NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Большинство неврологических патологий относятся к числу хронических и неизлечимых состояний. Во многом это связанно с трудностями их диагностики и часто неизвестными причинами. Не исключением является болезнь Альцгеймера.
Общие характеристики заболевания
Несмотря на тот факт сама патология и симптомы болезни Альцгеймера подробно описаны уже более века назад, ученые до сих пор не пришли к единому мнению о причинах. Даже распространенность заболевания (около 25,5−26 миллионов человек по всему Миру!) не позволили выработать единое мнение касаемо развития заболевания.
В основе развития заболевания лежит постепенное угасание мнестических функций головного мозга. Поэтому, вплоть до начала прошлого века в самостоятельную патологию его не выделяли.
Но с другой стороны, нозология имеет ряд отличительных черт. Это, позволяет отделять ее от других и строить план патогенеза. Даже не смотря на частные различия.
Признаки заболевания
Количество возможных симптомов при болезни Альцгеймера трудно поддается исчислению. Так как оно имеет черты индивидуальности. Иными словами заболевание у разных пациентов может иметь абсолютно различные симптомы.
Это важно! Однако, общим для всех случаев заболевания является постепенное угасание памяти. Именно она позволяет «пользоваться» практически всеми возможностями человека, иметь профессиональные и бытовые навыки поведения. Наконец память отвечает за социальную адаптацию в обществе.
В результате вышеописанного и суммировав все признаки болезни Альцгеймера ее течение может быть разделено на несколько стадий.
Первая стадия заболевания. Ее выделение поддерживается не всеми учеными. Так как единственный ее признак ослабление кратковременной памяти может встречаться при некоторых других патологий. Единственное в чем сходятся все ученые — название — синдром мягких (умеренных) когнитивных нарушений.
В это период отмечается только снижение способности запоминать недавние события. Например, больной не помнит куда он положил ключи от дома, выключил свет перед уходом, что прочитал в газете и так далее. Конечно же подобное может отмечаться и у здоровых людей в случае перенесенного стресса. Для того чтобы различить эти ситуации, а также в качестве наиболее ранней и доступной диагностики заболевания широко используются различные когнитивные тесты.
Вторая стадия характеризуется заметным снижением памяти и присоединением агнозии. Данный симптом связан с ослаблением сенсорных систем: зрение, слух и тактильная чувствительность. При этом больной хорошо ориентирован в себе, времени и окружающем пространстве. Что тем не менее ограничивает его для выполнения профессиональных и части бытовых навыков. Дело в том, что больному очень трудно дается деятельность, требующая усилий коры головного мозга.
Соответственно всему сказанному, выявление второй стадии гораздо проще. Нередко хватает пристального расспроса больного и его окружающих. К тому же, чем более сложна, с точки зрения задействия корковых структур мозга, тем признаки болезни более выражены.
Стадия умеренных нарушений. Человек теряет способность к автономному существованию так как ухудшение памяти делает его зависимым. Ему с трудом удаются многие действия, требующие концентрации внимания и памяти. Кроме того, на данной стадии отмечается бедность речи. Так как оскудняется словарный запас и возможность анализировать и воспринимать сказанное.
Стадия выраженных изменений или тяжелой деменции. Здесь изменения личности доходят до того, что пациент абсолютно не способен даже к самообслуживанию. Он нуждается в постоянном постороннем уходе. Данная стадия может длится довольно долго, так при болезни Альцгеймера все нарушения касаются только корковых структур без задействия нижележащих отделов.
Причины и патогенез
Истинные причины заболевания неизвестны. Среди ученых существует несколько гипотез, согласно которым болезнь Альцгеймера и развивается:
- Недостаток ацетилхолина в структурах головного мозга. Является самой ранней гипотезой. Согласно ей все изменения наступают в результате снижения уровня ацетилхолина. Он, как известно, является одним из самых распространенных медиаторов нервной системы.
- Накопление амилоида -патологического белка, собранного из «собственных» аминокислот.
- Нарушение структуры тау-белков. Они относятся к так называемой группе ассоциативных белков микротрубочек цитоплазмы. Как известно, эти трубочки осуществляют транспорт веществ внутри клетки. Предположительная роль тау-протеинов заключается в обеспечении их работы. Соответственно — нарушение структуры приводит к ослаблению внутриклеточного транспорта и снижению метаболизма.
Однако, на сегодняшний день наиболее признанными считаются две последние гипотезы. Первая подвергается многочисленным сомнениям. Так лечение болезни Альцгеймера холиномиметическими препаратами и предшественниками ацетилхолина практически не дает какого-либо положительного эффекта. А если таковой имеется, то носит слабый и непродолжительный характер.
Поэтому патогенез заболевания сейчас можно описать несколькими этапами:
- Отложение патологического белка или изменение белков микротрубочек ослабляет клеточный метаболизм.
- Снижение производительности клетки сказывается на ее функционировании.
- Уменьшение функционирования нервных клеток приводи к постепенному «выключению» ее деятельности. Первой начинает страдать способность к образованию межсинаптических связей. Именно они лежат в основе механизмов памяти.
Диагностика и лечение
Для постановки диагноза заболевания необходимо сочетание ряда критериев. Это наличие анамнестических и объективных данных снижения памяти, подтвержденные когнитивные расстройства и агнозия, компьютерная диагностика поражения вещества мозга, а так же результаты его гистологического исследования.
Конкретных схем лечения не разработано. Во многом это связано с большой индивидуальностью течения заболевания. Поэтому при терапии данных пациентов используются различные комбинации. Все зависит от проявлений патологии и характера поражения головного мозга.
К основным группам препаратов, назначаемых при болезни Альцгеймера относят следующие:
- Антихолинэстаразные и холиномиметические средства. Первые ингибируют действие холинэстеразы — фермент, разрушающий ацетилхолин. Вторые — стимулируют действие холиновых рецепторов. Среди препаратов данной категории наиболее часто применяют донопезил, карбохолин, галантамин
- Мемантин. Единственный антагонист так называемых NMDA-рецепторов, применяемых для лечения патологий мозга.
Все остальные назначаются как симптоматические препараты. Например нейролептики групп антипсихотиков и бензодиазепинов снижают чрезмерную возбудимость коры головного мозга у некоторых пациентов.
Среди не медикаментозных методов терапии используются множество методик, направленных на стимуляцию тех или иных зон коры больших полушарий. Это прежде всего арт-терапия, кинезитерапия, музыкотерапия. Но каких-либо прямых доказательств эффективности методик нет. Гораздо более положительное влияние имеет профилактика болезни Альцгеймера. Доказано, что занятие интеллектуальным трудом и увлечениями снижает риск развития патологии.
Источник