Атрофия головного мозга: причины, патогенез и признаки

Патология центральной нервной системы всегда занимала особое место в виду ещё большой значимости. Потому атрофия мозга является не только медицинской проблемой.

Краткая анатомия и физиология головного мозга

У человека головной мозг состоит из пяти основных отделов:

• Полушария головного мозга. Являются высшими нервными центрами. Их кора содержит бесчисленное множество нервных клеток, межнейрональные связи которых обеспечивают всех основных функций сознания.
• Промежуточный мозг.
• Средний мозг.
• Задний мозг. Включает в себя два отдела: мост и мозжечок. Первый является важнейшим связующим звеном между различными отделами головного мозга. Мозжечок — один из главнейших координаторов движений и тонуса тела.
• Продолговатый мозг. Содержит ядра нейронов, отвечающих за главнейшие витальные функции. Это дыхание и кровообращение. Более правильно — регуляция сократимости сердца и тонуса крупных сосудов и сосудов среднего диаметра.

В результате согласованной работы всех этих отделов обеспечивается исправное функционирование организма. И рассогласование одного и более отделов составляет симптомы атрофии мозга.

Механизмы атрофии

Начало дистрофических изменений начинается с миелиновой оболочки нейронов или самих клеток. Первый вариант встречается практически в 90% случаев. Первичное начало дистрофии в нервной клетке встречается крайне редко.

Процессы дистрофических изменений миелиновой оболочки начинаются с ещё истончения. Причем нередко данные изменения могут носить очаговый характер. Что в прочем, играет одинаковую отрицательную роль для нервной клетки. дело в том, что миелин предотвращает потерю нервного импульс и принимает активное участие в трофики. в результате его уменьшения клетка начинает получать меньше питательных веществ.

Происходит ухудшение ещё метаболизма. Но большее значение имеет ослабление нервного импульса за счёт потери его ресурсов. Итог — межнейрональные связи становятся менее прочны с точки зрения их функциональности. Как известно, все функции головного мозга и вся нервная система '' работает'' за счёт этих связей.

Причины развития  дистрофии

Полная картина возникновения дистрофических изменений до конца не ясна. Как в прочем и вся деятельность нервной системы мы. Но согласно наблюдениям и многочисленным исследования большинство причин дистрофии относится к генетическим патологиям. Действие вредных факторов только провоцируют начало действия механизмов атрофии.

Несколько реже симптомы атрофии мозга развиваются при вторичных изменениях нервной ткани. Которые являются результатом неких внешних причин.

Поэтому структура причин атрофии мозга выглядит следующим образом:

• Врожденные причины: генетические аномалии наследственной природы, хромосомные мутации и инфекции (чаще всего это вирусы) внутриутробного периода.
• Приобретенные причины: хронические интоксикации (на первом месте стоит алкоголь), острые и хронические инфекции головного мозга, травмы головного мозга, ионизирующее излучение.

Следует заметить, что приобретённые причины являются условно выделенной категорией. Во-первых в структуре атрофии они встречаются не более чем у 1 больного из 20. Во-вторых, при врожденных причинах они нередко выступают в качестве провоцирующих факторов.

Клиника

Проявления разрушений нейронов головного мозга во многом зависят от нескольких факторов. Это их локализации и степени выраженности. Соответственно, в структуре атрофии принято выделять несколько категорий:

1. Степень атрофии мозга. Показывает ее выраженность. Так атрофия головного мозга 1 степени характеризуется минимальными патологическими отклонениями в его работе.
2. Нарушения трофических функций в нейронах различных отделов. Например, поражение коры головного мозга и в нервных клетках других отделов могут нередко иметь различные клинические проявления.

Поражение коры больших полушарий головного мозга начинается с постепенного угасания функций высшей нервной деятельности. При первой степени атрофических нарушений данные симптомы выражены относительно слабо. Так при посттравматической энцефалопатии большинство личностных качеств больного не страдает. Но может отмечаться ухудшение некоторых мнестических функций памяти и внимания.

При болезни Пика, для которой характерно преимущественное разрушение нервных клеток лобных и височных отделов больших полушарий, клиника заболевания начинается с изменений именно личности за счет ухудшения мышлении и памяти. Интеллект таких больных страдает в первую очередь. Они быстро деградируют. Характер становиться более угловатым. Фразы и движения вычурны и имеют склонность к шаблонности. Нередко обеднение их словарного запаса приводит к частым повторениям в речи и преимущественным употреблением односложных фраз.

В случае болезни Альцгеймера наблюдается несколько иная картина. Даже если поражения локализованы преимущественно в лобных и височных долях. Здесь на первый план выступают ухудшение памяти и внимания. При это болезни даже атрофия головного мозга 2 степени мало сказывается на личностных качествах больного.

Полагают, что заболевание в большей мере связанно с нарушениями межнейрональных пространств, чем с дистрофическими изменениями самих нейронов. Хотя и процессы ухудшения метаболизма клеток также имеют место быть. Все же основная роль отводиться накоплению патологических белков. В первую очередь это касается амилоида. При своем накоплении в клетках-сателлитах нейронов он довольно быстро приводит их гибели за счет дезорганизации основных процессов метаболизма.

В конечном итоге любой процесс рано или поздно приводит к развитию деменции и смерти. Для болезни Пика наиболее вероятно наступление летального исхода многими специалистами оценивается в 6−7 лет. Для болезни Альцгеймера эти цифры колеблются в более широких предела и во многом зависят от возврата, в котором начались первые симптомы.

Так же к дистрофическим поражениям головного мозга относят некоторые другие неврологические заболевания. Это болезнь Паркинсона и хорея Гентингтона. Первое проявляется в возрасте после 50-ти лет. Тогда как хорея часто встречается у больных 45−48 лет.

При данных патология изменения начинаются с подкорковых структур. Поэтому основными клиническими проявлениями являются различные степени выраженности атаксии. Изменения психики наступают значительно позже. Это связано не только с постепенно развивающейся дистрофией нервных клеток Определённое значение имеют те социальные ограничения, которые наблюдаются при Паркинсонизме и хорее Гентингтона.

Что касается дистрофических поражений мозжечка, они вовсе не затрагивают проводящих путей пирамидной и экстрапирамидной систем. В основе клиники лежат атаксия и нарушения мышечного тонуса. Хотя, атрофия мозжечка, прогноз, причины, очень схожи с таковыми при нарушении трофики нейронов больших полушарий головного мозга. Также человек может достаточно рано потерять элементарные навыки для самообслуживания. Но смертельных исходов встречается на порядок меньше.

Диагностика атрофии и лечение

Эталонным методом для диагностирования дезорганизации нервной ткани головного мозга является магниторезонансная томография. Именно благодаря ещё можно точно определить степени атрофии головного мозга. Это делается, как качественным путем, так и методом количественного подсчета функционирующих и нефункционирующих нервных клеток.

Однако это достаточно дорогое исследование. Делается оно только для подтверждения или исключения дегенеративных процессов нейронов головного мозга. Гораздо проще для оценки нарушений у пациента проводить когнитивные тесты.

Эффективных методов лечения атрофии на сегодняшний день нет. Поэтому все терапевтические меры при данных нозологиях (болезнях) сводятся к  замедлению разрушения клеток. В арсенале врачей имеются различные метаболитики, сосудистые и ноотропные препараты. Относительно недавние исследования британских ученых подтвердили положительное влияние больших доз тиамина — витамина B6.

Источник