Что такое пароксизмальная тахикардия и чем она опасна

Причины, симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии, последствия

Из этой статьи вы узнаете: что такое пароксизмальная тахикардия, что ее может спровоцировать, как она проявляется. Насколько она опасна и излечима.

Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности «Лечебное дело».

При пароксизмальной тахикардии происходит кратковременное приступообразное нарушение сердечного ритма продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут или часов в виде ритмичного ускорения сердцебиений в диапазоне 140–250 уд/мин. Главная особенность такой аритмии в том, что возбуждающие импульсы исходят не из естественного водителя ритма, а из аномального очага в проводящей системе или миокарде сердца.

Такие изменения по-разному могут нарушать состояние больных, что зависит от вида пароксизма и частоты возникновения приступов. Пароксизмальная тахикардия из верхних отделов сердца (предсердий) в виде редких эпизодов может либо вообще не вызывать никаких симптомов, либо проявляется легкими симптомами и недомоганием (у 85–90% людей). Желудочковые формы вызывают тяжелые нарушения кровообращения и даже грозят остановкой сердца, и гибелью больного.

Полное излечение от болезни возможно – медикаментозные препараты позволяют снять приступ и предотвратить его повторное возникновение, хирургические приемы ликвидируют патологические очаги, являющиеся источниками ускоренных импульсов.

Занимаются этим врачи-кардиологи, кардиохирурги и аритмологи.

В норме сердце сокращается благодаря регулярным импульсам, исходящим с частотой 60–90 уд/мин из самой верхней точки сердца – синусового узла (главный водитель ритма). Если их количество больше, это называется синусовой тахикардией.

При пароксизмальной тахикардии сердце также сокращается чаще, чем должно (140–250 уд/мин), но с существенными особенностями:

1. Главным источником импульсации (водителем ритма) становится не синусовый узел, а патологически измененный участок сердечной ткани, который должен только проводить импульсы, а не создавать их.
2. Правильный ритм – сердцебиения повторяются регулярно, через одинаковые промежутки времени.
3. Приступообразный характер – тахикардия возникает и проходит внезапно и одномоментно.
4. Патологическое значение – пароксизм не может быть нормой, даже если не вызывает никаких симптомов.

В таблице приведены общие и отличительные особенности синусовой (обычной) тахикардии) от пароксизмальной.

Принципиально важно разделять пароксизмальную тахикардию на виды в зависимости от локализации очага аномальной импульсации и частоты ее возникновения. Основные варианты болезни приведены в таблице.

• Предсердная форма (20%);
• Атриовентрикулярная (55–65%);
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW – 15–25%).

Самый благоприятный вариант пароксизмальной тахикардии – острая предсердная форма. Она может вообще не требовать лечения. Наиболее опасны непрерывно рецидивирующие желудочковые пароксизмы – даже несмотря на современные методы лечения они могут стать причиной остановки сердца.

По механизму возникновения пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией – внеочередными сокращениями сердца. Объединяет их наличие дополнительного очага импульсации в сердце, который называют эктопическим. Отличие между ними в том, что экстрасистолы возникают периодически хаотично на фоне синусового ритма, а при пароксизме эктопический очаг генерирует импульсы настолько часто и регулярно, что кратковременно берет на себя функцию главного водителя ритма.

Но чтобы импульсы из таких очагов вызвали пароксизмальную тахикардию, должна быть еще одна предпосылка, индивидуальная особенность строения сердца – помимо основных путей проведения импульсов (которые есть у всех людей) должны быть дополнительные пути. Если у людей, у которых есть такие дополнительные проводящие пути нет эктопических очагов, импульсы синусового узла (главного водителя ритма) стабильно беспрепятственно циркулируют по основным путям, не распространяясь на дополнительные. Но при сочетании импульсов из эктопических участков и дополнительных путей поэтапно происходит вот что:

• Нормальный импульс, сталкиваясь с очагом патологической импульсации, не может преодолеть его и пройти через все отделы сердца.
• С каждым последующим импульсом напряжение в основных путях, расположенных выше препятствия нарастает.
• Это приводит к активизации дополнительных путей, которые напрямую соединяют предсердия и желудочки.
• Импульсы начинают циркулировать по замкнутому кругу по схеме: предсердия – дополнительный пучок – желудочки – эктопический очаг – предсердия.
• Из-за того, что возбуждение распространяется в обратном направлении оно еще больше раздражает патологический участок в сердце.
• Эктопический очаг активизируется и часто генерирует сильные импульсы, циркулирующие по аномальному замкнутому кругу.

Факторы, вызывающие появление эктопических очагов в наджелудочковой зоне и желудочках сердца, различаются. Возможные причины с учетом этой особенности приведены в таблице.

Источник: okardio.com

Пароксизмальная тахикардия представляет собой один из вариантов нарушения сердечного ритма, при котором происходит резкое увеличение частоты сердечных сокращений более 120-140 ударов в минуту. Такое состояние связано с возникновением эктопических импульсов. Они замещают нормальный синусовый ритм. Данные пароксизмы, как правило, начинаются внезапно и так же заканчиваются. Продолжительность может быть различной. Патологические импульсы генерируются в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках сердца.

При суточном ЭКГ-мониторировании примерно у трети пациентов обнаруживаются приступы пароксизмальной тахикардии.

По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.

Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:

1. Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.
2. Эктопическая (очаговая).
3. Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая).

Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.

Этиологические факторы, предшествующие пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии, но причины возникновения наджелудочковой (суправентриулярной) и желудочковой тахикардий несколько отличаются.

Основная причина развития наджелудочковой (суправентрикулярной) формы заключается в активации и повышении тонуса симпатической нервной системы.

Желудочковая тахикардия чаще возникает под действием склеротических, дистрофических, воспалительных и некротических изменений миокарда. Такая форма наиболее опасна. К ней предрасположены в большей степени мужчины пожилого возраста. Желудочковая тахикардия возникает при развитии эктопического очага в проводящей системе желудочков (пучок Гисса, волокна Пуркинье). Такие заболевания, как инфаркт миокарда, ИБС (ишемическая болезнь сердца), пороки сердца и миокардиты значительно повышают риск возникновения патологии.

Большая степень риска развития пароксизмальной тахикардии имеется у людей с врожденными аномальными путями проведения нервного импульса. Это могут быть пучок Кента, расположенный между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочком или иные проводящие волокна, формирующиеся в результате некоторых заболеваний миокарда. Вышеописанные механизмы возникновения пароксизмальной аритмии могут провоцироваться проведением нервного импульса по этим патологическим путям.

Известен еще один механизм развития пароксизмальных тахикардий, связанный с нарушением функциональности атриовентрикулярного соединения. В данном случае в узле происходит продольная диссоциация, приводящая к нарушению работы проводящих волокон. Часть из них становится не способными провести возбуждение, а другая часть работает неправильно. Из-за этого некоторые нервные импульсы из предсердий не достигают желудочков, а ретроградно (в противоположном направлении) возвращаются обратно. Такая работа атриовентрикулярного узла способствует круговой циркуляции импульсов, вызывающих тахикардию.

В дошкольном и школьном возрасте встречается эсенциальная пароксизмальная форма тахикардии (идиопатическая). Ее причина до конца не изучена. Предположительно, причина нейрогенная. Основу таких тахикардий составляет психоэмоциональные факторы, ведущие к повышению симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии начинается остро. Человек обычно отчетливо чувствует момент возникновения учащенного сердцебиения.

Первое ощущение при пароксизме – чувство резкого толчка за грудиной в области сердца переходящее в учащенное и усиленное сердцебиение. Ритм сохраняется правильный, а частота значительно увеличивается.

На протяжении всего приступа человека могут сопровождать следующие симптомы:

• резкое и длительное головокружение;
• шум в ушах;
• боли сжимающего характера в области сердца.

Возможны нарушения вегетативного характера:

• повышенная потливость;
• тошнота с рвотой;
• незначительное повышение температуры;
• метеоризм.

Значительно реже пароксизм сопровождает неврологическая симптоматика:

Такое встречается при нарушении насосной функции сердца, при которой происходит недостаточность кровообращения головного мозга.

На протяжении некоторого времени после приступа наблюдается повышенное отделение мочи, которая имеет низкую плотность.

При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии возможны гемодинамические нарушения:

• чувство слабости;
• обмороки;
• снижение артериального давления.

Люди, страдающие какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы, значительно тяжелее переносят такие приступы.

Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Длительное течение пароксизма может сопровождаться острой сердечной недостаточностью (сердечная астма и отек легких). Эти состояния нередко приводят к кардиогенному шоку. Из-за снижения объема крови, выбрасываемой в кровеносное русло, уменьшается степень насыщения кислородом сердечной мышцы, что провоцирует развитие стенокардии и инфаркта миокарда. Все вышеописанные состояния способствуют возникновению и прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по внезапному ухудшению самочувствия с последующим резким восстановлением нормального состояния организма. В этот момент можно определить увеличение частоты сердечных сокращений.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию можно отличить самостоятельно по двум симптомам. Желудочковая форма имеет ЧСС, не превышающую 180 ударов в минуту. При наджелудочковой наблюдается сердцебиение на уровне 220-250 ударов. В первом случае вагусные пробы, изменяющие тонус блуждающего нерва неэффективны. Наджелудочковая тахикардия же таким способом может полностью купироваться.

Пароксизмальное учащение сердцебиения определяется на ЭКГ изменением полярности и формы предсердного зубца P. Изменяется его расположение относительно QRS-комплекса.

Результаты ЭКГ исследования при разных видах пароксизмальной тахикардии При предсердной форме (наджелудочковая) зубец P расположен типично перед QRS. Если патологический источник находится в атриовентрикулярном (АВ) узле (наджелудочковая), то зубец P является отрицательным и может наслаиваться либо находиться позади желудочкового QRS-комплекса. При желудочковой тахикардии на ЭКГ определяются расширенные деформированные QRS. Они очень похожи на желудочковые экстрасистолы. Зубец P при этом может оставаться неизмененным.

Нередко в момент снятия электрокардиограммы не происходит приступа пароксизмальной тахикардии. В таком случае эффективно холтеровское мониторирование, которое позволяет зарегистрировать даже короткие, субъективно не ощущаемые эпизоды учащенного сердцебиения.

В редких случаях специалисты прибегают к снятию эндокардиальной ЭКГ. Для этого внутрь сердца специальным образом вводят электрод. С целью исключения органической или врожденной сердечной патологии проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию) сердца и УЗИ.

Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:

• формы тахикардии;
• ее причины;
• длительности и частоты приступов;
• осложнений тахикардии;
• степени развития сердечной недостаточности.

При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация. В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата. Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.

В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.

Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:

1. Обыкновенное натуживание.
2. Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.
3. Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.
4. Обтирание холодной водой.
5. Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).
6. Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).

Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон. Длительные пароксизмы, не поддающиеся медикаментозному лечению, купируют проведением ЭИТ (электроипмульсной терапии).

Противорецидивное лечение заключается в применении антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения. Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами. Короткие наджелудочковые тахикардии либо пациенты с единичными пароксизмами не нуждаются в медикаментозном антиаритмическом лечении.

Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин). Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.

Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса. В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор. Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.

Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.

Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.

Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

Профилактика эсенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология. Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания. Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.

Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.

Источник: www.webmedinfo.ru

Признаки пароксизмальной тахикардии и методы лечения

Тахикардия – это заболевание, при котором происходит увеличение сокращений сердца. При пароксизмальной тахикардии патологическое учащение сердцебиения происходит внезапно. Ее проявление зависит от болезни, на фоне которой она проявляется, места расположения эктопического очага и длительности приступа. Патология относится к числу опасных для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к фибрилляции желудочков, мерцанию предсердий и остановке сердца.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Заболевание классифицируется по следующим признакам:

По расположению патологических признаков:

• Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, в которую входят предсердная и ариовентрикулярная (предсердно-желудочковая);
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия, бывает нестойкая (длится менее 3 сек), и стойкая (более 3 сек при регистрации на ЭКГ);

В зависимости от характера протекания:

• Острая (пароксизмальная);
• Хроническая (постоянно возвратная);
• Непрерывно рецидивирующая.

В зависимости от механизма развития:

Пароксизмальная тахикардия похожа на экстрасистолию в этиологическом и патогенетическом плане, так как ряд следующих друг за другом экстрасистол расценивают как непродолжительный приступ пароксизма. При этом работа сердца проходит неэкономно, а функционирование кровообращения неэффективно, что вызывает недостаточность кровообращения.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет следующие механизмы развития:

1. Когда нормальный источник импульсов теряет контроль над сердечными сокращениями, и миокард начинает работать под влиянием сигналов аномального очага автоматизма. Он может находиться около предсердия или предсердно-желудочковой зоне, то есть над желудочками.
2. При циркуляции импульса в виде замкнутого круга, поддерживая аномально высокое сокращение миокарда. Это становится возможным в случае образования «обходного» пути для импульса.

Пароксизмальная синусовая тахикардия отличается ростом частоты сокращения сердца выше стандарта, соответствующего возрасту больного. Форма синусовой тахикардии характеризуется направленностью импульса из синусового узла, задающего ритм.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, возникающем по причине аномалии в участке, замедляющем прохождение импульса от предсердий к желудочкам. АВ узловая тахикардия не опасна для жизни, но создает психологический дискомфорт и снижает трудоспособность человека.

Причины появления суправентрикулярной тахикардии не связаны с непосредственным поражением сердечных тканей, а являются результатом токсического или нейрогуморального действия на миокард. Причинами могут выступать следующие патологии:

1. Возникновением дополнительных путей, проводящих нервный импульс. Аномалия является врожденной, и проявляется в любом возрасте. Так, дополнительные пучки (Джеймса или Кента) «сбрасывают» электрический сигнал раньше нормы, вызывая преждевременное перевозбуждение желудочков, вызывая суправентрикулярную тахикардию.
2. Токсическое влияние сердечных гликозидов в случае передозировки или аритмогенное влияние отдельных антиаритмических средств.
3. Стрессы и неврогенные заболевания.
4. Прием алкоголя и наркотиков.
5. Чрезмерная выработка кардиотропных гормонов при гипертиреозе и опухоли надпочечников.
6. Болезни других органов (гастрит, язва желудка, печеночная и почечная недостаточность, холецистит).

Пароксизм желудочковой тахикардии возникает при следующих органических сердечных поражениях:

1. Ишемии сердца, особенно после перенесенного инфаркта и формирования постинфарктного кардиосклероза.
2. При миокардитах, приводящих к кардиосклерозу.
3. При миокардиодистрофии и кардиомиопатии, вызывающих нарушения метаболизма миокарда с развитием в нем структурных изменений – врожденных пороков и синдрома Бругада.

Исходя из того, что пароксизм – это приступ, заболевание характерно резким началом и таким же окончанием, и характеризуется следующими симптомами:

1. Обмороком и головокружениями, возникающими из-за нарушения кровообращения в мозге.
2. Одышкой по причине нарушений малого круга кровообращения.
3. Тошнотой, слабостью, дрожанием рук и высокой потливостью.
4. Болями при проблемах коронарного кровообращения.
5. При наличии органических изменений в сердце вероятно появление в левом желудочке острой недостаточности.
6. В случае падения АД, вероятно развитие аритмогенного шока.
7. В случае сосудистых заболеваний возможно наступление острого инфаркта миокарда.

Начало приступа характеризуется толчком в области сердца и субъективным чувством сердцебиения. Далее появляется боль в груди, удушье, общая слабость, головокружение, ухудшение зрения и речи, снижение чувствительности и движений в конечностях. Проявлений нестойкой тахикардии может не быть, а при стойкой возможна потеря сознания и рефибрилляция желудочков, приводящая к клинической смерти. После приступа в течение нескольких часов выделяется много светлой мочи, имеющей низкую плотность.

Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Долго продолжающийся приступ пароксизмальной тахикардии способен вызвать кардиогенный шок, характерный тяжелым состоянием, при котором нарушается сознание и циркуляция крови в тканях. Также возникает острая сердечная недостаточность и отек легких по причине проникновения крови сквозь стенки сосудов, которая наводняет легкие. Заметно снижается величина сердечного выброса.

Это вызывает снижение коронарного кровотока и приводит к приступу стенокардии, которая проявляется острой кратковременной сердечной болью. Пароксизм наджелудочковой тахикардии не так опасен, как желудочковая тахикардия, которая часто вызывает остановку сердца. Рецидивирующие и возвратные формы представляют опасность тем, что при частом появлении изнашивают миокард и провоцируют развитие сердечной недостаточности.

Диагноз пароксизмальной тахикардии подтверждается проведением ЭКГ в момент приступа при наличии следующих характерных признаков:

1. Наличии правильного синусового ритма с кол-вом сокращений 140-25 в мин.
2. Наличие зубца Р перед всеми желудочковыми комплексами, но в деформированном виде, со сниженной амплитудой в двухфазном или отрицательном виде. Комплекс желудочков QRS не деформирован и не расширен.
3. На атрио-вентрикулярном узле – зубец Р отрицательный, находится после QRS, или полностью отсутствует, QRS в норме.
4. Атриовентрикулярная диссоциация, при которой раздельно сокращаются желудочек и предсердие. Зубец Р присутствует, но он трудно выявляется. QRS расширен (свыше 1,12 сек) и деформирован.

Помимо ЭКГ, в условиях поликлиники или стационара дополнительно могут назначаться следующие диагностические процедуры:

1. МРТ и УЗИ сердца.
2. Суточный мониторинг ЭКГ.
3. Пробы при физической нагрузке.
4. Коронография.
5. При наджелудочковой тахикардии – проведение чрезпищеводного электрофизиологического исследования.

Заболевание характеризуется внезапным учащением сердечного ритма до 200 уд/мин (для детей младшего возраста), и до 16 уд/мин для старшего. Длительность приступа варьируется от 2-3 минут до 3-4 часов, что фиксируется на ЭКГ в виде специфических изменений. В детском возрасте приступ начинается внезапно и оканчивается без видимых причин.

Пароксизмальную тахикардию в детском возрасте провоцируют следующие причины:

Наджелудочковая (пароксизмальная предсердная тахикардия):

• Гидроцефально-гипертензионный синдром;
• Неврозы при поражениях ЦНС;
• Вегетососудистая дистония с наличием симпатико-адреналовых криз;
• Органические поражения сердца;
• WPW синдром.

• Сердечные пороки;
• Кардиомиопатия;
• Отравление препаратами дигиталиса и хинидином;
• Кардит;
• Тиреотоксикоз;
• Гипер- и гипокалиемия;
• Синдром удлиненного QT-интервала;
• Дисфункция вегетативной НС, физическое и психическое перенапряжение.

На симптомы детского пароксизма оказывают влияние множество провоцирующих и предиспозиционных факторов, к которым относят:

1. Неблагоприятно протекающие беременность и роды.
2. Высокий процент неврозов, вегетативных и психосоматических заболеваний в семье.
3. Особенности устройства проводящих путей сердца.
4. Синдром WPW.

Пароксизмы у детей происходят по причине эмоционального напряжения, а 10% — при физической нагрузке. Каждый ребенок переносит приступ по-разному, а многие предчувствуют его начало и окончание. По времени он длится около 40 мин, у 40% детей наступает в вечернее или ночное время, а у трети – днем. Приступ, возникший в первый раз, купируется в 90% случаев, а следующие – только в 18%.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает в себя оперативное установление ее причины, что особенно важно, если приступ возникает впервые. Для этого изучаются данные и статус анамнеза, проводится ЭКГ, выявляется наличие или отсутствие сопутствующих патологий, включая возможность влияния психоэмоционального стресса.

В настоящее время купирование пароксизма осуществляется препаратами, снижающими возбудимость адренергической системы, после чего необходимо непрерывное и комплексное лечение. Часто купирование приступа происходит при рефлекторном воздействии на блуждающий нерв при натуживании и глубоком вдохе, или воздействии на синокародидную зону давлением на глазные яблоки или давлением на правую сонную артерию.

При неэффективности механического воздействия, купирование приступа проводят при помощи лекарственных препаратов, из которых самым эффективным является Верапамил, а также следующих лекарственных средств:

1. Внутривенным введением 10% р-ра АТФ с физраствором или 5% р-ром глюкозы, но при отсутствии пониженного давления.
2. Введением новокаинамида с р-ром метазона или адреналином в случае пониженного АД.
3. При наджелудочковой тахикардии применяют Амиодарон, Аймалин, Пропранолол, Дизопирамид, Дигоксин.
4. Иногда эффективно применение b-адреноблокаторов.

При неэффективности применения препаратов, применяют электроимпульсную терапию и лечение электростимуляцией сердца эндокардиальным или пищеводным электродом. Выбор тактики терапевтических мер осуществляется с учетом результатов обследования и точной диагностики вида тахикардии. Так, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, вызванная влиянием психических факторов, лечится консервативно. В ходе лечения предсердной тахикардии сочетается применение противоаритмических, седативных, и улучшающих кровообращение препаратов.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии начинается консервативным способом, а при отсутствии положительного эффекта применяется метод абляции. Его суть заключается в удалении очага аномального возбуждения сердечной мышцы при воздействии лазера, низкой температуры или прижигания. Также применяется способ радиочастотной абляции, не требующий операции и в большинстве случаев госпитализации. После него проводится только лекарственное поддерживающе лечение пароксизмальной тахикардии, и наблюдение врачом-кардиологом.

Прогноз исхода лечения зависит от формы и этиологии пароксизма, длительности приступов, наличия осложнений, состояния и сократительной способности сердечной мышцы. Пациенты без наличия осложнений способны прожить с заболеванием в течение многих лет, улучшая протекание болезни постоянным противорецидивным лечением и коррекцией сердечного ритма. Своевременная диагностика и профилактика заболевания способствуют значительному замедлению его развития.

Источник: cardiogid.ru

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Источник: www.krasotaimedicina.ru