Атрофия грудных мышц: причины и лечение

Дистрофические патологии встречаются значительнее чаще, чем об этом считают. Так как не всякая подобная патология имеет выраженные признаки. Особенно на ранних стадиях. Например, атрофия грудных мышц заставляет обратить на себя внимание при достаточно запущенных стадиях.

Краткая анатомо-физиологическая характеристика скелетной мускулатуры

Скелетная мускулатура является одним из двух основных типов мышечной ткани. Основой для обеих из них является мышечная клетка. Этот особый вид живых клеток полностью приспособлен для выполнения главной функции — сокращения. Но скелетные мышцы состоят из миосимпласта — мышечной клетки с множеством ядер, образованной при слиянии нескольких протоклеток.

В результате чего, скелетная мышца способна как к  ритмичным, так и плавным сокращениям. Для гладкомышечного волокна характерно только постепенное сокращение. К тому же скелетные мышцы находятся в подчинении центральной нервной системы и сознания. Исключением является сердечная мышца, которая по своему строению является скелетной, но сознанием не управляется. Поэтому она выделяется в отдельный вид мышечной ткани — сердечная.

Строение мышечной ткани представляет из себя многоуровневый комплекс:

1. Волокна первого порядка. Миосимпласты объединены в так называемую моторную единицу за счет того, что контроль их деятельности осуществляется одним нейроном. Чем функциональней мышца, тем меньше миосимпластов содержится в его моторных единицах. Например, мышцы лица имеют в одной моторной единице не более 50 мышечных клеток. Тогда как в ягодичных мышцах их число превышает 1000.
2. Волокно второго порядка содержат несколько волокон первого порядка. Имеют собственную соединительнотканную оболочку — перимизий и кровоснабжаются одним сосудом.
3. Волокна третьего порядка или собственно мышца. Окружены собственной соединительнотканной оболочкой, которая у костей переходит в сухожилие. Тем  самым она является скрепляющим материалом для мышцы.

Такое строение мышцы позволяет сохранять свою функциональность, даже при потере половины волокон. Поэтому развитие дистрофических изменений, начинающееся в волокнах первого порядка, часто не дают ни каких характерных клинических проявлений. Так нередко атрофия мышц у детей на начальных этапах списывается на особенности конституции.

Анатомия грудных мышц

Непосредственно к грудным относят следующие мышцы:

• Межреберные мышцы. Расположены межу смежными ребрами. Основная функция заключается в сокращении межреберных промежутков, что обеспечивает акт выдоха.
• Передние зубчатые мышцы. Расположены непосредственно над скелетом грудной клетки. Они тянуться от 1−9 ребер до внутреннего края лопаток с обеих сторон. Основная функция мышц заключаются в создании так называемого мышечного кольца, которое прижимает лопатки к ребрам со стороны спины. Таким образом передние зубчатые мышцы косвенно принимают участие в движениях пояса верхних конечностей.
• Малые грудные мышцы. Также начинаются от ребер. Но идут поверх зубчатых мышц и крепятся к акромиальному отростку лопатки. При ее сокращении лопатка оттягивается вперед и вниз. Также мышцы могут принимать участие во вдохе.
• Большие грудные мышцы. Своей широкой частью мышцы прикрепляются к нижнему краю ключицы, хрящам ребер и сухожилиям широчайшей мышцы живота. Другим своим краем мышцы крепятся на бугристость плечевой кости. Мышцы участвуют в движении рук и акте дыхания.

Это важно! Таким образом, все мышцы груди (за исключением межреберных) участвуют в движениях верхних конечностей или его пояса, а также способствуют дыханию. Этими обстоятельствами определяется перечень причин, приводящий к их дистрофическим изменениям. Также данные обстоятельства являются ведущими при развитии клиники поражений мышц.

Причины атрофии

В первую очередь, дистрофия грудных мышц имеет те же причины, что и у других групп мышц.

Врожденные причины. В их основе лежит нарушение генетического аппарата мышечных и нервных клеток. Первые приводят как к аномалиям развития мышц, так и нарушением их метаболизма. Аномалии развития заключаются в невозможности создания полноценного миосимпласта. Протоклетки не полностью соединяются в результате чего мышечная клетка имеет недостаточное количество ядер и других органелл. Что в последствии приводит к ее функциональной недостаточности из-за замедления метаболизм.

Другая ситуация: гистологически, миосимпласт обладает полным набором органелл, но его цитоплазма и фибриллярные элементы не могут обеспечить адекватный транспорт веществ между органеллами. Общий метаболизм падает, что приводит к снижению функциональности клетки.

Среди врожденных причин наиболее часто встречаются амиотрофиия Дюшена, амиотрофия Беккера, при которых наблюдается атрофия мышц у детей.

Также к врожденным причинам относят патологию нервной системы. Здесь анатомия мышечных волокон полностью сохранена и они имеют нормальный функциональный потенциал. Но за счет нарушений их иннервации в мышцах развиваются дистрофические изменения. Данные патологии чаще проявляются  в более старших возрастных группах.

Приобретенные причины отличаются большим разнообразием:

• Миозиты или воспаления мышц. Часто носят не специфический характер. Касаемо грудных мышц, наиболее часто атрофии вследствие хронического воспаления подвергаются межреберные и передние зубчатые мышцы. Механизм развития атрофии протекает согласно основным правилам дистрофии при хроническом воспалении.
• Заболевания нервной системы. Дистрофия мышечных волокон развивается также как и при врожденных неврологических амиотрофиях. То есть, за счет нарушения иннервации и дезорганизации метаболизма. В данной группе причин чаще всего встречается амиотрофия при болезни Бехтерова, радикулопатиях и опоясывающем герпесе.
• Длительное обездвиживание. Касаемо грудных мышц их дистрофия может быть вызвана длительной иммобилизацией пояса верхних конечностей.  Но это не относиться к межреберным мышцам в силу их не участия в движениях верхних конечностей.
• Хронические интоксикации. Соли тяжелых металлов и некоторых неметаллов способны поражать не только нервные клетки, иннервирующие мышечные волокно, но и сами мышцы.
• Алиментарные причины. Общее истощение касается всех групп мышц, но раньше оно наступает в тех мышцах, метаболизм которых выше других.

Клиника и диагностика амиотрофий. Принципы лечения

Так как дистрофические изменения начинают затрагивать миосимпласты, проявления амиотрофии практически всегда одинаковы. Разница заключается во времени их проявления. Так при врожденных амиотрофиях клинические проявления часто отмечаются у детей первых 2−3 лет жизни. Врожденные дегенеративные заболевания дают клиническую картину атрофии мышц после 25−30 лет жизни. При отравлениях дистрофия в мышечных волокнах может проявиться спустя несколько месяце и даже недель.

В случае длительной иммобилизации амиотрофия мышц проявляется сразу с момента начала двигательной активности. Например, после сложных переломов, пролеченных методом длительного гипсования, сразу после его снятии человек сразу же начинает ощущать выраженную слабость в конечностях, находящихся без движения.

Диагностика мышечной дистрофии складывается из нескольких признаков:

1. Мышечная слабость. Косвенный признак, по которому может быть только заподозрен дистрофический процесс
2. Уменьшение контуров мышц. Для некоторых мышц является относительным признаком. Так как они содержат определенную долю жировых включений. Например большие ягодичные мышцы.
3. Специализированное исследование, выявляющее реальную функциональную активность мышц — это электромиография. На сегодняшний день она является единственным достоверным методом ранней диагностики дистрофий мышц и иннервирующих их нервных волокон.

Основные принципы лечения сводятся к следующему:

• Устранение причин дистрофии. Это возможно при всех приобретенных амиотрофиях.
• Стимуляция мышечного сокращения и улучшение нервно-мышечной передачи. Показано как при врожденных, так и при приобретенных амиотрофиях.

Что до нетрадиционной медицины,  лечение народными средствами атрофии мышц придерживается второго принципа.

Источник