Особенности пневмокониоза как профессионального заболевания

Пневмокониоз — это хроническое профессиональное заболевание, при котором в лёгочной ткани накапливаются частицы пыли различного происхождения. В паренхиме развивается диффузный фиброз, здоровый участки органа замещаются соединительными волокнами. Патология развивается постепенно при регулярном вдыхании загрязнённого воздуха и постепенном скоплении пыли в нижних дыхательных путях. Прогрессирование пневмокониоза зависит от условий труда, региона проживания, наличия хронических болезней внутренних органов, индивидуальных особенностей организма.

Причины развития и классификация заболевания

Патология распространена в промышленно развитых странах и занимает первое место среди профессиональных болезней. Главная причина развития изменений в лёгких – это пыль. В зависимости от химического состава, степени агрессивности частиц, вероятности неблагоприятного исхода заболевание разделяют на группы.

Классификация пневмокониозов:

• Силикоз ─пыль содержит диоксид кремния. Это наиболее агрессивное химическое соединение. Заболевание диагностируется у шахтёров – проходчиков, бурильщиков, которые работают в забое. Большому риску подвержены работники металлургической и сталелитейной промышленности – формовщики, обрубщики, при производстве огнеупорных материалов. В большинстве случаев исход неблагоприятный.
• Силикатоз – пыль содержит асбест, тальк, слюду, стеклянное волокно, цемент. Патология развивается не так стремительно, как силикоз. Носит доброкачественный характер. В группу риск попадают рабочие строительной, химической промышленности. Заболевание можно обнаружить у работников лакокрасочного, керамического, алюминиевого, парфюмерного производства.
• Карбокониоз – пыль содержит углеродосодержащие соединения (сажа, графит). Патология фиксируется у сотрудников горно-рудной, химической промышленности – добыча разных видов угля (каменного, бурого, антрацита), производство кокса (каменноугольный пористый твёрдый продукт).
• Металлокониозы – пыль содержит частицы тяжёлых токсических металлов (бериллий, алюминий, железо, титан). Патология долго протекает бессимптомно. Встречается у шахтёров, которые добывают красный железняк (гематит), работников литейного цеха, гравировщиков, полировщиков мебели.
• Смешанный – пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков. Пыль содержит смесь химических элементов – металл, двуокись кремния, уголь.

В отдельную группу выделяют профессиональное заболевание, вызванное органическими соединениями – шерсть, лён, хлопок, тростник. Накопление частиц в дыхательных путях вызывают симптомы, напоминающие аллергические заболевания (бронхиальная астма).

Интенсивность необратимых изменений в лёгочной ткани зависит от дисперсности пыли (размер частиц). Наибольшей активностью обладают фракции длиной 1-2 мкм (микрометр – 1/1 000 000 м). Более крупные частицы задерживаются ресничками эпителия верхних дыхательных путей и выводятся механизмом мукоцилиарного транспорта (местная защитная функция слизистой оболочки).

Патогенетические и морфологические изменения в лёгких

При регулярном вдыхании загрязнённого воздуха токсическая пыль концентрируется в альвеолах. Затем при содействии фагоцитов частицы проникают в межклеточное пространство. Часть из них остаётся в межклеточных перегородках, а часть попадает в лимфу и распространяется по органу и в близлежащие лимфатические узлы.

Существует две основные теории развития заболевания. Считают, что провоцирующим фактором в формировании фиброзной ткани является механическая травматизация паренхимы. От вида кристаллизации пылевых частиц зависит интенсивность повреждения целостности лёгочной ткани. Постоянное раздражение приводит к замещению здоровых участков соединительной тканью.

Также важную роль в развитии патологии играют химические свойства пыли. Степень фибринозных изменений зависит от токсичности и способности к растворению фракции.

В патогенезе пневмокониоза рассматривается теория о том, что фиброз является следствием аутоиммунной реакции. Так как при внедрении антигена (пыли) активно вырабатываются иммуноглобулины (специфические белки), которые выступают аутоантигенами.

В зависимости от формы структурных изменений в органе, пневмокониоз бывает таких форм:

• узелковый
• интерстициальный;
• узловой.

Для узелкового фиброза характерны мелкие образования. Новые узелки микроскопических размеров, они формируются из пылевых частиц и клеточных элементов. Постепенно образования пронизываются коллагеновыми волокнами с последующим фиброзным склерозированием. Сформировавшийся узел – это округлое или овальное новообразование. Он состоит из соединительнотканных пучков, которые расположены вихреобразно или концентрированно. Встречается нетипичные элементы – узелки неправильной формы, волокна внутри расположены беспорядочно.

Со временем в центре узелка развивается некроз. В крупных узлах площадь отмирания тканей может быть обширной. На месте некроза образуются каверны (полости), в которых накапливаются известковые отложения. Пыль, изолированная в фиброзном образовании, может распространяться и формировать новые узелки.

Интерстициальные структурные изменения всегда сопровождают узелковую патологию. Проявляются утолщением и уплотнением альвеолярных перегородок. Могут способствовать слиянию нескольких узелков в крупное образование, которое по своим размерам может занимать целую долю лёгкого. Интерстициальные формирования бывают односторонние, двусторонние, с непостоянными контурами и границами.

По мере прогрессирования болезни развивается эмфизема лёгкого. Сначала в патологический процесс вовлекаются мелкие очаги. Затем ухудшения прогрессируют, эмфизема приобретает распространённый характер, в тяжёлых случаях буллёзный.

При запущенном процессе структурные изменения слизистой наблюдаются в верхних дыхательных путях и бронхах – первоначально гипертрофия, а затем атрофия эпителия. Происходят изменения в сердце. Миокард гипертрофируется, преимущественно справа. Иногда узелки встречаются во внутренних органах – селезёнке, костном мозге.

Клиническая картина заболевания

Симптомы пневмокониоза достаточно скудны.

Течение и степень тяжести болезни зависит от таких факторов:

• степень запылённости воздуха на рабочем месте;
• химический состав пыли;
• наличие в анамнезе человека хронических заболеваний органов дыхания, инфекции (туберкулёза), патологии сосудов и сердца;
• индивидуальная чувствительность к токсическим агентам.

Первые признаки пневмокониоза – появление одышки при незначительных физических нагрузках, развитие сухого непродуктивного кашля. Параллельно появляются невыраженные боли в грудной клетке, между лопатками. Так как они не постоянны, человек не обращает внимания на этот симптом. Со временем болевые ощущения усиливаются на вдохе, при кашле, становятся постоянными и давящими, негативно влияют на качество жизни пациента.

Прогрессирование заболевания характеризуется нарастанием симптомов общей интоксикации организма:

• общая слабость, недомогание;
• сонливость в дневное время, упадок сил;
• головные боли, головокружения;
• повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,5°C);
• усиленная потливость.

Пациенты начинают терять в весе. Одышка фиксируется в состоянии покоя и при разговоре. Проявляются признаки дыхательной недостаточности – бледность или цианоз (синий оттенок) кожных покровов, деформация ногтей и концевых фаланг пальцев рук.

Осложнения пневмокониозов:

• хронический бронхит, в том числе обструктивный и астматический;
• туберкулёз, силикотуберкулёз;
• лёгочное кровотечение;
• бронхиальные свищи – патологическое прямое сообщение бронха с окружающими органами;
• лёгочная гипертензия – прогрессирующее повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;
• лёгочное сердце – патологическое расширение и увеличение правых отделов сердца (желудочка и предсердия).

Методы диагностики

Главными методами выявления изменений и постановки диагноза является рентгенография и томография.

Узелковый пневмокониоз выглядит как небольшие новообразования от 1 до 10 мм, локализуются симметрично и ближе к периферии.

Для интерстициальных изменений характерно изменение лёгочного рисунка, наблюдается ячеечная или сетчатая структура. Фиброзные уплотнения дают тяжистые тени неправильной формы.

В зависимости от вида узлов, они бывают правильной или неправильной формы, разных размеров, с чёткими или размытыми контурами.

В запущенных случаях соединительная ткань прорастает в бронхи и деформирует их. Может распространяться в органы средостения. На снимках корни лёгкого уплотнены, расширены, обрублены. В лимфатических узлах наблюдается кальцинация.

Диагностика также обосновывается на сборе анамнеза, который включает такие пункты: условия труда пациента, документы, подтверждающие продолжительность трудового стажа (вредности производства), материалы предварительных профосмотров.

Дифференциальный диагноз

При пневмокониозе важно исключить туберкулёз лёгких, так как его признаки сходны с силикозом.

Затруднения в постановке правильного диагноза вызывают опухоли. Многочисленные узелковые формирования в лёгком следует дифференцировать с метастазами (обсеменением) злокачественного новообразования.

Интерстициальный пневмокониоз по структуре схож с возрастными фиброзными изменениями в органе, а также с соединительнотканными образованиями, которые появляются в результате недостаточности малого круга кровообращения.

Также следует исключить саркоидоз – системное заболевание, при котором в паренхиме образуются гранулёмы. Таким патологическим изменениям более подвержены молодые женщины.

Лечение профессиональных болезней лёгких

Радикальных методов лечения пневмокониоза не существует. Терапия направлена на замедление или остановку прогрессирования патологических изменений лёгких, предупреждение осложнений, восстановление дыхательной и газообменной функции органа.

С целью остановки продуцирования коллагена, разрастания фиброзной ткани и снятия воспаления назначают гормональные препараты – АКТГ (адренокортикотропный гормон), Кортизон. Применение этих средств актуально при стремительном прогрессировании болезни в сочетании с бронхиальной астмой.

Для эвакуации слизи из бронхов, усиления дренажа и купирования обструкции хорошо зарекомендовали себя ферментативные препараты Химопсин, Трипсин, Химотрипсин.

По показаниям пациентам назначают антигистаминные средства. Они устраняют отёк и раздражение слизистых оболочек, уменьшают выработку мокроты. Приём бронхолитиков устраняет кашель, спазмы дыхательных путей, приступы удушья.

Лечение пневмокониоза включает физиотерапевтические процедуры:

• электрофорез с лекарственными растворами;
• ультразвук;
• дыхательная гимнастика;
• лечебная физкультура (только под наблюдением медицинского персонала).

Пневмокониозы – это профессиональные болезни, которые развиваются долго, от 5 до 15 лет. При своевременном обращении усугубление патологического процесса удаётся остановить. Для исключения рецидивов заболевания следует соблюдать правила безопасного труда на предприятиях, пользоваться личными средствами защиты. Пациента должны получать полноценное качественное питание, богатое белками. В обязательном порядке рекомендуют проводить 2 месяца в году на горных или морских курортах.

Источник