Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма – хроническое воспаление в бронхах, проявляющееся периодическими приступами удушья. В основе патологии лежит врождённая или приобретённая восприимчивость бронхов к раздражителям. Чем же обусловлен такой иммунологический ответ? Рассмотрим основные этиологические факторы развития заболевания и обратим внимание на патогенез бронхиальной астмы.

Этиология

Этиологические факторы – это причины, провоцирующие развитие того или иного заболевания. Этиология бронхиальной астмы – это совокупность сразу нескольких причин, определяющих повышенную гиперактивность бронхов.

Основные группы:

• инфекционные – это вирусные и бактериальные агенты, грибки;
• атопические (неинфекционного происхождения) – растительные и пылевые аллергены, пищевые раздражители, лекарственны препараты, животные и насекомые, а также продукты их жизнедеятельности;
• химические и механические – регулярное воздействие химических веществ и их паров, в том числе щелочных и кислотных растворов, на органы дыхания;
• метеорологические – чувствительность организма к физическим показателям окружающей среды (колебания уровня влажности воздуха, его температуры, изменение атмосферного давления или даже магнитного поля);
• нервно-психические – постоянные стрессы, депрессивные состояния.

Всё это внешние факторы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы и определяющие тяжесть течения заболевания, частоту обострений. Однако присутствие даже нескольких из них не может гарантировать неизбежность поражения бронхов. Важно также учитывать внутреннее состояние организма. Так сказать, наличие критерий определяющих предрасположенность к гиперактивности бронхов. Это могут быть, к примеру, патологии эндокринной или иммунной системы. Не последнюю роль также играет наследственный фактор. При этом передаётся не само заболевание, а предрасположенность к атопии или бронхиальной чувствительности, а сама патология развивается под воздействием внешних причин.

На сегодняшний день наиболее распространена атопическая этиология бронхиальной астмы у детей. 90% всех поставленных диагнозов напрямую связаны с воздействием на организм аллергенов, в то время как чувствительность к инфекционным агентам устанавливается достаточно редко.

Патогенез

Повышенная реактивность бронхиального дерева – ключевой фактор развития бронхиальной астмы, независимо от причины и формы заболевания. При этом механизм развития астматических приступов может отличаться с учётом этиологии и общей клиники. Рассмотрим подробнее патогенез бронхиальной астмы в каждом конкретном случае.

Атопическая форма

В патогенезе данной формы астмы выделяется несколько фаз:

• Иммунологическая. При контакте организма с аллергеном повышается восприимчивость к раздражителю с немедленной выработкой IgE и IgG4. Аллергические антитела закрепляются на поверхности мембран клеток-мишеней.
• Патохимическая (иммунохимическая). При повторном контакте с раздражителем клетки-мишени запускают выработку медиаторов воспаления (биологически активных веществ, поддерживающих воспалительные явления в организме).
• Патофизиологическая ранняя стадия. На данном этапе развивается ранняя астматическая реакция (от 2 минут до 2 часов после контакта с аллергеном), для которой характерно развитие синдрома обструкции — отёк бронхов, продуцирование большого количества слизистого секрета, спазм гладкой мускулатуры. Бронхоспазм препятствует нормальной вентиляции лёгких, вызывая чувство удушья.
• Поздняя астматическая реакция. Такие реакции развиваются спустя 5-6 часов после контакта с раздражителем. Данная стадия характеризуется поддержанием стойкого воспалительного процесса бронхов даже в период ремиссии. При длительном течении заболевания в бронхах происходят необратимые изменения (облитерация стенок).

Инфекционно-зависимая форма

В отличие от атопической формы заболевания, инфекционно-зависимая астма характеризует более тяжёлым течением – приступ удушья нарастает постепенно, но при этом не прекращается в течение продолжительного времени и плохо купируется с помощью традиционных препаратов. Патогенез бронхиальной астмы:

• Гиперсенсибилизация замедленного вида. При неоднократном контакте с раздражителем происходит выделение медиаторов воспаления замедленного действия, вызывающих спазм гладкой мускулатуры бронхов. Одновременно с этим вокруг бронхов образуется воспалительный инфильтрат, который является источником гистамина и лейкотриенов – медиаторов немедленного действия. А гранулы эозинофилов продуцируют белок, повреждающий эпителий, что препятствует качественному отхождению мокроты.
• Немедленная реакция (аналогично атопической форме). Относительно редкая форма заболевания, которая может развиваться на ранних стадиях астмы, например, при гиперчувствительности бронхов к грибковым микроорганизмам.
• Реакции неиммунологического характера. Снижение функции реснитчатого эпителия, токсическое поражение надпочечников и нарушение их функции.

Глюкокортикоидная форма

Одно из предназначений глюкокортикоидов – снижение гиперактивности бронхов, противоастматическое и противоаллергическое воздействие на органы дыхания. Именно поэтому нехватка гормонов надпочечников может не только стать причиной развития бронхиальной астмы, но и провоцировать частые эпизоды обострения. Основные механизмы формирования заболевания:

• уменьшение количества бета-адренорецепторов и снижение их восприимчивости к адреналину с последующим ослаблением бронходилатирующего эффекта и, как следствие, спазмом гладкой мускулатуры;
• активное выделение гистамина и других медиаторов воспаления;
• активизация синтеза провоспалительных цитокинов и угнетение продукции цитокинов с противовоспалительным действием.

Чаще всего данная форма заболевания развивается вследствие продолжительного лечения глюкокортикоидными препаратами без соблюдения схемы приёма и инфекционно-токсическом воздействии на надпочечники. У женщин развитие бронхиальной астмы дисгормонального характера также возможно вследствие снижения концентрации прогестерона с одновременным повышением уровня эстрогена во второй фазе менструального цикла.

Нервно-психическая форма

В основе механизма развития нервно-психической формы заболевания лежит повышение восприимчивости бронхами гистамина и ацетилхолина (нейромедиатора, участвующего в передачи нервного возбуждения в отделы центральной нервной системы). Дополнительно к этому любая эмоциональная нагрузка, сопровождающаяся резким вдохом, может приводить к непроизвольному спазму гладкой мускулатуры бронхов.

В педиатрии существует такое понятие, как «шунтовой вариант» астмы. Это психосоматическое расстройство, при котором приступы удушья продуцируются на подсознательном уровне, как способ решения конфликта.

Аспириновая форма

В основе аспиринового варианта астмы лежит сбой преобразования арахидоновой кислоты под воздействием аспирина и других НПВП. После приёма одного из этих препаратов происходит активная выработка лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм. Вместе с этим снижается выработка PgE, оказывающих бронхорасширяющее действие, и увеличивается образование PgF2, сужающего бронхи.

Примечательно, что у больных этой формой астмы обнаруживается нарушение активности тромбоцитов. При такой их активности отмечается увеличение выработки тромбоксана и серотонина, что само по себе может провоцировать развитие сужение бронхов вследствие отёка слизистой и увеличения секреции мокроты.

Астма физического напряжения

Это постнагрузочный синдром обструкции бронхов следствие чрезмерной вентиляции лёгких при чрезмерной физической нагрузке. В таком состоянии наблюдается испарение жидкости с поверхности бронхов, их переохлаждение и выделение активаторов воспаления. Всё это приводит к отёку бронхиальных стенок и спазму.

Бронхиальная астма – сложное и разностороннее заболевание. А понимание причин и механизмов развития приступов – важная информация для подбора самых эффективных вариантов поддерживающего лечения.

Источник