Дистрофия и атрофия щитовидной железы у взрослых

Эндокринная патология в структуре заболеваний входит в первую десятку. И среди них наиболее часто встречаются заболевания щитовидной железы. Чаще всего они поражают людей среднего возраста. Так атрофия щитовидной железы у взрослых нередко приводит к потере трудоспособности.

Щитовидная железа и ее функции в организме

Щитовидная железа не относится к центральным эндокринным органам, коими являются гипофиз и гипоталамус. Но это ни сколько не говорит о ее меньшей роли в организме.

Это сравнительно небольшая железа (вес не более 20−25 грамм и максимальный размер 2 на 4 см) расположена в области шеи на границе гортани и трахеи. Благодаря чему железа богато кровоснабжается из бассейна крупнейших сосудов организма — сонных артерий, подключичных артерий и аорты.

Основная роль железы заключается в участии общего обмена веществ. Это происходит благодаря ее гормонам: тироксин и трийодтиронин.

Непосредственные функции гормонов заключаются в следующем:

• Стимуляция обмена веществ в клетках.
• Увеличение количества синтеза протеинов, энергетических молекул, распад жиров и углеводов.
• Активация энергетических запасов клеток и каней.

В результате чего под действием гормонов щитовидной железы наблюдаются следующие процессы:

1. Рост и развитие тканей.
2. Увеличение обменных процессов.
3. Учащение сердцебиения и активизация сократительных сил мышц.

Соответственно всему вышесказанному атрофия щитовидной железы приводит к снижению всех этих процессов за счет уменьшения количества продуцируемых гормонов.

Атрофия: принципы и симптомы

Механизм атрофии заключается в уменьшении объема функциональной ткани органа. А это происходит за счет безвозвратной потери клеток, обеспечивающих объем органа и его основные функции.

В общих чертах атрофия выглядит следующим образом:

1. Снижение трофики клетки приводит к уменьшению поступления в нее питательных веществ и молекул кислорода.
2. В результате этого начинают страдать основные функции клетки. Ее метаболизм направлен только на поддержание собственной жизнеспособности.
3. Постепенно, метаболизм уже начинает не справляться с элементарными задачами обеспечения жизни клетки. Клетка гибнет.
4. Гибель клетки запускает механизмы ее саморазрушения и утилизации. Клетки разрушаются до молекул, которые затем всасываются межклеточной жидкостью.
5. Сближение живых клеток. Так как при дистрофии нет воспаления, а значит, отсутствуют его медиаторы, для образования волокон коллагена нет ни каких предпосылок. Поэтому место погибшей клетки остается не занято, и оно начинает заполняться соседними клетками за счет сближения. В результате чего орган начинает уменьшаться в размерах.

Если атрофия происходит в ткани щитовидной железы гибнуть начинают ее клетки — тироциты. А они, как известно продуцируют тиреоидные гормоны. В результате этого их количество в крови снижается. А значит, что эффект гормонов на ткани будет ниже исходного.

Поэтому развивается гипотиреоз, который характеризуется следующими симптомами:

1. Слабость и повышенная утомляемость.
2. Ломкость ногтей, волос.
3. Подавленность.
4. Снижение аппетита.
5. Повышение массы тела. Оно происходит за счет накопления жидкости в тканях и прекращения распада жиров, который идет под действием гормонов щитовидной железы. Но нередко все эти изменения появляются после обратной картины гипертиреоза. Например так протекает развитие атрофии при аутоиммунном тиреодите. Но об этом ниже.

Причины атрофии

Это важно! Во взрослом состоянии атрофия щитовидной железы всегда носит только вторичный характер. Другими словами он возникает под действием неких внешних причин и ни коим образом не связана с патологией развития.

Причины дистрофии:

• Длительное использование тиростатиков. Это мерказолил, препараты лития, перхлорат калия. Это наиболее частая причина в результате которой развивается атрофия щитовидной железы у взрослых.
• Лечение радиоактивным йодом и действие ионизирующего излучения.
• Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Среди них чаще сзвсего атрофия развивается на фоне так называемого зоба Хашимото. При этом заболевании иммунитет продуцирует антитела против тироцитов, что приводит к аутоагрессии против них клеток защитной системы. В результате чего они подвергаются гибели. А так как аутоиммунный процесс достаточно выражен естественные процессы не успевают восполнить потери клеточного фонда. В результате чего ткань железы уменьшается как в количественном, так и в качественном составе.
• Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы с нарушением продукции тиреотропных гормонов. Это значительно останавливает развитие тироцитов железы, так как они не имеют внешних импульсов в виде тиреотропных гормонов эти клетки замедляют свой метаболизм.
• Травмы железы и оперативные вмешательства на на ней. В обоих случаях развитие атрофии провоцируется ухудшением кровоснабжения ткани железы.
• Сдавление железы опухолью или метастазами. Все это может оказывать как механическое давление на клетки, так и на сосуды их питающие. В результате чего, первый вариант самым прямым образом ухудшает метаболизм клеток, что ускоряет их быструю гибель. При втором варианте хотя и нет прямого контакта с клетками, зато сдавление сосуда может отрицательно сказываться на их большем количестве.

Лечение

На данный момент лечение атрофии щитовидной железы зависит только от ее причин. Восстановление клеток железы сейчас невозможно. Поэтому на первом месте стоит задача устранения последствий.

Наиболее часто назначаются заместительные гормональные средства, например, такие как L-тироксин.  Нередко используются противовоспалительные препараты. Например при аутоиммунном тиреоидине хороший эффект дают глюкортикоиды. В любом случае лечение носит скорее патогенетический характер. К оперативному лечению прибегают в редких случаях. В основном это происходит по причине узловых образований, не поддающихся консервативному лечению и имеющих тенденцию к росту.

Источник