При индивидуальной непереносимости «Дексаметазона» или других факторах, по причине которых он не может быть назначен, врачи обращаются к его аналогам и похожим лекарственным препаратам:
- «Преднизолон» или «Метилпреднизон»;
- «Дексамед»;
- «Декадрон»;
- «Дексазон»;
- «Дексаметазона натрия фосфат (и просто фосфат);
- «Максидекс»;
- «Дексавен»;
- «Фортекортин».
В целом, отзывы об использовании лекарства положительные, однако помните, что назначать его себе самостоятельно или лечиться без руководства и контроля доктора – категорически запрещено.
Хотя препарат и используется в гинекологической практике достаточно давно, каждый случай индивидуален, поэтому, зная обо всех свойствах, пользе и последствиях приема препарата, врач будет принимать решение, которое является оптимальным в вашей ситуации. Не стоит заранее бояться и отказываться от лечения, которое может спасти жизнь ребенку и позволит успешно выносить беременность.
Источник: in-waiting.ru
дексаметазон при беременности для раскрытия легких. Срочно! Кто колол?
Сегодня врач назначила эти уколы — что он помогает легким малышей раскрыться, т.е в том случае, если начнутся преждевременные роды, чтобы малыши дышать смогли. Один укол мне уже сделали, еще надо 2 с промежутком 8 часов. Читала инструкцию — в шоке, столько побочек! Вот думаю, стоит ли его колоть? Кто его колол во время беременности?
Мобильное приложение«Happy Mama» 
4,7 Общаться в приложении гораздо удобней!
мне не чего не калоли, хоть мы и родились в 37 недель все ок.
Я ни чем помощь не могу, первый раз про это слышу! Нужно у опытного врача лучше спросить))
во вторую беременность сделали один укол — стало плохо очень, упала в обморок и давление резки вниз скакануло, врач сказал — ну на фиг этот укол, что у многих такая реакция на него, и если что его сделают перед родами (ну если преждевременно).
В третий раз не стала даже пробовать колоться им… моя гинеколог меня поддержала… сказала необходимости вообще нет в этом уколе, это только в ЖК по программе положено — вот они всем и назначают
спасибо! я уже решилась — надо доверять врачам!
У меня знакомая отказалась от данного укола, хотя ходила с писсарием ( угроза преждевременных родов). Родила в итоге доношенного малыша с весом 4300, но на вторые сутки легкие перестали качать воздух. Выписали ребеночка спустя 10 дней. Мне с сыном тоже делали укол в 31 неделю. В итоге родила в 37 недель и все было впорядке с легкими. Так что удачи вам и легких родов!
у мя сестра двойню в октябре родила 12 года… ей тоже кололи до родов… и все хорошо. а с ней лежала девушка тоже двойню родила… ей не кололи… так ее мальчишки потом лежали под искусьвенным апаратом, сами не дышали ..
спасибо — я решилась не поддаваться панике и доверять своему врачу
мне приписывали. Вначале я не поинтересовалась зачем. Открыла в инете- почитала. Плюнула и колоть не стала. Пришла на прием- стросила: «Зачем мне ЭТО приписали?» в ответ услышала что-то вроде: «Для подстраховки». Нихрена себе подстраховка. Сдохнуть от такого можно! Сейчас через месяц «после уколов» у меня все замечательно) КТГ на 8 баллов из 10)) Малыш ведет себя активненько)
ну первые беременности я тоже НИЧЕГО не колола и не пила кроме витаминов! Просто с двойней совершенно другая картинка вырисовывается! По статистике 80% двойняшек родятся на 34-35 неделе! И в декрет поэтому в 28 недель отправляют, а не в 30!
еще слышала, что этот препарат колят для воздержания от преждевременных родов… Так что вам бы все-таки и правда поколоть… У вас тут двойная ответственность)
мне его кололи в детстве после анафилактического-астматического шока.
Мне кололи, никаких побочек не было. Кроме того что в попе колит)))
у меня ттт ничего! два укола сделала — завтра утром еще один.
мне кололи в больнице
Мне кололи, дети родились путем планового КС на 32 неделе. Самостоятельно дышали!
Побочные далеко не факт что проявятся, даже минимальные. А вот спасти ваших детей от респираторного дистресс синдрома, в случае преждевременных родов спасти н есможет никто. По-моему слишком большая цена, чтобы отказываться
да я тоже так думаю — уколы мы уже сделали
спасибо!
Юлия, подскажите, пожалуйста в какой дозировке вам их кололи? Врач назначила на 3 дня, но 2 раза в день по 4 мг, думаю не много ли? Заранее спасибо!
ого а зачем тебе его назначили… лучше бы матку поддерживали, чем детей травмировать побочками… а почему она думает, что ты прям в 30 недель родишь. а например 32-36 недель для двойни-хорошее время. Двойня же уже природой заложено в утробе, что быстрее развивается… Чет панику наводит она у тебя.
да вот и не знаю даже — хотя врач опытный я к ней не по месту жительства а целенаправленно пришла. Во вторник на узи платное пойду — посмотрим и успокоится хочу… хотя уколы все же сделала. Моя знакомая у которой тоже двойня сказала что если бы не эти уколы — не задышали бы сами. И тут мамы двойняшек в своем большинстве такие уколы делали. Побочки в больших дозах проявляются — особенно у тех кто всю беременность на этом препарате вот в инструкции для таких случаев и описано.
Источник: www.baby.ru
Список сообщений топика «Дексаметазон в 3-м триместре — объясните, зачем!» форума Беременность > Беременность
Чтобы не искать ссылку, приведу здесь полностью пару статей с сайта ЦИРа про дексаметазон, а потом выскажу свои соображения.
Предлагаем вашему вниманию перевод статьи по проблеме применения глюкокортикоидных гормонов во время беременности. Даже кратковременное назначение глюкокортикоидов может на несколько десятилетий вперед «перепрограммировать» работу функциональных систем плода и оказать отрицательное воздействие на формирование поведения, контроль артериального давления и на регуляцию обмена веществ. Синтетический гормон «обманывает» организм плода, имитируя стрессовый сигнал со стороны организма матери, заставляя плод раньше времени форсировать мобилизацию резервов. В этом суть отрицательного действия этих препаратов. Это действие еще более усиливается в результате того, что современные «долгоиграющие» глюкокортикоиды (дексаметазон, метипред) не поддаются инактивирующему действию ферментных систем плаценты и оказывают продолжительное воздействие на органы и ткани-мишени. Оказывая иммуносупрессивное действие, эти препараты ослабляют организм беременной женщины по отношению к вирусным инфекциям.
Глюкокортикоидные гормоны должны применяться при беременности только тогда, когда польза от их применения значительно превышает возможный риск долговременных отрицательных последствий. К таким показаниям относится угроза преждевременных родов (глюкокортикоиды назначаются однократно или в виде очень короткого курса и позволяют значительно улучшить готовность недоношенного ребенка к самостоятельному существованию), активные аутоиммунные и ревматические заболевания (глюкокортикоиды позволяют резко снизить риск тяжелых осложнений у женщины) и врожденная внутриутробная гиперплазия коры надпочечников у плода (это наследственное заболевание, которое требует специальной антенатальной диагностики; применение глюкокортикоидов позволяет избежать вирилизации плода женского пола).
Авторы ничего не пишут о назначении глюкокортикостероидов с целью сохранения беременности. И это не случайно. На Западе подобное «лечение» было отвергнуто еще в конце 1950-х — начале 1960-х годов, поскольку не существует веских доказательств его эффективности (см. нашу статью на эту тему). Развитие современных методов диагностики и лечения невынашивания беременности, в частности, в рамках иммунологии репродукции, не оставляет места подобной устаревшей практике.
Перевод подготовлен врачом ЦИР Т. А. Охтырской
Главный врач ЦИР И. И. Гузов
Может ли внутриутробное воздействие глюкокортикоидов быть причиной сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний в среднем возрасте?
Miodrag Dodic, Arianne Peers, John P. Coghlan, Marelyn Wintour — Trends in Endocrinology and Metabolism 1999, 10:86-91
ВВЕДЕНИЕ
На протяжении многих лет исследования, проводимые как на животных, так и на человеке, выявили зависимость поведения потомства от степени стрессового состояния матери и от воздействия глюкокортикоидов на плод в период внутриутробного развития. За последние 10 лет было получено значительное количество убедительных эпидемиологических данных о том, что замедление развития плода в матке является очень важным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых нарушений и нарушений обмена веществ во взрослом возрасте. Позднее было показано, что очень важным, даже ключевым, моментом подобной предрасположенности является также воздействие на плод избытка глюкокортикоидов. Даже кратковременное (48 часов) применение дексаметазона на ранних сроках беременности может приводить к постоянному повышению артериального давления у взрослых овец. Понимание механизма подобного программирования и физиологических изменений, происходящих при этом, является одной из самых актуальных задач современной эндокринологии и биологии развития.
Многие годы определяющим фактором в развитии неинфекционных заболеваний во взрослом возрасте считалось воздействие неблагоприятных условий жизни и наличие генетической предрасположенности. Позднее было выдвинуто предположение о том, что самая первая окружающая среда, матка, в период внутриутробного развития человека, может играть даже более значимую роль, чем каждый из вышеперечисленных факторов. Это привело к созданию концепции «программирования», состоящей в том, что изменения внутриутробной среды, возникающие в определенные, ограниченные по времени периоды, может иметь отдаленные долговременные последствия и запускать цепь событий, приводящую к развитию функциональных нарушений во взрослом возрасте.
Концепция о влиянии внутриматочного окружения на дальнейшую судьбу потомства не так уж нова. Однако ранее проводимые исследования в этой области большее внимание уделяли влиянию внутриутробных воздействий на поведение новорожденного/подростка/взрослого. И если отмечались какое-либо отклонения, они рассматривались как поведенчески или психически обусловленные. Были проведены работы, посвященные связи состояния психического здоровья потомства с влиянием большого количества разнообразных «стрессов», испытываемых беременной. Эти «стрессы» включали в себя многократное воздействие громкого внезапного шума (например, на женщин, проживающих около аэропортов) или проживание в стране, готовящейся к войне, или ведущей войну (например, 6-дневная Израильская война). В этих случаях отмечалась задержка внутриутробного развития плода, трудности и/или замедление формирования двигательных, вербальных и социальных навыков. Исследования, проводимые на животных, были в основном сосредоточены на изучении влияния роли предполагаемых медиаторов этих нарушений — глюкокортикоидных гормонов надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Около десяти лет назад эпидемиологические исследования, проводимые в Великобритании, стали выявлять взаимосвязь между низким весом ребенка при рождении и значительным возрастанием риска развития патологии сердечно-сосудистой системы во взрослом возрасте (до 20% после 45 лет). В дальнейшем подобная взаимосвязь была выявлена и для повышенного риска развития во взрослом возрасте нарушений обмена веществ — сахарного диабета 2-го типа и дислипидемии. Так называемая «гипотеза Баркера» состоит в том, что недостаточное питание женщины во время беременности приводит к задержке внутриутробного развития плода и запуску механизмов адаптации плода к недостаточному поступлению необходимых питательных веществ. При этом в физиологических системах плода возникают необратимые изменения, приводящие к развитию патологических состояний во взрослом возрасте.
Рис. 1 Потенциальные механизмы «программирования плода» Стресс материнского организма (например, недоедание во время беременности) приводит к активации оси гиппокамп-гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГГН) у беременной, что, в свою очередь, в зависимости от уровня активности фермента плаценты, инактивирующего кортикостероиды (11 -гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа, 11 HSD-2), приводит к воздействию на плод высоких концентраций глюкокортикоидов (ГК). Высокий уровень глюкокортикоидов в крови плода способствует изменению числа стероидных рецепторов в ГГГН системе, изменяет уровень активности других функциональных систем (гормон роста /инсулин-зависимый фактор роста, ренин-ангиотензиновая система, вызывает замещение -клеток поджелудочной железы плода -клетками, характерными для взрослого организма), что в конечном итоге приводит к патологическим изменениям во взрослом возрасте. IGF II: инсулиноподобный фактор роста II; РАС: ренин-ангиотензиновая система; ПЖ: поджелудочная железа.
К 1996 году взаимосвязь между патологией сердечно-сосудистой системы во взрослом возрасте и низким весом при рождении была выявлена в 34 исследованиях, охватывающих более, чем 60 000 наблюдений. В работах, проводимых Barker и коллегами, приводятся данные о том, что у людей,родившихся с массой тела менее 2,5 кг, в возрасте 50 лет и старше частота пульса в покое выше, чем у людей, весивших при рождении 3,3 кг и более. Это интерпретировалось, как доказательство влияния повышенной активности симпатической нервной системы, запрограммированное в периоде внутриутробного развития. Также было показано, что даже при наличии в покое нормального разброса значений кортизола плазмы, самые высокие значения отмечаются у людей, имеющих при рождении самую низкую массу тела. Подобная взаимосвязь была установлена и в отношении значений систолического артериального давления, уровня триглицеридов плазмы, степени инсулинорезистентности.
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
Эксперименты, проводимые на животных (морские свинки, крысы, овцы), подтвердили взаимосвязь между задержкой внутриутробного развития и формированием артериальной гипертензии или обменных нарушений во взрослом возрасте. Независимо от причины, приводящей к нарушению внутриутробного развития у животных (нарушение маточного кровотока, анемия у матери, недостаточно калорийное питание, либо низкобелковая диета во время беременности), результат получался один и тот же. Потомство крыс, получавших низкобелковую диету во время беременности и лактации, имело существенные изменения в морфометрии печени и значительное снижение активности глюкокиназы в перивенозных областях. В полученном потомстве морских свинок, имевших при рождении низкую массу тела, у молодых взрослых самцов развивалась артериальная гипертензия, отмечалось уменьшение объема мышечной ткани и увеличение жировой ткани, нарушение толерантности к глюкозе, нарушенный гомеостаз холестерина. Интереснее всего, что недостаточное питание в первой половине беременности у животных с большой продолжительностью беременности, как, например, овцы, приводило к рождению потомства, у которого к 3-х месячному возрасту развивалась артериальная гипертония.
РОЛЬ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Доказательства важной роли глюкокортикоидных гормонов в эмбриональном программировании системных заболеваний, развивающихся во взрослом возрасте, были получены из нескольких источников. Интерес к этим соединениям был вызван убедительными данными о том, что глюкокортикоиды могут непосредственно приводить к повышению артериального давления и формированию инсулинорезистентности во взрослом возрасте, а воздействие глюкокортикоидов во время беременности может замедлять развитие плода и перенастраивать состояние функциональной системы ГГГН во взрослом возрасте. Кроме того, в экспериментах на небеременных животных было отмечено, что недостаточное питание приводит к повышению активности гиппокамп-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Дальнейшие исследования, включающие использование карбеноксолона (препарата, приводящего к подавлению плацентарной инактивации глюкокортикоидов), показали замедление внутриутробного развития потомства и повышение артериального давления во взрослом возрасте. Удаление надпочечников у беременных животных с использованием во время беременности только физраствора (0,9% NaCl) вместо питьевой воды, приводит к снижению веса потомства при рождении, но не к повышению артериального давления. При добавлении карбеноксолона к солевому раствору дальнейшего снижения веса при рождении не отмечалось, также не было отмечено повышения артериального давления. Использование метирапона у крыс в течение срока беременности 0-14 дней в сочетании с низко-белковой диетой привело к рождению потомства со сниженным весом, но с нормальным артериальным давлением в течение 7 недель после рождения. Замена метирапона на кортикостерон привела к повышению артериального давления после рождения только у женских особей.
Во многих исследованиях использовался синтетический стероид дексаметазон. Это было связано с тем, что дексаметазон не подвергается инактивации ферментом 11 -гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа (11 -HSD2). Данные исследования представляют интерес с точки зрения определения времени критического периода «программирования». Назначение беременным крысам дексаметазона только в течение последней трети гестационного периода привела к повышению кровяного давления у потомства через 16 недель после рождения. Назначение дексаметазона беременным овцам в течение всего лишь двух дней в конце первого месяца беременности (которая продолжается 5 месяцев) приводило к повышению кровяного давления у ягнят с 3-х месячного возраста. Повышение кровяного давления не было, если дексаметазон назначался в начале 3-го месяца беременности. Период назначения дексаметазона был настолько коротким, что снижения веса при рождении не происходило. Это согласуется с данными Hawkins, которые показали, что недостаточное питание овец только в первой половине беременности приводит к программированию ягнят на повышение кровяного давления к трехмесячному возрасту. Таким образом, полученные результаты показывают, что критические периоды «программирования» возможны как на ранних, так и на поздних этапах гестационного периода. Ранее это было показано для влияния андрогенов на формирование специфического для пола созревания нейро-эндокринной системы, но в отношении глюкокортикоидов это действие тогда не считалось заслуживающим внимания.
КАК ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРОГРАММИРОВАНИЕ?
Теоретически во внутриутробном периоде под влиянием ряда неблагоприятных факторов могут происходить изменения многих органов и систем плода, приводящие к долговременным отдаленным последствиям во взрослом возрасте.
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
Функциональная система ренин-ангиотензин (ренин, ангиотензин, ангиотензинпревращающий фермент, рецепторы 1-го и 2-го типов) участвует в регуляции кровяного давления и представлена во многих органах плода (почки, головной мозг, сердечно-сосудистая система). Очевидна взаимосвязь между ренин-ангиотензиновой системой и функциональной системой поддержания уровня глюкозы в плазме крови. Было показано, что замедление внутриутробного развития плода особенно неблагоприятно влияет на развитие почек, а именно в виде уменьшения количества нефронов в активный период нефрогенеза и более высокими, чем в норме, концентрациями ренина и ангиотензина II в крови пуповины. Вследствие уменьшения количества нефронов повышается риск развития почечной недостаточности, что приводит к активизации ренин-ангиотензиновой системы с целью сохранения скорости клубочковой фильтрации. Предварительные данные участия ренин-ангиотензиновой системы получены в исследованиях L.G.Edwards и соавт., указывающих на то, что у ягнят, родившихся с низким весом в состоянии гипоксии, кровяное давление поддерживается на нормальном уровне за счет увеличения активности системы ренин-ангиотензин. Кратковременное (в течение 4 часов) введение каптоприла, приводящего к снижению продукции ангиотензина II, вызывает понижение кровяного давления у ягнят, родившихся с низким весом, но не у нормальных ягнят. У потомства крыс, получавших во время беременности недостаточное количество питательных веществ, использование каптоприла в период от 2 до 4 недель после рождения предотвращало развитие артериальной гипертензии. В исследованиях M. Dodic и соавт. у ягнят с артериальной гипертензией, развившейся вследствие применения дексаметазона на ранних сроках беременности, не было зарегистрировано сосудистой реактивности к экзогенному ангиотензину II в возрасте 5 — 19 месяцев. Тем не менее, тот факт, что ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в установке барорефлекса, необходимого для поддержания нормального кровяного давления, не подвергается сомнению. В исследованиях M. Dodic у овец с артериальной гипертонией, развившейся в результате назначения дексаметазона в ранние сроки беременности, не было повышенной сосудистой реактивности на экзогенное введение ангиотензина II в возрасте 5—19 месяцев. Однако, ренин-ангиотензиновая система участвовует в настройке барорефлекса, обеспечивающего пределы колебаний артериального давления. M. Dodic и соавт. показали, что различие в значениях кровяного давления между группами ягнят, подвергавшихся и не подвергавшихся внутриутробному действию дексаметазона, увеличивается с увеличением возраста ягнят, и барорефлекс в основной группе перенастраивается. Предварительные результаты, показывающие, что показатели сердечного выброса у этих овец выше, чем в контрольной группе, хорошо согласуются с данной концепцией динамики барорефлекса.
Рис 2. Влияние пренатального использования глюкокортикоидов на цифры среднего артериального давления (САД) у потомства женского рода контрольной группы (n=7, светлый фон); ягнят, подвергшихся воздействию дексаметазона (0,48 мг в час в течение 48 часов при сроке беременности 27 дней (n=6, серый фон) и ягнят, подвергшихся воздействию дексаметазона (0,48 мг в час в течение 48 часов при сроке беременности 64 дня (n=7, темный фон) в возрасте 4, 10, 19 и 40 месяцев. (M.Dodic и соавт.)
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
В проводимых исследованиях получено большое количество доказательств, свидетельствующих о том, что материнский стресс во время беременности или воздействие избытка глюкокортикоидов приводит к изменениям в структурах головного мозга плода (ствол головного мозга, гиппокамп, гипоталамус, неокортекс). У потомства крыс, подвергшихся воздействию дексаметазона на сроках 17-19 дней беременности, обнаружено снижение количества норадреналина в неокортексе и гиппокампе в возрасте 14 недель и изменения обмена серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и неокортексе с возраста 3 недель. Подобные нарушения содержания и/или обмена нейротрансмиттеров выражались в изменении поведения (повышенная возбудимость), более высоком уровне кортикостерона плазмы при попадании в незнакомое окружение. У потомства зеленых мартышек, подвергшихся однократному воздействию дексаметазона во второй половине беременности, с помощью ядерного магнитного резонанса было обнаружено уменьшение объема гиппокампа на 20-30% в возрасте 20 месяцев. Кроме того, у данной группы мартышек был обнаружен закономерно более высокий уровень кортизола плазмы (в утренние, дневные часы, после стресса), чем в контрольной группе.
Согласно существующей теории состояние настройка гиппокамп-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может быть нарушена изменением количества и/или аффинности рецепторов глюкокортикоидов в результате действия механизма «программирования». В дальнейшем это приводит к более высокой, чем в норме, секреции глюкокортикоидов во взрослом возрасте. Длительное воздействие повышенного уровня глюкокортикоидов способствует развитию артериальной гипертензии и увеличивает риск развития сахарного диабета 2-го типа. Современные исследования на животных показывают, что у потомства овец, получавших недостаточное питание в первой половине беременности, отмечалались ослабленная ответная реакция ГГГН системы на гипоксию или на экзогенный кортикотропин-рилизинг гормон во внутриутробном периоде, но усиленный ответ на те же стимулы после рождения.
-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В настоящее время известно, что под действием глюкокортикоидов -клетки поджелудочной железы плода подвергаются апоптозу (программируемой гибели) на определенной критической стадии внутриутробного развития (у человека на сроке 28-32 недели беременности, у крыс на 7-14 сутки послеродового периода) и заменяются -клетками, характерными для взрослого организма. В этом процессе участвует система инсулин-подобных факторов роста.
ДЕКСАМЕТАЗОН И НЕЙРОСТЕРОИДЫ
Хотя дексаметазон широко используется, как глюкокортикоид, его эффекты не ограничиваются действием только на классические глюкокортикоидные рецептор . В исследованиях, проводимых много лет назад, было обнаружено, что рецептор, связывающий дексаметазон в тканях быка, не является классическим рецептором глюкокортиоидов. Не так давно был открыт Х рецептор прегнана (PXR), который не связывал естественные глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон), но связывал дексаметазон, прогестерон, прегненолон и некоторые их производные. В виде димера с рецептором 9-цис-ретиноевой кислоты, PXR связываетсясо специфическими сайтами ДНК, состоящими из двух повторяющихся последовательностей. Потенциально активные нейростероиды, такие как аллопрегнанолон и тетрагидродеоксикортикостерон, образуются в организме под действием 5 -редуктаз, особенно под действием гидроксистероид-дегидрогеназ типов 2 и 3 . Ген 5 -редуктазы типа 2 транзиторно экспрессируется в мозге крысы в поздние сроки беременности и в раннем постнатальном периоде. Экспрессия 3 -редуктаз индуцируется дексаметазоном, действующим не на классические рецепторы глюкокортикоидов. Образующиеся после индукции данных ферментов нейростероиды могут влиять на многие аспекты дифференцировки и созревания головного мозга, связанные со становлением эндокринных и поведенческих функций, взаимодействуя с рецепторами ГАБА, никотиновыми рецепторами ацетилхолина, рецепторами N-метиласпартата и, возможно, с мембранными стероидными рецепторами. Нейростероиды типа аллопрегненолона оказывают влияние на становление барорефлекса. Эти данные открывают новые горизонты для дальнейших исследований влияния приема глюкокортикоидов на созревание функциональных систем плода.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
За последние 20 лет значительно снизилась смертность среди недоношенных новорожденных (24-26 недель), что во многом связано с использованием в терапии глюкокортикоидов при возникновении угрозы преждевременных родов назначением сурфактанта после рождения. Если удавалось избежать преждевременных родов, то часто проводились повторные курсы введения глюкокортикоидов. Возникают сомнения, не оказывают ли повторяющиеся инъекции глюкокортикоидов неблагоприятного побочного действия на плод. Опыты на животных (овца) показали, то повторные курсы глюкокортикоидов могут приводить к задержке миелинизации аксонов зрительного нерва. Это позволяет заподозрить возможное повреждающее действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему плода. У детей, матери которых во время беременности длительно получали низкие дозы глюкокортикоидов, с целью снижения риска развития проявлений врожденного адреногенитального синдрома отмечались определенные нарушения поведения. Даже при условии, что пренатальное лечение ГК эффективно в устранении вирилизации у плодов женского пола с врожденной надпочечниковой гиперплазией, только в одном из восьми случаев можно расчитывать на возможный положительный эффект от такого лечения. Учитывая материал данного обзора, рекомендуются ограничить до минимума использование ГК во время беременности.
ВОПРОСЫ, ОСТАЮЩИЕСЯ БЕЗ ОТВЕТА
Данный обзор подчеркивает важность того, что беременная женщина должна правильно питаться и быть в психологически комфортном состоянии. Но многие проблемы еще ждут своего решения.
Рис. 3. Будущая мама должна хорошо питаться и чувствовать себя спокойно.
Насколько сильным должен быть стрессовый фактор, чтобы привести к повышенному риску возникновения у потомства сердечно-сосудистых и обменных нарушений? Данные определения гормонов во время беременности пока что недостаточно убедительны и противоречивы. Каковы точные сроки критических периоды «программирования»? Сколько таких периодов в течение беременности? Обладают ли и другие гормоны коры надпочечников, а не только глюкокортикоиды, нежелательным действием на плод? Могут ли оказывать вредное действие на плод минералокортикоиды? Было показано, что больные, унаследовавшие гиперальдостеронизм от матери, имели более высокие уровни альдостерона плазмы, чем те, кто унаследовал гиперальдостеронизм от отца. Предполагается, что эти люди подвергались воздействию повышенных уровней альдостерона внутриутробно. Недавно была показана связь между количеством висцерального жира и повышенным уровнем альдостерона плазмы. Увеличение количества висцерального жира является частью синдрома X, риск развития которого в 10 раз выше в группе новорожденных с низкой массой тела при рождении. Хроническое воздействие альдостерона может быть причиной развития артериальной гипертензии. Альдостерон так же, как и глюкокортикоиды может изменять экспрессию мРНК минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе.
Каковы механизмы индукции патологических изменений? Есть ли маркеры выявления детей повышенного риска развития неблагоприятного программирования? Как нужно лечить детей с низкой массой тела при рождении, чтобы снизить риск развития артериальной гипертонии и/или обменных нарушений спустя 40 лет?
Глюкокортикоиды при беременности: история вопроса и современные тенденции
И. И. Гузов, к. м. н., гл. врач Центра иммунологии и репродукции
Быстрая навигация по серверу Главная страница Бесплодие Невынашивание беременности Иммунология репродукции Эрозия шейки матки Эндометриоз Новости медицины репродукции Добавте ссылку! Форум Задайте вопрос гинекологу! Подписка О Центре Ваши отзывы
Применение глюкокортикоидов при беременности до сих пор является одним из наиболее дискуссионных вопросов акушерской практики. Пожалуй, ни с какими другими препаратами не было связано столько споров и диаметрально противоположных мнений.
Что такое глюкокортикоиды?
Глюкокортикоиды (ГС) (синоним: глюкокортикостероиды, ГКС) — это группа гормонов коры надпочечников. Главными представителями ГКС в организме человека являются кортизол и кортизон.
Стероиды (или стероидные гормоны) — это гормоны, имеющие в своей структуре циклопентанпергидрофенантреновое ядро. Стероидные гормоны вырабатываются не только в надпочечниках, но и в яичниках (эстрадиол, прогестерон), яичках (тестостерон), плаценте (эстриол) (в скобках указаны только основные представители стероидных гормонов в каждом органе). Особенностью всех стероидных гормонов является их взаимное превращение. Многие такие превращения происходят в коже, подкожной жировой клетчатке и в мышечной ткани (периферическая конверсия). Поэтому жировая и мышечная ткани часто рассматриваются как дополнительная железа внутренней секреции.
Кроме глюкокортикоидов кора надпочечников синтезирует и другие виды стероидных гормонов. К ним относятся минералокортикоиды (главный представитель альдостерон) и половые гормоны (андрогены и эстрогены). Совокупность всех стероидных гормонов, вырабатываемых в коре надпочечников, называется кортикостероидами (от слова cortex — кора).
В данной статье речь пойдет в основном о глюкокортикостероидах.
Под ГКС часто понимаются не только естественные гормоны коры надпочечников, но и лекарственные препараты, являющие аналогами этих гормонов. К таким препаратам относятся преднизолон, дексаметазон и метипред.
Биологическая характеристика глюкокортикоидов
Основное биологическое действие ГКС заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Главном отличием глюкокортикоидов от остальных стероидных гормонов является выраженное влияние на промежуточный обмен (совокупность биохимических процессов, при которых питательные вещества превращаются в структуры клетки). Из-за сходства химической структуры глюкокортикоидов и минералокортикоидов все глюкокортикоиды обладают дополнительным слабым минералокортикоидным действием, а все минералокортикоиды — слабым глюкокортикоидным действием. Поэтому деление стероидных гормонов надпочечников на глюко- и минералокортикоиды достаточно условно. К глюкокортикоидам относят гормоны, которые в первую очередь влияют на промежуточный обмен, а к минералокортикоидам — гормоны, в первую очередь влияющие на водно-солевой обмен.
В физиологических условиях ГКС обеспечивают адаптацию организма к стессу. Большая заслуга в изучении роли ГКС при стрессе принадлежит Гансу Селье, который доказал, что любое физическое и/или психическое напряжение и другие стрессорные сигналы (страх, опасность, испуг и т. д) приводят к усилению секреторной функции надпочечников. Поэтому ГКС играют первостепенную роль в регуляции равновесия между внешней и внутренней средой, обеспечивая жизненную устойчивость организма.
Физиологическое действие глюкокортикоидов на промежуточный обмен в основном носит анти-инсулиновый характер и включает в себя влияние на обмен белков, углеводов, жиров и нуклеиновых кислот.
Антиинсулиновый характер действия ГКС проявляется мобилизацией углеводов, основных источников энергии в организме. Но если в обычных условиях глюкоза образуется в основном из гликогена (животного крахмала), под действием ГКС для синтеза глюкозы (глюконеогенеза) начинают использоваться аминокислоты. Аминокислоты являются «кирпичиками» белка и главным источником биологически доступного азота в организме, необходимого и для синтеза нуклеиновых кислот. ГКС тормозят использование аминокислот для белкового синтеза и стимулируют расщепление белков в клетке. Одновременно блокируется захват аминокислот клеткой. Это и создает дополнительный резерв аминокислот, необходимый для глюконеогенеза. Расщепление аминокислот до глюкозы сопровождается повышением экскреции азота. Повышение концентрации аминокислот в крови еще более усиливает глюконеогенез в результате стимуляции секреции глюкагона.
Таким образом, главным «побочным действием» стресса на организм является торможение синтеза белков и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) в организме, а, следовательно, — торможение роста и деления клеток. Наиболее чувствительными к такому действию оказываются растущие и делящиеся клетки, в частности, клетки плода и клетки иммунной системы.
Увеличивается запасы гликогена в печени и усиливается печеночный синтез глюкозы (глюконеогенез). Кроме того, глюкокортикоиды оказывают прямое действие на печень, усиливая синтез таких печеночных ферментов, как тирозин-аминотрансфераза и триптофан-пирролаза. Подавление внепеченочного синтеза белков и стимуляция печеночного синтеза ферментов отражает действие ГКС на обмен нуклеиновых кислот. ГКС подавляют синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) во всем организме, кроме печени, где усиливается синтез РНК.
Глюкокортикоиды необходимы для мобилизации жирных кислот, оказывая разрешающее и активирующее действие гормонов, мобилизирующих жиры (катехоламины и гипофизарные пептиды).
Действие ГКС на структурные белки и жировую ткань значительно варьирует в различных частях тела. Фармакологические дозы кортизола могут серьезно опустошить запасы белкового матрикса костей позвоночника, но в минимальной степени затронуть компактную костную ткань длинных костей. Периферическая жировая ткань может уменьшаться, а жировые отложения на животе и между лопаток могут увеличиваться («бизонов горб», «бизонов воротник»).
В фармакологических дозах кортизол подавляет клеточный иммунитет, однако выработка антител подавляется только при достаточно больших дозах ГКС. Противовоспалительное действие ГКС является основным показанием к назначению этих препаратов.
Кортизол оказывает выраженное действие на водный баланс организма, подавляя поступление воды внутрь клетки. ГКС подавляют секрецию антидиуретического гормона, что приводит к усилению клубочковой фильтрации в почках. Из-за слабых минералокортикоидных свойств ГКС влияют на реабсорбцию натрия в почечных канальцах.
ГКС оказывают влияние на психическую сферу, и эмоциональные расстройства характерны как для избытка, так и для недостатка кортизола в организме.
История открытия противовоспалительного действия ГКС и начало клинического применения глюкокортикоидных препаратов
Главная заслуга внедрения ГКС в клиническую практику принадлежит американским ученым: ревматологу Хенчу и биохимику Кенделлу, получившим за это в 1948 г. Нобелевскую премию. Однако путь от первых гипотез до клинического применения ГКС занял около четверти века. Интересно, что с самого начала гипотезы о наличии в организме некой противовоспалительной субстанции были связаны с беременностью.
В середине 20-х годов Hench обратил внимание на то, что при беременности происходит улучшение состояния больных ревматоидным артритом. Позднее им же было замечено, что при болезни Боткина тоже происходит улучшение суставных проявлений ревматоидного артрита. Постепенно у Хенча нарастало убеждение, что в организме имеется гипотетическая антиревматоидная субстанция X, которая уменьшает ревматоидные проявления во время беременности и при желтухе.
Поиск субстанции X активно проводился в течение 1930-х годов. Были испытаны экстракты из разных органов и тканей, но постепенно внимание Хенча целиком переключилось на гормоны.
В 1938 г. случайное знакомство Хенча с известным биохимиком Кенделлом (Kendall) переросло во многолетнее с
Источник: eva.ru
Дексаметазон при беременности уколы, прием препарата и его побочные эффекты
Дексаметазон – это препарат, который прописывают беременным женщинам, страдающим от нарушений гормонального фона или аутоиммунных заболеваний. Этот препарат, производимый синтетическим путем, по своей структуре очень близок к гормонам надпочечников, следовательно, он действует аналогичным образом – регулирует обмен белков, минералов и углеводов.
Производится в таблетках и в виде раствора для внутривенных/вну тримышечных инъекций, но сегодня речь пойдет только об уколах.
Дексаметазон при беременности уколы
В большинстве случаев данный препарат назначается для сохранения беременности. Он помогает женскому организму бороться с гиперандрогенией – нарушением, вызванным высокой концентрацией мужского гормона и способным привести к отторжению плода (в худшем случае произойдет самопроизвольное прерывание беременности).
Дексаметазон снижает выработку тестостерона, минимизируя тем самым риск выкидыша. Характерно, что в таком случае прием препарата назначается на весь период вынашивания плода, в особенности, если уже известно, что женщина ждет мальчика. Дело в том, что зародыш мужского пола также вырабатывает этот гормон, что может повторно привести к гиперандрогении.
Видео – Диагностика и лечение гиперандрогении у женщин
Помимо того, препарат назначают при следующих заболеваниях:
- отклонения в работе эндокринной системы;
- болезни крови;
- дерматоз в тяжелой форме;
- отек мозга;
- ревматизм, заболевания онкологического и офтальмологическ ого плана, серьезные инфекции;
- астма;
- болезни соединительных тканей;
- бронхоспазм;
- анафилактический шок, аллергия;
- остеохондроз.
Обратите внимание! Ввиду того что препарат легко проникает через плацентарный барьер, беременным его назначают только в крайнем случае, когда возможные риски для ребенка не превышают планируемый результат. Длительность курса, равно как и дозы дексаметазона, назначаются врачом.
Максимальное влияние на плод препарат оказывает во время третьего триместра беременности. И если для будущей мамы необходим длительный курс приема, то может возникнуть риск нарушения развития плода. На третьем триместре врач, назначая препарат, должен принимать во внимание тот факт, что это может привести к атрофии коры надпочечников у малыша, в результате чего последнему придется проводить заместительную терапию.
При таких заболеваниях беременной также может назначаться дексаметазон. Дело в том, что они подразумевают восприятие материнским организмом плода как чужеродного тела, и, как следствие, его отторжение. А препарат блокирует вырабатываемые при этом антитела и способствует нормальному проистечению беременности.
Как уже отмечалось, он проникает через плаценту, но при грамотной дозировке, назначенной квалифицированны м врачом, не вредит зародышу.
Иногда из-за гиперандрогении женщины не могут забеременеть. В таких случаях проводится специальный анализ 17KC (т. е. уровень семнадцати кортикостероидов ), и если показатель превышает норму, то в целях создания благоприятных для беременности условий выработку тестостерона могут замедлять дексаметазоном.
Как и во время беременности, препарат назначается курсами – лечащий врач определяет дозировку, вносит в схему коррективы в соответствии с индивидуальными особенностями организма и характером проблемы.
Обратите внимание! Иногда врачи замечают проблему раньше, чем она успевает себя проявить, и беременной кажется, что для лечения нет никаких веских оснований.
В подобных ситуациях главное, чтобы женщина доверяла врачу и была уверена в его компетенции. Так она поверит, что лечение действительно необходимо. А профилактический прием препарата, как показывает статистика, в большинстве случаев избавляет от необходимости в дальнейшем лечении (с гораздо б о льшими дозами, разумеется).
Прием препарата
При инъективном введении дексаметазона суточная доза колеблется в пределах от 0,5 до 9 миллиграмм. Прием должен начинаться с большей дозы, которая будет постепенно снижаться до уровня минимально эффективной. В течение первых нескольких дней препарат принимается по 4-20 миллиграмм, после чего женщина переводится на поддерживающую терапию.
Обратите внимание! Выше приведены лишь рекомендуемые дозы, но конкретный курс лечения с точно указанной дозировкой может назначить только лечащий врач. Самолечение в этом случае недопустимо!
Побочные эффекты
Согласно многочисленным отзывам прием препарата во время беременности влияет не только на ее проистечение, но и на самочувствие женщины. Иногда беременные, принимающие дексаметазон, страдают от таких побочных эффектов:
- нарушение метаболизма (чрезмерная потливость, задержка жидкостей, увеличение веса, повышение уровня калия, кальция, натрия);
- отклонения в работе эндокринной системы (снижение активности надпочечников, повышение восприимчивости к употреблению сахара);
- нарушения ЦНС (психоз, судороги, дезориентация, мигрени, галлюцинации, головокружение, депрессия, бессонница);
- расстройство системы пищеварения (тошнота, метеоризм, рвота, ухудшение аппетита, панкреатит);
- проблемы с сердцем и сосудами (тромбоз, аритмия, брадикардия, острая сердечная недостаточность) ;
- прочее («синдром отмены», остеопороз, замедление заживления ран, аллергия).
Как видим, в эффективности препарата можно не сомневаться, но вот многочисленные эффекты могут существенно ухудшить качество жизни.
Существует ряд болезней, при которых этот препарат принимать нельзя. К ним относится:
- язвенный колит;
- язва желудка, 12-перстной кишки;
- гастрит;
- остеопороз системного характера;
- инфекции;
- СПИД;
- паразитарные заболевания;
- психоз;
- заболевания сердца;
- артериальная гипертензия;
- глаукома;
- диабет;
- нефроуролитиаз;
- ожирение;
- почечная либо печеночная недостаточность (в хроническом виде);
- тиреотоксикоз.
Помимо того, дексаметазон нельзя принимать в пост- и превакцинальные временные промежутки. Даже при наличии одной из перечисленных болезней прописывать препарат не будут. Помимо того, при грудном вскармливании прием также нежелателен.
Как видим, и побочных эффектов, и противопоказаний достаточно много. Поэтому каждая женщина должна самостоятельно решать, рисковать ли своим здоровьем, чтобы стать матерью.
Источник: moy-kroha.info