Обследование пациентов в коматозном состоянии

Кома — наиболее глубокое угнетение сознания, при котором пациент не способен вступать в речевой контакт, выполнять команды, открывать глаза и координированно реагировать на болевые раздражители. Кома развивается при двустороннем диффузном поражении (анатомическом или метаболическом) коры и подкорки полушарий головного мозга, ствола мозга либо при сочетанных поражениях на этих уровнях.

При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться следующих этапов.

1. Оценка витальных (жизненно важных) функций — дыхания и кровообращения. Определяют проходимость дыхательных путей, характер дыхания, наличие патологических типов дыхания; частоту, наполнение и ритм пульса; АД.

2. Оценка степени угнетения сознания (глубина комы).

3. Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания.

4. Общий осмотр больного, при котором особое внимание следует обратить на признаки травмы (ссадины, кровоподтёки, припухлости и др.); кровотечение из ушей и носа; наличие периорбитальной гематомы; изменение цвета, влажности, температуры кожи; запах изо рта; температуру тела; любые другие симптомы острой патологии.

5. Краткий неврологический осмотр, при котором особое внимание фиксируют на стволовых рефлексах (реакции зрачков, положение и движения глазных яблок); позе, мышечном тонусе, глубоких рефлексах, патологических знаках, непроизвольной двигательной активности; симптомах раздражения мозговых оболочек.

Обследование больного в коматозном состоянии необходимо сочетать с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

К жизненно важным функциям относятся прежде всего дыхание и кровообращение.

Оценивают проходимость дыхательных путей, характеристики дыхания, пульса и АД. Результаты такой оценки крайне важны для про ведения своевременной коррекции выявленных нарушений .

• у больных в коме часто выявляют патологические типы дыхания. По варианту нарушения дыхания можно предположить локализацию, а иногда и характер патологического процесса.

— Дыхание Чейна-Стокса — серии постепенно увеличивающихся, а затем уменьшающихся по частоте и глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания (амплитуда и частота дыхательных движений волнообразно нарастают и уменьшаются вплоть до появления паузы в дыхательных движениях).

Периоды гиперпноэ длиннее, чем периоды апноэ. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о поражении гипоталамической (диэнцефальной) области или о двусторонней дисфункции полушарий головного мозга. Наблюдают при метаболических расстройствах, быстром возрастании внутричерепного давления, соматических заболеваниях (например, при тяжёлой сердечной недостаточности) .

— Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов.

— Дыхание Куссмауля — глубокое и шумное дыхание, характеризующееся ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Характерно для кетоацидотической, печёночной, уремической ком и других состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом (лактат-ацидоз, отравление органическими кислотами) .

Гипервентиляция может возникать и при респираторном алкалозе (печёночная энцефалопатия, отравление салицилатами) или при гипоксемии. — Истинная центральная нейрогенная гипервентиляция » «машинное дыхание «) — учащённое (свыше 30 в минуту) ритмичное глубокое дыхание, обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки; возникает при дисфункции моста мозга или среднего мозга и обычно служит неблагоприятным про гностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Нейрогенный характер гипервентиляции устанавливается лишь после исключения других её возможных причин, которые упоминались выше.

— Апнейстическое дыхание характеризуется удлинённым вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха » «инспираторный спазм» ) и имеет топическое значение, указывая на очаг в области моста мозга (например, при окклюзии базилярной артерии) .

— Кластерное дыхание: периоды учащённого неровного дыхания чередуются с периодами апноэ; может напоминать дыхание Чейна-Стокса, сочетаться с различными вариантами затруднения дыхания. Возникает при поражении верхних отделов продолговатого мозга или нижних отделов моста и служит угрожающим признаком. Один из вариантов — дыхание Биота: частые ровные дыхательные движения, разделённые периодами апноэ. Оно характерно для поражения моста мозга.

— Атактическое дыхание, характеризующееся неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами, возникает при поражении продолговатого мозга (дыхательного центра) . При этом повышается чувствительность церебральных структур к седативным и другим лекарственным веществам, увеличение дозы которых легко вызывает остановку дыхания. Такое дыхание обычно является предтерминальным.

— Агональные вздохи — одиночные редкие, короткие и глубокие судорожные дыхательные движения на фоне апноэ; возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания.

• Артериальное давление и пульс. Снижение АД может возникать не только вследствие патологических состояний, приведших к коме (внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда), но и вследствие угнетения функции продолговатого мозга (отравления алкоголем и барбитуратами) . Артериальная гипертензия также может либо отражать процесс, приведший к коме, либо быть следствием дисфункции стволовых структур. Так, повышение внутричерепного давления приводит к повышению систолического и диастолического АД, при этом пульс обычно замедлен. Сочетание артериальной гипертензии с брадикардией (феномен Кушинга) указывает на повышение внутричерепного давления.

Наиболее известный быстрый количественный метод определения глубины комы — использование шкалы комы Глазго. В соответствии с этим подходом определение выраженности угнетения сознания основано на оценке реакций больного: открывания глаз, речевой реакции, двигательной реакции на боль (см. главу 25 «Нарушения сознания» ) . Суммарная оценка п о шкале комы Глазго может составлять от 3 до 15 баллов. Оценка 8 баллов и ниже свидетельствует о наличии комы. Использование этой шкалы позволяет получить лишь предварительную оценку глубины расстройства сознания; более точное заключение выносят после неврологического осмотра.

• Лёгкая (1 степень) кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдёргиванием конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чиханья при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноимённой стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание непроизвольное; возможна задержка мочи.

• Выраженная (2 степень) кома отличается полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и возникновением защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдают патологические типы дыхания, артериальную гипотензию и нарушения ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы ослаблены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. В ыявляют хватательный и хоботковый рефлексы, симптом Бабинского.

• Глубокая (3 степень) кома характеризуется угасанием всех, в том числе и жизненно важных, рефлекторных актов. Типичны неадекватное дыхание (брадипноэ с частотой менее 10 в минуту и др.), слабость сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек) , отсутствие двигательных реакций, мышечная гипотония. Глазные яблоки находятся в нейтральном положении, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено.

Выяснение обстоятельств развития комы

Выясняют у родственников или окружавших пациента людей сведения об обстоятельствах развития комы, о скорости нарушения сознания и заболеваниях, которыми страдал пациент. Эта информация важна для установления причины комы.

• Наличие в анамнезе инсульта, артериальной гипертензии, васкулитов или заболеваний сердца (могут свидетельствовать о сосудистой природе комы).

• У больного сахарным диабетом кома может быть следствием диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома), гиперосмолярного некетогенного состояния (гиперосмолярная кома), лактат-ацидоза (гиперлактацидемическая кома), инсулининдуцированной гипогликемии (гипогликемическая кома).

• Кома у пациента с эпилепсией может быть результатом эпилептического статуса либо ЧМТ, полученной во время припадка.

• Указание на недавно полученную травму головы позволяет предположить такие причины комы, как ушиб головного мозга, внутримозговая гематома, диффузное аксональное повреждение.

• Указания на алкоголизм в анамнезе повышают вероятность алкогольной комы, печёночной комы, энцефалопатии Гайе-Вернике, а также позволяют заподозрить травму головы как одну из возможных причин комы.

• Кома может быть следствием передозировки инсулина, седативных и снотворных средств, антидепрессантов, нейролептиков, наркотиков, барбитуратов.

• При инфекциях возможны как метаболические (при менингитах, энцефалитах, сепсисе, нейросаркоидозе) , так и структурные (при герпетическом энцефалите, абсцессе головного мозга с развитием дислокационного синдрома) причины комы.

Осмотр кожных покровов И слизистых оболочек, а также про водимое по общим правилам обследование грудной клетки, живота и конечностей направлены на выявление специфических для определённых ком проявлений.

• Необходимо тщательно осмотреть пациента на предмет наличия признаков травмы (кровотечения, кровоподтёки, гематомы, отёчность тканей) . Так, признаками перелома основания черепа могут быть симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка) , локальная болезненность, кровоизлияние в конъюнктиву и в окологлазничную клетчатку » «очки » ) , кровотечение и ликворея из уха и носа.

• При оценке состояния кожи дифференциально-диагностическое значение имеют обнаруженные на ней «паучки», ссадины, венозный рисунок, уколы от инъекций; состояние тургора кожи, сухость её или влажность. Розовая или алая кожа характерна для отравления угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа — для заболеваний печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с белесоватым оттенком на губах — для уремии, резкая бледность

— для анемии и внутреннего кровотечения, синюшная кожа с аспидносерым или чёрно-синим оттенком — для отравления метгемоглобинобразующими ядами, коричневая кожа — для отравления бромидами.

• Важна информация о состоянии склер, тонусе глазных яблок, температуре тела, цвете рвотных масс.

— Плотность глазных яблок определяют, надавливая на веки мякотью ногтевой фаланги указательного пальца. Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживают при уремии, хлорпении, пищевой токсикоинфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Напротив, у получивших тяжёлую ЧМТ даже при резком снижении параметров гемодинамики плотность глазных яблок повышена, а возможность их смещения в глубину орбиты ограничена. Инъецированность склер наиболее часто наблюдают при субарахноидальном кровоизлиянии, эпилепсии, жировой эмболии мозговых сосудов, алкогольной интоксикации.

— Множественные белесоватые рубцы на боковых поверхностях языка со свежими прикусами образуются вследствие повторных судорожных припадков.

— Гипертермию наблюдают при менингитах, энцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов, тиреотоксикозе, пищевых токсикоинфекциях, пневмонии, дегидратации организма, отравлениях атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепных гематомах с симптомами поражения ствола мозга и гипоталамуса. Гипотермия характерна для хлорпении, уремии, алиментарного истощения, недостаточности надпочечников, а также для отравлений барбитуратами, транквилизаторами.

Оценка неврологического статуса

Неврологическое исследование направлено на оценку общих двигательных реакций, стволовых рефлексов и на выявление симптомов раздражения мозговых оболочек.

Оцениваем позу больного, мышечный тонус и глубокие рефлексы, спонтанную и провоцируемую двигательную активность .

— Если больной лежит в естественной позе, как при обычном сне, можно думать о неглубокой коме, что подтверждается сохранностью зевания и чиханья. Другие рефлекторные акты в виде кашля, глотания или икоты сохраняются и при более глубоком угнетении сознания.

— у больного в коме иногда наблюдают патологические позы, преимущественно флексорные или экстензорные. Иногда используют такие заимствованные из патофизиологии термины, как «декортикационная» и «децеребрационная ригидность» . При декортикационной ригидности руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, кисти супинированы; ноги разогнуты в тазобедренных и коленных суставах, ротированы внутрь, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. Эта поза развивается вследствие утраты тормозных кортико-спинальных влияний и указывает на очаг поражения выше среднего мозга. При децеребрационной ригидности голова запрокинута назад (опистотонус), зубы стиснуты, руки разогнуты и ротированы кнутри, пальцы согнуты, ноги выпрямлены и ротированы кнутри, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. При щипках кожи на туловище и конечностях вознкают защитные спинальные рефлексы, которые в ногах нередко имеют форму тройного сгибания (8 тазобедренном, коленном и голеностопном суставах) . Децеребрационная ригидность указывает на поражение верхнего отдела ствола мозга на уровне между красными и вестибулярными ядрами с утратой центральных ингибирующих влияний на периферические мотонейроны с растормаживанием нисходящих вестибулярных тонических импульсов. Декортикационная поза по сравнению с децеребрационной свидетельствует о более ростральной локализации очага поражения и более благоприятном прогнозе, тем не менее достоверно судить о локализации очага поражения лишь по позе пациента нельзя.

— Диагностическое значение могут иметь асимметрия положения конечностей, необычная поза отдельных частей тела. Так, у больного гемиплегией, развившейся вследствие поражения внутренней капсулы и узлов основания головного мозга, тонус мышц в поражённых конечностях в острый период заболевания снижен. Если такой больной находится в коме, то его стопа на стороне паралича ротирована кнаружи (симптом Боголепова) . Фиксированное отклонение головы кзади и в сторону часто отмечается у больных с опухолями задней черепной ямки. Поза с запрокинутой головой и изогнутой спиной нередко бывает признаком раздражения мозговых оболочек (при субарахноидальном кровоизлиянии, менингите). Приведение ног к животу наблюдают у многих больных с уремической комой.

• Мышечный тонус и спонтанная двигательная активность

— Повторяющиеся подёргивания мышц лица, пальцев рук и/или стопы могут быть единственным проявлением эпилептического припадка. Развёрнутые эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, однако свидетельствуют о сохранности корково-мышечного пути.

— Мультифокальные миоклонические приступы часто являются признаком метаболического поражения мозга (азотемия, отравление лекарственными препаратами) или поздней стадии болезни Крейтцфельда-Якоба. Астериксис также указывает на метаболическую энцефалопатию (при уремии, печёночной недостаточности) .

— Сохранность сложных рефлекторных актов, таких, как защитные движения и другие целенаправленные действия (типа почёсывания носа в ответ на щекотание ноздри), указывает на сохранность пирамидной системы с соответствующей стороны. Отсутствие автоматизированных движений в одних конечностях у коматозного больного указывает на паралич этой стороны.

— Горметонические судороги (приступы повышения мышечного тонуса, обычно в парализованных конечностях и следующие друг за другом с короткими паузами) наблюдают при кровоизлиянии в желудочки мозга.

Продолжительность таких тонических спазмов колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Как правило, пароксизмальное повышение тонуса в руке охватывает при водящие мышцы плеча и пронаторы предплечья, а в ногах -приводящие мышцы бедра и разгибатели голени .

• Инициированная двигательная активность — движения, возникающие рефлекторно в ответ на внешнюю стимуляцию (уколы, щипки, поглаживания).

— Когда болевой раздражитель вызывает целенаправленное отведение конечности без её выраженного сгибания, можно думать о сохранности корковомышечного пути к этой конечности. Если аналогичное целенаправленное отведение возникает во всех конечностях при их болевой стимуляции, то двигательные нарушения у больного минимальны. Таким образом, отведение конечности — признак относительной сохранности двигательной системы. Напротив, если в ответ на раздражение конечностей больной в состоянии комы принимает стереотипные позы, это свидетельствует о тяжёлом двустороннем поражении пирамидных систем.

— Выявление хватательного рефлекса при раздражении ладонной поверхности кисти указывает на поражение противоположной лобной доли.

— Феномен против одержания с возникновением сопротивления пассивным движениям конечностей характерен для диффузного поражения передних отделов мозга вследствие метаболического, сосудистого либо атрофического патологического процесса.

— Нормальный мышечный тонус и сохранность глубоких рефлексов свидетельствуют об интактности коры и кортико-спинального тракта. Асимметрию мышечного тонуса и рефлексов наблюдают при супратенториальной локализации поражения; она не характерна для метаболической комы. Симметричное снижение мышечного тонуса и угнетение глубоких рефлексов типичны для метаболической комы. Меняющийся мышечный тонус и рефлексы обычно наблюдают при эпилептических припадках и при психиатрической патологии.

Стволовые рефлексы играют важную роль в оценке мозговой комы и отражают степень сохранности ядер ЧН (в то время как глубокие рефлексы в конечностях являются спинномозговыми рефлексами, поэтому их диагностическая значимость у пациентов в коме ограничена) . Нарушение стволовых рефлексов с большой вероятностью свидетельствует о том, что угнетение сознания связано с дисфункцией восходящей активизирующей системы ретикулярной формации ствола мозга. Напротив, сохранность стволовых рефлексов указывает на интактность стволовых структур (кома, скорее всего, связана с обширным двусторонним поражением полушарий головного мозга) . Для оценки функции ствола мозга прежде всего исследуют реакции зрачков, корнеальный рефлекс и движения глазных яблок .

• Оценивают размеры и форму зрачков, их прямую и содружественную реакции на свет.

— Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Хатчинсона) чаще всего свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения, особенно если расширение зрачка сочетается с отклонением глазного яблока вниз и кнаружи. Реже расширенный и не реагирующий на свет зрачок наблюдают при поражении или сдавлении самого среднего мозга.

— Билатеральные точечные зрачки со слабой реакцией на свет (для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло) свидетельствуют о поражении покрышки моста мозга с проходящими в этой области нисходящими симпатическими путями (утрачивается симпатическая иннервация зрачков и начинает преобладать пара симпатическая, так как ядра Эдингера-Вестфаля остаются сохранными).

— Билатеральный фиксированный мидриаз (широкие ареактивные зрачки диаметром 4-6 мм) наблюдают при грубом поражении среднего мозга с разрушением парасимпатических ядер глазодвигательного нерва, а также при ботулизме и отравлении атропином, кокаином, грибами.

— Реакция зрачков на свет может служить под сказкой при определении причины комы. При метаболических нарушениях реакции зрачков на свет у больного в коме чаще всего долго сохраняется, даже при отсутствии всех других неврологических реакций (за исключением гипоксической энцефалопатии и отравления антихолинергическими препаратами), в то время как при очаговых поражениях головного мозга они рано исчезают. Например, у больных с ЧМТ ослабленная реакция зрачков на свет наблюдается почти всегда и не свидетельствует о плохом прогнозе.

— Сохранность зрачковых реакций является признаком целостности среднего мозга. Равные по величине и реагирующие на свет зрачки указывают на токсическую/метаболическую природу комы, за некоторыми исключениями. Метаболическими причинами фиксированного мидриаза служат гипоксическая энцефалопатия и отравление холинолитиками (атропином) или токсином ботулизма. Отравление наркотиками, а также применение наркотических анальгетиков или пилокарпина вызывает сужение зрачков (миоз) со слабой реакцией на свет, которую иногда можно обнаружить лишь при использовании увеличительного стекла .

• Обращают внимание на сомкнутось век (то есть на сохранность связей между V и VII парами ЧН) и на симметричность корнеальных рефлексов. Для роговичных рефлексов характерна иная закономерность, чем в отношении зрачковых реакций на свет: при отравлении препаратами, угнетающими ЦНС, роговичный рефлекс снижается или исчезает довольно рано, в то время как при коме, обусловленной ЧМТ, напротив, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и является неблагоприятным про гностическим признаком. Таким образом, сохранность зрачковых реакций у больного в глубокой коме при отсутствии у него роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными. средствами (в частности, барбитуратами) .

• Оценка положения и движений глазных яблок. При поднимании век больного, находящегося в коме, они медленно опускаются. При неполном смыкании век на одной стороне можно предположить поражение лицевого нерва (ядерное поражение на данной стороне или надъядерное на противоположной) . Если больной не в коме, а в истерическом припадке, то при пассивном открывании глаз испытывают сопротивление. Сохранность моргания у больного в коме свидетельствует о функционировании ретикулярной формации моста мозга.

После открывания век оценивают положение глазных яблок и спонтанные движения глаз. У здоровых людей в бодрствующем состоянии оси глазных яблок расположены параллельно, а в дремотном состоянии возникает отклонение глазных яблок. у больных в коме глазные яблоки могут занимать положение по средней линии, быть дивергированными по горизонтальной или вертикальной оси либо отведёнными вверх/вниз или в сторону.

— Стойкое содружественное отведение глазных яблок в сторону может указывать на поражение ипсилатерального полушария или контралатеральной области моста мозга. При разрушении лобной доли большого полушария головного мозга (лобный центр горизонтального взора) глазные яблоки «смотрят» в сторону очага поражения, «отворачиваясь» от парализованных конечностей. Рефлекторные движения глазных яблок сохранены (то есть девиацию глазных яблок при поражении лобной доли можно преодолеть с помощью резкого поворота головы — феномен «кукольных глаз» сохранён).

При поражениях центра горизонтального взора в по крышке моста мозга глаза, наоборот, «отворачиваются» от очага и «смотрят» на парализованные конечности. Преодолеть девиацию глазных яблок при помощи поворота головы не удаётся в связи с угнетением вестибулоокулярного рефлекса (феномен «кукольных глаз» отсутствует) . Существует лишь одно исключение из правила, утверждающего, что при супратенториальных поражениях происходит отклонение глаз в сторону очага деструкции: при кровоизлиянии в медиальные отделы таламуса может возникнуть «Heпpaвильная » девиация взгляда — глаза «отворачиваются» от поражённого таламуса и «смотрят» на парализованные конечности.

— Девиация глазных яблок книзу в сочетании с нарушением их конвергенции наблюдается при поражении таламуса или претектальной области среднего мозга. Может сочетаться с ареактивностью зрачков (синдром Парино). Обычно возникает при метаболической коме (особенно при отравлении барбитуратами) .

— Дивергенция глазных яблок по вертикальной или горизонтальной оси либо отведение обоих глазных яблок вверх/вниз или в сторону, как правило, указывает на очаговое поражение головного мозга.

— Отклонение одного глазного яблока кнутри возникает при параличе латеральной прямой мышцы глаза и свидетельствует о поражении отводящего нерва (вероятнее всего, в области его ядра в мосту мозга) . Отклонение обоих глазных яблок кнутри развивается вследствие двустороннего поражения отводящих нервов как симптом на протяжении при внутричерепной гипертензии. Отклонение одного глазного яблока кнаружи указывает на поражение медиальной прямой мышцы глаза при недостаточности функции ядра глазодвигательного нерва.

— Расхождение глазных яблок по вертикали с отклонением глазного яблока на стороне поражения книзу и кнутри, а на противоположной стороне — кверху и кнаружи (симптом Гертвига-Мажанди) характерно для нарушения вестибулярных связей с медиальным продольным пучком. Данный симптом наблюдают при опухолях задней черепной ямки или при расстройствах кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка, а также при локализации опухоли в полушариях мозжечка с давлением на крышу среднего мозга.

— Постоянная тоническая девиация глазных яблок вниз (феномен заходящего солнца) чаще всего возникает при гидроцефалии с расширением III желудочка.

— Спонтанные движения глазных яблок. «Плавающие» движения глазных яблок в горизонтальном направлении иногда наблюдают при лёгкой коме; особого значения для топической диагностики они не имеют. Их появление свидетельствует о сохранности стволовых структур (ядер III пары ЧН и медиального продольного пучка). Обычный нистагм для больных в коме не характерен, поскольку при коме нарушается необходимое для его развития взаимодействие между кохлеовестибулярным аппаратом ствола (формирование медленной фазы нистагма) и большими полушариями головного мозга (формирование быстрой фазы нистагма) и отсутствует произвольная фиксация взгляда.

— Рефлекторные движения глазных яблок (окулоцефалический или вестибулоокулярный рефлекс) опосредованы путями, идущими через ствол мозга, поэтому угнетение этих реакций свидетельствует о поражении стволовых структур. Рефлекторные движения глазных яблок вызывают пробой «кукольных глаз» и реже — холодовой пробой (введение в наружный слуховой проход холодной воды).

Менингеальные симптомы (в частности, ригидность затылочных мышц) могут быть признаком менингита, травмы мозга или субарахноидального кровоизлияния. Их не следует проверять при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника.

Источник: www.medsecret.net

Ведущие неврологические симптомы черепно-мозговой травмы и их градации

Среди симптомов ЧМТ наибольшее значение придается состоянию сознания пострадавшего. Первичное выключение сознания — несомненный признак черепно-мозговой травмы, внезапно вызывающей прекращение или уменьшение потока неспецифических активирующих импульсов, идущих из ретикулярной формации ствола к коре головного мозга.

Длительность и глубина первичного нарушения сознания по стволовому типу — важнейший показатель тяжести ЧМТ. Выделяются следующие градации состояния сознания при ЧМТ: 1) ясное, 2) оглушение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная, 6) кома глубокая, 7) кома терминальная. Их развернутые критерии подробно ранее.

Вторичное выключение сознания после так называемого светлого промежутка (полное или частичное восстановление сознания после первичной его утраты) характерно для классического варианта компрессии мозга (чаще оболочечной гематомой) и будет рассмотрено в соответствующей главе.

В клинике ЧМТ нарушения психики также значимы, как и неврологические признаки. Нередко психопатологическая симптоматика доминирует над неврологической.

Подробно синдромы психотического, субпсихотического и пограничного уровня, а также амнестические и дисмнестические будут рассмотрены в главе 7. Здесь мы остановимся только на таких важнейших и доступных для выявления любым врачом признаках, как ориентировка и кон-, ретро-, антероградная амнезия.

Ориентировка. Выяснение ориентирован ли больной во времени, месте и собственной личности (т.е. знает ли он, какое идет время, где он находится и кто он такой), является одним из упрощенных способов определения состояния сознания. Ориентировка во времени, в месте и в собственной личности оказывается сохранной в разной степени: чаще нарушается и медленнее восстанавливается ориентировка во времени; далее следует нарушение ориентировки в месте; реже нарушается и быстрее восстанавливается ориентировка в собственной личности.

Градации. Полная ориентировка. Больной знает, кто он, где и кем работает, каков его возраст, может сообщить состав семьи; знает, где он находится и почему оказался в лечебном учреждении; точно называет дату, день недели, время суток и т.п.
Дезорентировка только во времени У больного при этом сохранена ориентировка в месте и собственной личности.
Дезориентировка только в месте Больной дезориентирован в месте при сохранности ориентировки во времени и собственной личности.

Дезориентировка во времени и месте Больной дезориентирован во времени и месте, однако сохранена ориентировка в собственной личности.

Дезориентировка во времени, месте и собственной личности Полное нарушение ориентировки.

В клинике острой ЧМТ главными являются следующие виды амнезии:
— конграцная амнезия — пробелы памяти (отсутствие воспоминаний) на период нарушенного сознания вследствие ЧМТ;
— антерограцная амнезия — утрата воспоминаний о событиях, происходивших с больным и вокруг него после периода нарушенного сознания;
— ретроградная амнезия — пробелы памяти (утрата воспоминаний) о самом себе и о событиях, предшествовавших нарушению сознания вследствие ЧМТ.

Длительность периода кон-, ретроантероградной амнезии чрезвычайно важны для оценки тяжести перенесенной ЧМТ, так как между ними существует прямая зависимость. При легкой ЧМТ продолжительность посттравматической амнезии исчисляется минутами или десятками минут, при тяжелой ЧМТ — может достигать многих суток и даже месяцев. Подробно варианты нарушения памяти при ЧМТ описаны в главе 7.

Возбуждение (двигательное, речевое, речедвигательное, психомоторное) — относится к важнейшим признакам ЧМТ, особенно тяжелой. Возбуждение характеризуется резким повышением двигательной и/или речевой активности пострадавшего, лишенной целесообразности.

У пострадавших с невыключенным сознанием возбуждение проявляется необусловливаемыми внешними раздражителями частыми изменениями положения тела, конечностей, стремлением сесть, встать с кровати, убежать из палаты и т.д. При этом может отмечаться неадекватность речевой продукции или вообще бессвязность речи, выкрики, стоны. Лицо больных часто гиперемировано, в глазах отчужденность, порой — испуг. Они могут быть гневливы, агрессивны, оказывают сопротивление персоналу. Некоторые пострадавшие охватывают голову руками, пытаются сжать ее. Периоды возбуждения сменяются вялостью, сонливостью, двигательным оцепенением. Возбуждение может неоднократно повторяться, структура его то стереотипна, то динамична. Порой возбуждение стремительно переходит в коматозное состояние с прекращением двигательного беспокойства.

У пострадавших с выключенным сознанием наблюдается только двигательное возбуждение в пределах постели. Обычно преобладают переворачивание с боку на бок, размашистые движения рук, автоматизированная «ходьба», повороты головы, отталкивание, сопротивление осмотру, порой различные стереотипные движения конечностей.

Значение: возбуждение, и прежде всего психомоторное, при ЧМТ часто свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии и повреждении вещества мозга. Отсроченное появление и тем более нарастание выраженности возбуждения обычно признак компрессии головного мозга оболочечными гематомами.

Двигательное возбуждение, особенно провоцируемое внешними раздражениями, часто сопровождает переход из длительной комы в вегетативный статус.

Эпилептические припадки — ведущие симптомы раздражения в клинике ЧМТ. Для их терминологической унификации целесообразно использовать международную классификацию.

Градации.
I. Парциальные (фокальные) припадки:
A. Простые парциальные (сознание не нарушено). Б. Сложные парциальные (сознание нарушено,
часто — в начальной стадии).
B. Парциальные со вторичной генерализацией (генерализация может быть при простых и сложных припадках).
II. Генерализованные припадки:
A. Абсансы: 1) типичные и 2) атипичные. Б. Миоклонические.
B. Клонические. Г. Тонические.
Д. Тонико-клонические. Е. Атонические.
III. Неклассифицируемые эпилептические припадки.

Фокальные припацки без нарушения сознания
Фокальный компонент может быть в виде подергивания, онемения или парестезии в руке, ноге, лице или в виде психопатологических переживаний: например, ощущение мнимого запаха (обонятельная галлюцинация). При этом отмечается сохранность сознания.

Сложные парциальные припацки То же, что и при простых фокальных припадках, но сопровождается нарушением сознания.

Парциальные припацки со вторичной генерализацией Начавшийся, как фокальный, припадок переходит в большой эпилептический приступ: наступает коматозное состояние, тонические и генерализованные клонические судороги; могут быть прикусы языка, щек, непроизвольное мочеиспускание.

Абсанс (типичный или простой и атипичный или сложный). Абсансом называется приступ отключения сознания с сохранением позы. Оказавшись в абсансе, больной выключается из деятельности, в которой был до приступа (если говорил, то перестает говорить). С лица больного исчезают все признаки внимания, взгляд становится неподвижным. Приступ длится секунды (простой абсанс). Затем лицо оживает, взгляд становится осмысленным. Больной продолжает прерванную деятельность.

Абсанс называется сложным, если к описанному добавляется расслабление мускулатуры (атонический абсанс), или, напротив, повышение мышечного тонуса (гипертонический абсанс), автоматизмы двигательные — движения губ, языка, потирания рук, одергивания одежды (автоматический абсанс), гипергидроз, учащение сердцебиения (вегетативный абсанс) и т.д.

Клонические припацки Характерно появление клонических судорог в конечностях — кратковременных непроизвольных сокращений и расслаблений мышц.

Тонические припацки Характерно напряжение — продолжительное сокращение мышц всего тела и конечностей или только мышц конечностей, отсутствие клонической фазы.

Клонико-тонические припацки — общие припадки, начинающиеся с выключения сознания и клонических судорог, не латерализованных по стороне, и заканчивающиеся общим тоническим напряжением.

Атонические припацки Характерно внезапное расслабление мускулатуры с падением. Основной симптом — снижение или полная потеря постурального тонуса.

Значение.
Появление эпилептических судорожных припадков в остром периоде ЧМТ — тревожный симптом, указывающий, в первую очередь, на возможность компрессии мозга. Эпилептические припадки при внутричерепных гематомах встречаются, примерно, в 10 раз чаще, чем при ушибах мозга. Генерализованные судорожные пароксизмы способствуют повышению внутричерепного давления, нарастанию отека мозга, возникновению ликвородинамических и дисгемических нарушений. Они срывают компенсаторные механизмы, утяжеляют состояние пострадавшего и угрожают развитием дислокации ствола.

При клинической оценке судорожных припадков следует учитывать: 1) сроки их возникновения после ЧМТ, 2) характер их двигательной формулы, 3) распределение судорог по мышечным группам, 4) количество и частоту пароксизмов.
Эпилептический судорожный синдром при ЧМТ часто имеет явную кортикальную окраску. Преобладают парциальные припадки. Наиболее частый их вариант — фациобрахиальный: тонико-клонические сокращения мышц половины лица с распространением на одноименную руку, с превалированием судорог в сгибателях (топика: задне-лобно-височно-парабазальная). Нередки адверзивные припадки, начинающиеся с сочетанного отклонения глаз и головы в сторону, противоположную очагу повреждения или сдавления мозга (топика: лобно-теменно-конвекситальная). Первично генерализованные судорожные припадки чаще наблюдаются при медиобазальных лобных, а также височных повреждениях.

Критическим временем для формированияя посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес после ЧМТ. Патогенез ее сложен. Один из пусковых механизмов — очаги первичного повреждения преимущественно в височной и лобной долях с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Более подробно эпилептический синдром вследствие ЧМТ будет рассмотрен в главе 7 и других разделах «Руководства».

Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов черепно-мозговой травмы во все ее периоды.
Возникновение головной боли связано с многими факторами: с повышением, а иногда и понижением внутричерепного давления, нарушениями гемо- и ликвороциркуляции, механическими, химическими, термическими и иными раздражениями сложных рецепторных систем мозга, его оболочек, синусов, сосудов, корешков черепных нервов вследствие воздействия травмирующего агента и последующих реакций мозга.

Болевые импульсы передаются с рецепторов V, IX, X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку и другие интракраниальные образования, в зрительный бугор и далее в кору головного мозга, а по симпатическим волокнам и гуморально — в гипоталамическую область. Большое значение в патогенезе головной боли имеет ретикулярная формация ствола.

Головная боль при сдавлении мозга часто имеет распирающий характер. Усиление ее обычно происходит приступообразно. Резкая головная боль может становиться ведущим признаком компрессии. При субарахноидальном кровоизлиянии, при посттравматическом менингите головная боль имеет выраженный оболочечный характер.

Особое значение в клинике ЧМТ приобретают локальные головные боли, которые могут соответствовать расположению оболочечных гематом. Важно, что даже при грубых нарушениях сознания их удается объективизировать при перкуссии головы — в ответ на постукивание пальцем в болевой зоне возникает мимическая реакция или отстранение пострадавшим раздражителя. Более подробно различные варианты головной боли при ЧМТ будут рассмотрены в разделах по частной нейротравматологии.

Рвота очень часто возникает при черепно-мозговых повреждениях, являясь следствием раздражения лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга в момент травмы. При компримирующих формах ЧМТ рвота обычно обусловлена сдавлением мозга, непосредственно приводящим к раздражению ядер блуждающего нерва, что и вызывает рвотный акт.

Возникновение повторной или «отсроченной» от момента травмы мозговой рвоты, особенно многократной, является следствием повышения внутричерепного давления и начинающейся дислокации ствола и должно настораживать на возможность развития сдавления мозга.

Менингеальные симптомы представляют собой клинические признаки раздражения мозговых оболочек. При ЧМТ наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига ( тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов).

Методика исследования. Для проверки ригидности затылочных мышц следует, не форсируя и без применения особого усилия, попытаться наклонить голову больного вперед с приведением подбородка к груди, что — при наличии признака — недостижимо, встречая то или иное сопротивление, в зависимости от выраженности защитного напряжения заднешейных мышц.

Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; затем следует попытаться разогнуть ногу в коленном суставе, что — при наличии симптома Кернига — не удается полностью или частично, в зависимости от выраженности признака.

Градации:
1) нет менингеальных симптомов: больной достает подбородком до груди ( при активном или пассивном наклоне головы вперед), возможно полное или почти полное разгибание голени из положения ноги, согнутой на 90 град в тазобедренном и коленном суставах.
2) умеренно выраженные: при пассивном сгибании головы расстояние между подбородком и поверхностью груди не превышает 9 см; при исследовании симптома Кернига угол разгибания голени в пределах 120—150 град.
3) грубые менингеальные симптомы: расстояние от подбородка до груди более 9 см; угол разгибания голени менее 120 град.

Значение.
Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек мозга вследствие увеличения его объема и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — при менингите, энцефалите, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, уши— бов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц ( либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования мышечного тонуса и рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX, и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Исследование состояния зрачков и их реакции на свет возможно осуществлять почти у любого пострадавшего независимо от тяжести повреждения мозга. Анатомическая близость зон ствола, связанных с иннервацией зрачков, к тем стволовым структурам, которые ответственны за выключение сознания, позволяет говорить об определенном сопряжении двух важнейших показателей ЧМТ. Поэтому размеры зрачков, их форма, асимметрия, характер фотореакций, пожалуй, самый надежный диагностический признак в клинике острого периода повреждений головного мозга, особенно при тяжелом состоянии пострадавшего и выключении сознания.

Методика исследования
Наблюдают размеры и форму зрачков обоих глаз одновременно. При этом выявляются равенство их диаметра, формы либо раздичные асимметрии. Размеры зрачков можно измерить с помощью миллиметровой линейки, удобнее, если она сделана специально для этой цели. Далее поочередно освещают каждый глаз ярким светом (лучше фокусированным фонариком) и проверяют прямую и содружественную реакцию зрачков.

Градации:
Размеры
1) нормальные — диаметр 2—5 мм (зависит от яркости естественного освещения, возможны индивидуальные колебания);
2) сужены (миоз) — диаметр менее 2 мм вплоть до точечных;
3) расширены (мидриаз) — диаметр более 5 мм вплоть до размеров радужки.

Неравенство зрачков (анизокория)
1) анизокория умеренная — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 1,2—1,9 раза;
2) анизокория грубая — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 2—4 раза.
Кроме того, следует учитывать, что также возможна анизокория за счет уменьшения диаметра зрачка при миозе.

Форма
1) нормальная — круглые зрачки;
2) патологическая — вертикально-овальные, горизонтально-овальные, неправильной формы зрачки.

Реакция на свет
1) нормальная — быстрое уменьшение диаметра зрачка в 1,5—2 раза;
2) повышенная — быстрое уменьшение зрачка более чем в 2 раза;
3) сниженная — замедленное уменьшение диаметра зрачка менее, чем в 1,5 раза;
4) отсутствует — диаметр зрачка не изменяется.

Значение
ЧМТ нарушает установившееся равновесие симпатической и парасимпатической систем, обеспечивающее размеры зрачков. При этом имеется определенная топическая привязка изменений их диаметра, а также реакций на свет. Это четко представили Ф. Плам и Дж. Познер (рис. 6—1). При нарушениях метаболизма зрачки узкие и реагируют на свет (1); при диэнцефальном поражении узкие реагирующие зрачки (2); при тектальном — широкие фиксированные зрачки (3) или игра зрачков, (т.н. гиппус); при поражении III нерва — анизокория с гомолатеральным мидриазом (4); при поражении среднего мозга — фиксированные зрачки средней величины (5); при поражении моста — точечные зрачки (6).

Особое диагностическое значение приобретает одностороннее расширение зрачков, выявляемое при динамическом наблюдении пострадавшего. Это уже не столько топический симптом сам по себе, сколько признак вклинения медиальных отделов височной доли в отверстие намета мозжечка с ущемлением в нем среднего мозга. Подобная ситуация характерна прежде всего для компрессии мозга острыми и подострыми оболочечными гематомами.

Взор вверх представляет собой вертикальное содружественное движение глаз.
Анатомия. Содружественное отклонение глаз вверх осуществляется за счет связей медиальных продольных пучков с ядрами глазодвигательных нервов на уровне среднего мозга.

Методика исследования. Если больной в сознании, ему предлагают смотреть прямо вперед, а затем за перемещаемыми перед глазами вверх вертикально кистью врача или каким-либо предметом. У пострадавших, недоступных контакту, взор вверх проверяется при вызывании роговичных рефлексов (врач удерживает веки, чтобы глаза оставались открытыми).

Градации
Различают взор вверх произвольный и рефлекторный.
Выделяют следующие их градации. Произвольный взор вверх
1) Полный взор вверх — глаза при слежении за перемещаемым вертикально предметом отклоняются вверх на 45 и более градусов; дополнительным кри— терием может служить полное или почти полное соприкосновение верхнего края зрачка с краем верх— него века, а также появление белой полосы шириной более 2 мм между нижним краем радужки и нижним веком (при этом следует учитывать индивидуальные анатомические особенности соотношения орбит, глазных яблок и век при прямом взоре).
2) Умеренный парез взора вверх — отклонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов. Дополнительные критерии: при взгляде вверх зрачки значительно не достигают края верхнего века, белая полоса между ниж— ним краем радужки и нижним веком — менее 2 мм.
3) Грубый парез взора вверх — глаза совершают лишь небольшое движение вверх (менее 20 градусов).
4) Паралич взора вверх — глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом остаются на месте.

Рефлекторный взор вверх (врачудерживает пальцами веки, чтобы глаза оставались открытыми).
1) Полный взор вверх — при попытке зажмурить глаза по инструкции или при рефлекторном закрывании глаза в ответ на раздражение роговицы (ваткой, струей воздуха, падающей каплей воды), что можно проверить даже при коматозном состоянии больного, глазное яблоко отклоняется вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывается под верхним веком. При этом следует учитывать так-же степень сохранности роговичного рефлекса.
2) Умеренный парез взора вверх — глаз отклоняется кверху в значительно меньшем объеме, так что видна нижняя половина радужки.
3) Грубый парез взора вверх — глаз незначительно отклоняется кверху — остается видна вся радужка или большая ее часть.
4) Паралич взора вверх — глаз остается на месте. У больных, доступных контакту, рекомендуется
отмечать диссоциации между произвольным и рефлекторным взором вверх.

Значение
Парез взора вверх — один из главных признаков вторичного поражения среднего мозга, особенно при дислокационных процессах (боковое или аксиальное вклинение на уровне отверстия мозжечкового намета), обусловленных внутричерепными гематомами и другими травматическими субстратами, приводящими к сдавлению головного мозга и к неконтролируемой внутричерепной гипертензии.

При своевременном удалении компримирующего мозг фактора ограничение взора вверх исчезает.
Парез взора вверх в качестве гнездного симптома первичного повреждения ствола мозга встречается редко.
Вместе с тем следует учитывать, что у пожилых и старых людей ограничение взора вверх может быть связано с инволюционными процессами.

В норме, если нет нарушений глазодвигательной иннервации, глаза направлены прямо вперед или слегка дивергируют.
При слежении за рукой врача или каким-либо предметом, перемещаемым перед глазами контактного больного в горизонтальной плоскости, глазные яблоки в процессе слежения содружественно отклоняются, достигая — при взгляде вправо наружной спайки правым глазом (наружным краем радужки) и внутренней спайки левым глазом (внутренним краем радужки); при взгляде влево — соответственно наружной спайки левым глазом и внутренней спайки правым глазом.

При травматических поражениях надъядерных глазодвигательных путей в одном из полушарий мозга прекращаются нисходящие нервные влияния, необходимые для содружественного движения глаз в противоположную сторону. Поэтому взор отклоняется в направлении поврежденного полушария, глаза «смотрят» на здоровые конечности.
Особенно четко выражен этот феномен при повреждениях конвекситальных отделов лобной доли, где расположен так называемый корковый центр взора.

При эпилептических припадках за счет его ирритации возможно кратковременное отклонение глаз в сторону, противоположную очагу.

При односторонних поражениях моста мозга, захватывающих надъядерные глазодвигательные волокна ниже их перекреста, возникает содружественное отклонение глаз в противоположную сторону. Если одновременно возникает гемипарез, то глаза «смотрят» на паретичные конечности.

У больных в умеренной коме при отсутствии нарушений глазодвигательной иннервации часто появляются самопроизвольные содружественные медленные плавающие движения глаз в стороны без какой-либо фиксации взора. Плавающие движения могут быть ритмичными: глаза движутся содружественно горизонтально в одном направлении до крайнего положения и после паузы в 2—3 сек также содружественно возвращаются обратно до противоположного крайнего положения, так может продолжаться часами и даже сутками.

Порой возникают плавающие несодружественные движения глаз — движения правого и левого глаза происходят с разной амплитудой или в разных плоскостях без какой-либо фиксации на предмете.

В глубокой коме, когда прекращаются любые иннервационные влияния на все глазные мышцы, глаза становятся неподвижными (так называемый фиксированный взор), внешне напоминая физиологическое положение глазных яблок — они направлены прямо вперед или слегка дивергируют.

Окулоцефалический феномен относится к стволовым рефлексам. Суть его состоит в том, что при повороте или наклоне головы глаза содружественно движутся в противоположном направлении.

В его реализации участвуют глазодвигательные нервы и вестибулярный аппарат.

Для выявления окулоцефалического рефлекса врач осуществляет быстрые повороты головы больного в стороны или наклоняет ее (рис. 6—2); при этом возникают движения глаз в противоположном направлении (феномен «кукольных глаз»). В норме рефлекс наблюдается у новорожденных, в дальнейшем исчезает.

Проверять окулоцефалический рефлекс допустимо лишь при отсутствии подозрений на повреждение шейного отдела позвоночника.

При повреждении обеих лобных долей, базальных ганглиев или диффузном поражении мозга окулоцефалические рефлексы обычно хорошо выражены. При умеренной коме, когда корковые влияния на стволовые структуры утрачиваются, и горизонтальный, и вертикальный окулоцефалические рефлексы вызываются постоянно. Чем глубже кома, тем живее становятся окулоцефалические рефлексы, являясь довольно надежным тестом для суждения об отсутствии грубых повреждений ствола мозга.

Структурные повреждения среднего мозга и моста — первичные или за счет сдавления — обусловливают те или иные нарушения окулоцефалического рефлекса.

Его снижение или отсутствие при выключенном сознании указывает на тяжесть поражения ствола и является плохим прогностическим признаком при острой ЧМТ.

Роговичный или корнеальный рефлекс по сути относится к поверхностным рефлексам круговой мышцы глаза. В ответ на раздражение роговицы тотчас происходит мигание, смыкание век, отклонение глаз кверху.

Анатомия. Афферентная часть роговичного рефлекса — первая ветвь тройничного нерва; эфферентная часть — лицевой нерв. Замыкается рефлекс в стволе (мост — средний мозг).

Методика проверки. При сохранности сознания больному предлагают смотреть в сторону и вверх, с противоположной стороны врач осторожно прикасается кончиком тонко скрученной ватки к нижне-наружному краю роговицы (рис. 6—3).

При отсутствии контакта с больным, особенно у пострадавших, находящихся в коме, адекватным является раздражение роговицы струйкой воздуха или воды, либо падающей каплей.

Градации
1) Нормальный роговичный рефлекс — немедленное мигание с кратким смыканием век.
2) Повышенный — смыкание век переходит в энергичное зажмуривание с поворотом головы, генерализованной двигательной болевой реакцией.
3) Пониженный — мигание с небольшой задержкой и с неполным смыканием век.
4) Отсутствует.

Значение
Двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов — показатель тяжести ЧМТ и может указывать на первичное повреждение ствола мозга либо на ущемление его вследствие внутричерепной гипертензии, отека мозга, компрессии оболочечной гематомой или иным травматическим субстратом.

Шок вследствие сочетанной или изолированной ЧМТ также может сопровождаться снижением или выпадением роговичных рефлексов.

Повышение роговичных рефлексов встречается при базальных очагах ушиба-размозжения мозга с преимущественной локализацией в лобных долях. Двусторонняя ирритация роговичных рефлексов характерна для симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, возникающих при переходе пострадавших из длительной комы в вегетативное состояние. При этом одновременно могут проявляться корнеомандибулярный и другие рефлексы, а также самые разнообразные патологические двигательные реакции.

Одностороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов наблюдается при очаговых повреждениях теменной доли (контрлатерально) и при краниобазальных поражениях I ветви тройничного нерва и лицевого нерва (гомолатерально).
При оценке роговичных рефлексов следует учитывать возможность их преморбидного, дотравматического снижения или выпадения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Одним из наиболее распространенных симптомов при ЧМТ любой тяжести является спонтанный нистагм — ритмическое подергивание глаз с чередованием быстрой и медленной фаз. Нистагм возникает вследствие повреждения периферического либо центрального отдела вестибулярного анализатора. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным, но может быть и вертикальным, диагональным, ротаторным, конвергирующим.

Методика проверки: Обычно нистагм обнаруживают при проверке движений глаз в стороны, вверх, вниз или внутрь (конвергенция). Направление нистагма определяют по быстрой фазе. Изредка спонтанный нистагм выявляется при прямом взоре.

Градации:
Клонический — мелкоразмашистые (чаще горизонтальные) движения глазных яблок с чередованием быстрой и медленной фаз.

Клоно-тонический — сочетание элементов клонического и тонического нистагма.
Тонический — крупноразмашистые движения глазных яблок без четкого чередования быстрой и медленной фаз (за счет увеличения по длительности медленной фазы).

Значение
При легкой ЧМТ мелкий спонтанный горизонтальный нистагм может быть единственным объективным признаком повреждения мозга. Тоничный спонтанный нистагм часто сопровождает тяжелые очаговые и диффузные формы ЧМТ.

У пострадавших в коматозном состоянии медленная фаза нистагма нередко удлиняется вплоть до появления плавающего движения глаз, при этом выпадает быстрая фаза нистагма. Спонтанный нистагмтонкий и точный показатель состояния стволовых вестибулярных механизмов. Возникновение вертикального нистагма при взгляде вверх часто служит первым симптомом начинающегося вклинения среднего мозга в отверстие мозжечкового намета. Ушибы мозжечка и гематомы задней черепной ямки почти всегда сопровождаются спонтанным нистагмом нередко с диагональным или ротаторным компонентом. При этом может обнаруживаться или усиливаться так называемый нистагм положения. При ДАП порой появляется конвергирующий нистагм. Резкое преобладание горизонтального нистагма в одну из сторон встречается как при поражении лабиринта (нистагм при взгляде в здоровую сторону, например, при поперечной трещине пирамидной височной кости), так и при поражении полушарного представительства вестибулярного анализатора (нистагм преобладает при взгляде в больную сторону, например, при сдавлении височной доли оболочечной гематомой).

Обычно оба глаза нистагмируют одинаково. Если выявляется асимметрия, то это свидетельствует о поражении глазодвигательных нервов на стороне хуже нистагмирующего глаза либо о нарушении вестибулогла-зодвигательных связей в заднем продольном пучке.

Мышечный тонус обусловлен асинхронным сокращением мышечных волокон (в отсутствии двигательного акта) и мышечным тургором. В его основе лежат меняющаяся рефлекторная активность двигательных единиц и эластическое состояние самой мышцы.

Методика исследования. Пальпацией мышц симметричных сегментов конечностей определяют степень их упругости. По сопротивлению мышц, возникающему при пассивных движениях в суставах, оценивают степень их тонического напряжения. Рука врача, совершая сгибание и разгибание исследуемой конечности больного, улавливает снижение или повышение сопротивления мышц.

Градации. При повышении тонуса — мышцы на ощупь более плотные, при пассивных движениях ощущается сопротивление, амплитуда движения уменьшается.

Различают спастическую и пластическую гипертонию (рис. 6—4). Спастическая гипертония мышц возникает при поражении пирамидного пути. При пассивном сгибании и разгибании конечности в исследуемых суставах врач ощущает пружинящее сопротивление. Оно выражено в начале пассивного движения, а затем исчезает, т.н. симптом «складного ножа». При пирамидной гипертонии в руках обычно преобладает тонус пронаторов и сгибателей предплечья, кисти, пальцев, в ногах — преобладает тонус разгибателей голени и сгибателей стопы, а также супинаторов и аддукторов.

Снижение мышечного тонуса (гипотония) выражается в увеличении подвижности в суставах (увеличивается объем пассивных движений, их амплитуда) и уменьшении ощутимого сопротивления; рельеф мышц не контурируется. Крайняя степень мышечной гипотонии — атония, т.е. полное исчезновение мышечного тонуса. Меняющийся мышечный тонус — чередование во время исследования повышения и понижения мышечного тонуса конечностей.

Значение
Одностороннее изменение мышечного тонуса обычно сопутствует гемипарезу. При этом в зависимости от его характера определяется и соответствующий тонус мышц конечностей: при пирамидном гемипарезе — спастическая гипертония, при экстрапирамидном — пластическая гипертония, при мозжечковом — гипотония.

В клинике ЧМТ весьма важны двусторонние изменения мышечного тонуса, которые сопровождают билатеральные очаговые повреждения мозга, ДАП, дислокацию ствола и коматозные состояния.

Диффузная мышечная гипертония или гипотония, а также горметония обусловлены дисфункцией восходящих и нисходящих систем ретикулярной формации ствола мозга. Усиление нисходящих, облегчающих ее влияний на спинальные невроны приводит к повышению мышечного тонуса. Ослабление активирующих восходящих и облегчающих нисходящих влияний, напротив, вызывает мышечную гипотонию. При поражении оральных отделов ствола мозга, содержащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, нередко проявляется описанная Ю.В. Коноваловым диссоциация мышечного тонуса по оси тела. Например, в ногах определяется мышечная гипертония, а в руках — мышечная гипотония. Глобальная атония мышц — один из главных признаков терминальной комы.

Нарушения силы и объема движений конечностей часто встречаются в клинике ЧМТ и играют важную роль в топической диагностике и оценке тяжести повреждений головного мозга. Рассмотрим их применительно к поражению церебрального отрезка центрального двигательного пути.

Методика проверки. Если пострадавший доступен контакту, то сила рук и ног с обеих сторон оценивается при активных движениях по инструкции врача. Силу кистей лучше измерять динамометром. Силу в других суставах рук и ног определяют по тому сопротивлению, какое больной способен оказать или преодолеть при активном препятствии врача. Например, больному предлагается согнуть руку в локтевом суставе и удерживать ее с полной силой, а врач пытается разогнуть ее. Или же, дав указание согнуть руку в локтевом суставе, врач препятствует этому движению, стараясь удержать предплечье больного в исходном — разогнутом состоянии. При такой вообщем-то субъективной оценке силы исследуемого обязательное сравнение показателей симметричных мышечных групп позволяет объективно выявлять односторонние парезы.

Для выявления слабости конечностей используют ряд приемов, среди них наиболее демонстративны пробы Барре: 1) верхняя — вытянутые вперед руки больного при закрытых глазах устанавливают на одном уровне и просят удерживать в течение 1—2 мин; на стороне пареза рука опускается быстрее, чем на здоровой стороне. Четким признаком пирамидной недостаточности может служить опускание на ее стороне большого пальца кисти в пробе Барре; 2) нижняя — в положении больного на животе пассивно сгибают обе ноги в колене под углом 45 град и просят удерживать так 1—3 мин; на стороне пареза нога опускается быстрее, чем на здоровой стороне.

При нарушениях сознания для выявления слабости конечностей ориентируются на асимметрию спонтанной и рефлекторной двигательной активности пострадавшего. Наблюдая за больным можно заметить, что какими-то конечностями он двигает хуже или совсем не двигает. При этом надо выяснить, не связано ли ограничение движений с повреждением самой конечности (перелом, разрыв сухожилий, связок, повреждение периферического нерва, гемартроз и др). Обращают внимание на пассивное положение ног — на стороне пареза стопа и голень ротированы кнаружи. Поднимают руки больного и опускают их; на стороне пареза рука падает быстрее. У больных в коме и сопоре для оценки двигательных функций наносят болевые раздражения: уколы иглой, надавливание сзади на восходящие ветви нижней челюсти , давление на грудину.

F. Plum и J. Posner предложили малотравматичный удобный болевой прием для обследования трудноразбудимых больных: карандашом или ручкой врач надавливает на основание ногтя пальца руки (рис. 6—5). В ответ возникают нормальные либо патологические двигательные реакции, что позволяет судить об отсутствии либо наличии парезов, а также об уровне поражения пирамидного пути. Нормальная реакция характеризуется отталкиванием раздражителя, быстрым и нестереотипным отдергиванием конечностей, отстраняющими движениями тела, рук и ног.

Патологические двигательные реакции носят постуральный характер, сочетая в различных вариантах сгибательные и разгибательные компоненты.

Градации
Принято оценивать силу в конечностях в баллах:
1. Нормальная сила — 5 баллов.
2. Незначительное снижение мышечной силы (легкий парез) — 4 балла.
3. Умеренное снижение силы (умеренный парез — мышечная сила в паретичной конечности в 1,5—2 раза ниже, чем в здоровой) — 3 балла.
4 — 5. Грубое снижение мышечной силы (глубокий парез) — возможность движения в полном объеме только после устранения силы тяжести — 2 балла, либо видимое на глаз минимальное активное движение без преодоления силы тяжести — 1 балл.
6. Полное отсутствие цвижений в конечности (паралич) — 0 баллов.

Значение
Выявление моно- или гемипареза — надежный показатель ушиба мозга. Отсроченное развитие или усугубление односторонней слабости конечностей настораживает на возможность формирования оболочечной гематомы. Пирамидные монопарезы, как и гемипарезы, используют для латерализации и локализации очага полушарного повреждения. Их структура и неврологическая орнаментация (характер мышечного тонуса, состояние кожных рефлексов, другие сопутствующие симптомы) позволяют судить о преимущественно корковом или подкорковом генезе. Монопарезы характерней для ушибов корковых центров в лобной доле.

Сочетание пареза конечностей с нарушениями глубокой чувствительности позволяет предполагать повреждение контрлатеральной теменной доли. Грубые гемипарезы указывают на поражение внутренней капсулы. Пирамидные три- и тетрапарезы наблюдаются при сагиттально-парасагиттальной локализации повреждений мозга, либо при множественных двусторонних ушибах больших полущарий. Грубые тетрапарезы, сочетающие пирамидные и экстрапирамидные компоненты, характерны для диффузного аксонального повреждения мозга.

Отличительной особенностью парезов при очагах ушиба мозжечка является их гомолатеральность и сочетание с мышечной гипотонией и атаксией.

В клинике ЧМТ парезы конечностей, обусловленные повреждением больших полушарий, обычно проявляются на контрлатеральной очагу стороне тела. Однако при развитии дислокационного синдрома могут возникать гомолатеральные гемипарезы.

У пострадавших с глубокими нарушениями сознания возникают различные позно-тонические или постуральные реакции. Они — при нарушениях взаимодействия иерархических уровней головного мозга — обусловлены влиянием импульсов вестибулярного аппарата, .проприорецепторов шейных мышц, синокаротидных, при растяжении мочевого пузыря и другой различной эндогенной стимуляции, а также при воздействии внешних болевых раздражений.

Патологические двигательные реакции и позы проявляются несколькими стереотипными положениями туловища и конечностей.

Градации
1. Декортикационная ригицность — характеризуется патологическими сгибательными реакциями рук с разгибанием ног (рис. 6—6). У пострадавшего отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое сгибание рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу, запястья согнуты, сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным. Ноги разогнуты с подошвенным сгибанием стоп. Мышечный тонус повышен в сгибателях рук и разгибателях ног. Кроме того, нередко выражены шейные тонические рефлексы (например, пассивный поворот головы в сторону согнутой руки приводит к ее разгибанию в локтевом суставе).

2. Децеребрационная ригицность — характеризуется патологическими разгибательными реакциями рук и ног (рис. 6—7). У пострадавших отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое резкое разгибание рук — с одновременным их приведением и чрезмерным пронированием, при этом запястья и пальцы согнуты, большой палец отведен книзу по отношению к другим; ноги также разогнуты с подошвенным сгибанием стоп. Вызываются шейные тонические рефлексы. Выражено генерализованное повышение мышечного тонуса.

При крайней выраженности децеребрационной ригидности появляется опистотонус со стиснутыми зубами.
В зависимости от локализации, тяжести и динамики повреждения мозга возможны различные вариации декортикационнойй и децеребрационной ригидности. Эти постуральные реакции могут быть односторонними, а также меняющимися, когда патологические сгибательные реакции сменяются разгибательными и — наоборот. Кроме того, патологические разгибательные реакции рук могут сопровождаться сгибательной реакцией ног или же атонией в них.

К позно-тоническим реакциям относится и так называемая эмбриональная (или сгибательная) поза — голова наклонена, туловище согнуто, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

Значение
Познотонические реакции свидетельствуют о функциональном или анатомическом разобщении больших полушарий и ствола мозга. Односторонняя декортикационная ригидность указывает на поражение противоположного полушария мозга и может наблюдаться в фазе грубой клинической декомпенсации при сдавлении оболочечной гематомой. Двухсторонняя декортикационная ригидность сопровождает билатеральные повреждения полушарий мозга. Децеребрационная ригидность указывает на поражение среднего мозга, в том числе обусловленное его ущемлением в отверстии мозжечкового намета — при оболочечных и внутримозговых гематомах, очагах размозжения с развитием отека мозга и неуправляемой внутричерепной гипертензии. Эмбриональная поза может появляться при грубых подкорковых повреждениях. Разнообразные познотонические реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения мозга как в остром периоде, так и при переходе в вегетативный статус.

Афазия — утрата речевых способностей как средства выражения мыслей. Афазия — есть в то же время нарушение речи, возникающее при локальном поражении коры левого полушария мозга и представляющее собой системное расстройство различных видов речевой деятельности.

Сенсорные нарушения речи. Основными видами являются сенсорная и акустико-мнестическая афазия.
Сенсорная афазия. Характеризуется распадом звуковой и смысловой сторон речи. Первое проявляется в трудностях произношения и различения звуков речи, нарушении звукового анализа слова, распаде письма. Это выражается в заменах нужного слова, неспособности больного назвать звуки, из которых состоит то или иное слово, буквенных заменах в письме.

Страдание смысловой стороны выступает в виде нарушения понимания смысла слов — «отчуждения» смысла слов (из-за утраты связи между словом и его значением больной бы— вает не в состоянии показать названный предмет, часть своего лица и т.д.).

В основе сенсорной афазии лежит нарушение фонематического слуха, обеспечивающего процесс анализа и синтеза речевых звуков. Возникает при поражении верхних отделов левой височной доли (у правшей).

Акустико-мнестическая афазия. Характеризуется трудностями удержания ряда речевых элементов (звуков, слогов, слов, коротких фраз) и забыванием названий предметов (при этом, как правило, подсказка не помогает припоминанию нужного слова). Наблюдается при поражении средних отделов височной доли левого полушария мозга (у правшей).

Градации
1) Умеренные сенсорные нарушения речи
Основные признаки:
— трудности подбора слов, бедность речи существительными, преобладание в ней глаголов и междометий;
— замена нужных слов близкими по звучанию (литеральная парафазия) или по смыслу (вербальная парафазия);
— снижение понимания обращенной речи в виде «отчуждения» смысла слов в сенсибилизированных условиях (когда больного просят показать не один, а несколько предметов, частей тела и т. д. в определенном порядке) и трудности понимания сложных инструкций;
— отдельные амнестические западения при назывании предметов;
— отдельные ошибки в письме и чтении;
— снижение слухо-речевой памяти. 2) Грубые сенсорные нарушения речи Основные признаки:
— практически полное отсутствие понимания обращенной речи;
— выраженная неразборчивость речи и превращение ее в «словесный салат» из-за большого количества парафазий;
— распад письма и чтения;
— повышение речевой активности, логоррея;
— полный распад слухо-речевой памяти. Моторные нарушения речи — расстройства возможности артикулировать слова и пользоваться речью.

Основными видами являются афферентная и эфферентная моторная афазия.

Афферентная моторная афазия — нарушения произношения речевых звуков, в основе которых лежит дефект кинестетического компонента организации движений речевого аппарата. Он выражается в неспособности больного найти положение губ и языка, необходимое для артикуляции соответствующих звуков речи. От дизартрии эти нарушения отличаются отсутствием характерной для дизартрии смазанности и монотонности речи, а также способностью четкого произношения речевых звуков.

Наблюдается при поражении нижних отделов постцентральной области левого полушария мозга (у правшей).
Эфферентная моторная афазия — нарушение кинетики речи, в основе которого лежит изменение кинетического компонента организации движений речевого аппарата. Проявляется в трудностях перехода от одной артикуляции к другой, которые приводят к патологической инертности раз возникшей артикулемы. Речь больного теряет плавность, в ней появляются персеверации. По описанному типу страдает и письмо.

Наблюдается при поражении нижних отделов премоторной области левого полушария мозга (у правшей).

Градации
1) Умеренные моторные нарушения речи
Основные признаки:
— поиски нужного положения артикуляторного аппарата при попытках произнесения трудных слов;
— замены близких по артикуляции звуков в словах (это отличает их от умеренных сенсорных нарушений, при которых больные смешивают близкие по звучанию звуки);
— отдельные персеверации в речи, утрата ее плавности (»телеграфный стиль»);
— буквенные замены и отдельные персеверации в письме.
2) Грубые моторные нарушения речи

Основные признаки:
— полная неспособность находить нужные для артикуляции звуков положения исполнительного речевого аппарата;
— превращение речи в персеваторное повторение одного звука, слога, слова;
— резкое снижение речевой активности;
— распад письма и чтения.
Амнестическая афазия. Характеризуется забыванием названий предметов. От акустико-мнестической афазии отличается тем, что подсказка, как правило, помогает припоминанию нужного слова.

Наблюдается при поражении стыка левой теменно-височно-затылочной области, однако может встречаться и при других локализациях повреждения мозга.

Градации
1) Умеренная амнестическая афазия
Основной признак — отдельные амнестические западения, преимущественно касающиеся низкочастотных, малоупотребляемых слов.
2) Грубая амнестическая афазия

Основной признак — выраженные амнестические западения, которые могут относиться и к часто употребимым, простым словам. Замены названий развернутым описанием предметов.

Тотальная афазия. Основной признак — максимальная выраженность сенсорных и моторных нарушений, при которой больной лишается способности понимать обращенную к нему речь и говорить.

Неафазические речевые нарушения

К ним относятся:
1) нарушения речи, обусловленные поражением исполнительного речевого аппарата:
2) отсутствие речи без точно установленных форм афазий.

Дизартрия. Основной признак — нечеткость произношения речевых звуков, смазанность и монотонность речи.

Анартрия. Основной признак — отсутствие способности к артикуляции.

Дисфония. Основной признак — резкое снижение необходимой громкости речи; шепотная речь при этом может оставаться сохранной.

Афония. Основной признак — отсутствие слышимой речи. Дисфония и афония могут наблюдаться у больных после трахеостомии.

Мутизм (немота) с пониманием обращенной речи. Основной признак — отсутствие собственной речи больного при сохранном понимании обращенной к нему речи.

Мутизм без понимания обращенной речи. От предыдущего пункта отличается отсутствием понимания обращенной речи.
Акинетический мутизм. Основные признаки — отсутствие собственной речи (мутизм) и отсутствие произвольных движений (акинезия).

Нарушение просоцических характеристик речи. Основные признаки — неспособность больного улавливать эмоциональные, интонационные оттенки речи других людей и снижение (или отсутствие) эмоциональной окраски и интонационных характеристик собственной речи.

Сухожильные и периостальные рефлексы

К ним относятся рефлексы на растяжение сухожилий мышц (глубокие рефлексы). Рассмотрим те из них, которые наиболее часто используются в клинике ЧМТ.

Методика вызывания. Рефлексы надо исследовать на обнаженной конечности и непременно сравнивать их выраженность справа и слева. Удар молоточком по сухожилию должен быть умеренной силы и отрывистым. Существует много модификаций вызывания рефлексов. Мы остановимся на наиболее распространенных в клинике ЧМТ.

Бицепс-рефлекс. Расслабленную и согнутую в локтевом суставе руку больного врач кладет на свое левое предплечье; левой кистью охватывает локтевой сустав больного. При этом большой палец фиксируется на сухожилии двуглавой мышцы в локтевой ямке. Правой рукой врач наносит удар молоточком по ногтю своего большого пальца, прижатого к сухожилию двуглавой мышцы пациента. В ответ возникает сокращение мышцы и быстрое сгибание предплечья. У лежачих больных исследуемая рука сгибается в локтевом суставе и кладется на живот. Врач фиксирует большой палец своей левой кисти на сухожилии двуглавой мышцы и наносит по нему удар молоточком.

Трицепс-рефлекс. Рука исследуемого сгибается под прямым углом в локтевом суставе и свободно свисает вниз, поддерживаемая левой кистью врача, охватывающей нижнюю треть плеча. Правой рукой врач наносит удар молоточком по сухожилию трехглавой мышцы (над локтевым отростком). В ответ возникает сокращение мышцы и разгибание руки в локтевом суставе.

Карпо-радиалъный периостальный рефлекс. Молоточком наносят удар по шиловидному отростку лучевой кости. В ответ возникает сгибание руки в локтевом суставе, сгибание пальцев и пронация предплечья.

Коленный рефлекс. При ЧМТ исследуется в лежачем положении (на спине) больного. Врач подводит левую руку под коленные суставы обследуемого, добиваясь , чтобы угол сгибания в них был тупым. Правой рукой наносится удар по сухожилию четырехглавой мышцы ниже коленной чашечки. В ответ возникает сокращение мышцы и разгибание ноги в коленном суставе.

Ахиллов рефлекс. Пострадавший лежит на спине. Врач левой рукой берет стопу, приподнимает и осуществляет ее тыльное сгибание, одновременно сгибая ногу в коленном и тазобедренном суставах близко к прямому углу. Молоточком наносится удар по ахиллову сухожилию. В ответ возникает сокращение икроножных мышц и подошвенное сгибание стопы.

Градации
Нормальные — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечность отклоняется от первоначального положения на угол 5—10 град.

Выше справа — в ответ на удар по сухожилиям мышц правых конечностей, последние отклоняются от первоначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы слева нормальные, либо снижены.

Выше слева — в ответ на удар по сухожилиям мышц левых конечностей, последние отклоняются от первоначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы справа нормальные, либо снижены.

Повышены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям конечностей происходит отклонение их от первоначального уровня на угол, больший 10 град, а также расширяется их рефлексогенная зона и может возникать клонус.

Снижены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечности отклоняются от пер— воначального положения на угол, меньший 5 град.

Извращенные — в ответ на удар по сухожилию мышцы возникает сокращение совершенно другой мышцы.

Не вызываются с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям отсутствует реакция мышц в виде сокращения.

Значение
Асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов указывает на нарушения пирамидного пути и способствует латерализации повреждений мозга. Анизорефлексия входит составной частью в пирамидный гемисиндром, а при отсутствии паретических явлений в конечностях нередко оказывается единственным объективным признаком для топической диагностики. Выпадение сухожильных рефлексов — арефлексия — сопровождает глубокую и терминальную кому. Тотальное повышение сухожильных рефлексов и тем более их извращение — признак разобщения стволовых структур с вышележащими отделами мозга.

При оценке сухожильных и периостальных рефлексов следует учитывать их возрастные и преморбидные изменения. В частности, порой встречается резкое снижение или даже отсутствие сухожильных рефлексов с обеих сторон, особенно коленных и ахилловых. Сопоставление с клинической картиной ЧМТ обычно позволяет правильно разобраться в этой ситуации.

Относятся к поверхностным кожным рефлексам.
Методика вызывания. Вызывают быстрым штриховым раздражением кожи живота от периферии к центру. Используют спицу с затупленным концом или специальное колесико с острыми зубчиками. Применение для вызывания брюшных рефлексов иголки нежелательно, ибо при этом легко вызвать реакцию на болевое, а не на штриховое раздражение; кроме того острое раздражение часто оставляет после себя царапины, что крайне нежелательно.
Выделяют верхний, средний и нижний брюшные рефлексы.

Верхний (эпигастральный) брюшной рефлекс вызывается при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги (Д7—Д8 сегменты); средний (мезогастральный) — при раздражении кожи живота на уровне пупка (Д9—Д10 сегменты); нижний (гипогастральный) — при раздражении кожи параллельно паховой складке (Д11—Д12 сегменты).

Градации
Норма — в ответ на штриховое раздражение тотчас сокращаются мышцы живота на одноименной стороне.

Ниже справа — в ответ на штриховое раздражение справа происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне.

Ниже слева — в ответ на штриховое раздражение кожи живота происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне.

Снижены с обеих сторон — в ответ на раздражение отмечается замедленная реакция сокращения мышц живота с обеих сторон.

Отсутствуют — в ответ на штриховое раздражение отсутствует сокращение мышц живота.

Повышены с оцной или обеих сторон — в ответ на штриховое раздражение кожи возникает быстрое и распространенное сокращение мышц живота вплоть до их спазма.

Значение
Одностороннее снижение или выпадение брюшных рефлексов является признаком пирамидной недостаточности и обычно наблюдается на стороне гемипареза. Отсутствие брюшных рефлексов отмечается у пострадавших в коматозном состоянии при выраженной дислокации ствола мозга, при грубых очаговых повреждениях обоих полушарий.

Брюшные рефлексы — тонкий индикатор состояния пирамидной системы. При ее поражении — они первыми исчезают и последними восстанавливаются.

Вместе с тем следует учитывать, что брюшные рефлексы часто снижаются или отсутствуют у пожилых и стариков, а также при ожирении и у многорожавших женщин.

Описанный нами феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов характерен для пострадавших с разобщением коры больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. Одностороннее повышение брюшных рефлексов относится к экстрапирамидным симптомам и наблюдается в клинике ЧМТ при подкорковых повреждениях.

Обычно восстановление ранее отсутствующих брюшных рефлексов является благоприятным прогностическим признаком. Однако опережающее появление повышенных брюшных рефлексов у пострадавших с диффузным аксональным повреждением может свидетельствовать о наступлении полного функционального или анатомического разобщения между большими полушариями и стволом мозга.

В норме в ответ на штриховое раздражение кожи наружного края подошвенной поверхности стопы возникает сгибание всех пальцев ноги (подошвенный рефлекс).

При поражении пирамидного пути в ответ на штриховое раздражение подошвы, энергично осуществляемое рукояткой неврологического молоточка, затупленной спицей или иным подобным предметом по наружному краю с направленностью от пятки к I пальцу, возникает медленное тоническое разгибание большого пальца, при этом часто одновременно веерообразно расходятся остальные пальцы стопы (рефлекс Бабинского — рис. 6—8).

Подобный эффект — тоническое разгибание большого пальца стопы при поражении центрального двигательного неврона — можно получить при сжатии кистью врача икроножной мышцы пострадавшего (рефлекс Гордона), при сильном сдавлении ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера), при проведении с нажимом большим пальцем кисти врача по гребню и внутреннему краю большеберцовой кости сверху вниз к голеностопному суставу (рефлекс Оппенгейма) и ряде других приемов.

Кроме разгибательных патологических стопных рефлексов существуют также сгибательные. Их суть заключается в быстром кивательном подошвенном сгибании пальцев стопы. Наиболее часто используют рефлекс Россолимо — кончиками пальцев руки врача наносится короткий отрывистый удар по кончикам II—V пальцев ног с подошвенной стороны; в ответ возникает быстрое сгибание всех пальцев стопы.

В качестве раннего признака пирамидной недостаточности можно также использовать описанный нами большеберцовостопный рефлекс: при постукивании молоточком либо согнутыми пальцами кисти врача по внутренней поверхности большеберцовой кости в верхней и средней ее трети, в ответ возникает подошвенное сгибание стопы.

Значение
Выявление патологических стопных рефлексов свидетельствует о поражении центрального двигательного пути.
Односторонние пирамидные знаки могут использоваться в качестве признака для латерализации повреждения головного мозга. Двусторонние патологические стопные рефлексы указывают на поражение стволовых структур либо ушибы обоих полушарий мозга. Появление в клинике ЧМТ двусторонних рефлексов Бабинского или других стопных симптомов должно настораживать на развитие дислокации ствола вследствие сдавления мозга внутричерепными гематомами или иными травматическими субстратами.

Среди множества экстрапирамидных рефлексов в остром периоде ЧМТ чаще всего используют для диагностики хоботковый и хватательный.

Методика исследования
Хоботковый рефлекс. В ответ на постукивание молоточком или согнутым пальцем по верхней или нижней губе возникает сокращение круговой мышцы рта с вытягиванием губ кпереди. Хоботковый рефлекс порой вызывается дистантно — при приближении молоточка ко рту больного.

Хватательный рефлекс. В ответ на раздражение ладонной поверхности кисти молоточком, прикладывание или прикосновение к ней пальцев врача возникает непроизвольное, рефлекторное, труднопреодолимое тоническое схватывание, удержание, сжатие предмета.

Значение
Хоботковый и хватательный рефлексы указывают на поражение корково-ядерных путей на подкорковом уровне. Эти рефлексы входят очевидными слагаемыми псевдобульбарного паралича. Хоботковый и хватательный феномены часто обнаруживаются при очаговых ушибах и размозжениях лобных долей.

При поступлении пострадавших с острой ЧМТ статика и походка обычно не проверяются, т.к. предписан постельный режим. Вместе с тем если больные доступны контакту, то обязательно исследуют координацию движений в конечностях.

Методика проверки
Пальце-носовая проба. Больного просят с открытыми, а затем и с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик носа поочередно правой и левой руками, вытянутыми и отведенными горизонтально на уровне плеча (рис. 6—9а). Следят за темпом, плавностью движения и точностью достижения цели.

Пяточно-коленная проба. Больного, лежащего на спине, просят поднять правую пятку над коленкой левой ноги, попасть в надколенник и провести от него строго по гребню большеберцовой кости вниз к стопе. Аналогичная проба выполняется левой ногой по отношению к правой. Отмечают темп, плавность движения и точность достижения цели.

Градации
Коорцинаторные нарушения отсутствуют — быстрое, плавное и точное выполнение пальценосовой и пяточно-коленной проб.

Умеренно выражены — координаторные пробы выполняются замедленно с признаками атаксии либо интенции, элементы мимопопадания.

Грубые — формула координаторных проб отчетливо нарушена вплоть до невозможности их выполнения. Выражена атаксия или интенция, очевидное мимопопадание.

Значение
Нарушения координации при ЧМТ многогнездны. При повреждении полушарий мозжечка наблюдаются гомолатеральные нарушения координации конечностей с характерной интенцией и мимопопаданием в сопровождении мышечной гипотонии (рис. 6—9б) и спонтанного нистагма. При повреждении подкорковых образований в нарушениях пальценосовой и пяточно-коленной проб преобладает контрлатеральная атаксия (рис. 6—9, в). При очаговых поражениях лобных долей нередко выявляется туловищная атаксия (астазия-абазия). Проба на сопротивление позволяет выявить мозжечковую дисметрию (рис. 6—10а, б, в).

В клинике острой ЧМТ расстройства чувствительности устанавливаются значительно реже, чем патология движений, поскольку для их выявления необходим адекватный контакт с пострадавшим.

Ведущее значение приобретает исследование болевой чувствительности. Однако, когда состояние больного позволяет, следует так же проверять тактильную и глубокомышечную чувствительность.

Болевую чувствительность исследуют попеременным нанесением под прямым углом легких уколов острой иглой, не допуская при этом появления капелек крови. Иголку надо обязательно протирать спиртом после каждого исследования.

Лучше для одноразового исследования болевой чувствительности использовать острый конец деревянных палочек — зубочисток. Больной (глаза закрыты) в ответ на укол должен сообщать свое ощущение: «остро» или «тупо». Полная утрата болевой чувствительности — аналгезия (боль не отличают от прикосновения). Понижение болевой чувствительности — гипалгезия (при этом сравнивают ощущения больного в исследуемой и в заведомо здоровой симметричной области). О состоянии болевой чувствительности у пострадавших с нарушениями сознания судят ориентировочно по двигательным реакциям на уколы правых и левых конечностей.

При ЧМТ, особенно при ее последствиях, встречаются также гиперестезия (повышенная чувствительность) и гиперпатия (извращенное восприятие болевых раздражений).

Выявление нарушений чувствительности способствует топической диагностике ЧМТ и ее последствий. Гемианалгезия указывает на повреждение заднего колена внутренней капсулы; гемигипаналгезия свидетельствует о повреждении церебрального отрезка чувствительного пути контрлатерально. При поражении задней центральной извилины часто отмечаются контрлатеральные ограниченные изменения болевой чувствительности в руке, ноге или каком-либо участке тела.

При очагах размозжения или местном сдавлении теменной доли в противоположных конечностях наблюдаются нарушения глубокой чувствительности, а также сложных видов чувствительности (стереогноза, двухмернопространственного чувства, кинестезии кожи).

При различных последствиях и осложнениях ЧМТ, когда в патологический процесс вовлекается зрительный бугор, могут возникать различные болевые таламические синдромы.

Источник: medbe.ru

Коленный рефлекс человека и его значение. Дуга коленного рефлекса

Неправильная работа коленного рефлекса свидетельствует о серьезных нарушениях работы организма. Для диагностики болезни на ранних стадиях следует знать, о чем говорит ваша реакция на удар молоточка под коленом. Рассмотрим это в статье.

Прием информации извне и ее трансляция по организму: по мышцам, органам, спинному и головному мозгу обеспечивается стабильной работой нервов. Стандартную схему передачи импульсов на пути имеет головной мозг. В случаях, когда требуется немедленная реакция, рефлекс проходит через спинной мозг. Такая реакция возникает, к примеру, если наступить на иглу, тогда нога резко отдергивается. Если бы рефлекс шел через головной мозг, однозначно в процессе образовалась бы задержка, которая бывает опасной для жизни организма.

Коленный рефлекс человека и его значение. Дуга коленного рефлекса

Итак, рефлекс — это мгновенный ответ на внешний раздражитель, он координируется нервной системой. А его путь имеет название рефлекторная дуга.
Сигнал о раздражении транслируется с помощью афферентных нервов в эфферентные центры в спинном мозге. Затем он передается в мышцы, которые сокращаются. Отсутствие рефлексов — симптом заболевания мышц, нервной системы, мозга, особого эмоционального состояния. Жизненно важные процессы организма также работают рефлекторно, например, подача слюны при потреблении пищи.

Возникновение коленного рефлекса связано с тем, что во время удара медицинского молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы она сокращается. Такое сокращение заставляет ногу выпрямляться. Удар необходимо наносить точно под коленную чашечку, потому как сухожилие разгибающей четырехглавой мышцы закреплено у начала большеберцовой кости. Не обязательно бить с силой, главное, чтобы мышцы были максимально расслаблены.
Можно закинуть одну ногу на другую, тогда при возникновении пателлярного рефлекса она будет дергаться вверх.

Что делать, если нужны другие методы?

В случае если традиционный способ не срабатывает, существуют еще несколько методик для проявления коленного рефлекса:

• человека следует посадить на стул так, чтобы пальцы ног уперлись в пол, а ноги согнулись под углом чуть больше 90 градусов. Удар нужно наносить сверху вниз над оттянутым надколенником. В результате надколенник поднимается;
• колено необходимой ноги нужно расположить поверх второго колена;
• можно применить высокое сиденье так, чтобы ноги свешивались в расслабленном состоянии;
• также существует способ, когда пациента опускают на спину с закладыванием колен одно на другое.

Бывают случаи, когда пациент физически не может достаточно расслабить обследуемую конечность. Тогда специалисты применяют методы расторможения коленного рефлекса, к примеру, приемы Ендрассика и Швецова. Также пациенту следует глубоко дышать или вслух решать несложные математические примеры.

О чем говорят нарушения в работе коленного рефлекса?

Мышцы сокращаются подобным образом на верхней паре конечностей и в других местах организма. Но значение коленного рефлекса в том, что его нарушение считается важным симптомом отклонений в работе головного и спинного мозга. Дуга коленного рефлекса постоянна. Лишь в редких вариантах здоровый человек может не иметь коленного рефлекса, при этом, скорее всего, детское заболевание повредило его работу. При наличии болезней он может отсутствовать или, напротив, чрезмерно усиливаться. Это объясняется тем, что центр коленного рефлекса находится в поясничном отделе спинного мозга, а точнее во II-IV сегменте. Для некоторых заболеваний есть конкретные отклонения в проявлении коленного рефлекса. К примеру, церебральные поражения вызывают маятниковообразный коленный рефлекс. Усиленный рефлекс может свидетельствовать о форме невроза. Наоборот, сниженная форма рефлекса — признак инфекции или интоксикации организма. Полное отсутствие коленного рефлекса говорит о значительном поражении нервной системы. Также рефлекс может исчезать у эпилептиков после припадка, после использования жгута, во время глубокого наркоза или после тяжелой мышечной нагрузки. Лишь специалист может поставить точный диагноз.

Коленный рефлекс происходит благодаря его рефлекторной дуге. Подобно значительному нарушению общего рабочего процесса механизма из-за присутствия поврежденной детали, организм человека точно так же не может функционировать, когда что-то работает неправильно.
Рефлекторной дугой называют путь прохождения сигнала от принявшего его рецептора к реагирующему на него органу. Она называется также нервной дугой. Такое название объясняется тем, что коленный рефлекс происходит благодаря импульсам в нервах, которые преодолевают некоторый путь. Рефлекторная дуга состоит из цепей нейронов, которые образуются из вставочных, рецепторных и эффекторных нейронов. Они сами и их отростки создают путь для передачи раздражения.

Какие есть виды рефлекторных дуг?

Периферическая нервная система имеет два вида рефлекторных дуг:

• те, что снабжают сигналами внутренние органы;
• те, что относятся к скелетной мускулатуре.

Как работает рефлекторная дуга коленного рефлекса?

Дуга коленного рефлекса задействует три отдела спины, со второго по четвертый. При этом четвертый отдел наиболее важен в процессе.

Рефлекторная дуга коленного рефлекса имеет пять составляющих:

1. Рецепторы. Они принимают сигнал раздражителя и в ответ возбуждаются. Это концы аксонов или же находящиеся в клетках эпителия тельца. Рецепторы находятся повсюду в человеческом организме, в органах, в коже, из них состоят органы чувств;
2. Нервное волокно чувствительное, афферентное или же центростремительное. Оно передает сигнал к центру. Нейронные тела располагаются вне ЦНС, а именно возле головного мозга и в нервных узлах около спинного мозга.
3. Нервный центр — место, где сигнал транслируется с афферентных нейронов эфферентным. Центры эфферентных нейронов находятся в спинном мозге.
4. Нервное волокно двигательное, центробежное или эфферентное. Как следует из названия, возбуждение по нему идет от ЦНС к конкретному органу. Эфферентное волокно собой представляет аксон (или же длинный отросток) центробежного нейрона.
5. Эффектор. Орган, который проявляет реакцию на раздражение конкретного рецептора. Это мышца, которая сокращается после обработки сигнала из центра, железа, которая источает сок из-за нервного возбуждения, и другое.

Как движется импульс при коленном рефлексе?

Для детального изучения коленного рефлекса следует изучить его этапы. Прохождение нервных импульсов при коленном рефлексе происходит следующим образом:

• удар молоточком по сухожилию под коленом заставляет растягиваться это сухожилие, следовательно, возникает рецепторный потенциал в соответствующих рецепторах;
• в нейронном длинном отростке зарождается потенциал действия. В спинном мозге он химическим путем передается двигательному нейрону;
• аксон эфферентного нейрона служит путем сигналу к икроножной мышце;
• из-за сокращения мышцы нога дергается.

Теперь вы знаете, как работает рефлекс, и для каких целей проводят его диагностику.

Источник: fb.ru

Патологию рефлексов лучше всего разбирать на рефлексах сухожиль­ных, как наиболее полно изученных.

Вы знаете из всего предыдущего, что конечный момент всякого сухо­жильного рефлекса — то или другое мышечное сокращение — зависит от двух факторов: 1) от протекания возбуждения с известной силой по рефлекторной дуге и 2) от торможения этого процесса пирамидным путем, прикасающимся к рефлекторной дуге.

Эти два процесса до известной степени находятся между собою в анта­гонизме. рефлекторная дуга под влиянием непрерывно идущих чувствую­щих раздражении стремится дать максимум рефлекторной деятельности, пирамидный же путь стремится до максимума затормозить эту деятель­ность. То или иное состояние сухожильного рефлекса является результа­том соотношения сил этих двух механизмов в каждый данный момент. А это соотношение сил неустойчиво. Уже чисто теоретически вы можете предста­вить себе такое положение, когда возбуждение в рефлекторной дуге уси­лится, а в тормозящей пирамиде останется без перемены. Нетрудно сделать вывод, что сухожильные рефлексы при этом повысятся.

Тормоз может совсем уничтожиться, — например какой-нибудь про­цесс разрушит пирамиду. Рефлекторная дуга окажется вполне самостоя­тельной и даст максимальное повышение сухожильных рефлексов.

Можно представить себе, наоборот, усиление тормозящей работы пира­мидного пути и в результате этого — заторможение сухожильных рефлексов, их понижение.

Рассмотрим по порядку, насколько эти теоретические возможности осуществляются на практике, и начнем с рефлекторной дуги.

Приводящей ее половине, чувствующему периферическому нейрону, принадлежит инициатива в рефлекторном процессе. По ней пробегает воз­буждение, которое потом должно превратиться в двигательный импульс, и начинается оно на периферии, в сухожилии.

Вы уже знакомы с теми приемами анализа, при помощи которых раз­бираются последствия перерыва двигательного или чувствующего пути. Попробуйте применить эти приемы и здесь. Представьте, что в чувствующем пути где-нибудь между его концевым прибором и межпозвоночным ган­глием произошел перерыв. Это соответствует повреждению периферического нерва, так называемому невриту. В этом случае раздражение на периферии возникнет, но по рефлекторной дуге не пойдет из-за этого перерыва. Сухо­жильные рефлексы, будут отсутствовать. Действительно, при невритах, как вы узнаете из частной патологии нервной системы, сухожильные ре­флексы отсутствуют. Теперь вам будет понятна одна из причин этого отсутствия, а о другой вы скоро услышите.

Можно представить себе повреждение приводящей половины рефлек­торной дуги еще ближе к спинному мозгу — между ним и спинальным ган­глием. Этот участок есть задний корешок, и, стало быть, мы предполагаем разрушение заднего корешка. Нетрудно понять, что результат будет тот же, что и в предыдущем случае периферическое раздражение дойдет до места перерыва, по дальше пойти не сможет. Рефлекторный процесс не сможет осуществиться, и сухожильные рефлексы будут отсутствовать. Такой болезненный процесс, который локализуется в задних корешках, действительно существует: это так называемая сухотка спинного мозга (tabes dorsalis). Одним из важнейших симптомов этой болезни является отсутствие сухожильных рефлексов.

Дальше идет отводящая половина рефлекторной дуги — перифери­ческий двигательный нейрон. Последствия перерыва этого органа нервной системы вы уже один раз разбирали, когда речь шла о параличах. Но тогда ваша точка зрения была другая: тогда вы интересовались, как отразится такой перерыв на произвольном движении.

Вы помните, что при этом условии произвольное движение становится невозможным, так как путь к мышце прерван. Но этот же путь проводит наряду с импульсом произвольного движения также и импульс рефлектор­ного движения. Следовательно при перерыве периферического двигатель­ного нейрона сухожильные рефлексы отсутствуют.

Теперь, я думаю, вы яснее поймете, откуда берется тот закон, о кото­ром я в свое время вам говорил: при периферических параличах сухожиль­ные рефлексы отсутствуют.

Мне кажется, нет надобности особенно подробно разбирать в этом смысле разные участки периферического двигательного нейрона. Очевидно, что результат будет один и тот же, окажется ли разрушенной двигательная клетка или ее отросток.

Пожалуй, скажу вам, что повреждение клетки — это есть так назы­ваемый полиомиэлит, а повреждение отростка — неврит; обе болезни про­текают с потерей сухожильных рефлексов.

Кстати о последней болезни — неврите. Я уже говорил вам, что од­ной из причин потери сухожильных рефлексов при ней является поврежде­ние чувствующей половины рефлекторной дуги. Теперь вы слышите, что тот же симптом приписывается двигательной половине. Действительно, неврит принадлежит к таким болезням, при которых повреждаются обе половины рефлекторной дуги и обе они участвуют в исчезании рефлексов.

Небольшая оговорка. До сих пор я все время говорил об исчезании рефлексов. Разумеется, здесь имелась в виду крайняя степень процесса, до которой дело не всегда доходит. Между нормальным рефлексом и полной утратой его существует ряд промежуточных степеней, и клиническая кар-. тина может остановиться на любой из них: рефлексы могут не совсем исчезнуть, но быть пониженными. Важно при этом только одно, а именно уклол в сторону понижения их.

До сих пор мы говорили о том, как влияет на характер сухожильных рефлексов разрушение разных отделов рефлекторной дуги. Речь, следова­тельно, шла о явлениях выпадения со стороны этого органа. Выяснилось, что этим явлениям выпадения соответствует исчезание сухожильных ре­флексов.

Могут ли быть в рефлекторной дуге процессы раздражения и если — да, то как они отражаются на сухожильных рефлексах?

Такие процессы несомненно существуют, хотя роль их гораздо более ограничена.

Например при той же сухотке спинного мозга задние корешки раз­рушаются не сразу, вследствие чего и явления выпадения наступают не сразу. В начале болезни патологический процесс раздражает задние ко­решки и облегчает прохождение рефлекторного процесса, и потому в пер­вых стадиях сухотки нередко можно наблюдать повышение сухожильных рефлексов. С течением времени раздражение сменится разрушением, и повышенные рефлексы исчезнут совсем.

При невритах иногда процесс в нервных стволах носит не столько деструктивный, сколько ирритативный характер, и оттого изредка при этом страдании можно наблюдать повышение сухожильных рефлексов вместо понижения или исчезания.

Боли — длительные, но не особенно тяжелые, не переходящие в смысле интенсивности известной границы — как бы проторяют рефлекторную дугу и облегчают прохождение рефлекторного возбуждения. Поэтому в участке тела, который долго и назойливо болит, можно видеть иногда повы­шение сухожильных рефлексов.

Мы рассмотрели, как отражаются на сухожильных рефлексах два основных типа процессов в рефлекторной дуге — явления выпадения и явления раздражения.

Но рефлекторная дуга — это только одна половина того механизма, в котором создается рефлекс. Кроме нее есть другая половина — пирамид­ный путь.

Как отражается на сухожильных рефлексах то или иное состояние этой другой половины?

Вы уже слышали несколько раз, что функция пирамидного пути по отношению к рефлекторным процессам тормозящая: пирамида все время тормозит работу рефлекторной дуги.

Это торможение может ослабевать и даже вовсе прекращаться, могут иметь место явления выпадения в пирамиде; оно может усилиться, дело может итти о явлениях раздражения.

В первом случае, теоретически, освобожденные от тормоза рефлексы должны проявиться с особенной силой, должны повыситься; во втором — они должны затормозиться вплоть до уничтожения.

Насколько оправдываются на практике эти теоретические сообра­жения?

И в клинике и в лаборатории этот вопрос бесконечное число раз под­вергался проверке.

Из клинических фактов особенно доказательны такие случаи, где вследствие какого-нибудь болезненного процесса — кровоизлияния или размягчения — в пределах одного полушария головного мозга разруша­ется одна пирамида.

Тогда, соответственно ходу пирамидного пути, на противоположной стороне: 1) сухожильные рефлексы оказываются резко повышенными, и 2) появляются известные уже вам патологические рефлексы.

Так как все заинтересованные в этом явлении анатомические системы построены симметрично, то такие случаи могут быть приравнены к экспе­рименту, в котором кроме того здоровая сторона играет роль контрольного опыта.

Вывод, который мы должны сделать из огромного числа таких случаев тот, что: 1) пирамидный путь действительно тормозит сухожильные рефле­ксы, 2) с разрушением его эти рефлексы, освободившись от тормоза, повышаются и 3) вследствие того же выпадения тормозящих влияний у человека каким-то невыясненным путем возникают новые рефлексы, но­сящие название «патологических».

Разрушение пирамид может быть и двусторонним — например при поперечном поражении спинного мозга вследствие его воспаления, миэлита. Тогда мы видим с обеих сторон тоже повышение сухожильных ре­флексов и появление патологических рефлексов.

Такие случаи также очень часты в нервной клинике, и они опять-таки подтверждают те выводы, которые я только что сделал перед вами.

Экспериментально пирамиды очень многими исследователями повре­ждались в самых различных местах, — начиная от коры и до нижних от­делов спинного мозга, — и в общем с одним и тем же конечным резуль­татом — повышением сухожильных рефлексов.

Таким образом и данные клиники и данные эксперимента представляют функциональную роль пирамид в одном и том же свете — как роль тормоза рефлекторной дуги. Равным образом оба эти метода изучения одинаково рисуют явления выпадения со стороны пирамидного пути — в виде повы­шения сухожильных и появления патологических рефлексов.

Сложнее обстоит дело с процессами раздражения в пирамидном пути. Клинически уже давно был известен тот факт, что иногда поперечные по­вреждения спинного мозга, несмотря на разрушение обеих пирамид, про­текают с понижением или отсутствием сухожильных рефлексов. Делались различные попытки объяснить этот факт, пользуясь клиническим методом. То обращалось внимание на то, насколько был полон перерыв спинного мозга, и выставлялось положение, что потеря сухожильных рефлексов на­блюдается только при полных перерывах проводимости в спинном мозгу; то пытались выяснить роль характера болезни и выставляли положение, что такая арефлексия наблюдается при компрессионных процессах в спин­ном мозгу.

Бастиан (Bastian) же сделал попытку связать разбираемое явление с локализацией процесса и выставил положение, получившее название «закона Бастиана», что потеря сухожильных рефлексов наблюдается при высоких поражениях спинного мозга — в верхнегрудном и шейном отделах.

Каждая из этих формул заключает в себе известную долю фактической правильности, но особенно повезло «закону Бастиана». Он вызвал громад­ное количество работ — клинических и экспериментальных. Распутать вопрос наблюдениями из патологии человека не удалось: клинические факты оказались слишком сложными для этого. Но экспериментальным путем после многих блужданий удалось найти руководящую нить для правильного объ­яснения. Она заключается в характере основного болезненного процесса.

Перерезка спинного мозга лягушки, сделанная острым ножом, давала в опытах Ланггендорфа (Laniyendorf) повышение сухожильных рефле­ксов, а перерезка, сделанная тупым ножом, — угасание их.

Результат этих опытов можно объяснить только одним способом: при перерезке тупым ножом производилось раздражение какой-то системы, которая тормозит сухожильные рефлексы. Вследствие раздражения система эта начинала усиленно функционировать и посылала вниз по спинному мозгу тормозящие импульсы такой мощности, что рефлексы совершенно угасали. Наоборот, быстрая перерезка острым инструментом только выключала эту систему, и тогда рефлексы повышались.

Вы уже знаете такую систему, выключение которой в клинике повы­шает сухожильные рефлексы, это пирамидный путь. Очевидно, в этих опы­тах дело шло о явлениях раздражения в пирамидном пути и как результате эюго — угасании сухожильных рефлексов.

Такие опыты повторялись и подтверждались и другими авторами, на­пример Герценом. Им же произведено другое видоизменение опыта. Он перерезал спинной мозг лягушки и убедился, что рефлексы повышались. Затем на разрез спинного мозга Клался кусочек поваренной соли. После этого рефлексы исчезали.

Эта разница в результатах выключения и раздражения каких-то проводящих путей особенно рельефно выступает на вид в чрезвычайно красивых опытах Лапинского. Этот автор делал у собаки высокую перерезку спин­ного мозга, в результате чего, вопреки закону Бастиана, наступало повышение сухожильных рефлексов.

Затем через несколько дней культя нижнего отрезка спинного мозга травматизировалась — сдавливалась корнцангом После этого сухожиль­ные рефлексы исчезали.

Еще немного спустя производился новый опыт: спинной мозг снова перерезался, но уже ниже травматизированной культи. После этого исчез­нувшие рефлексы опять появились.

После всего сказанного мною толкование этих опытов не может вы­звать сомнения. Осторожная перерезка спинного мозга только выключала пирамиды, отчего рефлексы повышались.

Сжимание культи раздражало пирамиду, заставляло ее усиленно функ­ционировать, усиленно тормозить рефлекторную дугу, отчего рефлексы исчезали.

Новая перерезка отделяла поврежденный участок мозга, служивший источником раздражения; раздражение пирамид отпадало, и в результате рефлексы опять появлялись.

С точки зрения этих опытов становится понятным и тот клинический факт, что компрессионные процессы в спинном мозгу, особенно богатые ирритативными моментами, по-видимому, чаще других дают утрату сухо­жильных рефлексов.

Не совсем ясно обстоит дело с вопросом о роли уровня повреждения, на которую обратил внимание Бастиан. Если принять то толкование, которое я только что перед вами излагал, то получится некоторое проти­воречие: непонятно, почему, раздражение высоких уровней пирамиды дает больше тормозящего эффекта, чем уровней нижележащих.

Для объяснения этого была предложена такого рода гипотеза, что каж­дый сегмент спинного мозга тормозит все нижележащие. Поэтому при более высоких процессах суммируется большее число тормозящих сегментов, отчего эффект торможения более значителен.

В этой гипотезе слабыми местами являются: 1) отсутствие анатомического обоснования и 2) соответственно этому невозможность построить модель разбираемого явления тогда как последнее легко сделать, оставаясь на точке зрения того толкования, которое я вам предложил.

Да и вообще вся эта попытка является бесполезным ухищрением так как самый факт влияния высоты спинального процесса на состояние су­хожильных рефлексов далеко не бесспорен.

То понимание взаимных отношений между пирамидой и рефлекторной дугой, которое я вам излагал, является наиболее общепринятым и распро­страненным взглядом. Вероятнее всего, она заключает в себе большую часть истины в разбираемом вопросе, что, впрочем, не исключает возможности внесения некоторых мелких поправок или, точнее, дополнений.

Такие дополнения и делались. Так, наряду с влиянием пирамид некоторые исследователи хотят приписать известную роль еще и экстра­пирамидным путям. Но что это за роль, — остается неясным и спорным.

Другие, признавая правильным все это построение, дополняют его таким образом, что допускают существование наряду с тормозящими импуль­сами, идущими сверху, еще наличность импульсов противоположного ха­рактера — возбуждающих рефлекторную дугу.

Анатомической подкладкой таких импульсов считают нисходящие мозжечковые пути и задний продольный пучок.

Входить в критику этих и некоторых других дополнений в элемен­тарном курсе нет возможности. Можно только сказать, что если эти факторы и имеют некоторое значение, то во всяком случае гораздо меньшее, чем те основные, о которых я говорил выше.

Вы видели, что физиология и патология сухожильных рефлексов срав­нительно легко укладывается в ряд схем, которые большей частью хорошо согласуются с данными клиники и эксперимента.

Гораздо хуже обстоит дело с кожными рефлексами.

Пока вы имеете перед собой норму, вы не видите противоречия с идеей рефлекторной спинальной дуги. Повреждения последней дают понижение или угасание рефлексов в соответствующих районах, благодаря чему даже удается восстановить в спинном мозгу уровень, на котором проходят эти рефлекторные дуги. Мелкие возражения, которые здесь иногда делаются, легко опровергнуть. Так, например, очень часто ссылаются на спинную сухотку, при которой поражаются рефлекторные дуги, а кожные рефлексы сохраняются. Это возражение основано на недоразумении. Во-первых, утверждение, будто кожные рефлексы всегда сохраняются при tabes dorsalis, заведомо неверно: они могут сохраняться, но могут и угасать.

Во-вторых, для спинной сухотки характерно чрезвычайно медленное и постепенное поражение рефлекторных дуг, причем процессы раздраже­ния — ирритация — и процессы выпадения — деструкция — настолько пе­стро переплетаются между собою, что схематизировать tabes как разрушение рефлекторных дуг невозможно.

В-третьих, повреждение задних корешков при спинной сухотке проис­ходит не на всех уровнях и не везде в одинаковой степени. Поэтому вполне возможно, что дуга того или другого кожного рефлекса долго будет нахо­диться в состоянии раздражения, а не разрушения. Естественно, что при этом условии соответствующий рефлекс не только не угаснет, но даже может оказаться повышенным

В конце концов факты из патологии рефлекторной дуги не противоре­чат представлению о кожных рефлексах как спинальных. И вы уже слыша­ли, что такой взгляд существует, что многие не делают разницы в смысле механизма происхождения между сухожильными и кожными рефлексами.

Иная картина получается, если вы захотите выяснить влияние пирамид­ного пути на дугу кожного рефлекса. Наученные опытом сухожильных рефлексов,вы будете ждать при раздражении пирамиды точно так же повышения кожных рефлексов, а при раздражении — .ее понижения. И здесь именно вы натолкаетесь на самое больное место вопроса. На практике вы, получите диаметрально противоположные результаты: при поражении пирамидного пути вы увидите в большинстве случаев исчезание кожных рефлексов.

И эта неожиданная закономерность особенно ясно выступит на случаях той же гемиплегии, на которой особенно удобно изучать патологию сухо­жильных рефлексов. На парализованной стороне вы увидите знакомое уже вам повышение сухожильных рефлексов и угасание кожных. А при спасти­ческой параплегии вследствие поражения спинного мозга вы увидите дву­стороннее угасание кожных рефлексов наряду с двусторонним же повышением сухожильных рефлексов.

Такая закономерность, оправдывающаяся на очень большом числе слу­чаев, дала основание высказать предположение, что между сухожильными и кожными рефлексами существует антагонизм вследствие каких-то неиз­вестных пока причин.

Этот факт является основным в патологии кожных рефлексов, и потому на нем стоит немного задержаться. Часто делаются попытки сузить пределы этого закона. Говорят, что не все, а только некоторые кожные рефлексы исчезают при повреждении пирамидного пути; называют даже определенно те рефлексы, к которым относится этот закон: это рефлекс с m. cremaster и брюшной рефлекс. Для других же рефлексов он будто бы неприменим; называют и эту другую группу рефлексов: заднепроходной (анальный), вульвовагинальный, ягодичный, лопаточный, подошвенный.

Если разобраться в этой последней группе рефлексов, то убедитель­ность приведенного возражения заметно уменьшится.

Неверно, что закон исчезания кожных рефлексов при разрушении пи­рамид неприменим к подошвенному рефлексу. Нормальный подошвенный рефлекс угасает, и это есть правило в той же мере, в какой является прави­лом возникновение патологических рефлексов при том же условии.

А если подошва и реагирует на кожное раздражение по способу Бабинского, то это уже есть новое явление.

Такие рефлексы, как анальный и вульвовагинальный, относятся к мы­шечным аппаратам циркулярного типа, где строго односторонние движения вряд ли существуют. В этих аппаратах даже при нормальных условиях от одностороннего раздражения получается полное, т. е. двустороннее, сокра­щение соответствующего мышечного прибора. Такой же результат двусто­роннего сокращения за счет более сохранившейся одной стороны мыслям и в патологических случаях, чем объяснялась бы сохранность этих рефлексов, например, при гемиплегии.

Рефлексы ягодичный и лопаточный даже в норме настолько непо­стоянны, что по их состоянию судить о таком сложном вопросе трудно.

Из этих соображений явствует, что для подразделения кожных рефлек­сов на две группы — таких, которые угасают при перерыве пирамид, и таких, которые сохраняются, — нет достаточных оснований.

Часто говорят, что кожные рефлексы не всегда угасают при поврежде­нии пирамид: они иногда могут сохраняться на стороне гемиплегии. Но и патологические рефлексы не всегда бывают при центральных параличах, и этим все-таки не опровергается связь их с повреждением пирамид. В общем поэтому нужно признать, что угасание кожных рефлексов при выпадении деятельности пирамидного пути можно считать правилом в такой же мере, как и все закономерности относительно сухожильных рефлексов при том же условии: это положение в смысле своей точности ничем не отличается от большинства эмпирических законов.

Если это так, то в каком же состоянии окажутся кожные рефлексы при диаметрально противоположном условии — при раздражении пирамидного пути?

Наблюдение над такими случаями гемиплегии, где в парализованной стороне наблюдались судорожные припадки (так называемая Джексоновская эпилепсия) и где, следовательно, были элементы раздражения в пира­мидном пути, показало, что кожные рефлексы, как правило, не угасают,

На основании всего этого нужно признать, что влияние пирамидного пути на дугу кожных рефлексов носит характер диаметрально противополож­ный по сравнению с сухожильными рефлексами: при разрушении пирамид кожные рефлексы угасают, при раздражении их — сохраняются.

Вероятно, вы на основании всего сказанного раньше ожидали, что я буду говорить о повышении кожных рефлексов.

Так иногда говорят, но в сущности это не совсем правильно. Кожные рефлексы в большинстве случаев представляют движения настолько малого объема и интенсивности, что отличить с достоверностью мелкие индивидуаль­ные колебания от патологического повышения довольно трудно, хотя, тео­ретически, оно должно наблюдаться, и его следовало бы уметь констати­ровать.

После всего сказанного естественно должен возникнуть вопрос: как согласовать между собой две системы сведений — о сухожильных и о кож­ных рефлексах?

Те и другие имеют приблизительно одинаково построенную рефлектор­ную дугу, проходящую через спинной мозг. Для тех и других функции этой дуги можно представлять себе одинаково: по крайней мере фактов, кото­рые с несомненностью говорили бы против этого, нет. Для тех и для других в рефлекторную дугу вклинивается сверху пирамидный путь. И на этом оканчивается сходство.

Дальше начинается мало понятная противоположность. Деятельность пирамидного пути, тормозящая сухожильные рефлексы, оказывается воз­буждающей рефлексы кожные. И наоборот, прекращение жизнедеятельности этого пути, повышавшее сухожильные рефлексы, оказывается угнетающим рефлексы кожные.

Для того, чтобы примирить в своем представлении все это, нужно, по-видимому, допустить, что число импульсов, идущих по пирамидному пути довольно велико: здесь есть и волевые импульсы, и импульсы, тормозящие дугу сухожильных рефлексов, и импульсы, возбуждающие дугу кожных рефлексов, и, может быть, еще какие-нибудь другие, неизвестные в настоя­щее время. Пирамида — это провод, по которому идет сразу много телеграмм на самых разнообразных языках и самого разнообразного содержания.

Несмотря на непривычность такого представления, каких-либо эле­ментов, абсолютно неприемлемых, в нем нет. Существование нисходящих импульсов, возбуждающих рефлекторную дугу, допускалось уже давно: это теория Ван-Геухтена (Van-Gehuchten), o которой я вскользь уже упо­минал. Только приурочивались эти импульсы не к пирамиде, а к нисходящим мозжечковым системам и к заднему продольному пучку. Но перенос этой функции на другую систему не является вопросом принципиальным.

Может возникнуть вопрос, по каким элементам пирамидного пути идут эти возбуждающие импульсы. Есть ли это отдельная часть его, несущая только эту функцию? Тогда пирамидный путь уже не будет одним проводом, по которому идут разные токи, — он будет пучком проводов, из которых каждый несет на себе только один ток, передает только одну телеграмму.

Известно, что существует несоответствие между числом волокон в пи­рамидном пути и числом клеток передних рогов, посылающих отросток в пе­редний корешок. Волокон в пирамидах одной стороны около 70 000, а воло­кон в передних корешках одной стороны свыше 200 000; другими словами, периферических двигательных нейронов в 3 раза больше, чем цент­ральных.

Так как, по всей вероятности, каждая клетка, посылающая отросток в передний корешок, находится в контакте с пирамидными волокнами, то понять это соотношение можно только при одном условии: одно волокно пирамидного пути должно войти в контакт с несколькими клетками пери­ферического нейрона; на один центральный нейрон должно приходиться несколько периферических.

Мышцы, дающие кожный рефлекс, суть в то же самое время и мышцы произвольные (мышцы живота, стопы, cremaster и т. д.). Если мы допустим, что для корковых импульсов, тормозящих или возбуждающих рефлекторную дугу, должны быть отдельные волокна, то отмеченное несоответствие должно еще больше увеличиться: волокон пирамидного пути, так сказать, не хватит для всего этого.

Ввиду этого более вероятным представляется одно из двух: 1) или каж­дое волокно центрального двигательного нейрона проводит целый ряд им­пульсов различного характера, или 2) по центральному нейрону все время непрерывно идет один ток, который разными рефлекторными дугами, в за­висимости от их физико-химических свойств, воспринимается по-разному — то как тормозящий, то как возбуждающий.

Какое из этих предположений ближе к истине, решить в настоящее время не представляется возможным.

О патологии рефлексов в области черепных нервов много говорить не придется. Состояние рефлекторной дуги сказывается на них вполне ясно, влияние же центрального нейрона гораздо менее отчетливо. Причина последнего обстоятельства, вероятно, заключается в особенностях снабже­ния черепных нервов центральными нейронами: невидимому, большая часть их имеет сильно развитую двустороннюю иннервацию.

Конъюнктивальный и корнеальный рефлексы, при общепатологической постановке вопроса, страдают от поражения приводящей или отводя­щей половины их дуги, т. е. или 7-й или 5-й пары черепных нервов.

На практике это чаще всего наблюдается при параличах лицевого нерва.

Клинически арефлексия роговицы и конъюнктивы считаются еще цен­ным ранним симптомом при опухолях в мозговой коробке.

Глоточный рефлекс угасает при поражениях 9 — 10-й пар черепных нервов. Это бывает при разных заболеваниях продолговатого мозга (размяг­чения, сирингобульбия и т. п.), а также при процессах на основании мозга (базилярный менингит и т. п.).

Считалось и считается до сих пор, что при истерии глоточный рефлекс часто исчезает.

Нижнечелюстный рефлекс (с m. masseter) имеет малое диагностическое значение.

Заканчивая изложение учения о рефлексах, я должен еще раз коснуться в нескольких словах патологических рефлексов.

Я уже говорил о том, что патологические рефлексы наблюдаются при повреждении пирамидного пути. Однако нельзя сказать, чтобы они возни­кали все разом при этом условии. Обыкновенно в клинике мы видим, что из всего репертуара патологических рефлексов налицо оказывается один-другой, иногда больше, изредка все.

Наиболее частым, по-видимому, является рефлекс Бакинского, дальше следуют клонусы, а затем в порядке убывающей частоты рефлексы Россолимо, Оппенгейма, Мендель-Бехтерева и других.

Срок появления этих рефлексов после повреждения пирамид, — на­пример после мозгового инсульта, — довольно разнообразен, но в общем, он колеблется в пределах немногих недель. Реже приходится видеть появле­ние сейчас же после начала заболевания.

Механизм происхождения этих рефлексов совершенно не выяснен: несмотря на большое количество работ, кроме нескольких туманных тео­рий мы ничего более определенного не имеем.

До сих пор не прекращаются бесконечные споры о том, может ли наблю­даться тот или иной патологический рефлекс при функциональных страда­ниях, — чаще всего речь идет об истерии.

Я уже высказался, что, по моему мнению, в самой такой постановке вопроса кроется ошибка. Если же однако иметь в виду только одни клини­ческие факты, то правильнее всего будет формулировать так: патологи­ческие рефлексы если и встречаются при общих неврозах, то в виде большой редкости. Кроме того в этих случаях можно только рекомендовать быть как можно осторожнее, чтобы не просмотреть органического заболевания, совпадающего с функциональным.

Источник: medic.studio

КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартин (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin)

Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии городских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания.

Важность этого класса неврологических нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и лечению.

Увеличившиеся возможности компьютерной томографии (КТ) привели к не совсем оправданному повороту диагностических мероприятий при коме в сторону поражений, выявляемых с помощью КТ (например, кровоизлияний, опухолей, гидроцефалии). Этот подход, временами целесообразный, иногда все же бывает неблагоразумным, поскольку в большинстве случаев кома имеет токсическое или метаболическое происхождение. Врачи, имея дело с больным, находящимся в бессознательном состоянии, должны проводить дифференциальную диагностику на основании данных анамнеза и клинической симптоматики, возникших до потери сознания. Определенные признаки, выявляемые врачом при общем и неврологическом обследовании, позволяют решить, какое из некоторых известных заболеваний привело к развитию комы, что ограничивает необходимость проведения многих диагностических мероприятий. Затем может быть спланирован рациональный способ установления точного диагноза и назначения адекватного лечения, могут быть предвидены клинические изменения. Тактика ведения больного должна быть обусловлена знанием патологической сущности болезней, вызывающих кому. В данной главе описываются практические способы ведения больного с комой, основанные на анатомии и физиологии сознания, рассматриваются данные общего и неврологического обследования и КТ.

Кома в общих чертах характеризуется невосприимчивостью к внешним раздражителям и поэтому легко распознается. Любопытные и иногда нечеткие различия между комой, ступором и сомнолентностью являются в значительной мере семантическими, так как нет морфологических или физиологических оснований для этого, за исключением относительного уровня нарушений восприимчивости к внешним раздражениям. Оптимальным способом описания комы и связанных с ней нарушений сознания является подробное фиксирование клинического статуса больного и реакций, возникающих в ответ на различные виды раздражении, особенно тех, которые были выявлены у постели больного. Подробное описание предпочтительнее кратких определений, таких как ступор, сопор или оглушенность, которые часто не несут четкой информации и к тому же могут не одинаково оцениваться разными врачами. Термин ступор в настоящее время используют для обозначения состояния, при котором больного можно привести в сознание с помощью надпороговых раздражении, однако вербальные реакции обычно слабые или отсутствуют вообще. При сопоре в ответ на раздражения могут возникнуть кратковременные двигательные реакции, стоны или возбуждение.

Хотя сознание относится к психологическим и философским категориям, различие между уровнем бодрствования или сознания и содержанием сознания или осознанным поведением имеет физиологическое значение. Бодрствование или состояние настороженности поддерживается диффузной системой нейронов верхних отделов ствола головного мозга и зрительного бугра, ретикулярной активирующей системой (РАС) и их связями с полушариями головного мозга в целом. Следовательно, угнетение активности коры больших полушарий или РАС может привести к снижению уровня бодрствования. Осознанное поведение зависит от интегрированного и организованного материального мышления, субъективного опыта, эмоций и психических процессов, каждый из которых локализуется до некоторой степени в определенных образованиях головного мозга. Невозможность обеспечивать четкую последовательность мышления называется спутанностью сознания и является нарушением содержания сознания. Снижение уровня бодрствования часто мешает оценке содержания сознания, которое, однако, может значительно ухудшаться и без снижения уровня бодрствования, как это бывает при спутанности сознания. Термин спутанность сознания используют для описания состояния невнимательности и потери ясности мышления. В отдельных случаях оно сопровождается иллюзиями (искаженными зрительными, слуховыми и осязательными ощущениями окружающей среды) или галлюцинациями (самопроизвольные эндогенные ощущения). Психиатры обычно используют термин делирий для описания спутанности сознания всех видов, однако делирием называется возбужденное, гиперсимпатотоническое состояние, часто с галлюцинациями, обычно развивающееся вследствие особых состояний, таких как алкогольная абстиненция или синдром отмены какого-либо лекарственного препарата. Как правило, больной со спутанным сознанием подавлен, не расположен к беседе, менее активен в физическом плане, чем обычно. Многие процессы, приводящие к коме, начинаются со спутанности сознания, и снижение уровня бодрствования является основным фактором, на который нужно обращать внимание. Изолированная спутанность сознания обычно свидетельствует о метаболических расстройствах, хотя больные с очаговыми поражениями головного мозга, приводящими к развитию нарушений речи, ориентации и памяти, могут напоминать таковых со спутанностью сознания.

Анатомические корреляты сознания. Нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в РАС ствола головного мозга. Для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей. Следовательно, основными причинами комы являются двусторонние поражения больших полушарий головного мозга или угнетение их деятельности лекарственными и другими препаратами или токсинами; поражения ствола головного мозга или метаболические расстройства, повреждающие или угнетающие РАС. Существуют наблюдения, что большие односторонние поражения больших полушарий, особенно левого, могут вызвать сонливость (но не кому) даже при отсутствии поражения противоположного полушария и РАС.

Ретикулярная активирующая система. РАС лучше всего рассматривать с точки зрения физиологии, а не анатомии. Она включает в себя ретикулярную формацию, состоящую из свободно сгруппированных нейронов, расположенных с обеих сторон в сером веществе медиальных отделов покрышки ствола головного мозга на протяжении от продолговатого мозга до задних отделов промежуточного мозга. При морфологических исследованиях было установлено, что эти нейроны простираются в рострокаудальном направлении внутри ретикулярной формации. Эксперименты на животных и патоморфологические исследования у человека обнаружили, что для поддержания бодрствующего состояния наиболее важны нейроны, расположенные в области, охватывающей промежуток между ростральными отделами моста и каудальными отделами промежуточного мозга. Поражения этой области, приводящие к коме, часто затрагивают прилежащие образования ствола мозга, связанные с контролем зрачковых реакций и движений глазных яблок (рис. 21.1). Выявление при осмотре нарушений деятельности этих систем свидетельствует о поражении ствола мозга. Поражения, ограниченные большими полушариями, впрямую не воздействуют на РАС ствола, хотя при смещении срединных структур может возникнуть стволовая симптоматика.

Нейроны РАС ствола мозга проецируются в кору головного мозга через «неспецифические» релейные ядра зрительного бугра, которые оказывают активирующее воздействие на деятельность коры головного мозга. Данные экспериментальных исследований позволяют предположить, что РАС ствола мозга косвенно влияет на уровень создания путем подавления активности неспецифических ядер. При электростимуляции РАС моста и среднего мозга возникает десинхронизация ритма ЭЭГ, что сопровождается пробуждением поведенческих реакций. Раздражение релейных ядер зрительного бугра вызывает обратное действие, приводя к синхронизации и замедлению ритма на ЭЭГ. Пробуждение поведенческих реакций под действием внешних раздражителей (общей чувствительности, слуховых и зрительных) обусловлено обширными связями РАС со всеми чувствительными анализаторами.

Рис. 21.1. Исследование стволовых рефлексов при коме. Оценка функции среднего мозга и глазодвигательного нерва при исследовании реакций зрачков на свет: функции моста оцениваются с помощью исследования спонтанных и рефлекторных движений глаз, а также роговичных рефлексов; деятельность продолговатого мозга — при оценке дыхательных реакций и глоточного рефлекса. Рефлекторные содружественные движения глазных яблок по горизонтали зависят от медиального продолговатого пучка (МПП), взаимосвязанного с ядрами отводящего и противоположного глазодвигательного нервов. Движения глазных яблок возникают при повороте головы (окулоцефалическнй рефлекс) или калорической стимуляции лабиринта (окуловестибулярный или вестибулярный рефлекс). Эти рефлекторные движения у бодрствующего человека подавляются полушариями головного мозга через их связи со стволом мозга.

Переключение между РАС и таламическими и корковыми областями осуществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влияние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответствующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посылают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования (см. гл. 20). Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эффекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.

Полушария головного мозга и сознание. Специализированные функции коры головного мозга, касающиеся речи, управления движениями и ощущениями, имеют определенную топическую локализацию (см. гл. 22— 24). В отличие от них бодрствование не представлено в определенном участке коры больших полушарий, а связано полуколичественным способом с общей массой функционирующих отделов коры (и связями РАС). Полушарные расстройства могут приводить к возникновению комы тремя основными путями: наиболее часто, двусторонние генерализованные поражения полушарий или метаболические расстройства, возникающие, например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, приеме лекарственных препаратов, ишемии и гипогликемии, приводят к нарушениям осознанного поведения, поскольку большая часть коры разрушается или становится функционально не активной; в редких случаях, увеличивающиеся в объеме образования или вторичное набухание мозга, ограниченное поначалу одной стороной, могут оказывать компрессионный эффект на другое полушарие, приводя к двусторонней полушарной симптоматике; обширные поражения одного или обоих полушарий могут приводить к компрессии ствола мозга и промежуточного мозга, вызывая повреждение РАС и вследствие этого коматозное состояние. Уровень снижения бодрствования часто зависит от остроты начала нарушений деятельности коры больших полушарий.

Основным положением концепции транстенториального включения с прогрессирующим сдавлением ствола головного мозга является утверждение о том, что неврологические проявления комы обусловлены воздействием супратенториальных объемных образований. Вклинением называют смещение вещества головного мозга от объемного образования мимо неподвижных структур, таких как твердая мозговая оболочка, в пространства, которые оно в норме не заполняет. Вклинение предполагает определенную степень необратимости процесса, так как вещество мозга прочно удерживается на новом месте. По данным патоморфологических исследований, вклинения обычно проходят либо через область серповидного отростка (под серповидным отростком кпереди от срединной линии), либо транстенториально (в тенториальное отверстие), возможно вклинение миндалин мозжечка (в большое затылочное отверстие). Транстенториальное вклинение крючка, или смещение его в цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, приводит к сдавлению глазодвигательного нерва с расширением зрачков и последующим развитием комы вследствие сдавления среднего мозга. Центральное Транстенториальное вклинение означает смещение промежуточного мозга (таламическая область) вниз по средней линии в тенториальное отверстие. Считают, что предвестниками подобного состояния являются сужение зрачков и сонливость. В обоих случаях постепенное нарастание компрессии в рострокаудальном направлении — сначала среднего мозга, затем моста и в конце концов продолговатого мозга приводит к последовательному появлению неврологических симптомов и прогрессивному снижению уровня бодрствования. Однако у многих больных с супратенториальными объемными образованиями не отмечают такого стереотипного характера изменений; постепенное нарастание симптоматики от среднего мозга к продолговатому редко возникает при травматических повреждениях, приводящих к почти одномоментной утрате всех стволовых функций. Более того, при умеренных боковых смещениях на уровне промежуточного мозга (4—8 мм) ступор обычно возникает до того, как признаки вклинения появятся на изображениях, полученных с помощью КТ.

Патофизиология комы. Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кислорода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8—10 с. Когда гипоксия возникает одновременно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее. Нормальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/ 100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления к большинству физиологических изменений. При снижении МК до 25 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровождается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах. Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических запасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройствам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений. Например, печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нарушает энергетический обмен и деятельность Na+,K+ и АТФазного насоса. При патоморфологическом исследовании в головном мозге умерших от печеночной недостаточности больных отмечают увеличение количества и размеров астроцитов, что, несомненно, вносит свой вклад в неврологическую симптоматику болезни. Эти изменения могут являться следствием необходимости обезвреживать аммиак. Кроме того, при экспериментальной печеночной коме обнаружили патологические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.

Точная причина развития энцефалопатии при почечной недостаточности также не совсем ясна. Сама по себе мочевина не вызывает отравления нервной системы. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышенную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, таким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потенциалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концентрация паратгормона.

В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при некоторых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем головного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набуханию. При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.

Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению РСО2 в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом ЦСЖ и выраженностью симптоматики. Патофизиологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B12 и гипотермии, изучены не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохимических нарушений в мозге.

По-видимому, препараты, действующие подавляюще на центральную нервную систему (ЦНС), и некоторые эндогенные токсины вызывают кому путем угнетения метаболической и электрической активности клеточных мембран как в РАС, так и в коре головного мозга. По этой причине при коматозном состоянии, связанном с передозировкой препаратов, и при других метаболических комах возникает сочетанная симптоматика со стороны коры больших полушарий и ствола мозга, что может привести к ошибочному диагнозу органического поражения ствола мозга. Некоторые препараты для наркоза обладают свойством воздействовать на нейроны РАС ствола мозга гораздо в большей степени, чем на нейроны коры больших полушарий.

Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникающая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вторично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков токсических веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболизма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния. Во время послеприпадочного состояния возникает характерное длительное генерализованное замедление фоновой активности ЭЭГ, сходное с таковым при метаболической энцефалопатии.

Тактика ведения больного в коматозном состоянии. Диагностика и неотложная помощь при коме требуют от врача максимальной тщательности и внимания при осмотре больного в бессознательном состоянии, интерпретации стволовых рефлексов и разумного использования выбранных диагностических проб. Перед постановкой неврологического диагноза необходимо обследовать дыхательную и сердечно-срсудистую систему. Общий медицинский осмотр, за исключением оценки витальных признаков и исследования ригидности затылочных мышц, следует отложить, пока неврологическое обследование не установит тяжесть и природу коматозного состояния.

Анамнез. Во многих случаях причина комы бывает очевидна сразу же (например, травма, остановка сердца, употребление известных лекарственных и других препаратов). Однако в остальных случаях данные анамнеза бывают скудными. Наиболее ценными сведениями анамнеза являются при возможности их получения следующие: обстоятельства и временной профиль появления неврологической симптоматики; подробное описание предшествовавших неврологических симптомов (слабость, головные боли, эпилептические припадки, головокружение, двоение или рвота); употребление лекарственных препаратов и алкоголя; анамнез заболеваний печени, почек, легких и сердца. В первоначальной оценке комы важное значение играет выяснение подробностей происшествия у членов семьи и случайных свидетелей.

Осмотр и общие обследования. Прежде всего следует измерить температуру тела, пульс, артериальное давление, оценить частоту и характер дыхания. Наличие лихорадки предполагает сепсис, бактериальный менингит или поражение головного мозга, затронувшее центры терморегуляции. Повышение температуры тела до 42—44°С в сочетании с сухостью кожи позволяет предположить тепловой удар. Гипотермия может наблюдаться при переохлаждении, отравлении алкоголем, барбитуратами или фенотиазинами, при гипогликемии, недостаточности периферического кровообращения и микседеме. Кома вследствие гипотермии возникает только при понижении температуры тела ниже 31°С. Изменения дыхания обычно отражают поражение ствола мозга и будут обсуждены ниже. Изменение частоты пульса в сочетании с учащением дыхания и артериальной гипертензией могут указывать на повышение внутричерепного давления. Заметное повышение давления возникает у больных с гипертонической энцефалопатией, кровоизлиянием в мозг и иногда при других поражениях, приводящих к повышению внутричерепного давления. Гипотония может возникать при комах, развившихся вследствие отравления алкоголем или барбитуратами, внутренних кровотечений, инфаркте миокарда, септицемии грамотрицательными палочками и аддисонических кризов. При осмотре глазного дна можно выявить признаки субарахноидального кровоизлияния (кровоизлияния в образования глаза, расположенные за стекловидным телом), гипертонической энцефалопатии (экссудаты, кровоизлияния, артериовенозный перекрест) и повышения внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов). Наличие генерализованных точечных кровоизлияний на коже позволяет предположить тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру или геморрагический диатез, явившиеся причиной внутримозгового кровоизлияния.

Общее неврологическое обследование. Для установления уровня поражения неврологических функций важное значение имеет точное описание самостоятельных и вызванных движений. Вначале осматривают положение больного без вмешательства со стороны врача, наблюдая за характером дыхания, сходством состояния со сном и спонтанными движениями. Больные, которые мечутся в постели, протягивают руки к лицу, пересекают рукой среднюю линию тела, скрещивают ноги, зевают, совершают глотательные движения, кашляют или стонут, как правило, близки к пробуждению. Некоторые движения и позы можно установить только при очень внимательном наблюдении за больным. Например, единственным проявлением эпилептического припадка могут быть незначительные возвратно-поступательные подергивания в стопе, пальцах рук или мышцах лица. Наличие неестественного выворота ноги в покое или отсутствие беспокойных движений на одной стороне тела предполагают гемипарез.

Термины декортикационная и децеребрационная ригидность были заимствованы из экспериментальных работ на животных для описания стереотипных тонических сгибательных и разгибательных движений в верхних конечностях с разгибанием в нижних конечностях. Спонтанное сгибание в локтевых и лучезапястных суставах и супинация кистей (декортикация) свидетельствуют о поражении среднего или промежуточного мозга. Разгибание рук со слабым сгибанием ног или их вялостью возникает при поражениях нижних отделов моста. Остропроникающие поражения часто приводят к развитию разгибательных поз в конечностях независимо от локализации очага, почти все разгибательные позы со временем становятся сгибательными, так что от позы самой по себе не может зависеть установление точной локализации очага поражения. Метаболическая кома, особенно после острой гипоксии, может привести к появлению выраженной спонтанной (децеребрационной) ригидности мышц-разгибателей. Патологические позы могут чередоваться или наблюдаться одновременно с целенаправленными движениями конечностей, что свидетельствует о субтотальном поражении двигательной системы. Мультифокальный миоклонус почти всегда свидетельствует о метаболических нарушениях, особенно азотемии и отравлении лекарственными препаратами. На поздней стадии болезни Крейтцфельда—Якоба также может развиться кома с миоклонусом, чувствительным к раздражениям. У бодрствующего больного со спутанностью сознания частым признаком метаболической энцефалопатии является астериксис.

Инициированная двигательная активность и уровень бодрствования. Для определения уровня бодрствования больного и способности движений в конечностях применяют ряд раздражении последовательно нарастающей интенсивности. Если больной не реагирует на нормальную разговорную речь, следует обратиться к нему более громким голосом. Если попытки растормошить больного не приведут к успеху, с силой сдавливают конечности. Довольно интенсивным раздражением является щекотание носа кусочком ваты. Наиболее щадящей формой надпороговой стимуляции является интенсивное надавливание на суставы пальцев или выступающие костные структуры. Уколы, наносимые на разные участки кожи лица или грудной клетки, могут вызвать неприятные точечные кровоизлияния и редко бывают необходимы.

Следует критически оценивать ответные реакции при надпороговой стимуляции. Отведение конечностей является целенаправленным движением, обусловленным влиянием коры больших полушарий, и означает сохранность кортико-спинальных путей, идущих к данной конечности. Если отведение возникало во всех конечностях, это является надежным признаком того, что двигательные расстройства выражены в минимальной степени. Принятие стереотипных поз при раздражении конечностей указывает на тяжелое поражение пирамидной системы. Раздражение конечностей может вызывать рефлекторные отведение и сгибание, которые не свидетельствуют о сохранности пирамидной системы. Кратковременные колебательные движения в конечностях часто возникают в конце вызванных разгибательных движений, изменяющих положение конечности, их не следует путать с эпилептическими припадками.

Стволовые рефлексы. Стволовые симптомы являются ключом для определения локализации поражений, являющихся причиной комы (см. рис. 21.1). Как правило, кома при сохраненной деятельности ствола мозга свидетельствует об обширном двустороннем поражении полушарий мозга. Существует несколько чисто стволовых рефлексов, удобных для исследования. Симметричность зрачков, их правильный размер и форма, нормальные реакции на свет свидетельствуют о сохранности среднего мозга и эфферентных парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, отвечающих за сужение зрачков. Афферентный компонент реакции на свет относится к системе зрительного нерва. Фотореакции зрачков необходимо исследовать при ярком рассеянном свете и в случае отсутствия реакции подтверждать его с помощью осмотра через увеличительное стекло. Избыточное освещение приглушает реактивность зрачков. Наличие равномерно реагирующих на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм в диаметре). обычно исключает поражение среднего мозга в качестве причины комы. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой реакцией на свет может быть следствием первичного поражения среднего мозга (на одноименной стороне) либо, более часто, возникать вторично при компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва, как это бывает, например, при транстенториальном вклинении. Одностороннее расширение зрачка- обычно указывает на гомолатеральное объемное образование, однако в редких случаях оно может развиться на противоположной стороне вследствие сдавления ножки мозга противоположным краем намета мозжечка. На ранних стадиях компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва часто наблюдают овальные и эксцентрично расположенные (коректопия) зрачки. Двустороннее расширение зрачков и выпадение реакции на свет указывают на тяжелое поражение среднего мозга, обычно вторичное на фоне компрессии, обусловленной транстенториальным вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с употреблением препаратов, обладающих холинергической активностью. Возможно, к неправильному диагнозу может привести использование при предыдущем исследовании (о чем не было сделано соответствующей записи в медицинской карте больного) глазных капель, вызывающих расширение зрачков, или травма глаза, повлекшая за собой расширение зрачков. Узкие, однако не точечные зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет чаще всего наблюдают при метаболической энцефалопатии или глубоких двусторонних поражениях, таких как гидроцефалия и кровоизлияние в область зрительного бугра. Эти изменения бывают обусловлены поражением эфферентных путей симпатической нервной системы, выходящих из задних отделов гипоталамической области. Равномерность зрачков может отмечаться при барбитуратовой коме. Очень узкие (менее 1 мм) реагирующие на свет зрачки выявляют при передозировке наркотических средств, а также при остром обширном двустороннем поражении моста. Эти состояния отличают по наличию ответной реакции на налоксон и рефлекторных движений глаз (см. ниже). Одностороннее сужение зрачка по типу синдрома Горнера при коме встречается редко, однако может возникать на одноименной стороне в результате обширного кровоизлияния в мозг.

Исследования движений глазных яблок являются основным пунктом физикального осмотра при коме, так как позволяют оценить деятельность значительной части ствола мозга в его рострокаудальном направлении. Начиная осмотр глаз, следует приподнять веки и уточнить положение глазных яблок в покое, а также наличие спонтанных движений. В норме отклонения глазных яблок можно отмечать в дремотном состоянии. У бодрствующих людей и больных, находящихся в коматозном состоянии, оси глазных яблок вновь становятся параллельными. Отклонение глазного яблока внутри в покое указывает на парез (слабость) латеральной косой мышцы вследствие повреждения отводящего нерва и может свидетельствовать о поражении моста. Однако парез отводящего нерва, часто двусторонний, может возникать при повышении внутричерепного давления и не является топографическим признаком. Отклонение глазного яблока кнаружи в покое свидетельствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем вследствие поражения глазодвигательного нерва. За некоторым исключением, расхождение глазных яблок по вертикали или косоглазие возникает в результате поражения моста или мозжечка. При гидроцефалии, сопровождающейся расширением третьего желудочка, глазные яблоки часто располагаются ниже горизонтальной средней линии.

При коме спонтанные движения глазных яблок обычно принимают вид содружественных плавающих движений в горизонтальном направлении. Эти движения опосредуются деятельностью среднего мозга и моста и имеют то же значение, что и нормальные рефлекторные движения глазных яблок (см. ниже). В некоторых обстоятельствах возникают циклические движения глазных яблок вниз. «Окулярный боббинг», являющийся признаком двустороннего поражения моста, характеризуется периодами содружественных быстрых движений глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение, сопровождающихся нарушением движений глазных яблок в стороны. «Окулярным диппингом» называют медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением их в первоначальное положение, возникающие при сохраненности взгляда в стороны. Диппинг особенно часто развивается у больных с диффузными ишемическими повреждениями коры головного мозга, ему может предшествовать стойкое отклонение глазных яблок вверх или вниз. При поражениях зрительного бугра и верхних отделов среднего мозга глазные яблоки могут отклоняться вниз и кнутри. Нарушения содружественных движений глаз в покое рассматриваются ниже.

Феномен глаз куклы, или окулоцефалический рефлекс, исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы сторону (см. рис. 21.1). Эти движения осуществляются с помощью стволовых механизмов, источниками сигналов являются лабиринт, вестибулярные ядра и шейные проприорецепторы. В норме эти движения подавляются благодаря фиксации взора, обусловленной при бодрствовании влиянием больших полушарий.

Нейрональные пути, обспечивающие горизонтальные движения глазных яблок, требуют целостности области, окружающей ядро отводящего нерва, и образуют связи с глазодвигательным нервом противоположной стороны с помощью медиального продольного пучка (МПП) (см. рис. 21.1). При оценке рефлекторных движений глазных яблок можно получить два вида информации. Во-первых, при комах, развившихся на фоне двустороннего поражения полушарий или раннего их угнетения вследствие метаболических или лекарственных воздействий, глазные яблоки легко отклоняются в направлении, противоположном повороту головы. Эта легкость обусловлена рефлекторным растормаживанием стволовых рефлексов, возникающим при поражении больших полушарий. У больных, находящихся в дремотном состоянии, при первых двух или трех поворотах головы возникают содружественные отклонения глазных яблок в противоположную сторону, после чего сама по себе проба вызывает пробуждение, и рефлекторные движения глазных яблок исчезают. Во-вторых, полноценные содружественные окулоцефалические реакции требуют целостности проводящих путей ствола головного мозга на протяжении от верхних шейных отделов спинного мозга и продолговатого мозга, в которых при повороте головы возникают вестибулярные и проприоцептивные импульсы, до среднего мозга, в котором берут начало глазодвигательные нервы. Кроме того, важным условием является непрерывность МПП, соединяющего эти регионы. Таким образом, окулоцефалический рефлекс является вполне адекватным для подтверждения функциональной целостности значительного участка проводящих путей ствола головного мозга и для исключения поражения ствола мозга в качестве причины коматозного состояния. Неполный объем движений глазного яблока кнаружи свидетельствует о повреждении отводящего нерва, которое может возникнуть либо при поражении моста на одноименной стороне, либо при повышении внутричерепного давления в качестве эффекта на расстоянии. Неполный объем движений глазного яблока кнутри указывает на поражение среднего мозга с одноименной стороны (глазодвигательный нерв), либо на повреждение проводящих путей МПП, обеспечивающих рефлекторные движения глаз (т. е. межъядерная офтальмоплегия). Поражение глазодвигательного нерва обычно приводит к расширению зрачка и отклонению глазного яблока в покое в горизонтальном направлении, тогда как при повреждении МПП не отмечают ни того, ни другого. При повороте головы вызвать отведение глазных яблок кнутри бывает труднее, чем кнаружи, поэтому нечеткие симметричные изменения окулоцефалического рефлекса следует интерпретировать с осторожностью.

Важным дополнением к окулоцефалической пробе является калорическая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный или вестибулоокулярный рефлекс), которая действует в качестве сильного раздражителя рефлекторных глазодвигательных реакций. При введении ледяной воды в наружный слуховой проход возникают конвекционные потоки эндолимфы в лабиринте внутреннего уха. При поднятии головы на 30° в положении лежа движения эндолимфы вначале возникают в горизонтальных полукружных каналах. При интактном стволе мозга возникает тоническая девиация обоих глаз (продолжающаяся от 30 до 120 с) в сторону раздражения. Двусторонние содружественные движения глазных яблок имеют то же значение, что и окулоцефалические рефлексы. При сохранности полушарий мозга возникают быстрые корригирующие содружественные движения глазных яблок в противоположную тонической девиации сторону. Выпадение этого точкообразного нистагмоподобного быстрого компонента означает поражение противоположного полушария головного мозга.

Содружественные отклонения глазных яблок в покое или неполный объем содружестенных движений глаз при повороте головы свидетельствует о поражении моста на стороне пареза взора или о поражении противоположной лобной доли. Этот феномен можно обозначить фразой «глаза смотрят на пораженное полушарие и в сторону от поражения ствола». Обычно девиацию глазных яблок, возникающую при поражении лобной доли, можно преодолеть с помощью резкого поворота головы. Эпилептические припадки также могут вызвать девиацию глазных яблок в противоположную сторону с ритмичными судорожными подергиваниями, направленными в сторону взора. В редких случаях глазные яблоки могут быть парадоксально повернуты в сторону от глубокого полушарного очага.

Угнетение рефлекторных движений глаз может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов, что может привести к ошибочным диагностическим предположениям. В таких случаях глазные яблоки при повороте передвигаются одновременно с головой, как будто бы застыв на одном месте, что ошибочно свидетельствует об органическом поражении ствола мозга. Подобные явления часто возникают при передозировке фенитоина, трициклических. антидепрессантов и барбитуратов, а также в некоторых случаях при злоупотреблении алкоголем, фенотиазинами, диазепамом и миорелаксантами, такими как дитилин. Нормальные размеры зрачков и сохраненная реакция на свет отличает большинство коматозных состояний, вызванных приемом лекарственных препаратов, от таковых вследствие поражения ствола головного мозга (за исключением инфаркта или кровоизлияния в области моста, при котором диаметр зрачков остается небольшим). При отравлении ноксироном могут возникать расширение зрачков и отсутствие реакции на свет, исчезает окулоцефалический рефлекс. Высокая концентрация барбитуратов в плазме крови или гидроцефалия могут привести к умеренному сужению зрачков и отсутствию реакции на свет (см. ниже).

Хотя роговичные рефлексы сами по себе редко бывают информативными, они могут подтвердить наличие глазодвигательных расстройств, так как тоже зависят от целостности проводящих путей моста. Прикосновение к роговице кусочком ваты вызывает смыкание век с обеих сторон, это считают нормальной реакцией. Роговичный рефлекс исчезает при поражении афферентного отдела тройничного нерва, эфферентного отдела лицевого нерва или их связей с мостом. При отравлении препаратами, обладающими угнетающим воздействием на центральную нервную систему, роговичные рефлексы снижаются или исчезают вскоре после того, как наступает паралич рефлекторных движений глазных яблок, однако до того, как зрачки перестанут реагировать на свет.

Дыхание. При оценке коматозного состояния следует уделять большое внимание характеру дыхания, хотя он не всегда может указывать на определенную локализацию поражения. Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание свидетельствует о влиянии метаболических факторов или лекарственных препаратов. Частое глубокое дыхание (Куссмауля) обычно указывает на наличие метаболического ацидоза, однако может также возникать при поражениях моста и среднего мозга. Дыхание по типу Чейна—Стокса в своем классическом циклическом варианте с кратковременными периодами апноэ свидетельствует об умеренном двустороннем поражении больших полушарий или о метаболических угнетающих воздействиях, и обычно встречается при легком течении комы. Инспираторная одышка отражает двустороннее поражение нижних отделов ствола мозга, подобный характер дыхания чаще всего возникает на терминальной стадии тяжелых поражений головного мозга. У больных со смертью мозга гиперкапния и гипоксия могут приводить к появлению ограниченных движений, напоминающих дыхательные, с периодическим прогибанием назад, которые генерируются, по-видимому, функционирующими спинным мозгом и нижними отделами продолговатого мозга. Другие виды циклического дыхания обычно не имеют диагностического значения для уточнения локализации поражения.

Синдромы, напоминающие кому, и родственные состояния. Большинство коматозных состояний характеризуется невозможностью разбудить больного. Однако некоторые патологические синдромы, приводящие больных в состояние невосприимчивости или нечувствительности, благодаря своим особенностям рассматриваются отдельно. Вегетативное состояние развивается у больного, находившегося прежде в коме; глаза больного непроизвольно открываются, создавая впечатление пробуждения. Больные могут зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конечностями и головой. Подобная симптоматика может сопровождаться признаками обширного двустороннего поражения полушарий мозга, например рефлексом Бабинского, децеребрационной или декортикационной позами, отсутствием реакций в ответ на зрительные раздражения, выпадением корригирующего нистагма при вестибулярных пробах. Деятельность вегетативной нервной системы, например контроль сердечно-сосудистой, терморегуляторной и эндокринной системы, сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Данный синдром лучше всего рассматривать как тяжелую деменцию, возникшую в результате глобального поражения коры больших полушарий и отличающуюся от таковой при акинетическом мутизме (описываемом ниже) полной неспособностью выполнять команды и контактировать с окружающим миром. Термин акинетический мутизм, или бодрствующая кома, используют для описания частично или полностью бодрствующего больного, находящегося в неподвижном и безмолвном состоянии. Данное состояние может возникать при гидроцефалии, опухолях области третьего желудочка, поражении поясной извилины и других участков лобных долей. Абулия представляет собой умеренную форму акинетического мутизма, при которой больной становится малоподвижным и вяло реагирующим, однако в целом дает правильные ответы. При поражении области водопровода и нижних диэнцефальных отделов может возникнуть сходное состояние, при котором ведущим симптомом будет гипофония. При синдроме изоляции (псевдокома) больные находятся в сознании, однако имеется избирательная двигательная деэфферентация, т. е. отсутствуют речь, движения в конечностях и мышцах лица, а также глотание. Подобное состояние возникает вследствие инфаркта или кровоизлияния в вентральных отделах моста, при которых прерываются все нисходящие кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, однако остается неповрежденной РАС. Как правило, сохраняются вертикальные движения глаз и моргание, так как эти функции среднего мозга находятся за пределами инфаркта, возникающего при тромбозе основной артерии. Эти движения могут быть использованы для общения больного с врачом. Сходное состояние бодрствования, напоминающее невосприимчивость к внешним раздражителям, может возникать в тяжелых случаях острого полиневрита или миастении при тотальном параличе конечностей и мышц, получающих иннервацию из ядер продолговатого мозга. В отличие от инсульта в бассейне основной артерии при подобных невральных или мышечных заболеваниях не отмечают избирательной сохранности вертикальных движений глаз.

Кому напоминают некоторые психические заболевания, проявляющиеся кажущейся невосприимчивостью к внешним раздражителям. Термин кататония служит для обозначения общей специфической деятельности, наблюдаемой при больших пси’хозах. При типичной малоподвижной форме больные с кататонией кажутся бодрствующими, у них открыты глаза, однако отсутствуют произвольные движения и ответные реакции, хотя больные моргают спонтанно и могут не производить впечатления страдающих людей. Может отмечаться сопутствующая «восковая гибкость», при которой конечности сохраняют положение, которое им придал врач. После восстановления такие больные помнят события, происходившие с ними в период кататонического ступора. У больных с псевдокоматозными конверсионными состояниями (транс) имеются признаки, указывающие на умышленное изображение коматозного состояния: они могут сопротивляться поднятию век, моргать при открытых глазах в ответ на угрожающие движения, а также осуществлять движения глазами вслед за поворотами головы; все эти признаки свидетельствуют об отсутствии органического поражения головного мозга.

Лабораторные методы исследования при коме. Наиболее часто при оценке коматозного состояния используют четыре лабораторных метода обследования: токсикологический анализ крови и мочи, КТ или МРИ, ЭЭГ и исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Исследование химического состава крови проводят для выявления метаболических, токсических и лекарственных энцефалопатий. В клинической практике в основном исследуют уровень электролитов, кальция, азота мочевины крови (АМК), глюкозы, а также печеночные пробы. Токсикологическое исследование имеет важное значение во всех случаях комы неясного происхождения. Однако наличие экзогенных препаратов, или токсинов, особенно алкоголя, не гарантирует, что другие факторы, особенно черепно-мозговая травма, не дополнили развитие клинической картины.

Мнение о том, что отсутствие изменений на КТ исключает возможность органического поражения, приводящего к развитию комы, является ошибочным. При КТ можно не выявить инфаркты головного мозга на ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, механическое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам мозга. Тем не менее при коме неясной этиологии КТ-исследование следует проводить как можно раньше. В тех случаях, когда происхождение комы очевидно, КТ подтверждает диагноз и уточняет распространенность поражения.

ЭЭГ имеет диагностическое значение только в исключительных случаях коматозных состояний, возникающих на фоне существовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, а также герпетического энцефалита и болезни Крейтцфельда—Якоба. Однако ЭЭГ позволяет получить важные данные об общем электрофизиологическом состоянии коры головного мозга, а наличие асимметрии может указывать на одностороннее поражение, не визуализирующееся при КТ-исследовании. Уровень фоновой замедленной активности на ЭЭГ имеет значение для оценки и динамического наблюдения любой диффузной энцефалопатии. Особого упоминания заслуживает характер ЭЭГ при так называемой альфа-коме. Она носит такое название благодаря выраженной постоянной активности с частотой от 8 до 12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции в ответ на внешние раздражители. Альфа-кома развивается вследствие поражения верхних отделов моста или диффузных поражений коры больших полушарий и свидетельствует о плохом прогнозе. С помощью ЭЭГ можно выявить кому, возникшую на фоне стойкой эпилептической активности, не проявляющейся клинически. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет предположить синдром изоляции. В качестве дополнительных методов диагностики и динамического наблюдения комы в настоящее время используют метод вызванных потенциалов (слуховых и соматосенсорных).

Люмбальную пункцию в настоящее время применяют более разумно, чем раньше, так как КТ-исследование позволяет исключить внутримозговое кровоизлияние и большинство субарахноидальных кровоизлияний. Применение люмбальной пункции при коме ограничивается диагностикой менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний и тех случаев, когда не отмечают изменений на КТ, а происхождение комы неизвестно. Если не находят изменений на КТ или возможности выполнить КТ-исследование нет, а остается подозрение о наличии инфекционного оболочечного поражения или субарахно-идального кровоизлияния, следует провести анализ ЦСЖ с целью выявления лейкоцитов, микробов и крови. Ксантохромия подтверждается с помощью центрифугирования ЦСЖ и сравнения цвета надосадочной жидкости и воды. Желтая окраска свидетельствует о наличии крови в ЦСЖ и исключает возможность попутного включения ее в результате травмы при пункции. Кроме того, необходимо исследовать первую и последнюю порции ЦСЖ для выявления уменьшения в ней количества эритроцитов, свидетельствующего о попутном включении крови в ЦСЖ.

Дифференциальная диагностика коматозных состоянии. В большинстве случаев кома является частью известных патологических процессов, таких как гипоксия, инсульт, травма, печеночная или почечная недостаточность, а также реакция на прием различных лекарственных и других препаратов. Основное внимание следует уделять первичному заболеванию. Нет необходимости перечислять все болезни, приводящие к развитию комы, поскольку это не будет способствовать успешной диагностике. Важно помнить, однако, некоторые общие правила. Причинами острых внезапных коматозных состояний чаще всего являются прием различных препаратов или травматические поражения головного мозга — кровоизлияния, травмы или гипоксия. Подострое развитие обычно бывает обусловлено предшествовавшими терапевтическими или неврологическими заболеваниями, включая вторичный отек головного мозга, происходящий вокруг существовавшего ранее очага. Поэтому диагностика комы требует хорошего знания известных поражений головного мозга. Подробнее эти поражения описываются в гл. 343, однако вкратце их можно изложить следующим образом: кровоизлияние в область базальных ядер и зрительного бугра (острое, но не мгновенное начало, рвота, головная боль, гемиплегия и характерные симптомы со стороны глазодвигательных нервов); субарахноидальные кровоизлияния (мгновенное начало, выраженная головная боль, ригидность затылочных мышц, рвота, поражения глазодвигательного и отводящего нервов, временная потеря сознания или внезапно развившаяся кома с выраженной разгибательной позой); кровоизлияние в область моста (внезапное начало, точечные зрачки, выпадение рефлекторных движений глазных яблок и роговичных рефлексов, окулярный боббинг, патологическая поза, учащенное дыхание, повышенное потоотделение); кровоизлияние в мозжечок (боль в затылке, рвота, парез взора и неустойчивость); тромбоз основной артерии (неврологические предвестники или предупредительные знаки, двоение, дизартрия, рвота, глазодвигательные расстройства, выпадение роговичного рефлекса, асимметричный парез конечностей). Наиболее часто встречающийся вид инсульта, а именно инфаркт в бассейне средней мозговой артерии, не приводит к острому развитию комы. Синдром острой гидроцефалии, приводящий к развитию коматозного состояния, может возникать при различных внутримозговых поражениях, включая субарахноидальное кровоизлияние или окклюзирующие поражения водопровода в области среднего мозга, развивающиеся вследствие кровоизлияния в мозжечок, опухолей и кист. Острое симметричное расширение обоих боковых желудочков вызывает головную боль и рвоту. Дальнейшее расширение желудочков приводит к сонливости, которая быстро нарастает и переходит в коматозное состояние с разгибательной позой, двусторонним симптомом Бабинского, сужением (до 1 мм в диаметре) зрачков и отсутствием их реакции на свет и ухудшением окулоцефалических движений в вертикальном направлении.

Если данные анамнеза и осмотра не укладываются в рамки определенного неврологического диагноза, а также исключена возможность метаболических и токсических воздействий, то диагностику следует проводить на основании данных КТ-исследования по следующей схеме (табл. 21.1).

Наиболее ценными являются данные неврологического осмотра, так как они позволяют определить локализацию поражения (за исключением вышеперечисленных случаев). Данные КТ-исследования позволяют сделать дифференциальную диагностику более целенаправленной. Компьютерная томография является точным и общедоступным методом. Диагнозы, которые он позволяет подтвердить, перечислены выше. Большинство из причин комы устанавливается без помощи КТ или при отсутствии изменений на КТ.

Кома после черепно-мозговой травмы. Сотрясение мозга является известной формой преходящей комы и возникает, как правило, вследствие смещения больших полушарий относительно области перехода среднего мозга в промежуточный, что приводит к кратковременному прерыванию деятельности РАС. Стойкое коматозное состояние после черепно-мозговой травмы представляет собой более сложную проблему (гл. 344).

Неотложная терапия больного в коме. При остром коматозном состоянии важнейшей задачей является предотвращение дальнейшего повреждения нервной системы. Следует быстро и настойчиво корригировать гипотензию, гипогликемию, гипоксию, гиперкапнию и гипертермию. У больных, находящихся в дремотном состоянии и с неизмененным дыханием, для поддержания необходимого притока воздуха достаточным будет обеспечить такое положение тела, чтобы глотка была открытой. В случае апноэ, гиповентиляции, рвоты или возможности аспирации показана интубация трахеи. Больному с апноэ или гиповентиляцией, или при наличии внутримозгового объемного образования и необходимости создания гипокапнии с лечебной целью требуется искусственная вентиляция легких. Если даже ранее в отдаленном периоде существовала возможность передозировки наркотиков или гипогликемии, следует вводить внутривенно налоксон и декстрозу. Для предотвращения ухудшения состояния при энцефалопатии Вернике обычно вводят тиамин вместе с глюкозой. У наркоманов, использующих внутривенный способ введения наркотиков, могут возникать трудности с введением катетера в вену, в таких случаях налоксон можно ввести сублингвально с помощью тонкой иглы. При подозрении на тромбоз основной артерии с ишемией ствола мозга после выполнения КТ-исследования назначают гепарин внутривенно, помня, однако, что кровоизлияния в мозжечок или мост имеют некоторое клиническое сходство с синдромом окклюзии основной артерии. Физостигмин, вводимый опытным врачом под тщательным контролем, может привести в сознание больного с передозировкой антихолинергических препаратов, однако многие врачи считают, что это имеет смысл только в случаях аритмий сердца. При любом тяжелом остром неврологическом поражении следует контролировать объем вводимых внутривенно жидкостей, поскольку это может привести к усилению отека мозга. Не следует упускать из виду травмы шеи, особенно перед исследованием окулоцефалического рефлекса. Головная боль в сочетании с лихорадкой и явлениями менингизма указывает на необходимость исследования ЦСЖ для исключения менингита. Не следует в ожидании КТ-исследования откладывать проведение люмбалвной пункции.

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний

I. Отсутствие изменений стволовых рефлексов, отсутствие симптомов латерализации

А. Признаки органического поражения полушарий мозга:

2. Двусторонние субдуральные гематомы

3. Двусторонние ушибы, отек или пересечение аксонов при закрытой черепно-мозговой травме, субарахноидальном кровоизлиянии

Б. Двусторонние полушарные расстройства без объемных образований (нет изменений на КТ):

1. Прием лекарственных препаратов и токсических веществ (токсикологический анализ)

2. Эндогенная метаболическая энцефалопатия (глюкоза, аммиак, кальций, осмолярность, РО2, РСО2, мочевина, натрий)

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Симметричное снижение рефлексов (арефлексия). Причины. Симптомы. Диагностика

Само по себе наличие или отсутствие глубоких рефлексов функциональной значимости не имеет: стойкое выпадение, например, ахиллова рефлекса в период ремиссии при грыже межпозвонкового диска никак не нарушает походку и быстрые сгибательно-разгибательные движения стопы. Тем не менее, симметричное выпадение рефлексов указывает на то, что у пациента имеется или ранее имелось поражение периферической нервной системы. Поэтому в таких случаях необходимо тщательное неврологическое и общеклиническое обследование. Симметричное снижение рефлексов с ног, с рук и снижение рефлекса с жевательных мышц (единственный доступный клинической проверке глубокий рефлекс краниальной локализации) — все это требует одинаковых диагностических подходов.

Основные причины симметричной арефлексии:

1. ОВДП (синдром Гийена-Барре).
2. Хроническая полинейропатия.

II. Комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз).

III. Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I.

IV. Спиноцеребеллярная атаксия (атрофия).

VI. Спинная сухотка (Tabes dorsalis).

VII. Болезнь моторного нейрона.

Наиболее частой причиной арефлексии является полинейропатия. Все варианты острой полинейропатии вряд ли могут ускользать от внимания врача, поскольку в этих случаях развивается мышечная слабость и (или) нарушения чувствительности на вовлеченных конечностях или туловище. Поэтому, проблема заключается не в выявлении у пациента полинейропатии как таковой, а в определении ее этиологии.

ОВДП (синдром Гийена-Барре)

Существуют четкие диагностические критерии синдрома Гийена-Барре, наиболее важными из которых являются: острое или подострое начало; преобладание нарушения двигательных функций над нарушением чувствительности; восходящее распространение симптомов с постепенным вовлечением проксимальных (конечностно-поясных) мышц, мышц живота, туловища и дыхательных мышц; частое развитие двустороннего паралича лицевых мышц; повышения уровня белка при нормальном количестве клеток, замедление скорости проведения возбуждения по нервам. Возможны нарушения в электрической активности мышцы сердца.

Обследование, в частности — серологическое, направленное на выявление конкретной причины, совершенно обязательно. Наиболее частыми этиологическими факторами являются вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барр, вирус эпидемического гепатита типа В), иммунопатии или другие гематологические нарушения. Последние следует иметь в виду при атипичности клинических проявлений, например — при большой выраженности чувствительных расстройств, при нисходящем типе развития симптоматики или при увеличении цитоза в ликворе. К редким причинам острой полинейропатии также относится алкоголизм с выраженными метаболическими нарушениями и дефицитом витамина В1, узелковый периартериит, в последующем, как правило, протекающий в виде хронической полинейропатии.

Хроническая полинейропатия может на протяжении длительного времени оставаться незамеченной, поскольку пациент не предъявляет характерных жалоб или не принимает всерьез имеющиеся у него симптомы. В такой ситуации симптомы следует активно выявлять при неврологическом исследовании.

У многих пациентов, страдающих сахарным диабетом, имеется снижение или выпадение ахилловых и (или) коленных рефлексов, наблюдается легкая атрофия икроножных мышц и мышц передней поверхности голени, при тыльном сгибании пальцев может не пальпироваться короткий разгибатель пальцев стопы в области дорзолатеральной части стопы непосредственно возле латеральной лодыжки. Часто снижена или отсутствует вибрационная чувствительность в области большого пальца стопы или лодыжки. При определении скоростей проведения по нервам выявляют распространенное замедление проведения по двигательным и чувствительным волокнам, что указывает на вторичную миелинопатию.

Выявление субклинической полинейропатии у пациентов, поступивших в делириозном состоянии или в состоянии спутанности, может указывать на алкоголизм как причину психических нарушений. Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к развитию полинейропатии, клинически характеризующейся снижением глубоких рефлексов и легким парезом мышц нижних конечностей, особенно — разгибателей, и отсутствием выраженных чувствительных расстройств. При электрофизиологических исследованиях выявляется аксональный характер поражения, на который указывает наличие потенциалов денервации при игольчатой ЭМГ при нормальных или почти нормальных скоростях проведения по нервам.

Полное обследование пациента, у которого субклиническая полинейропатия не укладывается ни в одну из перечисленных выше категорий (что бывает нередко), занимает много времени, является дорогостоящим и часто — безрезультатным.

Ниже представлен перечень некоторых редких причин полинейропатии:

• почечная недостаточность;
• паранеопластическая полинейропатия, ревматоидный
• артрит или системная красная волчанка;
• порфирия;
• дефицит витаминов (В1, В6, В12);
• экзогенная интоксикация (например, свинцом, таллием, мышьяком).

II. Комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз)

Крайне важным является выявление дефицита витамина В12, как причины арефлексии, поскольку это состояние потенциально курабельно. Такой диагноз весьма вероятен, если у пациента наблюдается развернутая картина комбинированной дегенерации спинного мозга, то есть имеются мышечная слабость, арефлексия, чувствительные расстройства по типу «перчаток» и «носков», нарушения глубокой чувствительности в сочетании с симптомом Бабинского, указывающим на заинтересованность пирамидного тракта. Часто выявляются соматические симптомы ахилического гастрита, характерные изменения слизистой языка (гунтеровский глоссит: «ошпаренный язык», «лакированный язык»), проявления астенического синдрома.

III. Наследственная моторно-сенсорная нейропатия I и II типа (болезнь Шарко-Мари-Тута)

Существуют врожденные дегенеративные заболевания, которые сегодня объединяют под названием наследственной моторно-сенсорной нейропатии (НСМН). Вариант, известный под названием «болезнь Шарко-Мари-Тута», может иметь очень мягкое течение и проявляться в виде неполной картины — у пациента наблюдается только арефлексия и небольшая деформация стопы (так называемая «полая стопа»).

Диагноз устанавливается без труда, если принимать во внимание диссоциацию между выраженными симптомами (отсутствие рефлексов, выраженное снижение скоростей проведения по нервам) и практически полным отсутствием активных жалоб, а также отсутствием признаков денервации при игольчатой ЭМГ. Наиболее информативным может быть обследование близких родственников пациента, у которых, как правило, выявляют те же клинические особенности.

IV. Спиноцеребеллярные атаксии (дегенерации)

Аналогичные рассуждения применимы к спиноцеребеллярным атаксиям — еще одной большой группе наследственных дегенеративных заболеваний. Ведущим синдромом является постепенно начинающаяся и медленно, но неуклонно прогрессирующая мозжечковая атаксия. Рефлексы часто отсутствуют. Семейный анамнез может не содержать какой-либо ценной информации. Полагаться на результаты нейровизуализационных методов исследования не следует: даже в случае очень выраженной атаксии атрофия мозжечка выявляется не всегда. Методы генетической диагностики, если они доступны, могут иногда помочь диагностике.

Если имеется выраженная анизокория, и больший по размеру зрачок не реагирует ни на свет, ни на конвергенцию с аккомодацией или реагирует медленно, то следует иметь в виду возможность того, что данный случай представляет собой так называемый «тонический зрачок»; если при этом выявляется арефлексия — у пациента может быть синдром Эди. Иногда пациент сам обнаруживает у себя зрачковые нарушения: он может испытывать повышенную чувствительность к яркому свету вследствие недостаточного сужения зрачка в ответ на световую стимуляцию; возможна нечеткость зрения при чтении или рассматривании мелких предметов на близком расстоянии, что связано с отсутствием быстрой аккомодации. Некоторые пациенты при рассматривании себя в зеркале просто обнаруживают, что «один глаз выглядит необычно». Возможен также неполный синдром Эди (выпадение рефлексов без зрачковых нарушений или характерные зрачковые нарушения без изменений рефлексов).

Анизокория и отсутствие фотореакций ставит перед врачом вопрос о возможности нейросифилиса, поскольку у пациента выявляется и арефлексия. Однако серологические исследования негативны, а офтальмологическое исследование указывает на сохранность, но крайнюю замедленность, фотореакций. Причиной данного патологического состояния является дегенерация парасимпатических клеток ресничного ганглия. Поскольку имеется парасимпатическая денервация зрачка, то имеется и денервационная гиперчувствительность его, что может быть легко проверено при закапывании в глаза разбавленного раствора холинергического препарата: происходит быстрое сужение пораженного зрачка, в то время как интактный (не гиперчувствительный) зрачок не сужается.

VI. Спинная сухотка

Иногда при осмотре пациента, ведущим симптомом у которого являются зрачковые нарушения, обнаруживают арефлексию. При двустороннем миозе с немного измененной формой зрачков (отклонение от круглой формы) и отсутствием реакций на свет при сохранности реакций на конвергенцию с аккомодацией (симптом Арджил-Робертсона), весьма вероятным диагнозом может быть спинная сухотка. В таком случае с помощью серологического исследования ликвора и крови необходимо установить, имеется ли у пациента активный специфический (сифилитический) инфекционный процесс — в этом случае требуется пенициллинотерапия, или же болезнь находится в неактивной фазе — тогда в антибиотикотерапии необходимости нет. Те же рассуждения применимы, если зрачки широкие, имеется легкая анизокория, а фотореакции изменены аналогично описанному выше.

VII. Болезнь моторного нейрона

В редких случаях ведущим проявлением болезни моторного нейрона является выпадение рефлексов с ног. Диагноз ставится в соответствии со следующими критериями: наличие только двигательных нарушений (чувствительность не нарушена), фасцикуляции в заинтересованных (то есть — в паретичных) мышцах, а также в невовлеченных мышцах, диффузные признаки денервации по данным ЭМГ при сохранных или почти сохранных скоростях проведения по нервам.

Источник: ilive.com.ua

Исследование рефлексов нервной системы

Рефлексы, как суммарное выражение интегральной рефлекторной деятельности, проявляются у животных всех видов, но при заболевании нервной системы они могут резко изменяться, задерживаться или даже полностью выпадать в зависимости от характера патологического процесса.

Например, разрушение нервных волокон периферического нерва вызывает выпадение рефлекторной деятельности той части конечности, которая иннервируется данным моторным нервом. Причины расстройства рефлекторной деятельности могут быть весьма различными: ушибы периферических нервов, сотрясение головного и спинного мозга, авитаминозы, пищевые интоксикации, лучевые поражения, отравления и др. Характер нарушения рефлексов существенно изменяется в зависимости от этиологического фактора, в то же время рефлекс сохраняет известное функционально-морфологическое единство, что следует объяснить длительной приспособительной реакцией животных, обусловившей представительство того или иного органа в коре полушарий мозга в виде особого нервного центра. Павловский принцип динамической локализации функций разрушил узколокалистический и статистический принципы органной локализации тех же функции (И. В. Давыдовский), поэтому в настоящее время нельзя говорить только о рефлекторной дуге. Схематично сущность рефлекса заключается в восприятии раздражений специальными образованиями нервной системы — рецепторами и в распространении волны возбуждения с афферентных на эфферентные, или двигательные, ней ионы, затем на реагирующий орган. С морфологической сто ролы рефлекс представляет цепь двух нейронов или многих нейронов, по которой распространяется возбуждение, причем в невропатологии имеют большое значение не только анимальные, но и вегетативные рефлексы.

К настоящему времени учение о рефлексе обогатилось понятием обратной связи, заключающейся в том, что, как только совершилось действие в каком-либо органе, от него в центральную нервную систему поступают от проприорецепторов центростремительные импульсы, сигнализирующие о его состоянии. В соответствующих центрах (клетки Реншоу) сличается то, что должно было быть и что произошло. В результате такой обратной афферентации центр посылает исправляющие сигналы к данному органу; эти сигналы могут повысить или понизить количество функционирующих рецепторов и даже изменить их чувствительность.

По принципу обратной связи не только осуществляются сложные реакции поведения животных, но также поддерживается постоянство температуры тела, кровяного давления, уровня сахара и др. Рефлекс зрачка может служить примером функционирующей обратной связи: яркий свет вызывает сокращение сфинктера зрачка, в то время как рассеянный свет или затемнение, напротив, расширяют зрачок. Сужение зрачка происходит до тех пор, пока величина сигнала от палочек и колбочек светочувствительного слоя сетчатки не достигнет оптимального значения. Следовательно, благодаря обратной связи центральная нервная система информируется о качественной стороне производимого действия и принимается новая команда, достигающая наибольшей точности и эффективности в соответствии с условиями дайной конкретной обстановки.

С точки зрения кибернетики в структуре нервных клеток и их отростков, образующих субстрат рефлекторной дуги, заложена программа прохождения нервного импульса. Эта программа может изменяться в зависимости от времени и внешних воздействий, поэтому патологическое состояние изменяет программу действий, т. е. изменяется и сам рефлекс.

Используемые в клинике рефлексы могут быть разделены на поверхностные, глубокие и висцеральные. К поверхностным относят кожные рефлексы, возникающие в результате раздражения рецепторов кожи, к глубоким — глубжележащих тканей — сухожилий, мышц, надкостницы. Висцеральными называют рефлексы с внутренних органов, причем многие из них имеют проекции на кожу.

У крупного рогатого скота, лошадей, собак и других животных исследуют корнеальный, или роговичный, рефлекс. Для вызывания его тонким кусочком ваты или бумаги дотрагиваются до роговицы. В ответ на такое прикосновение происходит мигание или смыкание век. Оно возникает в результате раздражения глазной ветви тройничного нерва и обычно исчезает при поражении бульбарной части мозга.

Брюшные рефлексы вызывают штриховым раздражением кожи брюшной стенки, в ответ на которое наблюдается сокращение брюшных мускулов. Ослабление этого рефлекса или даже полное исчезновение связано с перерывом спинальной рефлекторной дуги или поражением пирамидного пути. Следует иметь в виду, что брюшные рефлексы могут исчезать при острых заболеваниях области брюшной полости (метеоризм рубца, воспаление брюшины). У собак мы наблюдали резкое ослабление брюшных рефлексов при огнестрельном ранении дробью спинного мозга на уровне и поясничного позвонка, а также при переломах позвоночника и субдуральной гематоме, появившейся после ушиба. Полагают, что брюшные рефлексы связаны с функциями высших отделов нервной системы и появляются в процессе фило — и онтогенеза сравнительно поздно, поэтому их нет у обезьян и новорожденных животных.

Рефлекс спины вызывается надавливанием пальцами на область поясницы или пощипыванием кожи по ходу сагиттальной линии позвоночника. В ответ на такое раздражение происходит резкое прогибание позвоночника и нередко движение хвостом. Исчезновение рефлекса наблюдается в тех же случаях, что и брюшных рефлексов. В дифференциально-диагностическом отношении нужно иметь в виду острое воспаление почек, так как при нем животные тоже прогибают спину при надавливании на область поясницы в передней ее трети.

Перинеальный рефлекс вызывают раздражением кожи промежности. В ответ на такое раздражение происходит толчкообразное подтягивание корня хвоста, сокращение кругового мускула анального отверстия.

Анальный рефлекс вызывают уколом или штриховым раздражением кожи вблизи заднего прохода или введением в него пальца. В результате такого раздражения происходит выраженное сокращение наружного сфинктера. Н. Ф. Попов наблюдал сохранение анального рефлекса даже в тех случаях, когда у собаки оперативным путем выталкивали спинной мозг. В. Элленбергер (1930) сообщил о сохранении этого рефлекса у коров после глубокого оглушения и обескровливания. Приведенные факты свидетельствуют об исключительной стойкости анально-перинеальных рефлексов. В связи с этим небезынтересно отметить, что восстановление функций и оживление человека (утопленника) иногда достигается уколом именно в области промежности, несколько ниже ануса (чжень-дзю терапия).

Рефлекс кремастера заключается в подтягивании семенника соответствующей стороны при раздражении или уколе кожи на внутренней поверхности бедра той же стороны. Он может отсутствовать при параличах срамного нерва, повреждениях спинного мозга и его оболочек. И. Марек сообщил, что у жеребцов следует раздражать кожу в области внутреннего мыщелка бедренной кости.

На тазовой конечности у собак легко вызывается подошвенный рефлекс, если покалывать булавкой кожу между пальцами. В ответ на такое раздражение происходит разгибание пальцев. Этот рефлекс плохо выражен или отсутствует при послечумных миелитах, субдуральных гематомах спинного мозга. У лошадей отдергивание конечности и сокращение мышц предплечья или голени получается всякий раз, когда сдавливается подошва копытными щипцами, особенно в случаях развития острого пододерматита. После расчистки подошвы можно получить рефлекторное отдергивание конечности, если пальцем надавливать на область подошвы, стрелки, венчика. Этот рефлекс у лошади называют также рефлексом копытной кости и относят к глубоким рефлексам. Его клинико-диагностическое значение связано с возможным выпадением функции двигательной сферы коры, полосатого тела и пирамидного пути, что можно наблюдать при столбняке и энцефаломиелите. При параличах лучевого и седалищного нервов этот рефлекс резко ослабевает.

Из других глубоких рефлексов практическое значение имеют коленный рефлекс и рефлекс ахиллова сухожилия.

Эти рефлексы относятся к так называемым проприорефлексам, так как они вызываются раздражением проприорецепторов мышц, сухожилий, надкостницы или сустава.

Коленный рефлекс вызывается ударом перкуссионного молоточка или краем ладони несколько ниже коленной чашечки, по прямой связке ее. Манипуляции проводят на лежачем животном или на приподнятой конечности, слегка согнутой в коленном суставе. У лошадей и крупного рогатого скота необходимо слегка приподнять конечность и добиться расслабления мускулатуры. В ответ на периодическое постукивание молоточком происходит разгибательное движение коленного сустава, Отсутствие этого рефлекса указывает на нарушение проводимости в сером веществе II—IV поясничных сегментов или в соответствующих корешках спинного мозга. Поражение бедренного нерва (параличи различной этиологии) также сопровождается выпадением или резким ослаблением коленного рефлекса, поэтому его необходимо исследовать при подозрении на поражение бедренного нерва.

Ахиллов рефлекс проявляется относительно слабым разгибанием скакательного сустава при одновременном сгибании путового и венечного суставов в момент ударов по ахиллову сухожилию. Чтобы вызвать рефлекс, нужно поднять конечность и удерживать в слегка отведенном кзади положении (как при ковке), добиваясь расслабления мускулатуры, затем нанести короткий удар по ахиллову сухожилию на 10—15 см выше пяточного бугра. Если разгибательное движение не вызывается или выражено очень слабо, то можно подозревать нарушение рефлекторной связи в сером веществе на уровне последних поясничных сегментов и I—II крестцовых, т. е. в том мосте, где формируется седалищный нерв.

Коленный и ахиллов рефлексы в норме хорошо вызываются и достаточно равномерны. Они могут быть резко усилены при общем возбуждении, неврозах и срывах нервной деятельности, а также при интоксикации и общих инфекционных болезнях. С патогенетической точки зрения ослабление рефлексов является следствием нарушения проводимости нервного пути, усиление их указывает на разобщение функции спинного и головного мозга, например при поперечном повреждении спинного мозга, когда сегментарный аппарат разобщается от корригирующего влияния высших центров. Поражение центрального двигательного неврона (пирамидного пути) вызывает усиление сухожильных и периостальных рефлексов. Кожные рефлексы в отличие от глубоких, являясь не врожденными, а приобретаемыми с началом деятельности коры головного мозга, представляют исключение из этого правила. В этом кроется причина обратной реакции при кожных рефлексах, которые в случаях поражения центрального нейрона резко ослабевают или исчезают (А. В. Синев). Патологические изменения рефлексов проявляются клинически или в виде их усиления (повышения) при хронических заболеваниях головного мозга, столбняке, отравлениях, интоксикации, или в виде снижения (ослабления), особенно поверхностных рефлексов. Последнее связывается с ослаблением коркового торможения при острых заболеваниях головного и спинного мозга.

Паракинез (от греч. parakinesis — нарушение покоя) — особая форма гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными сложными движениями. Паракинез наблюдали при ограниченных заболеваниях головного мозга, особенно премоторной зоны полушария, противоположного пораженной области тела. У собак паракинез наблюдали после ограниченных ушибов головного мозга и переболевания чумой. Характерны периодические подергивания лицевыми мускулами, закидывание головы назад, сгибательные или разгибательные движения конечностями. В патогенетическом отношении нужно учитывать возможность перехода симптомов паракинеза в гемиплегию.

Пирамидные гиперкинезы (от греч. Hyper — чрезмерно и kinesis — движение) — чрезмерные, излишние непроизвольные движения, связанные с поражением эфферентных нейронов и двигательных нервных волокон, посредством которых осуществляются произвольные движения. Эти волокна начинаются от передней центральной извилины и оканчиваются в двигательных клетках передних рогов спинного мозга или в ядрах двигательных черепномозговых нервов. Поражение пирамидных путей у низших млекопитающих не вызывает значительных нарушений двигательных функций. Чем выше организовано млекопитающее животное, тем отчетливее выступают эти нарушения. Пирамидные гиперкинезы представляют большой практический интерес и дифференциальной диагностике центральных выпадений при сотрясении и ушибах головного мозга, а также в случаях двигательных расстройств, вызванных черепномозговыми ранениями.

Источник: www.activestudy.info

Проблемы ахиллова рефлекса: отсутствие, снижение, выпадение и замыкание

Сухожилие, идущее сзади ноги по голени к началу ступни, было названо в честь легендарного воина Ахиллеса, у него была очень уязвимы ступни ног. Ахиллов рефлекс – непроизвольное сгибание стопы, возникает при воздействии на это сухожилие. Он формируется у ребёнка только в семидневном возрасте.

Неонатолог фиксирует становление рефлекса, слегка ударяя перкуссионным молоточком по ахилловой связке. Реагирует на механическое воздействие трёхглавая мышца голени, она сокращается, следом рефлекторно сгибаются стопы.

Под определением «ахиллов рефлекс» в медицине понимается рефлекторное сокращение мышц на икрах ног – tricipitis surae, происходящее одновременно с подошвенным ответом на удар молотком по точкам пяточного сухожилия. Этот рефлекс имеет глубокую физиологическую природу.

Схема ахиллова рефлекса включает ответную реакцию на внешний раздражитель тканей мышц и сухожилий от коленных связок, через икроножные мышцы и сухожилия на внешней стороне пяток.

Простая рефлекторная дуга, рисунок которой замыкается в тканях ЦНС, улучшает адаптацию человека в окружающей среде: мы непроизвольно отдергиваем руку от горячего утюга, размеры зрачков регулируются при изменении освещенности и т. д.

Принятый способ определения нормального рефлекса – пациенту надо встать на колени, чтобы стопы без напряжения свисали со стула. Для полного расслабления ног пациенту необходимо крепко сжать руками спинку стула. В таком положении проверяется ахиллов рефлекс.

Обследуя детей, врач фиксирует ноги в среднем сгибании, при этом ребенок лежит на животе. Доктор аккуратно и точно нацелено постукивает перкуссионным молотком по ответственным точкам ахилловых сухожилий.

Как проверить, есть ли ахиллов рефлекс, решает врач в зависимости от возраста и состояния пациента. Иногда используются в комплексе все имеющиеся в арсенале неврологов методы проверки.

Есть метод проверки ахилловых рефлексов, когда человек лежит на спине. Невролог левой рукой фиксирует правую стопу пациента, надавливанием вызывает сгибание ноги в колене и тазобедренном суставе, добивается сгибания стопы в тыльную сторону с одновременным расслаблением. После этого ударяет перкуссионным молоточком по чувствительным точкам.

Рефлекторный ответ от ахиллового сухожилия снижается или полностью пропадает при болезнях:

• спинная сухотка – третья стадия сифилиса;
• полиневрит – массированное поражение нервных тканей и окончаний;
• невропатия седалищного нерва;
• радикулит;
• миелодисплазия;
• корешковое поражение спинного мозга;
• болезни периферической НС.

Своевременная диагностики ахилловых рефлексов помогает выявить болезни позвоночника на ранней стадии, а это решающее условие успеха лечения.

Схема обследования для каждого пациента подбирается индивидуально и зависит от проявляющихся симптомов.

Врач назначает инструментальное обследование, которое правильнее всего проводить в стационарных условиях. Обязательно делается рентген пояснично-крестцового отдела в нескольких проекциях, исследование крови на RW, изучается состав спинномозговой жидкости, чтобы найти причины болезни и варианты её эффективного лечения.

Рефлекторная дуга и важность её нормы

Дуга рефлекторного ответа на раздражитель включает реакцию тканей большеберцового нерва, соединяемого нервными волокнами со спинным мозгом в сегментах S1-S2. Рефлекс возникает как результат движения трёхглавых мышц голеней. Врачу надо увидеть силу рефлекторной реакции.

При неоднократном воздействии перкуссионным молоточком реакция ответа изменяется, но остаётся в рамках нормы. Если же рефлекторный ответ снижается или повышается, врач предполагает дисфункции в костных структурах.

Нервная рефлекторная дуга – это путь, который проходит импульс.

• рецептор, принимающий воздействие раздражителя;
• афферентное центростремительное звено — отростки нейронов, передающих импульс в ЦНС;
• центральное звено;
• эфферентное звено;
• эффектор — орган, исполняющий команду нервного сигнала.

Простейший пример рефлекторной дуги включает участие двух нейронов — сенсорного и двигательного. Задача сенсорного нейрона – передать импульс в головной мозг, где полученная информация обрабатывается соответствующими нервными центрами. Затем она отправляется нисходящим путём к спинальным двигательным мотонейронам, дающим изменение в движениях проверяемых органов. Дуга пути импульса может замыкаться, обеспечивая ритмичность движений. Слабый импульс является показателем заболевания в обследуемых отделах ЦНС.

• дегенеративные процессы в спинном мозге;
• атрофия позвоночных мышц;
• ВСД;
• поражение моторных нейронов.

При таких серьёзных патологиях поражаются волокна и окончания нервных тканей в спинном и головном мозге.

Внимание! На фоне поражения нервных волокон постепенно угасает рефлекторная реакция, врач отмечает арефлексию проприоцептивных ответов нервных волокон. Такие патологии могут быть врождёнными или приобретёнными.

Нарушают рефлекторный ответ и воспалительные заболевания ахиллова сухожилия:

Если отсутствует ахиллов рефлекс, при этом пациент ничем не болеет, врач изучает историю болезни и все предшествующие жалобы. Отсутствие или существенное ослабление ахиллова рефлекса настораживает, так как это, скорее всего, признак развития патологии в костных структурах позвоночника, в спинном мозге.

Учитывая, что рефлекторная дуга ахиллова рефлекса тянется сквозь поясничную и берцовую сферы позвоночника, затрагивает позвонки S5 поясничного и S1 крестцового отделов, врач предполагает соответствующие им отклонения в состоянии здоровья, даже в результате давних травм.

• Радикулит.
• Пояснично-крестцовый остеохондроз.
• Межпозвоночные грыжи.

При таких заболеваниях происходит защемление нервных каналов, нарушается прохождение сигнала по рецепторам. Развивается арефлексия – спад рефлексов от мышечной ткани. Арефлексию вызывают особые заболевания, равномерно поражающие все участки нервных связей спинного и головного мозга. Отсутствие ахиллова рефлекса считается патологическим явлением.

Симптомы нарушений ахиллова рефлекса

Нарушение функций поврежденных конечностей отражается в соответствующей симптоматике, которая беспокоит человека при ходьбе, выполнении обычных движений, работе с тяжестями.

Основными симптомами являются:

• боли в крестцовой области;
• онемение ног;
• постоянное замерзание ног;
• избыточные мышечные реакции;
• нарушение рефлекторной дуги вплоть до паралича нервов;
• отсутствие опоры на переднем отделе ступни;
• снижение мышечного тонуса;
• атрофия трехглавой мышцы;
• хромота при ходьбе.

Риск патологий сухожилий и суставов повышают:

• уменьшение эластичности тканей, вызванное возрастными изменениями;
• избыточные двигательные нагрузки, приводящие к повреждению сухожилий;
• некоторые формы плоскостопия, сопровождающиеся гиперпронацией, при которой наблюдается заворачивание стопы внутрь при ходьбе;
• неудобная обувь, приводящая к неправильному распределению нагрузки.

Если вы в группе риска, позаботьтесь о качественной обуви и полноценном отдыхе после нагрузок, иначе однажды придется долго и болезненно лечить поврежденные сухожилия и суставы.

Источник: nogostop.ru