Лечение транзиторных ишемических атак и нарушения мозгового кровообращения

На протяжении последних 50-ти лет заболевания системы кровообращения занимают первое место в структуре смертности. Поэтому лечение транзиторных ишемических атак занимает не менее важное место. Так как они являются предвестниками инсульта, который наравне с инфарктом стоит на первом месте по количеству смертей от заболеваний.

Краткая характеристика причин транзиторных ишемических атак

Головной мозг является центральным органом человека. Он расположен в полости черепа, что обеспечивает ему полную защиту от окружающего мира. Но не уберегает от внутренних патологий.

Главные причины транзиторных ишемических атак кроются в кровоснабжении головного мозга. Именно прекращение кровотока в том или ином участке мозга составляет суть ишемии. О транзиторной ишемической атаке говорят в том случае, если кровоснабжение нарушается частично. Но частично на столько, чтобы не произошел некроз участка, лишенного крови. В противном случае — это инсульт.

Однако судить о том произошел некроз или нет достаточно сложно без специального оборудования. Но даже оно может подвести. Поэтому грань между транзиторной ишемической атакой (сокращенно ТИА) и инсультом находиться в пределах 24 часов. Если клиника за данный промежуток исчезла полностью, то говорят о ТИА. Если же этого не произошло, то диагноз в любом случае будет звучать, как инсульт.

Это важно! При этом не зависимо от диагноза, больной должен курироваться как инсультный пациент с острым нарушением мозгового кровообращения. Так как любая транзиторная ишемическая атака может в любой момент перейти в инсульт.

Причины транзиторных ишемических атак и инсульта

Итак, непосредственная причина ТИА и инсульта — нарушение кровоснабжения мозга. Точнее — его участка. Но к такому нарушению может привести ряд иногда совершенно различных патологий.

1. Атеросклероз сосудов головного мозга церебральных сосудов шеи. Является ведущей причиной. У лиц старше 60-ти лет он составляет не менее 90% всех инсультов и ТИА. Механизм развития ишемии при атеросклерозе включает две ситуации.
   • Первая и наиболее частая — это длительный спазм артерии головного мозга. Он происходит очень часто на фоне высокого артериального давления. Более правильно при его перепадах. В основе спазма лежит атеросклеротическое перерождение сосудистой стенки, что делает ее менее податливой и малочувствительной к различным химическиактивным веществам организма. Поэтому сужение сосуда в ответ на подъем давления держится длительно даже после снижения артериального давления.
   • Другая ситуация — эмболия более мелкого сосуда фрагментами атеросклеротической бляшки. Данная ситуация больше всего характерна для инсульта, но может встречаться и при транзиторных ишемических атаках.
2. Тромбоэмболия мелких ветвей церебральных (мозговых) артерий. Тромб в сосуды головного мозга попадает из большого круга кровообращения. Например, при нарушениях сердечного ритма и других сердечных патологиях: эндокардит, дилатационный синдром, пороки.
3. Спазм артерии шей при остеохондрозе или нестабильности шейных позвонков. На догоспитальном этапе данное состояние классифицируется как синдром позвоночных артерий.

Клиника

Основные симптомы транзиторных ишемических атак заключаются в признаках поражения участка мозга.

Важно помнить, что развиваются они внезапно и могут быть «замаскированы» основным патологическим процессом. Например, ТИА при гипертоническом кризе очень трудно различимы.

Все симптомы принято разделять на две группы: общемозговые и очаговые. Только следует знать, что общемозговые симптомы при отсутствии очаговых не являются характерными для ТИА.

К общемозговым относят следующие:

• Головная боль. Ее возникновение связано с раздражением рецепторов твердой мозговой оболочки в результате механического воздействия крупных сосудов и химического действия радикалов, появляющихся в ответ на ишемию. Также механическое воздействие может оказывать плазма, которая выходит из сосудов под действием высокого давления.
• Тошнота и головокружение. Возникают при раздражении вестибулярного аппарата. Само раздражение также может быть вызвано механическим сдавлением. Но чаще всего оно говорит о входе плазмы из сосудов во внутренние пространства головного мозга.

Появление общемозговой симптоматике при повышении артериального давления и ее уменьшение говорит в пользу развития гипертонического криза. Речь о ТИА можно вести только в случае появления очаговой симптоматики.

Очаговая симптоматика харатераизуется нарушениями различных функций в различных участках тела, иннервируемых соответствующим отделом головного мозга, подвергшегося ишемии:

1. Нарушение зрения. Выражается в виде общего ухудшения на один, (реже на оба) глаз или выпадении полей зрения. Чаще всего наблюдается при ишемии глазного нерва, на каком либо участке или зрительной доли больших полушарий головного мозга.
2. Нарушение чувствительности в половине тела или конечностях с одной стороны. На медицинском языке это состояние называется гемипарезом. Ишемии подвергается чувствительный участок коры больших полушарий и/или нервные тракты белого вещества и ядер головного мозга, через которые проходит афферентные и эфферентные нервы от данных участков тела. При более выраженной ишемии к нарушению чувствительности присоединяется прекращение двигательной активности в соответствующих участках тела. Это состояние уже назыверзтся гемипарезом.
3. Нарушение речи и глотания. Развивается в результате ишемии основания мозга. Сюдаже можно отнести опущение угла рта, птоз верхнего века.

Как итог вышесказанного любой может проверить на родственнике и близком, нет ли у него симптомов ишемической атаки или инсульта. Для это его надо попросить сделать три вещи: улыбнуться, поднять руки к верху и промаршировать на месте. При неудовлетворительном выполнении любого из этих пунктов необходимо немедленно обратиться к врачу.

Методы лечения и профилактики

Основное лечение транзиторных ишемических атак включает следующие группы препаратов:

• Ноотропные препараты. Способствуют улучшению метаболизма нейронов. Сюда входят: ноотропил, винпоцетин, кавинтон, семакс.
• Сосудистые препараты. Основное их предназначение заключается в расширении сосудов. Это, прежде всего: ницерголин и сермион.
• Антиоксиданты. Улучшают процессы метаболизма за счет инактивации свободных радикалов, образующихся при ишемии клетки. Мексидол.
• Метаболитики. Улучшают метаболизм за счет того, что содержат различные вещества необходимые клетке для нормальной жизнедеятельности. К данным препаратам относят церебролизин, цитофлавин, реамберин. Они хорошо себя зарекомендовали не только в остром периоде, но как корректоры, которые уменьшают последствия транзиторных ишемических атак.

Дискутабелным остается вопрос применение тромболитиков (вещества растворяющие тромб). Дело в том, что не только транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт могут давать очаговую симптоматику. Она характерна и для геморрагических инсультов, при которых данные вещества абсолютно противопоказаны.

Основная профилактика транзиторных ишемических атак сводиться к предотвращению и борьбе с теми патологическими состояниями, которые могут привести к ишемии. Сюда относят: адекватное лечение артериальной гипертензии и сахарного диабета, борьба с вредными привычками (курение и алкоголизм), пропаганда здорового образа жизни.

Источник