История болезни ребенка с псориазом

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИПО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ Клинический диагноз: псориаз обыкновенный (psoriasis vulgaris)

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ:1. Фамилия, имя, отчество: ************ ******* *************2. Возраст: 16 лет 3. Род занятий: студентка колледжа № 10 4. Домашний адрес: ************** 5. Дата поступления: 23.10.02 6. Дата курации: 29.10, 30.10 7. Клинический диагноз: а) основной диагноз: Псориаз обыкновенный (psoriasis vulgaris), распространенный, прогрессирующая стадия. б) сопутствующие заболевания: ВСД, хр. гастрит (в стадии некоторого обострения), хр. аднексит (в стадии ремиссии).

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО:При поступлении: на многочисленные белесые разного размера «пятна» на теле, количество которых увеличивается. Незначительный зуд, «сползание» с пятен серебристых чешуек при поскабливании. Раздражительность, нервозность. Значительное ухудшение аппетита. В день курации: на сохраняющиеся белесые образования на коже, раздражительность, лабильность настроения. Тупые давящие боли в правом подреберье, возникшие после того, как больная съела стакан жареных семечек.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ:Заболела впервые. Считает себя больной с начала сентября 2002 года, когда впервые заметила у себя на волосистой части головы в области затылка розовые, слегка приподнятые над поверхностью кожи образования. Не придала им значения, решив что «раздражение кожи» вызвано шампунем. Примерно через неделю отметила, что подобные явления наблюдаются в височной и теменных областях, симметрично справа и слева. Позже на волосах и коже головы обнаружила крупные белые «пластинки», которые вначале приняла за перхоть. В этот же период времени появились небольшие розовые образования (диаметром от2до 6-7 мм), покрытые серовато-белым «налетом», на разгибательной поверхности предплечий, особенно выраженные и крупные в области локтевых суставов. Отметила, что с пораженных участков кожи при незначительном поскабливании легко отслаиваются довольно крупные (1-2мм и даже до 4 мм) белые или серебристо-серые пластинки, а обнаженная под чешуйками кожа выглядит полупрозрачной. В дальнейшем подобные поражения кожи появились в области коленного сустава, на бедрах, несколько бляшек – на животе. В области локтевых суставов бляшки стали укрупняться в результате слияния более мелких. Обратилась в КВКД, и 23.10.02 была госпитализирована во2-е кожное отделение. До обращения в стационар ничем не лечилась. Возникновение своего заболевания ни с чем не связывает, случаев каких-либо поражений кожи в детстве не отмечает. Сообщает, что перед началом заболевания довольно продолжительное время испытывала отрицательные эмоции, находилась во встревоженном, эмоционально нестабильном состоянии. Аллергологический анамнез не отягощен, лекарственные препараты и пищевые продукты переносит хорошо.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ:Родилась в семье служащих первым по счету ребенком. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. В 1999 году выявлено обострение гастрита. По этому поводу лечилась в стационаре. В 2000 году появились очень сильные не купирующиеся головные боли, которые продолжались почти неделю. Больная была госпитализирована и проходила лечение по поводу ВСД. Приступ был купирован, с тех пор не повторялся. В 2001 году – аппендэктомия. Через 1,5-2месяца после операции появились несильные длительные тянущие боли внизу живота, отмечала значительную болезненность в этой области во время менструаций. Обратилась к гинекологу. Был поставлен диагноз хр. аднексит. После проведенного курса лечения боли полностью прекратились, сильные боли во время менструаций перестали беспокоисть. Менструации с 12 лет, месячный цикл установился сразу (через2-3 месяца от начала), составляет 27 дней. Длительность менструациий — 4 дня; умеренно обильные, безболезненные. Нефроптоз справа –2,5 см, слева –2см. Данную патологию связывают с выраженной акселерацией и, как следствие, отставанием роста внутренних органов от роста скелета. В анамнезе – перелом большеберцовой кости. Рост больной – 176 см. Занимается спортом (волейбол), физические нагрузки переносит хорошо, испытывает удовольствие от занятий. Вредных привычек нет.СД, туберкулез, онкологические заболевания у себя и родственников отрицает. Кожными болезнями в семье никто не страдает и не страдал.

ОБЩИЙ СТАТУС (STATUS COMMUNIS):Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, на вопросы отвечает благожелательно, подробно, правильно. Отмечается некоторая эмоциональная лабильность. Дыхательная система: дыхание свободное, глубокое, ровное, ритмичное. Перкуторный звук над всеми полями ясный легочный, границы легких соответствуют возрастной норме, подвижность легочного края удовлетворительная. При аускультации над всеми легочными полями выслушивается бронховезикулярное дыхание. Хрипов и каких-либо иных дыхательных шумов не выявлено. Система органов кровообращения: АД=110/70 мм рт. ст., ЧСС = 74 удара в минуту. Пульс четко прощупывается на a. radialis, ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Перкуторные границы сердца соответствуют возрастной норме. Тоны сердца ритмичные, ясные, четкие, усиления, акцентов тонов, а также патологических сердечных шумов не выявлено. Пищеварительная система: язык обложен неплотным белесым налетом. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Неприятные ощущения возникают при надавливании в эпигастральной области, отмечаются слабоположительные симптомы Керте и Мейо-Робсона. Печень пальпируется по краю реберной дуги, край ровный, гладкий, эластичной консистенции. При пальпации отмечается легкая болезненность в области проекции желчного пузыря. Мочеполовая система: мочеиспускание безболезненное, обычное по частоте. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Вторичные половые признаки хорошо выражены. Эндокринная система: пальпируется перешеек щитовидной железы до 7-8 мм. Доли соответствуют по размеру дистальной фаланге большого пальца больной, подвижные, легко смещаемые, эластичной консистенции. Нервная система: зрение, слух, обоняние, вкус, тактильная, болевая и проприоцептивная чувствительности хорошо развиты.

СПЕЦИАЛЬНЫЙ СТАТУС (STATUS SPECIALIS):Процесс островоспалительный, распространенный, симметричный. Локализован на коже туловища, конечностей, волосистой части головы. Представлен мономорфной сыпью: милиарными, лентикулярными папулами (первичный элемент), бляшками (размером до 10 мм в диаметре), покрытыми чешуйками (вторичный элемент) серебристо-белого цвета. Очаги поражения кожи представляют собой резко отграниченные, плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета, покрытые серебристо-белыми пластинками и чешуйками. Папулы особенно многочисленны они на разгибательных поверхностях предплечий, в области локтевых, коленных суставов, за ушами. В области локтевых суставов помимо мелких элементов (2-3 мм) располагаются крупные белесые бляшки с неровными краями до 1-1,5 см в диаметре, с которых при легком поскабливании отделяются довольно крупные чешуйки («2мм). При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул);2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая, влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Вокруг некоторых бляшек замечена псевдоатрофическая кайма (ободок Воронова). На слизистых полости рта высыпаний не обнаружено. При осмотре кистей них множественных дефектов: мелкие (длиной 1-1,5 мм) неглубокие штрихи, углубления, точки, словно от укола иголкой (феномен наперстка). Болей в области суставов (и мелких, и крупных), зуда нет.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:Общий анализ крови: гемоглобин – 126 г/л эритроциты – 4,0*10 12 /л ЦП – 0,9 СОЭ – 3 лейкоциты – 6,6*10 9 /л палочкоядерные – 3 сегментоядерные – 57 RW – отрицат. эозинофилы –2лимфоциты – 33 моноциты – 5

Общий анализ мочи:прозрачная, цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, белок – нет

Биохимический анализ крови:глюкоза – 5,5 ммоль/л, АСТ – 54 нмоль/л, АЛТ – 70 нмоль/л, билирубин общий – 13,8 мкмоль/л, тимоловая проба – 0,6.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:На основании 1) жалоб больной на появление сначала на волосистой части головы, затем на разгибательных поверхностях конечностей белесоватых приподнятых над кожей высыпаний, появление которых сопровождается легким зудом, на ухудшение аппетита,2) данных анамнеза: хронический гастрит, возможно, ДЖВП, ВСД, а также эмоциональная лабильность, длительное нахождение накануне заболевания в условиях постоянного стресса, 3) объективного осмотра и обнаружения розово-красных, четко отграниченных, слегка приподнятых над кожей, покрытых серебристо-белым налетом папулезных высыпаний размером от2-3 до 10-14 мм в диаметре, поражения ногтей по типу «феномена наперстка», 4) обнаружения характерной псориатической триады (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения) ставится предварительный диагноз: псориаз обыкновенный (psoriasis vulgaris), распространенный, прогрессирующая стадия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилисом (сходный внешний вид сыпи), ревматоидным полиартритом при артропатической форме псориаза и отсутствии кожных высыпаний (сильные боли в суставах, отечность), с врожденным ихтиозом и десквамативной эритродермией Лейнера – у детей (наличие четко выраженного значительного шелушения кожи, отделения от нее чешуек), с лимфомами кожи, с красным плоским лишаем, лейкоплакией, мягкой лейкоплакией – у взрослых (сходных клинические картины, например, вид высыпаний для красного плоского лишая, наличие чешуек для лейкоплакии и т.д.). Папулезный сифилис: медно-красные оттенки, плотность и большая глубина залегания, отсутствие выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличие других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. (Для псориаза: розово-красные высыпания, тенденция к эксцентрическому росту и склонность к бляшкообразованию, наличие псориатической триады, отрицательная серологическая реакция на сифилис) Ревматоидный полиартрит: указания на отсутствие псориаза у родственников, наличие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов. (Для псориаза: наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови, поражение мелких суставов) Врожденный ихтиоз: наличие кожной патологии с дистрофиями при рождении ребенка. (Для псориаза: проявляется не при рождении, а позже) Десквамативная эритродермия: также формируется в 1-й месяц жизни и сопровождается диспепсическими расстройствами, анемией, осложнениямитипапневмонии, отита, пиелонефрита. Лимфомы кожи: наличие гематологических изменений, клеток Сезари, характерного лимфоцитарного инфильтрата в дерме. (Для псориаза: отсутствие всего этого). Красный плоский лишай: характерен рисунок поражения. Лейкоплакия: (Для псориаза:псиориатический очаг окаймлен венчиком гиперемии, а поверхность его сероватого цвета более рыхлая). У больных псориазом на слизистой оболочке рта может одновременно существовать классическая лейкоплакия или типичная форма красного плоского лишая. Ограниченная форма мягкой лейкоплакии: на поверхности очага происходит эксфолиация эпителия по типу шелушения. (Для псориаза: если эксфолиация имеет место, то она легко дает феномен точечного кровотечения). Учитывая, что у пациента высыпания имеют вид розово-красных, четко отграниченных, слегка приподнятых над кожей, покрытых серебристо-белым налетом папулезных высыпаний размером от2-3 до 10-14 мм в диаметре, есть поражения ногтей по типу «феномена наперстка», обнаружена характерная псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения), а также серологическая реакция на сифилис отрицательна, сифилис исключен. Так как больной уже 16 лет и подобное поражение кожи наблюдается впервые, заболевания, более характерные для маленьких детей, также исключены (врожденный ихтиоз, десквамативная эритродермия). Так как поражения суставов и слизистой полости рта у больной нет, отсутствует рисунок в очаге поражения, высыпания имеют описанный выше вид, наличествует псориатическая триада, исключены ревматоидный артрит, красный плоский лишай, лейкоплакия, мягкая лейкоплакия. Учитывая отсутствие лимфоцитарного инфильтрата в дерме, исключена лимфома кожи.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:Псориаз обыкновенный (psoriasis vulgaris), распространенный, прогрессирующая стадия. Хр. гастрит в стадии обострения, ВСД, хр. аднексит в стадии ремиссии, возможно, дискинезия желчевыводящих путей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ:Этиология, патогенез неизвестны. Наиболее распространены вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу. В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Общепризнанно, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем. По мнению многих исследователей, изменения закодированы в структуре гена. В.Н. Мордовцев с соавторами (1977) установили мультифакториальный тип наследования с неполной пенетраностью генов. Показано, что антигены гистосовместимости В13 и В17 достоверно чаще встречаются у больных псориазом только с кожными проявлениями, а В17, В27, В33, В40 – у пациентов с кожными проявлениями в сочетании с артритом. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно.

В прогрессирующей стадии —антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибилизирующие препараты (глюконат и хлорид кальция 10%, гипосульфит натрия, сульфат магния 25% в инъекциях, тиосульфат натрия 30%), витамины (B6, B12, В1, В2, В13, В15 ,А, С, Е, РР.), кокарбоксилаза, ъ седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.) гемодез внутривенно капельно по 200-400 мл через день или2раза в неделю. Возможно – гидролизин, реополиглюкин, полиглюкин,детоксицирующие процедуры: гемодиализ, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация и плазмоферез. Наружно – крем Унны,2% салициловая мазь2%, на отдельные участки – «Флуцинар», Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортикостероидные мази.

В стационарной стадии,особенно при торпидном течении, показаны аутогемотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение, карсил, эссенциале, панзинорм форте. Наружно: кератопластические мази: 5-10% ихтиоловая,2-5% серно-дегтярная, 10-20% нафталановая с добавлением кортикостероидов. На застарелые бляшки: мази и кремы с цитостатическими препаратами: 0,5-1% метотрексактом, 5% фторурацилом, мазь Вишневского и АСД, эфирно-дегтярную 5-10% смесь, приготовленную на 70% этиловом спирте или 70% растворе димексида. Показано: курортное лечение – сероводородные и радоновые источники (Мацеста, Цхалтубо, Кемери, Пятигорск, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород и др.), солнечные ванны и морские купания. физиотерапевтическое лечение: ПУВА-терапия, массаж; ЛФК. При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксические иммунодепрессанты (биосупрессин, метотрексат и др.). В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез. Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя.

ПРОГНОЗ:Весьма благоприятный при условии соблюдения режима, предотвращающего рецидивы: уход за кожей, соблюдение гигиенических норм и требований, профилактика инфекционных заболеваний, рациональное питание, профилактика заболеваний ЖКТ и лечение уже имеющихся, максимальное снижение эмоциональной нагрузки. Рекомендуется диспансерное наблюдение и поддерживающая терапия в зимнее и раннее весеннее время, а также санаторно-курортное лечение (Средиземноморье, Южный берег Крыма). Если есть возможность – переселение в зону субтропического климата (Крым).

Использованная литература:1. Ю.К. Скрипкин, А.Л. Машкиллейсон, Г.Я. Шарапова. Кожные и венерологическиеболезни.2. Компьютерный диск «Большая медицинская энциклопедия – 2000».

По материалам studfiles.net

Возраст: 15 лет; Дата рождения: 21.06.86

Больная находится дома (домашняя форма обучения).

Адрес: Тюменская область, г. Нижневаторвск

Клинический диагноз: Псориаз, распространенное поражение кожи, ногтей. Псориатическая артропатия, полиартрит, сакроилеит. Гуморальная активность III ст.

Жалобы до поступления в клинику: Боли, утреннюю скованность в голеностопных, лучезапястных суставах, шейно-грудном отделе позвоночника. Псориатические высыпания на предплечьях рук, волосистой части головы, передней поверхности голеней.

Жалобы на день курации: Больная предъявила жалобы на шелушение кожи на предплечьях рук, волосистой части головы, передней поверхности голеней.

Беременность у матери протекала физиологично. Декретный отпуск был. Данных о заболеваниях матери во время беременности нет. Роды (21.06.86) протекали физиологично, без особенностей.

Ребенок родился доношенным, с массой тела 4200гр., ростом 57см. (по шкале Апгар – 7 балов). Данных об окружности головы, груди при рождении, физиологической желтухе нет. Первое прикладывание к груди на 1 день в родильном доме, грудь взяла активно.

Ребенок находился на естественном вскармливании до 6 месяцев. В возрасте 6 месяцев был введен прикорм (пюре, каши, соки). Режим кормления – правильный. Отнятие от груди – в 1,5 года.

Данных о профилактике рахита и времени перевода на общий стол нет.

В настоящий момент питание стол 1а (общий), ограничений нет. Стул устойчивый, нормальный.

Показатели физического и психомоторного развития ребенка:

Вес в период новорожденности – 4200 гр. Данных за 6 месяцев нет. К 1 году жизни масса составляла 9 кг (отставание в физическом развитии).

Держать голову начала в 2 месяца, сидеть в 6 месяцев. Ходит с 1 года 1 месяца. Первые зубы появились в 5 месяцев, в год — 8 зубов.
Первые слова произнесла в 1 год. Речь появилась в 1,5 года. Читать и писать начала с 6 лет.

Обучение по причине основного заболевания проводилось на дому.

Перенесенные заболевания: — Псориаз с 9 мес.;

ОРВИ – 1-2 раза в год;
Ветряная оспа – 3 года.

Аллергических проявлений на продукты, лекарства не выявлено.

Профилактические прививки: В родильном доме, по плану до 6 лет.

Реакция Манту в 2000 году – отрицательная;

в 2001 году – гиперемия 3 мм.

Беременности у матери: 1 – сын (здоров, 21 год);

Условия проживания удовлетворительные. Семья (4 человека) проживает в отдельной 3-х комнатной квартире. Общий заработок – достаточен.

За ребенком ухаживает мать. Школу по причине основного заболевания не посещает, обучение проводится на дому.

Длительность прогулок: летом – 6-7 часов;

Сон – ночной 8 часов, спит одна.

Начало и течение настоящего заболевания:

Больна с 8 месяцев (появилось псориатическое поражение кожи волосистой части головы, кожи голеней, предплечий, ногтей на руках и ногах); по данному поводу больная наблюдалась и проходила лечение у дерматолога по месту жительства. До пятилетнего возраста псориатическое поражение кожи протекало с периодическими обострениями (осень, весна). В 5 лет (1991 год) во время очередного обострения псориаза появился суставной синдром: боль, припухлость, ограничение подвижности в коленных суставах и суставах кисти. Больная была обследована в
стационаре по месту жительства, затем в ДКБ (Москва); был диагностирован псориатический артрит.

В клинике детских болезней ММА состоит на наблюдении с 1993 года, неоднократно госпитализировалась. При госпитализациях наблюдалось распространенное поражение кожи волосистой части головы, конечностей, ногтей; гуморальная активность всегда высокая (2-3 ст.); рентгенографически определялась 2 стадия (началась узурация в коленных суставах). Процесс постепенно прогрессировал: признаки воспаления появились в голеностопных, лучезапястных суставах. Получала Индометацин в дозе 50 мг, Метотрексат – 2,5 мг/нед. В 1993 году Метотрексат получала в течение 4 месяцев. В 94-95 гг по месту жительства получала Преднизолон короткими курсами в связи с обострениями заболевания, максимальная доза в 1995 году составила 15 мг/сут. После отмены Преднизолона отмечалось ухудшение состояния здоровья.

С 1994 года по май 1998 года в клинике не наблюдалась. В июне 1998 года к терапии больной был добавлен Метотрексат (10 мг/нед) с положительным эфектом. В сентябре 1998 года больная бесконтрольно получала сероводородные ванны, тогда же перенесла ОРВИ, по окончании которого возникло обострение суставного синдрома (клиника + СОЭ 50 мм/час, анемия). В октябре 1998 года впервые появляется скованность в шейном отделе позвоночника; в январе 1999 года – в пояснично-крестцовом отделе. Доза Метотрексата была снижена до 7,5 мг/нед.; состояние пациентки постепенно ухудшилось (СОЭ до 63 мм/час, анемия).

После госпитализации в клинику детских болезней в феврале 1999 года, в состоянии больной отмечалась положительная динамика, но родителями самостоятельно была снижена доза Метотрексата, в результате чего состояние больной ухудшилось: нарастание суставного синдрома, СОЭ до 70 мм/час. По данному поводу в клинике проводилось лечение Метотрексатом, НПВП, внутрисуставным введением ГКС, местно Домит, Белосалик с хорошим эффектом. В стадии ремиссии больная была выписана домой.

При госпитализации в октябре 2001 года у больной отмечалась ригидность в грудном отделе позвоночника, ограничение подвижности в лучезапястных, пястно-фаланговых, тазобедренных, коленных, голеностопных суставах. В лабораторных исследованиях: СОЭ до 34 мм/час, тимоловая проба – 7, общий билирубин 0,9, на рентгенограмме заинтересованных суставов выявлен остеопороз, местами кистовидный; умеренное сужение суставных щелей в лучезапястных суставах, суставные поверхности неровные; щели илео-сакральных сочленений местами сужены, нечеткие. При осмотре окулистом выявлен циклит (назначено местное лечение Дексаметазоном и Наклофолом). При повторной консультации окулиста: ангиопатия сетчатки (назначения остались прежними). ЭГДС: гатродуоденит в стадии ремиссии, дуодено-гастральный рефлюкс. Проводилось лечение Диклофенаком 100 мг/сут, Метотрексатом 10 мг/нед, внутрисуставные пункции с ГКС. В стадии ремиссии больная была выписана домой.
При последней госпитализации 04.05.2001 года у больной отмечалось распространенное проявление псориаза (волосистой части головы, кожи туловища, конечностей, ногтевых пластин); ярко выраженным суставным синдромом: синдром Томайера, утолщение проксимальных межфаланговых суставов 2-4 пальцев рук; контуры лучезапястных суставов сглажены, ограничение подвижности с 2 сторон, боли при движении в левом лучезапястном суставе. Голеностопные суставы увеличены в объеме, боли при движении; отмечается неполное сгибание в коленных суставах, в левом колене – балотирование надколенника. В тазобедренных суставах – неполное разведение и ротация. Лабораторные показатели: СОЭ 32мм/час, РФ – отр, IgM – N, IgA – 185, IgG – 2670 мг%(), АНФ – отр. Рентгенография: щель в илеосакральном сочленении неравномерна. Th₂-L₃ – высота стояния тел не изменена, межпозвоночные пространства равномерны, нечеткие утолщения пластин Th_3,5,6.

Консультация окулиста: отмечается извитость сосудов сетчатки, меланоз конъюнктивы.

Лечение: Диклофенак 50 мг х 2 р/день, Метотрексат 10 мг/нед, Ликопид + Юнидокс, внутрисуставные пункции с ГКС, местно – Белосалик.

В состоянии ремиссии больная была выписана домой. Дома принимала Диклофенак, Метотрексат, Кальций – Д₃ никомед; явных эпизодов обострения не наблюдалось. Постепенно нарастала утренняя скованность в заинтересованных суставах. С данными жалобами поступила 31.10.2001 в клинику на обследование и коррекцию терапии.

Состояние больной ср. тяжести. Сохраняются жалобы на утреннюю скованность в заинтересованных суставах. Отмечается шелушение кожи волосистой части головы, предплечий, передней поверхности голеней, видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца звучные, слегка приглушены. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Стул был, диурез адекватен.

Полоскание ротовой полости раствором фурацилина.

По формуле: 5n – 20; Теоретический вес: 5*15 — 20 = 55 кг.

Вывод: Реальная масса тела ниже расчетной на 4%.

По формуле: 100 + 6 (n-4); Теоретический рост: 100 + 6 (15-4) = 166 см.

Вывод: Реальный рост ниже расчетного на 7%

3. Объем грудной клетки — 86см.

По формуле: 63+3(n-10); Теоретический объем грудной клетки: 63+3(15-10)=78 см.

Вывод: Реальный объем грудной клетки превышает расчетный на 8,5%.

Вывод: Реальный объем головы больше расчетного на 1,5%

Общий вывод по антропометрическим данным: Антропометрические данные соответствуют возрасту.

Эластичность кожных покровов нормальная (расправление кожной складки менее чем за 1 секунду). Тургор мягких тканей — упругий.

Сила и тонус различных групп мышц достаточна.

Объем движений: Ограничение объема движений в коленных, лучезапястных, голеностопных суставах и в шейно-грудном отделе позвоночника за счет основного заболевания.

Психомоторное развитие: контактна, на вопросы отвечает охотно, интеллект соответствует возрасту. Сон не нарушен.

При осмотре кожи: цвет бледно-розовый, сосудистый рисунок не выражен. Отмечается положительный симптом Франка. На волосистой части головы, коже предплечий, передней поверхности голеней отмечается повышенное шелушение; кожа в этих местах сухая. Других патологических изменений не выявлено.
Общая влажность кожи нормальная, в местах повышенной влажности достаточная. Эластичность кожных покровов нормальная (расправление кожной складки менее чем за 1 секунду). Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Распределена по женскому типу. Толщина максимальной складки на животе

1 см. Отечности на момент осмотра не обнаруживается.

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц, а также подергиваний и уплотнений не выявлено. Сила различных групп мышц достаточна.
Тургор мягких тканей – упругий.

Голова округлой формы. Форма грудной клетки: цилиндрическая. Деформации грудной клетки не отмечается. Реберных четок, узураций ребер не выявлено. Грудная клетка симметрична (лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу), эластична.

Выявлено ограничение объема движений в коленных, лучезапястных, голеностопных суставах и в шейно-грудном отделе позвоночника за счет основного заболевания.

По материалам stomfaq.ru

История болезни по дерматовенерологии. Диагноз: Распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Жалобы на высыпания в области конечностей, потом туловище, сопровождающиеся легким зудом.

Пациент считает себя больным с 43 лет, когда у него впервые появились высыпания на ступнях ног, а затем после использования мази «Спасатель» на туловеще и на лбу. Высыпания были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над уровнем кожи. Пациент обратился в кожно-венерологический деспансер к дерматологу, где ему был поставлен диагноз «псориаз».

Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начинается с папулезных высыпаний на ступнях, затем процесс переходит на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи.

До обращения в кожно-венерологический деспансер лечения никакого не принимал, к дерматологу не обращался. В стационар поступил 03.10.2006 года

Пациент родился в рабочей семье, 2-м ребенком. Рос и развивался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболевания в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.

Половую жизнь начал в 20 лет. В настоящее время не женат. Проживает в квартире с матерью. Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание не регулярное, зависит от рода занятий. Свободное время проводит дома. Курит с 16 лет, любит выпить.

Образование высшее. Работает по специальности, работа связана с частым изменением месторасположения, пребыванием на холоде, частыми стрессовыми ситуациями.

В 1962году перенес черепно мозговую травму, в 1964 апендектомию.

Кровь не переливалась, донором не был.

Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.

Наследственный анамнез: в семье подобными заболеваниями не болеют.

STATUS PRAESENS.
Общее состояние больного.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хорошее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение активное. Рост — 174 см. Масса — 83 кг. Телосложение по гипостеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.

Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чистые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровенаполнение достаточное. Кожа теплая.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 2 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пастозности и отеков нет.

Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы. Патологических элементов нет. Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужскому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно исчерченные, с точечными вдавлениями.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Дермографизм розовый, скрытый период — 10 с., явный — около 1 мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышечно-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

Состояние лимфатических узлов.

При пальпации увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры до 1 см.

Развитие мышц туловища и конечностей удовлетворительное.симметричное. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубчатых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.

Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений — 20/мин., дыхание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная.

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 68 ударов/мин. Артериальное давление 140/90 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина — 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.

В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II — у основания. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не измен. Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет.

При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук, в области печени и селезенки — бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются. Результаты глубокой скользящей пальпации:

— сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

— слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

— восходящая и нисходящая ободочные кишки — пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

— большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Размеры печени по Курлову: 10,9,8 см. Нижний край печени пальпируется на 1,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер — 8см, поперечный — 4 см.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией зрительного нерва.

Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая.

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.

Менингеальные симптомы отрицательные.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

STATUS LOCALIS.
Процесс островоспалительный, распространенный, симметричный. Локализован на коже туловища, конечностей, лице. Представлен мономорфной сыпью: милиарными, лентикулярными папулами (первичный элемент), бляшками (размером до 10 мм в диаметре), покрытыми чешуйками (вторичный элемент) серебристо-белого цвета. Очаги поражения кожи представляют собой резко отграниченные, плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета, покрытые серебристо-белыми пластинками и чешуйками. Папулы особенно многочисленны на разгибательных поверхностях предплечий, в области локтевых, коленных суставов. В области локтевых суставов помимо мелких элементов (2-3 мм) располагаются крупные белесые бляшки с неровными краями до 1-1,5 см в диаметре, с которых при легком поскабливании отделяются довольно крупные чешуйки (2 мм). При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая, влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). На слизистых полости рта высыпаний не обнаружено. При осмотре кистей обнаружно множественные дефекты: мелкие (длиной 1-1,5 мм) неглубокие штрихи, углубления, точки (феномен наперстка). Болей в области суставов (и мелких, и крупных) нет, имеется зуд.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общий анализ крови от 03.10.2006 года

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

Исследование крови на RW от 03,10,2006 года

Исследование мочи от 03,10,2006 года

Эпителиальные клетки плоские – 1-3 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

Заключение: хронический простатит.

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.
Наличие триады псориатических феноменов.
Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка».
Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.

Всё это дает нам возможность установить что диагноз будет такой: распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, сифилисом, папулёзным сифилидом, болезнью Дюринга, папулонекротическим туберкулёзом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

— патогномоничная для псориаза триада феноменов: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния».

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— поражение слизистых оболочек.

Общим признаком для псориаза и сифилиса является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, не характерные для сифилиса:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— увеличение периферических лимфатических узлов;

положительные серореакции (RW).

Папулёзный сифилид имеет ряд отличительных особенностей от псориаза:

резко ограниченные очертания
размер 0,3-0,5 см, не склонны к переферическому росту и слиянию
шелушение от цнтра к периферии что обуславливает появления «воротничка» Биетта
симптом Ядассона ( давление тупым зондом в центр узелка – возникает резкая боль)
цвет папул вначале розовый, а позднее медно-красый или синюшно-красный

У больного присутствуют характерные для псориаза симптомы:

плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета
триада псориатических симптомов
склонность к переферическому росту и слиянию

Болезнь Дюринга имеет такие характерные отличия от псориаза:

наличие истинного полиморфизма (везикулы, папулы, эритематозные элементы)
герпетиформенное расположение элементов
наличие эозинофилии в крови и в содержимом пузырей
проба Ядассона (повышенная чувствительность к йоду)
отложение IgA в области базальной мембраны, выявляемым с помощью РИФ

Эти все признаки характерные для Болезни Дюринга отсутствуют у больного

Папулонекротический туберкулёз имеет особенности не характерные для псориаза и отсутствующие у данного больного:

положительные туберкулиновые пробы
характерные псевдопапулы (в центре папулы образуется псевдопапула) с казеозным некрозом бурого или красно-бурого цвета
локализация на патогномоничных местах не характерных для псориаза
кожные элементы оставляют штампованные рубчики

У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей стадии псориаза:

— наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);

— наличие псориатической триады;

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек.

В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

— отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуек, корок, характерных для экссудативной формы;

— отсутствие поражений суставов, характерных для артропатической формы;

— отсутствие резкой гиперемии, отечности,ьинфильтрации и лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

— отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз: распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Этот диагноз мы основываем на следующих данных:

Наличие у больного множественных характерных папулезных высыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния».
Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для атипичных клинических форм псориаза.
Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, наличие ободка гиперемии.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Псориаз — одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается «дерматологической тайной» (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль генетических факторов на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brandrup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой — 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973]. Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной [Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному «заражению». Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение неспецифических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г., 1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Деменкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Родин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории.(Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет кончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе – нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yoshikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Тищенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fairley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность протеиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболитов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al., 1983], количество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B., 1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Christophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе емоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов — метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпидермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al., 1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности [Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбанова В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла. Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе протеазы — антипротеазы [Dupertret L. et .,1982].

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе развития псориаза [Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986; Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза ( Никольский П.В. 1930, 1935 )

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием.

На основании выше изложенного можно определить псориаз как мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза). Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами являются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетельствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с нейроэндокринными влияниями.

XII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить детоксикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препараты, нормализующие жировой и углеводный обмен. Местно следует использовать противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

В прогрессирующей стадии: антигистаминные – супрастин

t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 3 раза в день

гипосенсибилизирующие препараты — тиосульфат натрия 30%

Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50.0

D. t. d. N 10
S. По 50 мл внутривенно

витамины — Дуоавит, седативная терапия – валериана, гемодез внутривенно капельно по 400 мл 2 раза в неделю. Наружно – 2% салициловая мазь.

Показано:
курортное лечение – сероводородные и радоновые источники (Мацеста, Цхалтубо, Кемери, Пятигорск, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород и др.), солнечные ванны и морские купания.
Физиотерапевтическое лечение: ЛФК, массаж.
Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, полное отсутствие алкоголя.

XIII. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся не сливаются. Физиологические отправления в норме.
Назначения.

Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся начинают бледнеть. Физиологические отправления в норме.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик гиперемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические отправления в норме.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физиологические отправления в норме.

XIV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предупреждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нервно-психических перенапряжений. Целесообразно применять седативные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в стационарной стадии — псориазин, салициловую мазь местно.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребление алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходима консультация больного дерматологом по месту проживания с частотой осмотров не реже 2 раз в год.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-растительной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рецидивов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.

Назарчук Владимир Иванович 53 года, находится на стационарном лечении в Октябрской больнице с 03.10.2006 года по 23.10.2006 года с диагнозом: распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся незначительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей крупные бляшки и папулы красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелушащиеся. По краям элементов — ободок гиперемии. Получена триада псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине очаги разрешившегося псориаза. Ногтевые пластинки поражены по типу «наперстка». Были проведены следующие исследования:

Общий анализ крови от 03.10.2006 года

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

Исследование крови на RW от 03,10,2006 года

Исследование мочи от 03,10,2006 года

Эпителиальные клетки плоские – 1-3 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

Заключение: хронический простатит.

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно через день N.10, местно

— 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день, витамины – Дуоавит, седативная терапия – валериана. Лечение переносится без осложнений.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые элементы не образуются, шелушение старых елементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются. Больной выписан в стадии улутшения

По материалам alexmed.info

Саратовский Государственный Медицинский Университет

Кафедра кожных и венерических заболеваний

Заведующий кафедрой: д.м.н., проф. Слесаренко Н.А.

Руководитель группы: ассистент Игонина И.А.

Основной диагноз: Псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести.

Куратор: Посохова Нина Викторовна

студентка педиатрического факультета

Сроки курации: 13.02.2009 года

Место жительства: _______________________

Диагноз основной: Псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести.

Сопутствующие заболевания и их осложнения: нет.

На высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, умеренный зуд.

Считает себя больным с 1995 года, когда летом впервые отметил высыпания на коже лица и волосистой части головы, сопровождающиеся зудом. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает. Обращался в поликлинику к дерматологу, где ему был поставлен диагноз «псориаз», лечился амбулаторно мазью «Белосалик» и 1-2% салициловой мазью с эффектом. В сентябре 2000 года появились высыпания на лице, волосистой части головы, груди и спине, для лечения которых использовал те же самые мази, которые на этот раз не дали положительного эффекта, в связи с чем больной обратился в клинику кожных и венерических заболеваний. Были назначены инъекции, витамины, УФВ, ПУВА-терапия и мазь «Планолип» с положительным эффектом. Ежегодно в летне-зимний период бывают обострения, которые начинаются с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи. Последнее обострение началось в январе 2009 года, когда появились высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся умеренным зудом по поводу чего 26.02.09 был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней.

Наследственность: туберкулез, венерические, психические, системные, злокачественные заболевания родственников отрицает;

Перенесенные заболевания: ОРВИ два раза в год; в детстве часто болел простудными заболеваниями, перенес детские инфекции (какие — не помнит), операций и травм не было;

Сопутствующие заболевания: нет;

Непереносимость лекарств: нет;

Семейный анамнез: женат, имеет одного ребенка.

Вредные привычки: курит с 11 лет сигареты «Петр I легкие» по одной пачке в день, не злоупотребляет спиртными напитками;

Условия труда и быта: проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное. Работает водителем, работа связана с холодом, частыми стрессовыми ситуациями.

Длительность больничного листа за последние 12 месяцев: больничный не брал.

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожа вне очагов поражения розовая, эластичная, тургор мягких тканей сохранен, умеренной влажности, кожный рисунок не усилен, чувствительность не нарушена. Тип оволосения мужской, волосы редкие, светлые, мягкие. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно исчерченные, с точечными вдавлениями. Видимых опухолей нет, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно, лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные, миндалины не увеличены.

Органы дыхания: дыхание свободное, через нос, ощущения сухости в носу нет. Грудная клетка конической формы, без деформаций. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений 20 в минуту, тип дыхания преимущественно брюшной. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково. При аускультации над всеми полями легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов и крепитации нет;

Органы кровообращения: при аускультации — тоны ясные, ритмичные, АД — 120/80 мм. рт. ст., пульс синхронный, ритмичный, умеренного напряжения, полный, с частотой 68 ударов в минуту;

Органы пищеварения: язык влажный, обложен белым налетом. Акты жевания, глотания, прохождения пищи по пищеварительному тракту не нарушены. Стул не изменен;

Мочеполовая система: болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

VI Описание очага поражения

Характер поражения диссеминированный. Сыпь обильная, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, лице, волосистой части головы. Сыпь симметрична, мономорфна, представлена первичным морфологическим элементом — папулой, также имеются бляшки, покрытые чешуйками. Преобладают лентикулярные папулы в диаметре до 6мм, размер бляшек до 7см. Папулы и бляшки имеют плоскую форму, округлые и неправильные очертания, по краям ободок гиперемии, возвышаются над уровнем кожи, резко отграничены от окружающей здоровой кожи. Цвет папул и бляшек на лице розоватый, на конечностях — ярко-красный. Поверхность шероховатая, покрыта обильными наслоениями серебристо-белых, рыхлых, легко отпадающих чешуек. Кожный рисунок усилен. Высыпания имеют плотноватую консистенцию, располагаются довольно равномерно, склонны к слиянию. При поскабливании папул и бляшек выявляются феномены стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.

Слизистые оболочки и волосы не поражены.

Ногтевые пластинки рук и ног утолщенные, желтоватого цвета, с поперечной исчерченностью, имеют многочисленные точечные углубления, напоминающие поверхность наперстка.

Субъективно: умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

VII Предварительный диагноз

Диагноз: псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести поставлен на основании:

1) жалоб больного на высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, умеренный зуд;

2) данных анамнеза заболевания: считает себя больным с 1995 года, когда летом впервые отметил высыпания на коже лица и волосистой части головы, сопровождающиеся зудом. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает. Ежегодно в летне-зимний период бывают обострения, которые начинаются с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи. Последнее обострение началось в январе 2009 года, когда появились высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся умеренным зудом по поводу чего 26.02.09 был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней;

3) данных локального статуса: локализация сыпи преимущественно на разгибательных поверхностях конечностях, лице, волосистой части головы, симметричность сыпи, мономорфность сыпи, элементами сыпи являются плоские папулы, склонные к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, поверхность которых покрыта обильными наслоениями рыхлых, серебристо-белых, легко отпадающих чешуек;

на основе наличия диагностические феноменов (псориатической триады):

— феномен стеаринового пятна;

— феномен терминальной пленки;

— феномен точечного кровотечения;

— ногтевые пластинки рук и ног напоминают поверхность наперстка;

— умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

VIII Лабораторные методы обследования

1. Общий анализ крови от 27.01.09г.

Заключение: показатели общего анализа крови находятся в пределах нормы.

2. Исследование крови на RW от 27.01.09г.

3. Исследование мочи от 27.01.09г.

Эпителиальные клетки плоские — 2-4 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

Заключение: показатели общего анализа мочи находятся в пределах нормы.

IX Дифференциальный диагноз

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, вторичным сифилисом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

1) Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и вторичного сифилиса (папулезного сифилида) является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— увеличение периферических лимфатических узлов;

— положительные серологические реакции (RW).

3. С розовым лишаем псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются нехарактерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

на основе наличия диагностические феноменов (псориатической триады):

— феномен стеаринового пятна;

— феномен терминальной пленки;

— феномен точечного кровотечения;

— ногтевые пластинки рук и ног напоминают поверхность наперстка;

— умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

XI План лечебных мероприятий и режима питания

— продолжительность сна не менее 9-10 часов в сутки,

— активный двигательный режим,

— профилактика простудных заболеваний, охлаждений,

— проведение закаливающих процедур,

— щадящее мытье без мочалки и мыла (рекомендуется использование хлопчатобумажной марли и геля для душа),

— запрещается использование белья из синтетических, шерстяных и шелковых тканей, которые могут усиливать зуд и воспалительные явления,

диета молочно-растительная с ограничением животных жиров, углеводов сахар, картофель, белый хлеб), рекомендуются продукты, богатые витаминами А, В, С, творог, растительное масло;

— препараты кальция (хлорид, глюконат), натрия тиосульфат;

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% — 10 ml

S. Внутривенно по 10 мл через день.

— антигистаминные средства первого поколения (тавегил) и второго поколения (зиртек, эриус);

— детоксикационные средства (гемодез), энтеросорбенты (активированный уголь, гепатопротекторы (эссенциале);

S.Внутривенно по 400 мл через день.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

-ароматические ретиноиды (неотигазон), цитостатические иммунодепрессанты (метотрексат);

— нестероидные противовоспалительные препараты (серно-салициловая мазь);

— УФ облучение и ПУВА-терапия (для стимуляции восстановительных процессов, бактерицидного действия, рассасывания инфильтрации, обезболивания).

XII Этиология и патогенез заболевания

Причина возникновения псориаза остается до конца не выясненной. На различных этапах изучения предлагались разнообразные теории происхождения псориаза, включающие в себя инфекционную, нейроэндокринную, обменную, вирусную, однако ни одна из предложенных этиологических концепций не раскрывает в достаточно полной мере истинных причин проявления псориатических высыпаний на коже. В настоящее время данный дерматоз рассматривают как заболевание мультифакториальной природы с участием генетических, средовых иммунных факторов. Различают два типа псориаза: I и II типа. Псориаз I типа связан с системой HLA антигенов. Этим типом псориаза страдают 60-65% больных, причем заболевание начинается чаще в молодом возрасте 20-25 лет. Псориаз II типа не связан с системой HLA антигенов и возникает одинаково часто у мужчин и женщин в среднем и пожилом возрасте.

В реализации генотипических нарушений при псориазе немаловажную роль играют определенные разрешающие факторы: повышение транскрипционной активности ряда протоонкогенов, воздействие бактериальных антигенов, стресс, алкогольная и никотиновая сенсибилизация, прием некоторых медикаментов, ВИЧ-инфекция, травмы и чрезмерная инсоляция.

Иммунологическим нарушениям отведено одно из ведущих мест в развитии псориаза, что характеризует данный дерматоз как аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-лимфоцитарной инфильтрацией эпидермиса. Формирование псориатических высыпаний — динамический процесс, который включает комплекс взаимодействия между Т-хелперами 1 типа и Т-супрессорами 1 типа, а также между Т-лимфоцитами и кератиноцитами. Дальнейшее развитие воспалительных иммунопатологических процессов в коже определяется постоянным возбуждением Т-лимфоцитов как в результате представления антигена/суперантигена антигенпредставляющими клетками, так и в результате аутореактивности. Данные изменения приводят к синтезу и секреции Т-клетками и кератиноцитами ряда цитокинов (факторов некроза опухоли-А, интерлейкинов 1,2,4,6,8, интерферонов). Исходом таких сдвигов являются гиперпролиферация кератиноцитов и нарушение кератинизации в эпидермисе.

По материалам studentbank.ru

NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.

История болезни ребенка с псориазом

История болезни по дерматовенерологии. Диагноз: Распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Похожие статьи

История болезни ребенка с псориазом

История болезни по дерматовенерологии. Диагноз: Распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Похожие статьи

Яровое алтайский край лечение псориаза

Японская методика лечения водой при псориазе

Янтарная кислота таблетки при псориазе