Кардиомиопатии и атрофия сердечной мышцы

Любая патология сердца рано или поздно находит свое «отражение» в любом органе и системе. В виду его важности. Поэтому атрофия сердечной мышцы занимает особое место среди других мышечных дистрофий.

Анатомо-физиологические характеристики сердца

Сердце — центральный орган системы кровообращения. Этот фиброзно-мышечный орган за счет своей постоянной работы обеспечивает бесперебойное кровоснабжение всего организма на протяжении всей жизни. И одну из главнейших ролей в это играет миокард — сердечная мышца.

Гистологически, миокард является поперечно-полосатой мышцей. То есть по своему строению он схож со скелетной мускулатурой. Однако контроль над ним осуществляет не кора головного мозга, а глубинные структуры центральной нервной системы. В первую очередь речь идет об сосоудистодвигательном центре продолговатого мозга. Именно он задает ритм для сокращений сердца. Кроме того, миокард имеет собственные водители ритма, которые продолжают работать при отсутствии основного.

Это важно! Сердце человека является четырехкамерным органом. он имеет два желудочка и два предсердия. Их поочередное сокращение делает возможным движение крови по обеим кругам кровообращения. В среднем сердце сокращается 70 раз за одну минуту, что обеспечивает более 100 тыс. сокращений в сутки.

Всего в сердечном цикле различают три фазы. Это систолы (сокращения) предсердий и желудочков, а также диастола или расслабление. Причем по времени первые две из них практически равны третьей.

1. Фаза начинается с сокращения предсердий. После наполнения предсердий кровью они сокращаются и кровь попадает в желудочки. Из правого предсердия в правый желудочек. Из левого, соответственно в левый желудочек. Односторонний ток крови обеспечивается клапанной системой камер сердца и впадающих в него сосудов.
2. Систола желудочков. Кровь из левого желудочка выходит в большой круг кровообращения. Из правого желудочка кровь по легочной артерии идет к легким, называемый малым кругом кровообращения.
3. Диастола. Полное расслабление всех камер сердца. В это время предсердия наполняются кровью. Правое предсердие принимает кровь из большого круга кровообращения, а левое из малого. Кровь из большого круг обеднена кислородом. Она называется венозной. В левое предсердие попадает артериальная кровь. Она богата кислородам, так как идет от сосудов легких, в отличии от венозной, которая течет от органов.

Дистрофия сердечной мышцы и ее причины

Все причины атрофии мышечной атрофии сердца, подобно всем остальным схожим патология разделяются на две большие группы.

Врожденные причины. Они заключаются в дезорганизации клеток миокарда. В первую очередь, к данной группе относят врожденные пороки и кардиомиопатии. Хотя при пороках сердца в первую очередь страдает соединительнотканный компонент миокарда и клапанного аппарата сердца. Дистрофия мышечных клеток носит вторичный характер. Тем не менее они относятся к врожденной патологии. Кардиомиопатии во многом являются не исследованы, так как врачи часто имеют дело с их последствиями.

Приобретенные причины значительно превалируют. Они составляют более 2/3 всех случаев атрофии миокарда:

• Инфекции. Чаще всего это вирусные инфекции, такие как грипп, Коксаки. Механизм дистрофических изменений в сердечной мышце связан с прямым влиянием вирусов на миосимпласт. Так как эти мышечные клетки имеют несколько ядер, вероятность их выживаемости после «атаки» вирусов практически приближается к 100%. Но после того, как вирус побывал в клетке ее генетический аппарат может быть нарушен, что скажется на ее метаболизме в худшую сторону. И чем больше клеток будет поражено, тем больше вероятность  развития дистрофии в мышце. Среди бактериальных инфекций наибольший интерес для медицины представляет скарлатина, так как ее возбудитель обладает схожим с кардиомиоцатами геномом. В результате чего, иммунитет может его «атаковать».
• Хроническая ишемия миокарда. Среди взрослого населения это является основной причиной. По сути ИБС и ее вариант ишемическая кардиомиопатия не что иное, как болезнь атрофии мышц. Только эта атрофия затрагивает сердечную мышцу.
• Интоксикации. Например злоупотребление алкоголем всего за несколько лет может привести к значительным дистрофическим изменениям миокарда.

Клинические проявления атрофии

Соответственно характеристикам сердца его мышечная атрофия может давать большое разнообразие клинических форм:

• Отставание в развитии. Характерно для врожденных пороков. Связанно с тем, что ткани получают меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем это необходимо дли роста.
• Одышка. Выражается в объективном и субъективном недостатке воздуха. Механизм ее развития следующий. При развитии недостаточности миокарда, сердце на может обеспечить адекватное кровоснабжение организма, что приводит к ишемии многих органов и тканей. Это является сигналом для дыхательного центра увеличивать частоту дыханий. Если органы не получают достаточно кислорода, значит его мало в крови. А для повышения содержания оксигемоглобина (нестойкое соединения гемоглобина с кислородом в эритроцитах) необходимо увеличить количество вдыхаемого воздуха.
• Отеки. Наряду с одышкой являются самыми достоверными признаками сердечной недостаточности. Она, кстати, развивается не только в результате приобретенных заболеваний сердца. Но часто бывает результатом врожденных пороков сердца. Их образование связано с развитием застоя крови в венах нижних конечностей из-за слабого присасывающегося действия сердца. Как известно, по законом гемодинамики, при превышении в сосуде известного предела давления, плазма начинает из него выходить. Поэтому отеки при сердечной недостаточности начинаются с нижних конечностей. И чем они «выше», тем выраженнее сердечная недостаточность.
• Нарушения сердечного ритма. Возникают как результат хронической ишемии и гибели клеток. Так как кардиомиоциты помимо своих основных функций могу выполнять функции проводников и сами высыпать в качестве водителей ритма.

Все это могут быть не только признаки патологий сердца, но симптомы атрофии мышц центрального органа кровообращения.

Лечение атрофии миокарда

На сегодняшний день основная стратегия лечения при атрофических изменениях миокарда заключается в предотвращении дальнейшего ее прогрессирования. К сожалению, как показала практика, эффективных препаратов, способных восстановить клетки миокарда на сегодняшний день нет. Триметазидин (предуктал) не оправдал возлагавших на него надежд. Эффективность месидола и рибоксиа является до сих пор не доказанной. А по ряду заметок в официальной медицинской литературе она может считаться спорной

Поэтому, сейчас вся терапия сводиться не к лечению заболевания атрофия мышц, а к коррекции его последствий. Первыми известными препаратами, которые значительно останавливают процессы дистрофии и последующею атрофии кардиомиоцитов, являются диуретики и бета-блокаторы. Их с успехом применяют уже более 50-ти лет в разных странах мира. Используемые ныне ингибиторы АПФ способны останавливать процессы атрофии только у ряда пациентов. Сартаны и кальциевые блокаторы достаточно успешно используются последнее десятилетие. Но этого срока мало для того что бы решить какое лечение атрофии мышц сердца наиболее приемлемо на той или иной стадии.

Источник