Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое как лечить

Аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное. Что ожидать? Признаки и симптомы

Аутоиммунный тиреоидит – одно из самых распространенных заболеваний в России, особенно в отдаленных от моря областях. Но далеко не каждый человек догадывается о том, что его щитовидная железа работает не в полную силу: обнаружить это можно, только сдав специальный лабораторный анализ. А терапевты дают направление на этот анализ не так часто, не видя в этом необходимости. Дело в том, что симптоматическая картина болезни так расплывчата, что даже опытный врач в первую очередь предположит наличие других, не эндокринных патологий.

Когда наша иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, такой процесс называется аутоиммунным. В организм попадает некий вирус, который проникает внутрь клетки и остается там, а антитела нашего иммунитета не имеют «доставать» вирус из клетки, чтобы уничтожить его, в арсенале их возможностей лишь уничтожение клетки вместе с «противником».

Вирусы в щитовидную железу попадают очень часто. Орган, расположенный на передней поверхности шеи, служит специфическим фильтром для воздуха, которым мы дышим, поэтому все патогенные организмы попадают в ткани щитовидки. Конечно, далеко не каждый человек сразу после этого заболеет тиреоидитом, для этого нужна наследственная предрасположенность, но, учитывая, какое количество людей уже больно этой патологией, можно быть уверенным, что почти у каждого есть родственник с этим аутоиммунным заболеванием.

Когда клетки иммунитета атакуют орган, как мишень, они повреждают его, после чего он рубцуется – постепенно покрывается заместительной тканью, как это происходит и при заболевании под названием аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что можно ожидать, – что орган зарубцуется полностью и перестанет продуцировать гормоны. К счастью, все эти гормоны уже есть в синтетической версии в форме таблеток, которые нужно будет принимать в рамках заместительной терапии.

Когда человек слышит название диагноза, которое звучит внушительно, ему кажется, что болезнь очень опасна. И он начинает искать информацию на тему «Аутоиммунный тиреоидит». Самое страшное, что ожидать, — симптомы болезни, как думают некоторые, ведь они, на первый взгляд, действительно заставляют напрячься. Но важно помнить о том, что для большинства людей постановка диагноза является полной неожиданностью, то есть они даже не подозревали, что чем-то больны. Поэтому симптомы АИТа, конечно, есть, и список их широк, но жить полной жизнью вместе с ними вполне реально.

И в этом заключается основная проблема такой патологии, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать признаки болезни можно бесконечно, а они так и не появятся до тех пор, пока функция щитовидной железы полностью не исчезнет.

Перечислять все симптомы не имеет смысла, ведь щитовидная железа продуцирует гомоны, которые участвуют абсолютно во всех системах организма. Когда орган поврежден, количество гормона в крови становится меньше и страдают все органы. Но явно сигнализируют об этом только те системы, которые изначально являлись проблематичными.

Если у человека слабая нервная система, АИТ наградит его астенией, раздражительностью и сонливостью, человек со слабой пищеварительной системой будет мучиться от запоров и диареи и так далее.

Поэтому, когда речь идет о диагнозе «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать, – клинические проявления не дадут возможности быстро поставить диагноз, обратившись к нужному врачу. В большинстве случаев человек будет рационализировать все симптомы, объясняя их особенностью темперамента или внешними факторами.

Когда человек попадает на прием к эндокринологу, вопрос постановки диагноза стоит всего в двух лабораторных анализах крови:

1. Во-первых, это кровь на содержание гормона щитовидной железы в крови (Т4) и гормона гипофиза (ТТГ), который взаимодействует со щитовидной железой, и выработка этих гормонов всегда взаимосвязана: если ТТГ понижается, Т4 повышается и наоборот.
2. Во-вторых, это анализ на наличие антител к клеткам ткани щитовидной железы.

Если анализы обнаружат и наличие антител, и повышение уровня ТТГ, ставится диагноз «аутоиммунный тиреоидит». Самое страшное, что ожидать, — диагностика привела к окончательному диагнозу, и лечиться теперь придется пожизненно, если, конечно, наука не изобретет иные методы на смену заместительной терапии.

Когда щитовидная железа не продуцирует достаточного количества гормона, лечение состоит лишь в том, чтобы дать ему его в виде таблетки. Для этого на рынке фармацевтической продукции существуют препараты:

Препараты выпускаются в разных дозировках: 25, 50, 75, 100, 150 мкг. Врач назначает лечение с самой маленькой дозировки, постепенно наращивая и определяя ту дозу, которую человек будет пить постоянно на протяжении всей жизни. Поэтому при диагнозе «аутоиммунный тиреоидит» самое страшное, что ожидать, – это необходимость каждое утро, вне зависимости от обстоятельств, принимать препарат натощак. Но на самом деле к этому пациенты быстро привыкают.

Конечно, определенная единожды дозировка не сохранится на всю жизнь, так как орган (щитовидная железа) продолжает разрушаться под воздействием антител и будет продуцировать все меньше естественного гормона. Кроме того, на колебания уровня гормонов могут влиять такие факторы, как вес и даже смена климата.

Поэтому не реже чем один раз в полгода необходимо сдавать анализ, определяющий количество ТТГ и Т4, чтобы понять, нужно ли поднимать дозировку препарата или уменьшать. В любом случае смена дозы не должна превышать 25 мкг за 14 дней. При правильно подобранном лечении человек не будет испытывать никаких неприятных симптомов такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: лечение потребует регулярной сдачи крови, а значит, посещения поликлиники и терпения в очередях у процедурного кабинета.

Если кто-то из близких родственников страдает от заболевания АИТ, велика вероятность заболеть тоже, особенно часто патология передается от мамы к дочери. Полностью исключить риск заболевания невозможно, но максимально отодвинуть время наступления процесса развития патологии реально. Для этого нужно принимать препараты йода, например «Йодомарин», согласно инструкции. Эндокринологи уверяют, что прием йода и регулярный отдых на морском берегу способны повысить уровень защитных сил щитовидной железы от антител и настроить работу иммунитета.

Помимо этого важно избегать факторов, способных стать провокаторам развития болезни:

• противопоказана работа или проживание в экологически неблагоприятном регионе, например, человеку, у которого высокий риск заболеть АИТом, не стоит устраиваться на работу на бензоколонку;
• важно избегать стрессов, не только эмоциональных, но и физических, например смены климата;
• важно беречь себя от простудных заболеваний, которые делают иммунитет агрессивным, а особенно следить за отсутствием очагов хронической инфекции в носоглотке.

Такими нехитрыми способами можно избавить себя от риска заболеть такой патологией, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: профилактика может показаться человеку несерьезной, ведь она включает в себя список простых рекомендаций здорового образа жизни. И в этом случае человек, не соблюдая рекомендаций, вероятно, столкнется с болезнью.

По мнению большинства пациентов, которым поставили диагноз «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать, – проявления в виде набора веса, который будет неконтролируемым и стремительным, ведь врач предлагает пить гормоны!

На самом деле обмен веществ при недостаточности гормонов щитовидной железы действительно замедляется, и человек может набрать вес. Но препараты заместительной терапии нормализуют уровень гормона, поэтому при правильно подобранной дозировке обмен веществ у человека с АИТом такой же, как у любого другого человека. Для того чтобы уберечь себя от набора веса, достаточно просто «подстегивать» обмен веществ, питаясь часто, маленькими порциями.

Существует доля вероятности набора лишнего веса не за счет жировой массы, а за счет накопления лимфы. Поэтому эндокринологи советуют своим пациентам следить за количеством употребляемой жидкости. Пить нужно 1,2-2 литра жидкости в день, а от привычки пить чай не от жажды, а от скуки придется отказаться. И это при диагнозе «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать из сферы запретов, потому что в остальном жизнь человек с АИТом ничем не отличается от жизни здорового человека.

Сегодня все чаще диагноз АИТ ставится совсем молодым девушкам, хотя раньше, согласно статистике, болезнь выявляли в возрасте 40-45 лет. Но «молодеют» абсолютно все болезни, не только эндокринные патологии.

Часто молодые девушки думают, что при диагнозе «аутоиммунный тиреоидит» самое страшное, что ожидать, – это бесплодие. Но эта мысль в корне неверна, ведь при компенсированном АИТ-эутиреозе женщина вполне фертильна и может иметь детей. Правда, перед этим ей придется посетить кабинет планирования семьи, сообщить о своем заболевании, чтобы врач проконсультировал ее, как нужно изменить дозировку препарата заместительной терапии с первых недель беременности.

Большинство людей думают, когда им ставят абсолютно любой диагноз, в том числе «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать, – это сокращение жизни. На самом деле гормон щитовидной железы во многих странах рекомендуется принимать после наступления определённого возраста даже без диагностированного АИТа для продления жизни и сохранения молодости.

Источник: fb.ru

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, что это такое? Симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов артериальной гипертензии;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• атеросклерозу;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Источник: simptomy-lechenie.net

Тиреоидит, иначе называемый лимфатозным/аутоиммунным тиреоидитом, — это общее определение воспалительных процессов в тканях щитовидной железы, имеющих различное происхождение. В случае равномерного распространения воспаления, заболевание называется «струмит».

Тиреоидитом заболевает почти треть всех страдающих эндокринными заболеваниями. Если раньше диагноз ставили людям преклонного возраста, то в настоящее время заболевание значительно «помолодело», встречаясь даже у детей.

Симптоматическая картина тиреоидита в основном проявляется после респираторной инфекции острого течения.

Важно знать! Наибольшее распространение получил тиреоидит аутоиммунного (зоб Хасимото) и подострого (зоб де Кервена) типов.

Патология щитовидной железы различается по нескольким видам, имеющим общее начало развития, но каждый из которых проявляется собственными течением и причиной:

Хроническому виду свойственны заболевания, имеющие вялотекущую воспалительную реакцию. Это может относиться к послеродовому, аутоиммунному (зобу Хасимото), безболевому, фиброзному (Риделя), специфическим (грибкового, сифилитического, туберкулезного типов), цитокин-индуцированному тиреоидитам:

1. при лимфоматозном тиреоидите, или зобе Хасимото, патология проявляется как реакция на значительное число Т-лимфоцитов и антител, уничтожающих клеточные структуры железы. В результате снижается продуцирование гормонов, называемое гипотиреозом. К этому заболеванию имеется наследственная предрасположенность;
2. при послеродовом тиреоидите – одной из самых регистрируемых форм – процесс воспаления возникает по причинам неуравновешенного психоэмоционального состояния женщины и физической перегрузки в период вынашивания ребенка. Послеродовой вид заболевания имеет кратковременное течение, исчезая в среднем через 2-3 месяца. При наследственной предрасположенности эта форма заболевания изменяется, приобретая форму аутоиммунного деструктивного тиреоидита;
3. при молчащем/безболевом варианте признаки воспаления такие же, как у послеродового, но причины появления до сих пор в медицине не описаны;
4. при фиброзно-инвазивном (зобе Риделя) – редко встречающемся заболевании — присутствует «каменная» твердость железистых тканей. Выявляется патология часто у лиц женского пола, достигших возраста 50-ти лет и старше. Причина возникновения медицине неизвестна. Результатом патологии становится гипотиреоз;
5. при специфических тиреоидитах функция щитовидной железы нарушается по причине туберкулеза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки заболевания не дают о себе знать длительное время, но затем проявляются согласно особенностям течения патологий;
6. при цитокин-индуцированном тиреоидите воспалительный процесс развивается на фоне гепатита С, болезней кровеносной системы и, в свою очередь, по симптоматике подразделяется на несколько видов, среди которых:

• латентный(пациент не замечает болезненных проявлений, «щитовидка» не увеличена, уплотнений нет);
• гипертрофический (железа увеличена как при зобе, функциональность нарушена, могут образоваться узлы);
• атрофический(размер щитовидной железы либо в норме, либо чуть меньше нормального, гормоны продуцируются в небольших количествах).

Аутоиммунному тиреоидиту принадлежит лидирующая позиция среди патологий «щитовидки». Болеют им в основном женщины. Поражается вся ткань железы по неизвестной на сегодняшний день причине. Клетки иммунной системы почему-то начинают уничтожать элементы структуры «щитовидки». Возможно, это заболевание возникает вследствие генетической предрасположенности. Также определена связь процессов аутоиммунного характера с инфекциями хронического характера в дыхательном тракте, мочеполовых органов, зубах с кариозной патологией и пр. Гипотиреоз возникает в качестве осложнения заболевания.

Подострому тиреоидиту (гранулезному зобу де Кервена) за 2-6 недель предшествуют заболевания вирусного характера, например, «свинка», корь, грипп и прочие патологии аденовирусной инфекции. Женщины болеют этим вариантом тиреоидита чаще, чем мужчины (в четыре раза), в основном в возрасте 35-45 лет. Вирусы разрушают железистую ткань, в кровь «прорывается» большое количество фолликулярного содержимого органа (коллоида), состоящего из гормонов. Попадая в кровоток, эти гормоны вызывают интенсивные симптомы (среди них и болевые) тиреотосикоза, поражающего сначала одну долю «щитовидки», а затем и другую.

Важно знать! Боль в подостром варианте заболевания не такая интенсивная, как в острой форме. Кожные покровы над железой не меняют свои структуру и цвет. Помочь диагностировать подострый вид патологии может показатель повышенной скорости оседания эритроцитов, определяемый в ходе исследования крови. Показатель выше нормы сохраняется таковым длительное время.

Острому типу заболевания соответствуют гнойный и негнойный процессы. Первый вид провоцируется кокковыми бактериями. В настоящее время такая патология – явление редкое в медицине, так как широко применяются антибиотики. Но послужить его возникновению могут острые гнойные заболевания, хронические инфекции горла, уха, носа. Пациента беспокоят значительные болевые ощущения пульсирующего характера в области «щитовидки», иногда отдающие в челюсть или ухо. Шея при этом отекает, краснеет, отзывается болью при пальпаторном обследовании. Возможно самостоятельное вскрытие абсцесса, что значительно усугубляет течение болезни. Этому варианту заболевания необходима хирургическая помощь.

Негнойный процесс возникает в результате травмирования, кровоизлияния, лечения. Бактерии никакого влияния здесь не оказывают. Современная эндокринология не регистрирует случаев негнойного тиреоидита, связанного с применением радиоактивного йода при лечении, в силу значительного усовершенствования метода.

Важно знать! Острый гнойный тиреоидит не влияет на деятельность железы, гормональный фон не нарушается. Соответственно отпадает надобность в анализе на гормоны «щитовидки» с целью уточнения диагноза. При лечении используются антибактериальные средства, направленные на уничтожение возбудителя патологии, определенного лабораторным способом.

Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:

• перенесенные ОРЗ, ОРВИ;
• неблагоприятная экологическая обстановка, фтористые, хлористые, йодистые соединения в избыточном количестве в потребляемых человеком воде и пище;
• хронические инфекционные заболевания в носу, ротовой полости;
• стрессовые состояния;
• длительное воздействие солнечных, радиоактивных лучей;
• самолечение гормональными, йодсодержащими средствами.

Заболевание имеет общие симптомы, связанные с:

• повышенной температурой;
• признаками озноба, слабости;
• обильным выделением пота;
• головной болью;
• раздражительностью (особенно при зобе де Кервена);
• нездоровым блеском в глазах;
• дрожанием пальцев;
• нагреванием и увлажнением кожных покровов.

Острый вариант заболевания отличается помимо общих симптомов следующими признаками:

• ощущениями боли в шее, отдающими в затылочную и челюстную области, а также при поворотах головы и попытке сделать глотательное движение;
• увеличением лимфоузлов в области шеи;
• при надавливании наблюдается увеличение и болезненность воспаленной части железы.

Подострый тиреоидит характеризуется острым началом, дополнительно проявляясь симптомами, выражающихся в:

• сильной боли, ощущаемой в передне-задней частях шеи, распространяемой на затылочную область, оба уха, нижнечелюстную область, при попытке повернуть голову вправо или влево (симптомы боли при зобе Риделя могут продолжаться до 20 дней);
• гиперемии, болезненности, «раскаленности» кожных покровов в зоне воспаленной «щитовидки»;
• обычном состоянии лимфоузлов на шее, не увеличивающихся при этом заболевании (патология может называться лимфоцетарным тиреоидитом).

Иммунному варианту тиреоидита свойственны следующие признаки:

• увеличение только той зоны «щитовидки», где берет начало воспалительный процесс;
• узлообразование (при прощупывании регистрируются плотность и подвижность железы);
• сдавливание впереди шеи (при значительном прогрессировании и увеличении «щитовидки»);
• появление гипертиреозных симптомов, затем – гипотериозных;
• потеря веса, слабость, повышенная раздражимость, сердцебиение в учащенном ритме, чрезмерное потоотделение, ощущение жара (по причине избыточного содержания гормонов в крови);
• проблемы с глотанием.

Тиреоидиту Ригеля (фиброзному) при хроническом типе присуще медленное развитие, заболевание долго «не показывает» свою симптоматику.

Одним из первых признаков служит появление «комка» в горле, затем наблюдаются:

• нарушенные функции глотания, дыхания, наблюдается нарушение речи;
• увеличенная, воспаленная и бугристая «щитовидка», реагирующая болью на прикосновение (поверхность уплотнения становится «деревянной» с течением времени);
• поражение всех участков железы, нарушение зрительных функций;
• синдром сдавления.

При диагностике тиреоидита проводят следующие мероприятия, касающиеся исследований:

• крови (общий, на гормоны, иммунологический анализы);
• ультразвуком (выявляются опухоли, узлы, образующиеся в железе);
• сцинтиграфией (оцениваются площадь очага поражения, контурные очертания, трансформированная форма «щитовидки» и пр.).

Источник: doctor-hill.net

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

В категорию «аутоиммунный тиреоидит» входят несколько заболеваний. Это:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

1. Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
3. Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в цирроз, некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

• Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
• Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
• Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите.

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

• перенесенный грипп, реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также свинка и корь;
• прием больших объемов йода;
• хроническая инфекция в организме: хронический тонзиллит, нелеченный кариес, хронический гайморит;
• проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
• дефицит селена в почве в регионе проживания
• ионизирующее излучение;
• психоэмоциональные стрессы.

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

• щитовидку становится видно;
• ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
• становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
• человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

• быстрая утомляемость;
• раздражительность, плаксивость, гнев;
• слабость;
• «приливы» жара;
• потливость;
• ощущаемое учащение сердцебиения;
• склонность к поносам;
• снижение полового влечения;
• трудно находиться в жарком климате;
• нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

• слабость;
• депрессия, апатия;
• замедление речи и реакции;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
• лицо одутловато;
• запоры;
• человек быстро замерзает;
• волосы сильнее выпадают;
• голос охриплый;
• менструации редкие и скудные;
• ногти ломкие;
• суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

• T3 – общий и свободный,
• T4 – общий и свободный,
• ТТГ.

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

• Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
• На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
• Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• бесплодие;
• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• атеросклероз;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• сыр;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Источник: zdravotvet.ru