История болезни по псориазу прогрессирующая стадия

7. Поступил: 20.08.03. в 3 кожное отделение

8. Диагноз направившего учреждения: распространённый псориаз, прогрессирующая стадия; субэритродермия

9. Диагноз при поступлении: распространённый псориаз, прогрессирующая стадия; субэритродермия

10. Диагноз клинический: распространённый псориаз, прогрессирующая стадия; субэритродермия

Жалобы на момент поступления

Жалобы на появление высыпаний на волосистой части головы, передней, боковых и задней поверхностях туловища, на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, сильный зуд, в области ладоней и подошв – трещины, участки мокнутия; общее недомогание, слабость, головную боль.

Anamnesis morbi

Считает себя больным около 28 лет. Заболевание началось с появления папулёзных обильно шелушащихся высыпаний на волосистой части головы. Начало заболевания больной со стрессами не связывает; отмечает частые ангины в детском возрасте (в 7 лет перенёс двустороннюю тонзиллэктомию). В течении наблюдается сезонность с обострениями в весенний и осенний периоды. Летом больной отмечает значительное облегчение. Госпитализируется ежегодно 2 раза в год, после лечения отмечает улучшение состояния, исчезновение высыпаний. Последняя госпитализация в апреле 2003 года.

Anamnesis vitae

Родился в 1952 году в г. Минске, 1м ребёнком от 1й беременности; роды физиологические. У матери патологий не было. Рос и развивался в соответствии с возрастом. Ходить начал в 3 года. В 7-летнем возрасте перенес двустороннюю тонзиллэктомию, часто болел простудными заболеваниями. В школу пошёл с 7 лет. Учился удовлетворительно. Окончил ПТУ по специальности слесарь. Условия работы считает удовлетворительными. С 4.04.01 и по настоящее время не работает (инвалид 2 группы).

Около 1,5 лет назад перенёс пневмонию. Отмечает улучшение дерматологического статуса на фоне антибиотикотерапии.

Туберкулёз, венерические заболевания, вирусный гепатит А отрицает.

Аллергоанамнез: отмечает появление новых высыпаний на препараты витамина В₆, димедрол, ацесоль.

Status praesens objectivus

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, выражение лица обычное, осмысленное, выглядит на свой паспортный возраст. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36,6 0 С. Кожа: см. Status localis. Видимые слизистые и конъюнктивы глаз бледно-розовые, влажные. Оволосение по мужскому типу. Выпадение волос физиологическое. Волосы с проседью. Ногти: см. Status localis. Рост 179 см, вес 82 кг. Питание соответствует возрасту и полу. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, равномерно. Толщина кожной складки у рёберной дуги 2,5 см, около пупка – 5 см. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы: степень развития мышечной системы умеренная. Тонус мышц нормальный. Сила не снижена. При пальпации и движениях мышцы безболезненны.

Кости. Развитие соответствующих частей скелета симметричное. Болезненности при движениях, пальпации и поколачивании нет. Голова округлой формы. Нос прямой. Деформаций и искривлений позвоночника не наблюдается.

Суставы нормальной формы, при пальпации безболезненные. Движения сохранены в полном объёме, безболезненны. Тест бокового сжатия – 0 баллов.

Грудная клетка нормостеническая, симметричная, в акте дыхания участвуют обе половины, вспомогательные дыхательные мышцы не задействованы. Тип дыхания брюшной.

Частота дыхательных движений 18 в минуту, дыхание ритмичное, нормальной глубины.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка упругая. Межрёберные промежутки нормальной ширины, имеют косое направление. Болезненность при пальпации не отмечается.

Высота стояния верхушек лёгких над ключицей спереди

Высота стояния верхушек лёгких по отношению к 7 шейному позвонку сзади

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Нижняя граница лёгких по топографическим линиям

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Экскурсии нижнего легочного края в см на вдохе/выдохе/суммарно

При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной клетки – ясный легочной звук. Голосовое дрожание одинаково проводится на симметричных участках. Проба Штанге:17 секунд.

При аускультации над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Патологических дыхательных шумов нет. Бронхофония отрицательная.

Частота сердечных сокращений 74 в минуту, пульс на обеих руках одинаковый, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный. Прекапиллярный пульс Квинке не определяется. Артериальное давление: 130/85 мм. рт. ст. на обеих руках.

Границы относительной сердечной тупости по межреберьям (по отношению к передней срединной линии)

Ширина сосудистого пучка: определяется во 2 межреберье с обеих сторон грудины, равна 5 см. Поперечник относительной тупости сердца равен: 12 см. Конфигурация сердца нормальная.

Границы абсолютной тупости сердца:

Тоны сердца ясные, ритмичные. Соотношение тонов не изменено. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 74 удара в минуту. Шумы не выслушиваются.

Пульсация лучевых, сонных, височных, подключичных, бедренных, подколенных артерий и артерий тыла стопы нормальная. Поверхность сосудов гладкая, артерии не извитые.

При аускультации сонных артерий, брюшной аорты, подключичных, почечных, бедренных, подколенных артерий патологических шумов и тонов не выслушивается. При осмотре и пальпации вен их набухание и видимая пульсация отсутствует. Расширения вен грудной клетки, передней брюшной стенки, конечностей нет

Слизистая рта розовая, влажная, гладкая. Язык влажный, розовый. Нёбные миндалины удалены, дужки и зев влажные, розовые. Глотание свободное, безболезненное. Живот симметричный, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При перкуссии тимпанический звук во всех отделах, печёночная тупость сохранена. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Синдром Щёткина-Блюмберга отрицательный. Выслушивается нормальная перистальтика.

Осмотр области печени – видимого выбухания нет.

l. parasternalis dextra – верхний край 6 ребра

l. medioclavicularis dextra – 6 ребро

l. axillaris anterior dextra – 7 ребро

l. mediana anterior – 4 см ниже мечевидного отростка

l. parasternalis dextra – на 1 см ниже края рёберной дуги

l. medioclavicularis dextra – край рёберной дуги

l. axillaris anterior dextra- 10 ребро

Размеры печени по Курлову:

l. medioclavicularis dextra

Пальпация печени: нижний край не выходит из-под края рёберной дуги по средне-ключичной линии, безболезненный. Консистенция печени нормальная, поверхность гладкая, ровная. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Курвуазье и Мюсси-Георгиевского отрицательные.

Селезёнка: видимого выбухания области селезёнки нет. Перкуссия селезёнки: длинник: по 10 ребру — 8 см, поперечник: между 9 и 11 рёбрами по средней подмышечной линии — 6 см. Пальпация селезёнки: не пальпируется.

Стул ежедневно, оформленный.

Мочеиспускание безболезненное, не частое. Почки не пальпируются. Болезненности по ходу мочеточников нет. Симптом Пастернацкого отрицательный. Отёков нет.

Сознание сохранено. В контакт вступает легко. Во времени ориентируется. Зрачки одинаковой величины, на свет реагируют (реакция содружественная). Носогубные складки не сглажены. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковы с обеих сторон, выражены умеренно. Патологические рефлексы отсутствуют. Зрение 1,0/1,0; слух в норме.

Status localis

Высыпания локализованы на коже туловища, волосистой части головы, шеи, верхних и нижних конечностей, в том числе на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, поражены ладони и подошвы (субэритродермия). Сыпь обильная, мономорфная, представлена папулами ярко-розового цвета от 0,5 до 1,5 см в диаметре, на поверхности значительное шелушение. Элементы сыпи имеют чёткую границу с окружающей кожей, по периферии – воспалительный ободок. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине, животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Бляшки размерами до 10 см и более, розово-красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупнофестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен. Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелкопластинчатые, удаляются легко, безболезненно. Изоморфная реакция (феномен Кебнера) положительная. Ногтевые пластинки кистей рук и стоп деформированные, утолщенные, желтоватой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные вдавления (симптом «наперстка»). В области ладоней и подошв выраженная инфильтрация, мацерация и растрескивание кожи на фоне гиперкератоза, обильное шелушение с явлениями экссудации. Волосы в очагах поражения сохранены.

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.

2. При поскабливании выявляется псориатическая триада (симптомы «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния»).

3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.

Данные обследований

21.08.03. Эритроциты 4,7*10 12 , гемоглобин 152 г/л, гематокрит 45%, ЦП 0,9, лейкоциты 5,6*10 9 , лимфоциты 28%, юные – 0, палочкоядерные – 1, сегментоядерные – 64%, моноциты – 4%, базофилы – 0. эозинофилы – 3%, тромбоциты 225*10 9 . РОЭ 8 мм/час.

01.09.03. Эритроциты 4,5*10 12 , гемоглобин 151 г/л, гематокрит 40%, ЦП 1,0, лейкоциты 4,5*10 9 , лимфоциты 26%, юные – 0, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 69%, моноциты – 2%, базофилы – 0, эозинофилы – 1%, тромбоциты 320*10 9 . РОЭ 5 мм/час.

21.08.03. Удельный вес 1015, цвет светло-жёлтый, прозрачная, реакция щелочная, эпителий –плоский 2-3 в поле зрения, эритроциты – нет, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, белок — нет, сахар — нет.

01.09.03. Удельный вес 1016, цвет светло-жёлтый, реакция щелочная, эпителий – плоский 1-2 в поле зрения, лейкоциты – 1-3 в поле зрения, слизь +, белок — нет, сахар — нет, соли – оксалаты в небольшом количестве.

· Биохимический анализ крови

Общий билирубин 14,8 мкмоль/л

Бета-липопротеины 0,52 ед. опт. пл.

· Анализ крови на глюкозу 21.08.03

2. Анализ крови на RW – отрицательный.

3. Осмотр онколога: онкопатологии не выявлено.

4. Флюорография №81 от 8.04.03 в 21 п-ке. Лёгкие, сердце – без патологии.

Обоснование диагноза

На основании жалоб больного на сыпь по всему телу, сопровождающёюся шелушением и зудом, появление новых элементов, данных объективного осмотра (множественные мономорфные папулёзные ярко-красные высыпания на коже туловища, волосистой части головы, шее, верхних и нижних конечностях, в том числе на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек; феномен Кебнера вызывается; точечная ониходистрофия; псориатическая триада выражена; элементы сыпи различных размеров, имеют тенденцию к периферическому росту, ободок гиперемии по периферии), данных анамнеза (болеет около 28 лет, в детстве отмечает частые простудные заболевания, облегчение состояния на фоне антибиотикотерапии, сезонность рецидивов) можно поставить диагноз: распространённый псориаз, прогрессирующая стадия; субэритродермия.

1. Красный плоский лишай– в отличие от псориаза папулёзные элементы располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей по ходу нервных стволов. Папулы имеют полигональную форму, блестящую поверхность и пупкообразное вдавление в центре. Шелушение практически отсутствует, псориатическая триада не вызывается. Характерно наличие сетки Уикхема. Зуд значительный. При гистопатологическом исследовании выявляется выраженный паракератоз и гиперкератоз, акантоз, гранулёз.

2. Папулезный сифилид — для сифилиса нехарактерна тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек, а также поверхностное расположение папул; выраженного шелушения нет и псориатическая триада не вызывается. Кроме того, сыпь имеет характерный темно-красный цвет. Положительны серореакции на сифилис(RW), в очагах обнаруживается бледная трепонема.

3. Розовый лишай Жибера – не вызывает заметных нарушений общего состояния организма (при псориазе в прогрессирующей стадии может быть повышение температуры тела), может наблюдаться самопроизвольное излечение, после перенесённого заболевания развивается стерильный иммунитет, возможно возникновение групповых заболеваний. Первичные морфологические элементы – не папулы, а пятна, вначале 1, реже 2-3, розово-красного цвета, впоследствии появляются новые. Триада признаков не вызывается. Пребывание больного на солнце может значительно ухудшить течение заболевания вплоть до тяжёлых дерматитов (при псориазе – только летняя форма).

Псориаз – хроническое рецидивирующее заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, придатки кожи и суставы. Этиология заболевания достаточно не изучена. Существуют следующие теории возникновения псориаза:

1.Нейрогенная– подтверждается связью между началом заболевания и тем, что больной переживает сильный стресс (смерть близкого человека, оперативное вмешательство и др.), симметричным расположением высыпаний, эффективностью применения седативных препаратов, использования гипнотерапии, выявлением симптомов невротических состояний более чем у половины больных, нарушением трофики поражённых участков.

2.Инфекционная– заболевание нередко развивается после перенесённых простудных заболеваний (тонзиллиты, бронхиты, пневмонии), на фоне антибиотикотерапии у некоторых больных наступает улучшение; при введении гомогената кожи больных псориазом морским свинкам у животных развивается симптомокомплекс псориаза, в крови и биоптатах кожи больных обнаруживаются маркеры вирусной инфекции.

3.Иммунологическая– у больных нарушено соотношение популяций В и Т – лимфоцитов, субпопуляций Т – клеток, возрастает уровень IgA и IgE при нормальном содержании IgM, обнаруживаются антитела к антигенам клеток рогового и зернистого слоёв эпидермиса, отложение иммунных комплексов в очагах.

4.Обменных нарушений – применение гиперлипидемических, липотропных и т.п. средств, организация правильного питания, гипоаллергенной диеты выводит больных на ремиссию; у ряда больных выявляются нарушения функции эндокринной системы.

5.Токсико-аллергическая– появления псориазиформной сыпи в ответ на применение определённого лекарственного препарата.

6.Генетическая– наличие среди родственников пробанда больных псориазом, высокая конкордантность среди однояйцевых близнецов (75%); характер наследования предположительно аутосомно-доминантный с неполной конкордантностью.

Патогенез заболевания включает следующие моменты. При псориазе резко нарушено соотношение эпидермального фактора роста и кейлонов, что приводит к значительному ускорению процесса деления кератиноцитов (вместо 300 часов митотический цикл укорачивается до 30). Митозы обнаруживаются даже в шиповатом слое, а черты клеточного строения и ядерность сохраняются в поверхностных чешуйках. Это свидетельствует о паракератозе. Шиповатый слой утолщается (акантоз). Параллельно наблюдается врастание сосочков дермы в эпидермис с развитием папиломатоза. В очагах поражения нарушается функция кожных желез и придатков кожи (пушковых волос, ногтей), отмечается воспалительная инфильтрация (особенно в прогрессирующую стадию), формируются микроабсцессы Монро.

1. Общеклинические исследования

5. Антигистаминные препараты

6. Наружная терапия индифферентными средствами

Rp.: Sol. Vitamini B₁₂ 0.5% — 1.0 ml

По материалам studentmedic.ru

История болезни по дерматовенерологии. Диагноз: Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровож-

Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые по-

явились высыпания на волосистой части головы, а затем на разги-

бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Высыпания

были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над

уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к дерматологу,

где ему был поставлен диагноз «псориаз».

Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной

причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи-

нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем

процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко-

ленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и

слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются

белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зу-

дом, иногда — чувством стягивания кожи.

Пациент 4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз —

26/III — 30/IV 1996 г. Получал гемодез, тиосульфат натрия, эс-

сенциале, алоэ, АТФ; местно — 2% салициловую мазь с «Бетновей-

том». Лечение перенес без осложнений, выписан со значительным

улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссен-

циале. После лечения период ремиссии длится около 5 месяцев.

Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно, кроме последних

2-3 лет) ощутимых результатов не приносило. Последнее обостре-

ние возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился,

к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 17/III

Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался

соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболева-

ния в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.

Половую жизнь начал в 14 лет. В настоящее время женат, имеет

Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые усло-

вия удовлетворительные, питание регулярное. Свободное время

проводит на приусадебном участке или отдыхает дома. Курит дав-

Образование среднее техническое. Работает не по специальности,

работа связана с ночными дежурствами, пребыванием на холоде,

В 14 лет перенес сотрясение головного мозга средней тяжести.

Кровь не переливалась, донором был.

Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.

Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро-

шее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак-

тивное. Рост — 174 см. Масса — 93 кг. Индекс Брока — 145% —

ожирение II степени. Телосложение по гиперстеническому типу,

пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.

Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чис-

тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена-

полнение достаточное. Кожа теплая.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равно-

мерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3

см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пас-

Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные

невусы. Патологических элементов нет. На левом запястье — ис-

Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужс-

кому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно ис-

черченные, с точечными вдавлениями.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Дермографизм розовый, скрытый период — 10 с., явный — около 1

мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышеч-

но-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, тем-

пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

1. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо-

дочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, тора-

кальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати-

ческих узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы

при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры —

до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп-

пы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.

Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и

параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло-

жение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубча-

тых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не

изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации

суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через

нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.

Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений — 20/мин., ды-

хание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич-

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голо-

совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких

выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр-

ное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха-

тельных шумов не обнаружено.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич-

ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95

мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина — 2 см,

не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная

В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше

выслушивается у верхушки, II — у основания. Тоны сердца ритмич-

ные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, рас-

щеплений и раздвоений тонов нет.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохожде-

ния пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты,

рвоты нет. Стул не изменен.

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.

Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Ас-

При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес-

кий звук, в области печени и селезенки — бедренный звук. При

поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокой-

ный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицатель-

ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас-

таза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. По-

верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

— сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2

см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

— слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см,

безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-

тенция эластичная; неурчащая.

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра ди-

аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная,

гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

— восходящая и нисходящая ободочные кишки — пальпируются в виде

цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх-

ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

— большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3 см

выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон-

систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени

пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый,

безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель-

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер — 8

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,

промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.

Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не паль-

пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь безболезненный.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси-

Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару-

шений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение

поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией

Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов

Менингеальные симптомы отрицательные.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные,

представлены папулами и бляшками различного размера, красного

цвета. В основании элементов — хроническая воспалительная ин-

фильтрация. Локализация высыпаний — волосистая часть головы,

туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель-

ные поверхности локтевых и коленных суставов, область генита-

Первичный морфологический элемент — папула, диаметром до 0,5

см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па-

пулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, по-

верхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к

периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине,

животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх-

ностях локтевых и коленных суставов.

Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские,

возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно-

фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.

Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко-

пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.

На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз-

решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования-

ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.

Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел-

товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные

вдавления (симптом «наперстка»). Свободный край легко ломается.

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов

(симптомы «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точеч-

1. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-

логических очагах сохранена.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Общий анализ крови от 18/III 97г.

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

1. Исследование крови на RW от 18/III 97г.

1. Исследование мочи от 18/III 97г.

Эпителиальные клетки плоские — 2-4 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.

Повод так судить дают следующие факты:

1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в

типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных

суставов), первичным морфологическим элементом которых является

1. Наличие триады псориатических феноменов.
2. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка».
3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

1. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем,

розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-

вания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного

плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги-

бательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

— патогномоничная для псориаза триада феноменов: «стеаринового

пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния».

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного

плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— поражение слизистых оболочек.

1. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является

папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие

признаки, нехарактерные для сифилиса:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— увеличение периферических лимфатических узлов;

— положительные серореакции (RW).

1. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-

ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид

пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная

диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы

представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом

лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно

быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-

характерные для розового лишая высыпания на волосистой части

головы, а также псориатическая триада феноменов.

1. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-

рессирующей стадии псориаза:

— наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов

— наличие псориатической триады;

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

1. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие

— отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-

рактерных для экссудативной формы;

— отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-

— отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-

низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-

чувствия, характерных для псориатической эритродермии;

— отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие

пустул, характерных для пустулезной формы.

1. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-

сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза

местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

1. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: «сте-

аринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлия-

1. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

1. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-

пичных клинических форм псориаза.

1. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-

ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,

что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-

рят о прогрессирующей стадии заболевания.

1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз — одно из самых распространенных хронических, часто ре-

цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-

исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,

так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-

нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-

ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-

рококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-

роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук

позволили значительно расширить представления об этиологии и

патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания

остается «дерматологической тайной» (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-

ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-

ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-

но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

— 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя-

ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-

на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у

больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие

генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-

факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-

ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего

с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-

ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-

тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-

ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-

водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее

вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные

тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у

лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-

ному «заражению». Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-

ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост

очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-

запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.

et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и

общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако

их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,

обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных

клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-

специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие

бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-

менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et

al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-

дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в

частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-

ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,

пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне

скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,

что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-

вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток

стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через

ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование

будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их

токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию

организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-

атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-

ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной

связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена

белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-

ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

вению основных изменений в эпидермисе при псориазе — нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-

ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются

с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в

системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.

и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,

не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-

hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-

ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,

участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

— фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-

рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et

al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-

фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-

детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-

новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной

пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-

щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия

кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

1. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-

тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-

чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-

дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин

Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-

tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является

одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.

Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и

активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов — метабо-

литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-

дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,

1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,

активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,

1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-

ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности

E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-

собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen

P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем

увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход

клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-

рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-

рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-

ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-

ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-

надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-

емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-

той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-

добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,

а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-

цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются

простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой

кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-

ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может

быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-

ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при

псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной

тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе

протеазы — антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза

Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает

значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-

го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости

нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-

риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-

ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к

развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.

У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-

левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-

ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной

нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства

больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:

являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-

чиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-

тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии

генетических факторов. Другими патогенными факторами являются

изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции

и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-

кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной

инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-

генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-

шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-

ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-

ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного

обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии

является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-

ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на

течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту

работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-

тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и

истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-

говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой

утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-

ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый

слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом

слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении

межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных

гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-

ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются

митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-

витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-

тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-

лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-

бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.

Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-

ких изменений. Феномен «стеаринового пятна» является результа-

том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового

слоя. Феномен «терминальной пленки» развивается вследствие об-

нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-

верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,

феномен «точечного кровотечения» — вследствие нарушения целост-

ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием

участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-

ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее

о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-

кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-

токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-

ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-

ческие, разрешающие средства.

1. Гемодез (Haemodesum) — назначение от 17/III 97.

Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс-

твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-

емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо-

собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-

водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-

S.Внутривенно по 400 мл через день.

1. Андекалин (Andecalinum) — назначение от 17/III 97.

Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.

Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-

на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов

и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.

Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-

S.По 1 таблетке 3 раза в день.

1. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) —

Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-

тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% — 10 ml

1. Внутривенно по 10 мл через день.

1. Цетрин (Cetrin) — назначение от 18/III 97.

Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным

средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм

действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

1. Эссенциале (Essentiale) — назначение от 20/III 97.

Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи-

ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-

мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-

рессирующей стадии псориаза.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию

следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.

Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-

та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-

На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе-

фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый

тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-

Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви-

тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-

кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-

мы, а также системы адаптации.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-

пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот-

ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-

дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке-

ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за

счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует

разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление

влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и

более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то-

го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале-

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.

В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-

Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет

расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных

процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль-

Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы-

зывает отшелушивание рогового слоя, в больших — мацерацию.

Sulfuris praecipitati — 2.0

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест-

ве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако,

деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп-

ространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает пло-

щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч-

ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-

В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо-

Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами

(«Локакортен», «Флуцинар», «Бетновейт»), так как они обладают

противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний

нет, имеющиеся — без изменений. Физиологические отправления в

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний

нет, имеющиеся — без изменений. Физиологические отправления в

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

— Haemodesi 400 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-

перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-

ются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

— Haemodesi 400 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-

ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио-

логические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— Essentiale по 2 таблетки 3 раза.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

1. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп-

реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв-

но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив-

ные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в

стационарной стадии — псориазин, «Бетновейт» местно.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с

ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле-

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду,

чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой

осмотров не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-

XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо

избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-

ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного

мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины

группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно

применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди-

вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-

x, 37 лет, находится на стационарном

лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп-

ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и

волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы

красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-

щиеся. По краям элементов — ободок гиперемии. Получена триада

псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине —

очаги разрешившегося псориаза.

Ногтевые пластинки поражены по типу «наперстка».

Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-

лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю-

чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица-

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через

день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-

рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по

1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно

— 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле-

менты не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось,

элементы бледнеют, уплощаются.

1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-

1. Избегать стрессовых ситуаций.
2. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.
3. Местно применять псориазин, «Бетновейт».
4. Регулярное диспансерное наблюдение.

По материалам alexmed.info

Распространенный вульгарный псориаз, бляшечный, обычная форма, прогрессирующая стадия, зимний тип, фоточувствительный — история болезни

Алтайский государственный медицинский университет

Распространенный вульгарный псориаз, бляшечный, обычная форма, прогрессирующая стадия, зимний тип, фоточувствительный, редкорецидивирующее течение.

Дата курации: 27.03.08. — 03.04.08.

Жалобы на момент курации: на незначительный зуд в области передней поверхности правой голени.

Жалобы на момент поступления: на симметричные высыпания на животе, разгибательных поверхностях локтевых суставов, передних поверхностях голеней, зуд, покраснение и отёк правой голени.

Считает себя больной уже 25 лет. Причину заболевания отметить затрудняется. Впервые жалобы на подобные высыпания появились в 1983 г. Высыпания были представлены папулами красного цвета, слегка возвышающимися над уровнем кожи в области передних поверхностей голеней, разгибательных поверхностей локтевых суставов. Пациентка обратился в АКП г. Барнаула к дерматологу, где ей был поставлен диагноз «псориаз». Чем лечилась, не помнит. Раз в несколько лет в осенне-зимний период бывают рецидивы, причиной которых пациентка считает сезонность и нервные перенапряжения. Обострение начинается с папулезных высыпаний на передних поверхностях обоих голеней, на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются чешуйками серебристо-белого цвета. Высыпания сопровождаются небольшим зудом. Для улучшения состояния больная использует салициловую мазь, проходит санаторно-курортное лечение. Последнее обострение возникло в середине октября 2007г после гибели дочери. Появились высыпания на животе, разгибательных поверхностях локтевых суставах, покраснение и отек правой голени. Обратилась в поликлинику к дерматологу. Была направлена в АККВД для облегчения состояния и подбора адекватной терапии. В стационар поступила 21.03.08. г. Получает УФО, цетрин, тиосульфат натрия в/в, витамины группы В в/м, 2% серно-салициловую мазь. Больная наблюдает улучшение состояния.

Больная родилась в с…., в полной семье вторым по счету ребенком. Мать умерла своей смертью в 82 года, отец страдал бронхиальной астмой, умер в 65 лет. Сестра, 68 лет, страдает пиелонефритом. Больная росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Сифилис, туберкулез, нервные и психические заболевания отрицает. Кожных и аллергических заболеваний в семье не было. Менструации начались в 13 лет, установились сразу, регулярные, безболезненные. Цикл 29 дней. Беременностей — 10, родов — 2; 8 медабортов, без осложнений. Беременности и роды без осложнений. Больная родила двух дочерей, старшая погибла в автокатастрофе, у младшей — проявления псориаза. Семейное положение — замужем. Проживает в благоустроенном частном доме с мужем и внуком. Работала мастером на керамзитобетонном заводе, затем крановщицей, позже — диспетчером на торговой базе. На данный момент на пенсии. Вредных привычек не имеет.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, конституция гиперстеническая, повышенного питания. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Опорно-двигательная система без изменений. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД=17. При осмотре патологических пульсаций и выпячиваний в области сердца и крупных сосудов нет. Границы сердца в пределах нормы. Аускультативно: тоны ясные, ритмичные, ЧСС — 70 удмин.

Аппетит сохранен, стул в норме. Осмотр полости рта: язык слегка обложен беловатым налетом, видимые слизистые влажные, миндалины не увеличены. Живот симметричен. Поверхностная пальпация безболезненна. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Размеры печени по Курлову в норме. Жалоб со стороны мочеполовой системы нет, почки не пальпируются. Состояние эндокринной системы без патологии.

Специальный статус больной

Анатомо-физиологические особенности кожи: кожа сухая, потоотделение снижено в период заболевания, слюноотделение в норме, пигментация кожи не нарушена (очагов депигментации и гиперпигментации не обнаружено). Дермографизм красный, скрытый период 8 секунд, явный около 1 минуты, локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышечно-волосковый рефлекс выражен достаточно.

Процесс распространенный, симметричный. Локализуется на животе, обеих голенях, руках. Расположение сыпи групповое. Характер высыпаний воспалительный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками.

Детальное описание дерматоза

Найден первичный морфологический элемент — папула, диаметром около 0,5 см, округлых очертаний, резко отграничена, розово-красного цвета, плотноватой консистенции. Папула слегка возвышается над уровнем кожи. После сыпи рубцов, участков депигментации не остается. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек.

Бляшки размером до 10 см и более, красного цвета, плоские, несколько возвышаются над поверхностью кожи. Очертания неправильные, вокруг ободок гиперемии. Бляшки покрыты рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета. Чешуйки мелкопластинчатые, легко и безболезненно удаляются, без образования корочек. При поскабливании бляшки отмечается дробление чешуек, и поверхность приобретает сходство с каплей застывшего стеарина. При последующем поскабливании и, удалив все чешуйки, обнаруживается тонкая полупрозрачная пленка. Если продолжить поскабливание, на поверхности бляшки проступают мельчайшие капельки крови. Таким образом, выявляется триада псориатических феноменов (симптомы «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния»).

На основании жалоб больной на симметричные высыпания на животе, обеих голенях, разгибательных поверхностях локтевых суставов, незначительный зуд; на основании анамнеза (выявлено, что заболевание имеет длительное течение с редкими рецидивами в осенне-зимний период) и объективного исследования (наличие у больной распространенных высыпаний, первичным элементом которых является папула, а также триады псориатических феноменов) можно предположить, что у больной псориаз. Распространенный (т.к. имеются множество элементов на теле); сыпь типичная, значит это вульгарный псориаз; крупнобляшечный (т.к. имеются изолированные бляшки 15 и более см); тяжесть течения — обычная (нетяжелая форма — поражена 1/3 кожи); прогрессирующая стадия (характерно появление свежих милиарных высыпаний, продолжается рост уже имевшихся папул, яркая окраска); сезонность высыпаний — зимний тип; фоточувствительный (УФ-лучи оказывают положительный эффект, способствуют регрессу элементов); редкорецидивирующий (раз в несколько лет).

План дополнительных методов исследования

Биохимический анализ крови RW

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, нейродермитом, микробной экземой, т.к. эти заболевания имеют сходную клиническую картину.

· Псориаз — Красный плоский лишай.

1) Факторы, предшествующие заболеванию (провоцирующие), — стрессовые ситуации: психо-эмоциональное перенапряжение, травмы, острые заболевания.

2) Первичный элемент — папула.

3) Сыпь — мономорфная, распространенная, симметричная.

По материалам studentbank.ru