Главная > Кардиология > Журнал «Болезни и антибиотики» 2 (2) 2009

Журнал «Болезни и антибиотики» 2 (2) 2009

Вернуться к номеру

Новые российские национальные рекомендации по нозокомиальной пневмонии

Авторы: Белобородов В.Б., Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Терапия

Статья посвящена критическому анализу недавно вышедших национальных рекомендаций по нозокомиальной пневмонии, актуальности, эпидемиологии и этиологии, клинической и лабораторной диагностике, методам лечения и профилактики этой инфекции.

нозокомиальная пневмония; нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких; антибактериальная терапия.

Введение

Вышли в свет новые российские рекомендации по нозокомиальной пневмонии (НП) [1]. Разработка этих рекомендаций стала важным этапом в создании систематического единообразного практического подхода к диагностике, лечению и профилактике нозокомиальной пневмонии. Принципиально важной особенностью этого документа является то, что клинические проблемы неразрывно переплетаются с концептуальной морфологической оценкой процессов, происходящих в легких у пациентов, которым проводятся интенсивная терапия и искусственная вентиляция легких. Настоящая публикация, с любезного согласия авторов, посвящена критическому обзору основных положений данных рекомендаций.

Актуальность

Нозокомиальная пневмония в ряду других нозокомиальных инфекций является наиболее частой инфекцией у больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Отсутствие единообразных критериев диагностики НП, а вследствие этого — отсутствие систематической регистрации этого заболевания приводит к недооценке его актуальности и экономических потерь. По экспертному заключению Роспотребнадзора, НП в России ежегодно переносят до 8 % госпитализированных пациентов, или 2 млн человек. Отсутствие объективных данных по НП не позволяет в полной мере оценить ее социально­экономическую значимость и дополнительные затраты, связанные с ее лечением. Рост резистентности нозокомиальной флоры приводит к необходимости применения в эмпирических режимах антибактериальной терапии (АБТ) препаратов, которые до недавнего времени рассматривались как препараты резерва. С другой стороны, неадекватная антибактериальная терапия приводит к росту летальности, продолжительности госпитализации в ОРИТ и в стационаре, существенному возрастанию экономических затрат.

Настоящий документ является логическим продолжением рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике НП (2005) Российского респираторного общества, Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Федерации анестезиологов и реаниматологов России [2], и методических рекомендаций по НП в хирургии (2003) Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям [3]. В дополнение к этим организациям в создании данных рекомендаций приняли участие специалисты Альянса клинических химиотерапевтов и микробиологов и Российское общество патологоанатомов.

Определение

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония — пневмония, развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации. Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ (НПивл), — пневмония, развившаяся не ранее чем через 48 часов от момента интубации и начала проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.

В зависимости от сроков развития НП принято выделять: раннюю (в течение пяти дней от момента госпитализации), возбудители которой считаются антибиотикочувствительными и лечение обычно проводится препаратами для лечения тяжелой внебольничной пневмонии; позднюю НП (возникает после 5 суток госпитализации), для возбудителей которой характерно наличие резистентности и менее благоприятный прогноз.

В отечественных ОРИТ слишком широко распространена практика применения антибактериальных препаратов (АБП) с профилактической целью при проведении ИВЛ. В этих условиях этио­логическая структура и фенотип резистентности возбудителей ранней НПивл может приближаться к таковым поздней [4]. Факторами риска выделения возбудителей НП с множественной устойчивостью к АБП являются [4–11]: антибактериальная терапия в предшествующие 90 дней; НП, развившаяся в течение 5 и более суток госпитализации; высокая распространенность резистентности к антибиотикам в конкретных отделениях стационаров; острый респираторный дистресс­синдром (ОРДС); госпитализация в течение двух и более дней в последние 90 дней; пребывание в домах длительного ухода; хронический диализ в течение предшествующих 30 дней; наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентными возбудителями; иммунодефицитное состояние и/или иммуносупрессивная терапия.

В связи c этим оправдано подразделение ранней НП на две группы: у лиц без и с наличием факторов риска полирезистентных возбудителей.

Эпидемиология

Примерно у 45 % пациентов ОРИТ выявляется один или несколько локусов инфекции, у половины пациентов (19 %) инфекции развиваются в ходе интенсивной терапии, т.е. являются нозокомиальными. Риск инфекционных осложнений возрастает до 60 % при продолжительности госпитализации более пяти суток [12–14]. Эпидемиологические данные о нозокомиальных инфекциях в ОРИТ были получены в результате многоцентровых исследований (European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) study [15], Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an IMCS/ICM [176 и EPIC II study [17]). Факторами риска НП в ОРИТ считаются: длительность ИВЛ, повторная интубация, профилактическое применение антибиотиков, степень тяжести состояния больного (по балльным шкалам), сопутствующие заболевания дыхательной системы, ожоги, нейрохирургические и кардиохирургические операции, травмы, ОРДС, миоплегия, энтеральное питание и др. [18–22]. Таким образом, сам факт лечения в ОРИТ, при котором применяется множество инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, особенно интубация трахеи, и крайне тяжелое состояние пациентов определяют предрасположенность к возникновению НПивл.

Будучи третьей (после инфекций кожи и мягких тканей и уроинфекций) по частоте возникновения, НП характеризуется высокой летальностью: 10–25 % вне ОРИТ и 25–70 % в ОРИТ [23, 24]. Развитие НП является фактором утяжеления состояния пациентов, ухудшения течения основного заболевания, с которым пациент находится в ОРИТ, достоверно увеличивает летальность, длительность госпитализации и стоимость лечения [10, 25, 26].

Патогенез нозокомиальной пневмонии

В развитии НП главная роль принадлежит патологической колонизации ротоглотки и верхних дыхательных путей (эндогенной или экзогенной флорой) и нарушению функции механизмов удаления микробов (мукоцилиарного клиренса и кашля) из дыхательных путей из­за интубации трахеи. В связи с этим главными путями эндогенной инфекции в нижних дыхательных путях (НДП) являются аспирация секрета ротоглотки, содержимого пищевода/желудка, содержащих возбудителей, и гематогенная инфекция легких из отдаленного очага инфекции (редко). Возбудителями инфекции являются типичные патогены их верхних дыхательных путей (S.pneumoniae, анаэробы, реже H.influenzae и эндогенная грамотрицательная кишечная флора — клебсиеллы, кишечная палочка, энтеробактеры и др.). Еще одной причиной колонизации НДП патогенной флорой является отсутствие навыков или пренебрежение мерами асептики при проведении таких ответственных мероприятий, как повторные интубации, отсасывание слизи из трахеи, проведение бронхоскопии. Это приводит к колонизации НДП экзогенной, не характерной для человека резистентной флорой (псевдомонады, ацинетобактерии, резистентные к метициллину S.aureus).

Диагностика нозокомиальной пневмонии

Для НП характерно появление новых очагов инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с признаками инфекционного заболевания (лихорадка, гнойная мокрота, лейкоцитоз). Причем наличие рентгенологической картины пневмонии является обязательным условием, а к числу формализованных диагностических критериев относят два из следующих: лихорадка > 38,3 °С; бронхиальная гиперсекреция; РаО2/FiО2 12,0 х 10 9 /л), палочкоядерный сдвиг (> 10 %); гнойная мокрота/бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении — х 100). На практике указанные клинические и лабораторные критерии НП могут выявляться у пациентов с тромбоэмболией ветвей легочной артерии и инфарктом легкого, ателектазами, легочными кровотечениями, ОРДС и другими состояниями. Поэтому кроме клинических и рентгенологических на помощь могут приходить микробиологические методы диагностики НП, которые, несмотря на их ретроспективный характер, позволяют в отсутствие роста флоры исключить пневмонию или при выявлении характерной флоры подтвердить диагноз.

Микробиологическая диагностика включает исследование образцов, полученных из дыхательных путей, крови и плевральной жидкости. До начала АБТ необходимо получить два образца венозной крови из разных вен (предпочтительно в специальные флаконы для гемокультуры) при строгом соблюдении правил асептики (обработка кожи в области пункции вены производится 70% этиловым спиртом, затем — 1–2% раствором йода). Бактериемия сопровождает около 50 % пневмоний, поэтому микроорганизмы, выделенные из крови, могут рассматриваться как возбудители НП в тех случаях, если аналогичные микроорганизмы удается выделить из образцов, взятых из НДП. Микробиологическое исследование образцов клинического материала из НДП нужно проводить у всех пациентов с НП. При исследовании образца мокроты, полученного после кашля, обязательно оценивается его пригодность для проведения посева. Мокрота считается пригодной для посева, если при микроскопии мазка, окрашенного по Граму, с увеличением х 100 обнаруживается > 25 нейтрофилов и 10 4 КОЕ/мл составляют 63–100 и 66–96 % соответственно [5]. Другим методом является взятие материала из бронхов с помощью «защищенной» щетки — специального телескопического катетера, на конце оснащенного щеткой, конструкция которого предотвращает контаминацию образца. Диагностическим уровнем микробной обсемененности, разделяющим колонизацию и инфекцию, является титр ≥ 103 КОЕ/мл. При этом чувствительность и специфичность метода достигают 58–86 и 71–100 % соответственно.

Диагностический торакоцентез показан только при наличии плеврального выпота c толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме не менее 10 мм или при тяжелом состоянии пациента, прежде всего для дифференциальной диагностики парапневмонического выпота и эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, окраску по Граму и на кислотоустойчивость, микроскопию мазков с последующим посевом.

Серологические исследования имеют ограниченную диагностическую ценность и, как правило, при обследовании пациентов с подозрением на НП не применяются. У части больных определение антигена в моче применяется для диагностики легионеллезной инфекции.

Этиология НП

Возбудителями НП могут быть различные микроорганизмы, кроме того, НП может быть полимикробной. Наиболее частыми возбудителями являются аэробные грамотрицательные микроорганизмы, такие как P.aeruginosa, E.coli, K.pneumoniae и Acinetobacter spp. Несколько реже возбудителями НП оказываются грамположительные бактерии, включая резистентных к метициллину S.aureus (MRSA). Частота выделения полирезистентных возбудителей НП, таких как S.maltophilia и B.cepacia, варьирует в зависимости от стационара, популяции пациентов, типа ОРИТ, что подтверждает необходимость локального мониторинга флоры. НП, вызванная анаэробами, может быть следствием аспирации, однако эта этиология очень редко бывает у пациентов с интубацией трахеи. Полимикробная НП чаще возникает у взрослых пациентов, переживших ОРДС. Роль L.pneumophila в этиологии НП более высока у пациентов с иммунодефицитными состояниями, в частности, после трансплантации органов или лечения онкологических заболеваний.

Роль вирусов гриппа, респираторно­синци­тиального вируса, цитомегаловируса и вируса простого герпеса в этиологии НП чрезвычайно низка. Пневмония, вызванная грибами, у пациентов без иммунодефицитов практически не встречается. Выделение некоторых микроорганизмов из мокроты или трахеального аспирата у пациентов без иммунных нарушений в большей степени свидетельствует о колонизации, чем об их этиологической значимости (Streptococcus viridans, Enterococcus spp., коагулазонегативные стафилококки, Neisseria spp., грибы).

Чувствительность к антибиотикам основных возбудителей НП

Основой эмпирического выбора антибиотиков для лечения НП являются данные локального мониторинга флоры, так как этиологическая структура и чувствительность актуальной флоры напрямую связаны с особенностями профиля и политикой применения антибиотиков в конкретном отделении или стационаре.

Наиболее актуальными возбудителями НП являются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, которые способны к выработке β­лактамаз расширенного спектра (БЛРС) действия, которые способны разрушать все β­лактамные антибиотики за исключением карбапенемов и комбинированных β­лактамов/ингибиторов β­лактамаз. Наиболее часто этот механизм резистентности встречается у E.coli и K.pneumoniae. Необходимо знать, что продукция БЛРС часто сочетается с резистентностью к аминогликозидам (АГ) и фторхинолонам, что существенно ограничивает возможности антимикробной терапии (АМТ). Другим механизмом резистентности является продукция хромосомных β­лактамаз (Enterobacter spp., Morganella spp., Serratia spp.); устойчивыми к этому виду β­лактамаз являются карбапенемы и цефепим.

Особенностью P.aeruginosa является высокая вероятность резистентности ко всем имеющимся в клинической практике АМТ, причем у 30–50 % пациентов она развивается при проведении АБТ одним антибиотиком. Для оптимизации эмпирической АМТ инфекций, вызванных псевдомонадами, необходимы данные локального мониторинга по чувствительности к цефалоспоринам III–IV поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидиму, цефоперазону, цефепиму); защищенным β­лактамам (цефоперазону/сульбактаму, пиперациллину/тазобактаму), карбапенемам (меропенему, имипенему, дорипенему); фторхинолонам с антисинегнойной активностью (ципро­флоксацину, левофлоксацину); аминогликозидам (гентамицину, амикацину); полимиксинам В и Е. Сравнительно недавно Acinetobacter spp. стали актуальными возбудителями НП, они обладают природной резистентностью ко многим АМП. Сохраняется высокая активность карбапенемов (имипенем, меропенем), защищенных β­лактамов с сульбактамом (цефоперазон/сульбактам, ампициллин/сульбактам) и полимиксинов. Сложную цель для эмпирической АБТ представляет S.maltophilia, так как активными в отношении этого возбудителя являются только ко­тримоксазол и тикарциллин/клавуланат.

Наиболее значимой проблемой S.aureus является резистентность к метициллину/оксациллину, которая указывает на устойчивость ко всем b­лактамам (природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Высокую активность в отношении этих возбудителей проявляют линезолид и ванкомицин, причем в России нет сообщений о выделении резистентных штаммов.

Антимикробная терапия

Выделяют эмпирическую и целенаправленную антимикробную терапию НП. У большинства пациентов АБТ начинают в эмпирическом режиме, а после идентификации возбудителя лечение целенаправленно оптимизируют с учетом чувствительности к антимикробным препаратам. Определены два важнейших условия лечения пациентов с НП: 1) обеспечение своевременной адекватной антимикробной терапии; 2) сокращение нерационального и избыточного применения антимикробных препаратов. Ключевым моментом, во многом определяющим исход лечения пациента с НП, является незамедлительное назначение адекватной эмпирической антимикробной терапии (уровень рекомендаций А). Результаты многочисленных клинических исследований достоверно свидетельствуют, что у крайне тяжелых больных коррекция АБТ после получения данных чувствительности флоры при неадекватном выборе стартовой АБТ не способна снизить летальность пациентов с НП. Для реализации второго правила антимикробной терапии предложен целый ряд различных подходов: улучшение качества диагностики НП, отказ от проведения АБТ при сомнительном диагнозе НП, отказ от необоснованной антибиотикопрофилактики НП у больных на ИВЛ; административные ограничения назначения антибиотиков (позволяют уменьшить неоправданно частое применение некоторых высокоэффективных препаратов); тактика деэскалации (смена режима антибактериальной терапии широкого спектра на более узкий по результатам бактериологического исследования); сокращение продолжительности курса АБТ на основании регулярного контроля за состоянием пациента и результатов микробиологического исследования.

Основными критериями выбора адекватной эмпирической терапии являются:

1. Широкий спектр активности в отношении наиболее актуальных возбудителей с учетом чувствительности локальной флоры.

2. Длительность госпитализации до момента возникновения НП (ранняя и поздняя).

3. Учет факторов риска полирезистентных возбудителей. Например, при наличии факторов риска синегнойной инфекции режимы АМТ должны включать препараты с антисинегнойной активностью, с учетом локальных особенностей чувствительности P.aeruginosa. При наличии факторов риска инфекции, вызванной стафилококками, особенно резистентными к метициллину/оксациллину (MRSA), необходимо к режиму терапии присоединять препараты, активные в отношении резистентных грамположительных возбудителей (линезолид, ванкомицин). При этом альтернативные препараты (рифампицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин) следует применять только при документированной чувствительности по данным локального мониторинга; предпочтительно их комбинированное применение.

Оригинальные и генерические препараты. Все данные по эффективности и безопасности АБТ НП получены при исследовании оригинальных препаратов. Имеется недостаточное количество данных сравнительных исследований оригинальных и генерических препаратов у этой категории пациентов. Поэтому при выборе β­лактамов у пациентов с жизнеугрожающими инфекциями, в том числе НП, следует применять оригинальные препараты. Несомненно, при лечении жизнеугрожающих инфекций фактор стоимости препарата не может превалировать над факторами эффективности и безопасности.

Монотерапия и комбинированная терапия. До настоящего времени нет достоверных клинических данных о преимуществе комбинированной терапии по сравнению с монотерапией. Однако имеются экспериментальные данные о наличии синергизма β­лактамов и аминогликозидов в отношении P.aeruginosa и Acinetobacter spp. Монотерапия НП β­лактамами (карбапенемы, цефалоспорины или антисинегнойные пенициллины) сравнивалась с комбинированной терапией (β­лактам + АГ) в 16 рандомизированных клинических исследованиях. Ни в одном из исследований не было обнаружено преимуществ комбинированной терапии с включением АГ перед монотерапией β­лактамами. Более того, применение АГ существенно увеличивало частоту нежелательных лекарственных реакций. Поэтому обычное применение комбинированных режимов АБТ неоправданно. Такие комбинации целесообразно применять в тех ситуациях, когда один из вероятных возбудителей определенно не будет чувствителен к рекомендованному режиму терапии (например, MRSA к бета­лактамам и фторхинолонам), — в этом случае целесообразно добавление линезолида или ванкомицина. Комбинации антибиотиков также будут обоснованны в случае выделения панрезистентных штаммов грамотрицательных бактерий (P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). У больных с иммунологическими нарушениями всегда целесообразно обсуждать вопрос о комбинированной терапии с антимикотическими средствами.

Противогрибковая терапия

Грибы обычно не рассматриваются в качестве этиологической причины НП. В большинстве случаев изолированное поражение легких, которое условно может быть расценено как грибковая НП, обусловлено Aspergillus spp., другие микромицеты (Mucor spp., Rhizopus spp., Fusarium spp., Pneumocystis jiroveci и пр.) встречаются значительно реже. Candida spp. вызывают НП крайне редко, поражение легких возможно при гематогенной диссеминации или аспирации желудочного содержимого. Клинические проявления грибковой НП неспецифичны, обычно она протекает как рефрактерная к антибиотикам пневмония. Характерна высокая атрибутивная летальность.

Диагноз устанавливают при наличии факторов риска, клинических и компьютерно­томографических/рентгенографических признаков в сочетании с выявлением возбудителей из дыхательных путей или крови, а также при определении в сыворотке крови и БАЛ антигена грибов рода Aspergillus (галактоманнана). Появление Candida spp. в образцах, полученных из трахеи и бронхов на фоне антибактериальной терапии, у пациентов без иммуносупрессии нужно рассматривать как колонизацию дыхательных путей, не требующую применения противогрибковой терапии. Препаратом выбора для лечения аспергиллеза легких является вориконазол. После стабилизации состояния возможен переход на пероральный прием препарата, но всегда важно продолжать применение вориконазола до полного излечения пациента. При неэффективности вориконазола препаратом второго ряда является каспофунгин. Применение амфотерицина В ограничивают недостаточная эффективность и высокая токсичность, препарат используют преимущественно по экономическим причинам. К амфотерицину В снижена чувствительность Aspergillus terreus, Aspergillus nidulans и Aspergillus conicus, Scedosporium spp. и Fusarium spp., а также возбудителей зигомикоза (Mucor spp., Rhizopus spp. и др.). Флуконазол неактивен против большинства возбудителей, в том числе Aspergillus spp., его не следует применять для лечения аспергиллеза легких. При подтвержденной грибковой инфекции легких антифунгальную терапию проводят до стойкого купирования клинических, лабораторных и инструментальных признаков инфекции. Важным условием успешного лечения является устранение или снижение выраженности факторов риска, прежде всего нейтропении и применения стероидов.

Путь введения и дозирование АМП

Выбор пути введения определяется тяжестью состояния пациента, фармакодинамическими и фармакокинетическими особенностями препаратов. В начале лечения большинство пациентов с НП должны получать антимикробные препараты внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью терапии и без нарушения функции ЖКТ возможно продолжение лечения приемом внутрь препаратов, обладающих хорошей биодоступностью (фторхинолонов и линезолида), — так называемая ступенчатая терапия.

Некоторые антибактериальные препараты хорошо проникают в легочную ткань, достигая терапевтических концентраций (линезолид, фторхинолоны), другие (ванкомицин) — плохо. Следует также помнить, что эффективность β­лактамов зависит от продолжительности их концентрации в очаге инфекции, превышающей минимальную подавляющую концентрацию возбудителя, что требует частого их введения. Перспективным подходом также является назначение β­лактамов методом длительной или постоянной инфузии, что имеет определенные фармакокинетические, экономические и, возможно, клинические преимущества перед традиционным фракционным введением. Эффективность других антибактериальных препаратов (фторхинолонов, аминогликозидов) зависит от их концентрации в очаге инфекции, т.е. назначение этих препаратов в высоких дозах приводит к повышению эффективности терапии. При однократном введении правильно рассчитанной суточной дозы аминогликозидов (с учетом должной массы тела пациента и функции почек) повышается не только их эффективность, но и безопасность. В последние годы также появляются данные об аэрозольном пути введения некоторых препаратов, в частности аминогликозидов и полимиксина В. Несмотря на теоретические преимущества подобного подхода (более высокие концентрации в легочной ткани) и отдельные сообщения об эффективности в отношении полирезистентных P.aeruginosa (для полимиксина), требуется получение достоверных доказательств для определения целесообразности широкого клинического использования данного пути введения.

Длительность терапии

Обычно продолжительность АБТ НП составляет 14–21 день. Исследования, проведенные за последние 5 лет, показали, что при НПивл клиническое улучшение наблюдалось в течение первых шести дней терапии, а увеличение ее продолжительности до 14 дней приводило к колонизации P.aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae. При оценке лечения в динамике показано, что существенное улучшение наблюдалось к 3–5­му дню (по показателю PаО2/FiO2) по сравнению с пациентами, получавшими неэффективную терапию [27]. При сравнении в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании адекватной эмпирической терапии в течение 8 и 15 дней у пациентов с НПивл доказана одинаковая клиническая эффективность обоих режимов лечения [29]. Считается доказанной возможность сокращения сроков лечения НП до 7–8 суток без снижения клинической эффективности, за исключением случаев НПивл, вызванных неферментирующими микроорганизмами (P.aeruginosa и Acinetobacter spp.) или выявления гнойных осложнений (эмпиема плевры, абсцедирование): тогда следует обсуждать более длительные курсы АБТ.

Оценка эффективности терапии

Клиническая оценка эффективности обычно основана на динамике лихорадки, количества и характера мокроты, лейкоцитоза или лейкопении, оксигенации крови, рентгенологической картины, состоянии других органов и систем, улучшении общего состояния. У больных с интубацией трахеи из­за низкой специфичности клинических признаков пневмонии в первые пять суток оценку динамики инфекционного процесса проводят по суррогатным показателям: нормализации дыхательного коэффициента (PаО2/FiO2), снижению количества баллов по шкале CPIS, снижению количества бактерий в аспирате трахеи или БАЛ. В качестве информативных показателей адекватности лечения могут быть использованы абсолютные значения концентрации С­реактивного белка и прокальцитонина в динамике. Улучшение состояния на фоне адекватной АБТ обычно отмечается через 48–72 часа, поэтому стартовую терапию НП в течение этого периода в большинстве случаев менять не следует. Исключение составляют случаи нарастающего ухудшения состояния или получение результатов микробиологического исследования, требующих изменения АБТ. Коррекцию эмпирического режима антибактериальной терапии следует проводить через 48–72 часа после начала лечения при отсутствии клинического улучшения и/или положительной динамики лабораторных показателей, а также при выделении резистентного возбудителя и отсутствии клинического улучшения. При выявлении в респираторном секрете грамположительных кокков рекомендуется добавление препарата, активного в отношении MRSA, — линезолида или ванкомицина (если он не был назначен ранее). Получение к 3–5­м суткам лечения отрицательного результата микробиологического исследования биоматериала с помощью бронхоскопических методов при условии клинического улучшения состояния пациента является важным аргументом в пользу прекращения антибактериальной терапии. Окончательная оценка эффективности и достаточности АБТ проводится по динамике клинических и лабораторных показателей. Сохранение умеренного лейкоцитоза, субфебрильной лихорадки, умеренного количества гнойного трахеального секрета, изменений на рентгенограмме, выделение новых микроорганизмов из мокроты или аспирата трахеи не могут служить безусловным обоснованием продолжения или коррекции АБТ.

Рентгенография органов грудной клетки имеет ограниченную ценность в оценке динамики тяжелой НП, так как у части больных с бактериемией или инфекцией, вызванной высоковирулентными микроорганизмами, в начале лечения отмечается рентгенологическое «ухудшение». У пожилых пациентов и лиц с сопутствующими заболеваниями (например, хроническим обструктивным заболеванием легких) рентгенологическое разрешение значительно отстает от клинического улучшения. Прогностически неблагоприятными рентгенологическими признаками являются поражение новых долей легкого, увеличение размера инфильтрата более чем на 50 % в течение 48 часов, появление очагов деструкции, наличие большого плеврального выпота.

Коррекция антибиотикотерапии

При клинической неэффективности лечения НП или после получения результатов микробиологического исследования может потребоваться коррекция АБТ. Однако критерии, особенно микробиологические, указывающие на необходимость изменения терапии, четко не определены. Следует помнить, что коррекция АБТ требуется только в том случае, если нет клинического улучшения.

Исходы НП могут определяться по клиническим и микробиологическим критериям. С клинической точки зрения возможны улучшение, разрешение, замедленное разрешение, рецидив, неэффективность терапии и летальный исход. Исход лечения можно также оценивать по результатам микробиологического исследования образцов, полученных из дыхательных путей. Микробиологическими результатами лечения НП могут быть: эрадикация (исчезновение возбудителя), персистенция, супер­инфекция (появление нового возбудителя) или рецидив (эрадикация с последующим появлением прежнего возбудителя).

Профилактика НП

Профилактика направлена на снижение вероятности развития жизнеугрожающего осложнения и затрат на его лечение. Программа профилактики основана на оценке факторов риска и комплексе мероприятий организационного, технического и медицинского характера, направленных на защиту самого пациента, снижающих вероятность контаминации и инфицирования дыхательных путей.

Общие рекомендации по инфекционному контролю направлены на профилактику появления в стационаре и контаминации пациентов резистентными штаммами микроорганизмов. Меры по профилактике орофарингеальной колонизации и аспирации имеют непосредственное отношение к пациентам ОРИТ. Они включают общие рекомендации по интубации трахеи, ограничению применения миорелаксантов и седативных препаратов, правилам ухода за реанимационными больными, особенностям ухода за полостью рта и трахеей. Актуальной проблемой является борьба с экзогенным инфицированием, в основе которой лежит гигиена рук медицинского персонала, так как именно они являются источником госпитальной флоры для пациентов ОРИТ. Помимо медицинских рекомендаций, меры по профилактике НП включают в себя меры по административному контролю, материальному обеспечению, архитектурной планировке (набор помещений, система вентиляции и водоснабжения), кадровой политике.

Заключение

Проблема нозокомиальных инфекций, в том числе нозокомиальной пневмонии, является одной из актуальнейших в современной медицине, так как связана с высокой летальностью и существенными затратами на лечение. Эти инфекции являются результатом современных инвазивных медицинских технологий, системы оказания медицинской помощи в целом. Принципиальная невозможность профилактики нозокомиальных инфекций связана с тем, что в результате необходимости применения инвазивных лечебных и диагностических процедур возникают новые взаимоотношения человека и микроорганизмов, которые выражаются в появлении потенциально опасных очагов колонизации (нижние дыхательные пути после интубации трахеи, поверхность катетера и других трансплантируемых устройств при их введении в кровь или ткани и др.), в которых не может быть обеспечен клиренс бактерий имеющимися системами неспецифической и специфической резистентности организма. По своему существу меры профилактики таких инфекций сводятся к созданию системы ограничительных мер, предотвращающих распространение госпитальной флоры в популяции наиболее тяжелых (реанимационных) больных.

Диагностика нозокомиальных инфекций, особенно НП, первоначально базировалась на алгоритме диагностики внебольничной пневмонии, однако такая особенность, как необходимость дифференциальной диагностики колонизации и инфекции, потребовала более детальной оценки роли возбудителей. Это привело к появлению методов бактериологической диагностики НП с помощью неинвазивных и инвазивных методов забора образцов из дыхательных путей, причем приближение забора образца к очагу инфекции резко повысило специфичность микробиологического исследования и возможность исключения диагноза по данным посева. Антибактериальная терапия НП принципиально отличается от внебольничной пневмонии набором препаратов, так как целью этих препаратов является не только высокая антимикробная активность, но и способность преодолевать в режиме моно­ или комбинированной терапии основные механизмы резистентности актуальных возбудителей нозокомиальных инфекций.

Появление новых национальных рекомендаций по нозокомиальной пневмонии всесторонне отражает современное состояние проблемы и возможные пути ее решения. Понимание, принятие и следование основным изложенным рекомендациям позволит систематизировать меры по профилактике и лечению этой жизнеугрожающей инфекции в различных областях современной отечественной медицины.

Источник: www.mif-ua.com

Госпитальная пневмония

Внутрибольничные инфекции (ВБИ) — одна из наиболее актуальных проблем современного здравоохранения. Исследования, проведенные в разных странах, показывают, что они являются одним из наиболее частых осложнений госпитализации. Предложено множество различных определений ВБИ, одним из наиболее удачных и полных, на наш взгляд, является определение, предложенное в 1979 году Европейским бюро Всемирной организации здравоохранения: «Внутрибольничная инфекция (госпитальная, больничная, нозокомиальная инфекция) — любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, возникшее у больного в результате госпитализации в лечебное учреждение (ЛУ) или при обращении за медицинской помощью, а также инфекционное заболевание сотрудника ЛУ, возникшее вследствие его работы в данном учреждении, независимо от появления симптомов заболевания во время или после пребывания в ЛУ».
Госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная) пневмония — это пневмония, развившаяся через 48 и больше часов госпитализации больного в стационар, при условии отсутствия признаков воспаления на момент госпитализации. Инфекции нижних дыхательных путей (НДП) входят в так называемую «большую четверку» основных форм ВБИ. Согласно данным Национальной системы Эпидемиологического Наблюдения за Нозокомиальными Инфекциями США (NNIS), госпитальные пневмонии (ГП) являются третьей по частоте формой ВБИ (после хирургических раневых инфекций и инфекций мочевыделительной системы). Частота развития ГП составляет от 13 до 18% в общей структуре ВБИ, а по уровню летальности данное осложнение стойко занимает первое место [1]. Особенно остро стоит проблема ГП у критических больных в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), где частота развития ГП в 5 — 10 раз выше, чем в других отделениях больниц, и занимает лидирующее место среди всех инфекционных осложнений, составляя по данным многоцентрового исследования структуры инфекционных осложнений в ОИТ 46,9% (European Prevalence of Infection in Intensive Care, 1992 год, 17 стран Европы, 1417 ОИТ, 9565 больных) [2]. Летальность при ГП у больных ОИТ остается чрезвычайно высокой — от 10 до 80% [3].

Структура госпитальной пневмонии В структуре ГП можно выделить несколько форм: Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) — развивается у пациентов, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). У больных, находящихся на длительной ИВЛ, пневмония возникает в 20 раз чаще, а риск развития последней после проведения трех дней ИВЛ с каждым днем возрастает на 1% 4 . Большинство авторов указывают, что частота развития ВАП составляет от 35 до 68%, а летальность может достигать 70% 5 .
Послеоперационная пневмония (ПП) — одно из наиболее частых и тяжелых послеоперационных осложнений. Частота ее достигает, по данным Dupont et al (2003), 18,6%. Летальность по данным разных авторов колеблется от 9 до 46% и в среднем составляет 21%.
Аспирационная пневмония (АП) — четкого определения не имеет. Развивается вследствие аспирации желудочного содержимого. В отличие от других видов пневмоний в ее этиологии большую роль играет не только инфекция, но агрессивный характер аспирата. Деление в определенной степени является условным, так как эти формы пневмонии могут наслаиваться одна на другую. Так, частой причиной послеоперационной пневмонии является аспирация. Некоторые авторы вообще считают, что в основе любой ГП лежит аспирация.

Влияние госпитальной пневмонии на заболеваемость, смертность и дополнительные материальные затраты

  • Удлинение срока госпитализации
    Согласно данным Центра Контроля Заболеваемости США (США), сроки госпитализации пациентов в связи с развитием ГП увеличиваются в среднем на 5,9 суток [5].
  • Дополнительные затраты на лечение
    По величине дополнительных затрат ГП занимает лидирующее положение среди всех ВБИ. Существенные материальные затраты связаны прежде всего со сложностями этиотропной терапии и высокой стоимостью антибактериальных препаратов.
  • Смертность По данным американских исследователей, смертность, непосредственно вызванная ГП, составляет 13-43% [6].

Диагностика госпитальной Пневмонии
Стандартное определение случая пневмонии основывается преимущественно на клинико-рентгенологических данных и является наиболее спорным в сравнении с критериями эпидемиологической диагностики других форм ВБИ. С этим связана высокая частота несоответствий между клиническим, патологоанатомическим и гистологическим диагнозами. Даже инвазивные методы диагностики не во всех случаях позволяют с высокой степенью вероятности диагностировать ГП. Трудности диагностики ГП, особенно в ОИТ, заключаются также в том, что пневмония развивается на фоне уже имеющихся определенных изменений в организме, обусловленных основным заболеванием, что может нивелировать признаки присоединения нозокомиальной инфекции.

Диагностические критерии пневмонии включают различные комбинации клинических, рентгенологических и лабораторных признаков инфекционного процесса. Как правило, результаты посевов откашливаемой больным мокроты для установления диагноза ГП оказываются бесполезными, однако они могут помочь идентифицировать возбудителя и получить полезные данные относительно чувствительности выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

В соответствии с рекомендациями ЦКЗ 1988 года диагноз пневмонии должен основываться на таких критериях [5]:

1. Хрипы или тупой перкуторный звук во время физикального обследования грудной клетки, а также наличие одного из нижеприведенных симптомов:

  • появление гнойной мокроты или изменение характера мокроты;
  • выделение микроорганизма (ов) в посевах крови;
  • выделение микроорганизма (ов) в материале, полученном методом чрестрахеальной аспирации, смывов бронхов или биопсии.
  • появление гнойной мокроты или изменение характера мокроты;
  • выделение микроорганизма (ов) в посевах крови;
  • выделение микроорганизма (ов) в материале, полученном методом чрестрахеальной аспирации, смывов бронхов или биопсии;
  • выделение вируса или обнаружение вирусного агента в секрете бронхов;
  • диагностически значимый титр антител класса IgM или четырехкратное возрастание в парных образцах сыворотки уровня антител класса IgG к возбудителю;
  • гистопатологические данные, подтверждающие наличие пневмонии.

Фактически врачи при постановке диагноза ГП руководствуются данными рентгенограммы, клиническими симптомами и лабораторными показателями: гипертермия, лейкоцитоз, характерная аускультативная картина в легких.

Этиология

  • госпитальные пневмонии чаще всего вызываются бактериями, часто в ассоциациях;
  • этиологическая структура ГП варьирует в зависимости от профиля отделения и микроэкологических особенностей конкретного стационара;
  • у пациентов с патологией дыхательных путей в роли возбудителей ГП могут выступать Streptococcus pneumoniae и Haemophylus influenzae;
  • стафилококки чаще вызывают ГП у пациентов с ожогами и больных с раневой инфекцией;
  • грибы, прежде всего рода Candida, чаще встречаются в ОИТ для новорожденных;
  • у пациентов с угнетенным иммунитетом вероятными этиологическими агентами ГП могут быть Aspergillius, Legionella, Pneumocystis carinii, а также цитомегаловирус;
  • ГП вирусной этиологии возникают, как правило, в зимнее время года.
  • Главное отличие госпитальной пневмонии от негоспитальной в том, что первая чаще развивается на фоне применения антибиотиков и ее возбудители чаще обладают резистентностью к антибактериальным препаратам.

Источники инфекции
Микроорганизмы, вызывающие ГП, могут попадать в дыхательные пути различными путями.
Выделяют два основных источника инфицирования легких:
первый, на долю которого приходится до 80% ВАП, — это эндогенный путь заражения (аутоинфицирование) 7 ;
второй — экзогенный путь инфицирования, который реализуется за счет других лиц (пациентов или медицинского персонала), контаминированного воздуха, пищи, воды, контаминированных предметов, которые контактируют с дыхательными путями больного (бронхоскопы, катетеры для санации трахеобронхиального дерева (ТБД) и др.).

Основные факторы риска.
Таких факторов в литературе насчитывается до 20, но основными из них следует считать: пожилой возраст пациента, тяжесть основного заболевания, сопутствующая патология легких, травма, коматозное состояние, иммунодефицитные состояния, бесконтрольное применение антибиотиков.

Лечение госпитальной пневмонии
Литературные данные, а также результаты наших клинических наблюдений указывают на значительные трудности в выборе адекватной антибактериальной терапии (АБТ) при развитии ГП, вызванной полирезистентной нозокомиальной флорой.

Помочь в назначении адекватного антибиотика до получения результатов бактериологического исследования может выполнение мазка мокроты с окраской по Граму с выявлением преобладающей микрофлоры у конкретного больного (грамположительная или грамотрицательная). При преобладании кокковой флоры и тяжелом состоянии пациента остановить свой выбор необходимо на ванкомицине или тейкопланине, так как не исключена возможность наличия метициллин-резистентных штамов стафилококка или энтерококка, в этом случае назначение цефалоспоринов III поколения будет способствовать только прогрессированию инфекции. Если обнаруживается скудный рост бактериальной флоры с преобладанием грибов, необходимо сразу же применять антигрибковые препараты (флюконазол) и даже решать вопрос об отмене антибиотика.

До настоящего времени остается спорным вопрос относительно проведения монотерапии при лечении ГП. Отсутствуют абсолютные свидетельства преимущества комбинированной антибиотикотерапии над монотерапией в отношении исхода заболевания. Одновременное применение нескольких препаратов потенциально способно привести к синергическому эффекту и расширению спектра антимикробного действия. Некоторые авторы считают, что комбинированная терапия позволяет избежать развития устойчивости к антибиотикам. Изложенные данные позволяют предположить, что комбинированная АБТ может уменьшить риск неудач при лечении ГП, особенно это относится к такому патогену, как Pseudomonas aeruginosa.

Однако, c другой стороны, избыточная эмпирическая терапия, несомненно, содействует развитию антибиотикорезистентности и потенциально может способствовать ухудшению исходов. Paterson DL и Rice LB провели обзор трех стратегий, которые все шире применяются для уменьшения опасности широкоспектровой эмпирической антибиотикотерапии без снижения ее адекватности. Самой используемой стратегией является прекращение или корректировка эмпирической терапии после получения результатов посева. Второй подход — это изъятие определенных классов антибиотиков из арсенала отделений интенсивной терапии (в первую очередь цефалоспоринов третьего поколения). Третьей применяемой стратегией является циклическая замена антибиотиков, которая также производит впечатление действенной. Однако, как отмечают сами авторы, опубликованные в настоящее время исследования ставят под сомнение непредвзятость результатов этих стратегий, и только первая стратегия доказала свою эффективность [9]. После получения результатов бактериологического исследования и определения чувствительности появляется возможность для коррекции АБТ. Здесь уместно использовать принцип деэскалации, когда антибиотик широкого спектра действия (в первую очередь это карбапенемы и цефалоспорины IV поколения) заменяют на антибиотик более узкого спектра действия.

Кроме выбора антибиотика важным моментом является выбор адекватной дозировки и пути введения.

Для более продуманной и обоснованной АБТ необходим мультидисциплинарный командный подход. Клинические фармацевты должны быть интегральными членами этой команды. Даже добросовестному и грамотному лечащему врачу (пульмонологу, анестезиологу, терапевту) при современном объеме информации по новым антибиотикам невозможно быть в курсе последних достижений науки. Именно клинические фармакологи должны были бы занять эту нишу. В тех странах, где клинические фармакологи введены в штат отделений для лечения больных с ГП, они вносят ценный вклад в улучшение клинических, экономических и гуманистических результатов лечения пациентов, особенно с тяжелой пневмонией. Вмешательства фармацевта включают коррекцию назначений, разъяснения о фармакодинамике лекарственных средств, возможных альтернативах применяемой терапии, идентификацию интеракции лекарственных средств и обеспечение мониторинга лекарственной терапии. Вклад фармацевта в улучшение клинических результатов у критически больных также связан с определением оптимальной инфузионной терапии и существенным уменьшением риска неблагоприятных побочных эффектов лекарственных средств, ошибок при их назначении и риска вентилятор-ассоциированной пневмонии. Кроме того, в задачи клинического фармацевта входит экономическая оценка аптечных услуг в ОИТ, и, как показывает практика, этот вклад приводит к последовательному снижению стоимости лекарственной терапии [10]. В Украине вопросы о выделении ставки клинического фармаколога и подготовке соответствующих специалистов не решаются.

Бесспорно, АБТ является необходимым компонентом лечения пневмонии, но не единственным. В литературе часто основное внимание уделяется именно этому методу лечения ГП и неоправданно игнорируются другие методы терапии.

<><>

  • подозрение на ателектаз участка паренхимы легкого;
  • наличие стойких влажных разнокалиберных хрипов, которые не исчезают после применения других методов терапии.

    Мы являемся сторонниками подхода, при котором каждый случай тяжелой пневмонии является показанием для ФБС. Если необходимо, при большом количестве гнойной вязкой мокроты ФБС необходимо выполнять 2-3 раза в сутки. Активный двигательный режим. Легкие являются тем органом, для которого неподвижность в силу ряда морфологических и функциональных особенностей является важным патогенным фактором.

    При активном двигательном режиме (садиться в кровати не менее 10 раз в день, делать по 20 глубоких вдохов и дышать с сопротивлением на выдохе) у хирургических больных с ГП достоверно снижалась летальность и продолжительность лечения в стационаре.
    Как указано выше, важным компонентом профилактики и лечения пневмонии является дыхание с сопротивлением на выдохе (дуть в трубочку, погруженную в емкость с водой, раздувать детскую игрушку). Дыхание с сопротивлением на выдохе увеличивает функциональную остаточную емкость, стабилизирует альвеолы, уменьшает шунтирование крови в легких и степень гипоксемии.

    Важным компонентом лечения является также полноценное питание больного, включающее омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в жирной морской рыбе, специальных энтеральных питательных смесях. Антикоагулянты и активаторы фибринолиза. Гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза является неотъемлемой частью воспаления, в том числе и пневмонии. Осаждение фибрина является важной особенностью легочной инфекции и тяжелого воспаления. Механизмы, которые способствуют этому процессу: бронхоальвеолярный тканевой фактор инициирует генерацию тромбина и локальную депрессию фибринолиза, вызываемого активатором урокиназы и плазминогена путем увеличения активности ингибитора активатора плазмогена [12]. Поэтому технологии, направленные на снижение гиперкоагуляции и повышение активности фибринолиза, могут оказаться эффективными для лечения пневмонии. Однако для обоснования практического использования таких технологий необходимы многоцентровые рандомизированные исследования.

    Профилактика

    • Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития ГП, включают:
    • четкое выполнение правил проведения лечебно-диагностических процедур;
    • гигиеническая антисептика рук;
    • уход за полостью рта;
    • активный двигательный режим;
    • приподнятое положение больного в постели;
    • сокращение сроков госпитализации пациентов, особенно в отделениях » высокого риска»;
    • ограничительный режим АБТ в отделении и уменьшение антибиотиконагрузки на больного;
    • применение ФБС.

    Многочисленными исследованиями, проведенными в различных стационарах многих стран мира, доказано, что даже при условии оптимальной организации профилактики частоту возникновения ВБИ возможно уменьшить на треть. Также следует отметить, что в последние годы доказана неэффективность профилактического применения антибиотиков для предотвращения развития нозокомиальной пневмонии.

    Литература
    1. Haley RW. (1986) Managing infection control for cost-effectiveness. Chicago, American Hospital Association.
    2. Vincent JL, Bichari DJ, Suter PM, et al. (1995) The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. JAMA, 274: 639-644.
    3. Перцева Т.А., Бонцевич Р.А. (2003) Особенности этиологической диагностики и лечения нозокомиальной пневмонии. Мистецтво лікування, №4: 31-34.
    4. Fagon J-Y, Chastre J, Domart Y, et al. (1999) Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ventilation. Amer J resp Dis, 139: 877-884.
    5. Основы инфекционного контроля: Практическое руководство для врачей (1997) Айлифф Г. А. Дж., Бурганская Е. А., Вебер Дж. М. и др. — М.
    6. Leu HS, Kaiser DL, Mori M, Woolson RF, Wenzel RP (1989) Hospital-acquired pneumonia: attributable mortality and morbidity. Am J Epidemiol, 129: 1258-1267.
    7. Maki DG. (1989) Risk factors for nosocomial infection in intensive care. Arch Intern Med, 149: 30-35.
    8. Leroy O, Meybeck A, D’Escrivan T, et al. (2003) Impact of adequacy of initial antimicrobial therapy on the prognosis of patients with ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med, Sep 12 [Epub ahead of print]).
    9. Paterson DL, Rice LB. (2003) Empirical antibiotic choice for the seriously ill patient: are minimization of selection of resistant organisms and maximization of individual outcome mutually exclusive? Clin Infect Dis, 36(8): 1006-1012.
    10. Kane SL, Weber RJ, Dasta JF. (2003) The impact of critical care pharmacists on enhancing patient outcomes. Intensive Care Med, 29(5): 691-698.
    11. Глумчер Ф.С., Макаров А.В., Дубров С.А. (2003) Профилактика и лечение послеоперационной пневмонии. Клінічна хірургія, №4-5: 15-16.
    12. Levi M, Schultz MJ, Rijneveld AW, van der Poll T. (2003) Bronchoalveolar coagulation and fibrinolysis in endotoxemia and pneumonia. Crit Care Med, 31(4 Suppl): S238-42.

    Источник: www.nedug.ru

    Профилактика госпитальной пневмонии

    В борьбе за снижение высокой смертности, связанной с госпи­тальной пневмонией, в настоящее время обращается большее вни­мание на респираторное оборудование и антибиотикопрофилактику. Хотя традиционные методы профилактики ГП используются до сих пор, серьезные экономические потери стимулировали стратегиче­ские разработки, направленные на ее предупреждение.

    Таблица 11.11. Рекомендации по предупреждению госпитальной

    • Предоперационные и послеоперационные меры по предупреждению постоперационной пневмонии:

    выявление пациентов высокого риска;

    лечение респираторных инфекций, удаление респираторного секре­та;

    обучение персонала терапии, направленной на периодическое рас­правление легких пациента;

    • Тщательное мытье рук

    • Применение стерильных жидкостей в распылителях:

    правильное использование однодозовых и многодозовых препаратов для респираторной терапии

    • Аккуратное поддержание в порядке использующегося терапевтическо­го респираторного оборудования

    • Тщательная стерилизация и дезинфекция респираторного оборудования многоразового использования

    • Тщательная санация респираторного тракта

    • Защита пациентов от других инфицированных пациентов или персона­ла

    Будущие направления профилактики госпитальной пневмонии включают постоянное переворачивание пациентов, использование специальных кроватей для обездвиженных пациентов, профилакти­ческое назначение моноклональных антител, направленное против таких наиболее вирулентных микроорганизмов, как P. aeruginosa, и активную вакцинацию против наиболее часто встречающихся гос­питальных возбудителей у пациентов с высоким риском.

    Одной из мер предупреждения госпитальной пневмонии являет­ся профилактика с помощью антимикробных препаратов. Поскольку госпитальные пневмонии вызываются, прежде всего, эндогенными микроорганизмами, ранние профилактические усилия были направ­лены на поражение потенциально патогенных микроорганизмов, образующих колонии в ЖКТ, с помощью системных антибиотиков. Однако системная антибиотико-профилактика оказалась не только неэффективной, но и способствовала развитию резистентности мик­роорганизмов к препаратам. Проводились также исследования аэро­зольного введения антимикробных препаратов непосредственно в дыхательные пути как способа предупреждения пневмонии. Аэро­золь полимиксина В или аминогликозиды эндотрахеально оказались малоэффективными в предотвращении образования колоний и по­следующего инфицирования некоторыми возбудителями. При этом нарастало образование колоний грамотрицательными микроорга­низмами, резистентными к профилактическим антимикробным пре­паратам и показатели смертности не изменялись. Препараты для селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта представ­лены в табл. 11.12.

    Методы селективной деконтаминации основаны на предполо­жении о том, что уничтожение потенциальных возбудителей (грамотрицательных аэробов и дрожжей) в кишечнике, ликвидирует ис­точник инфицирования эндогенными микроорганизмами. В то же время сохранение нормальной анаэробной флоры поддерживает способность организма предотвращать повышенный рост потенци­ально патогенных микроорганизмов. Поэтому селективной деконта­минации пищеварительного тракта стали уделять серьезное внима­ние, как альтернативному методу антибиотикопрофилактики. Мест­ные неабсорбируемые антибиотики применяются в виде пасты или раствора, вводятся в ротоглоточную полость, и могут назначаться орально или через назогастральный зонд, чтобы достичь высокой концентрации в просвете кишечника.

    Некоторые пункты селективной деконтаминации требуют пояс­нений. Она эффективна в отношении грамотрицательных микроор­ганизмов, но не изменяет уровни образования колоний такими грамположительными микроорганизмами, как стафилококки и энтеро­кокки. Образование колоний грамположительными кокками иногда возрастает, увеличивая частоту возникновения бронхопневмонии, вызванной грамположительными возбудителями. Добавление к схе­мам ванкомицина не оказывало влияния на частоту образования грамположительных колоний. В то же время у пациентов терапевти­ческих или хирургических ОИТ при этом наблюдалось несущественное снижение уровня смертности, тогда как у пациентов с трав­мой снижение было значительным. Это наблюдение может отражать тот факт, что многие из травмированных пациентов не имели серь­езного текущего заболевания. Остается нерешенным вопрос об эко­номическом преимуществе селективной деконтаминации, так как не­давно опубликованное исследование продемонстрировало значи­тельность затрат на препараты для деконтаминации.

    После публикаций результатов исследований, которые показали, что инфекция может быть вызвана зараженными распыляемыми жидкостями, находящимися в механических респираторах, осозна­ние важности роли респираторного оборудования в развитии ГП возросло. Реконструкция респираторов таким образом, что согрева­ние и увлажнение вдыхаемого воздуха происходило не в распылите­лях, а в увлажняющих каскадах, явилось важным шагом в преду­преждении ГП. Системы увлажнения могут вызывать значительное скопление жидкости внутри аппарата ИВЛ, зараженной от секрета пациента. Поэтому тщательный уход за оборудованием необходим для того, чтобы уменьшить возникновение инфекции, связанной с этим источником. Необходимо следить за образованием и санацией скоплений секрета и предотвращать обратное поступление этих ско­плений. Усиленное образование инфицированного конденсата и его возвращение непосредственно в трахею может значительно повы­сить риск развития пневмонии. Обучение персонала, направленное на правильную работу с зараженным конденсатом, важно для пре­дотвращения обсеменения рук, поверхностей аппарата и предметов ухода. Для снижении риска возникновения инфекции могут оказать­ся полезными устройства, снижающие количество конденсата, на­пример подогреваемые дыхательные шланги или клапанные резер­вуары для его сбора.

    Потенциальными источниками инфекции могут быть распыли­тели препаратов, инфицированные из-за рефлюкса конденсата. Что­бы уменьшить этот риск, распылители между использованиями не­обходимо промывать и высушивать. Необходим тщательный уход и дезинфекция другого оборудования — мешков, спирометров, шлан­гов. Перекрестного заражения и предупреждения возникновения ГП можно избежать с помощью использования оборудования только для одного пациента и рационализации частоты смены трубок. Исследования показали, что смена интубационных трубок и шлангов дыхательного контура каждые 48 часов вместо 24 часов, как в на­стоящее время рекомендуется, не увеличивает частоту образования колоний бактерий и сопровождается сокращением случаев возникновения ГП. Оказалось, что уменьшение количества манипуляций с оборудованием снижает риск инфицирования пациента.

    Периодически могут появляться улучшенные методы механиче­ской вентиляции, поэтому трудно предсказать, каковы перспективы современных методов и аппаратов для поддержки дыхания. Некото­рым пациентам по-прежнему может потребоваться эндотрахеальная интубация с сопутствующим ей высоким риском развития ГП. Исследования, касающиеся патогенеза и профилактики пневмонии, связанной с ИВЛ, вероятно, будут направлены на разработку мето­дов снижения образования колоний в респираторном тракте и аппа­ратах по поддержанию дыхания. Снижение с помощью новых поли­меров бактериальной адгезии (прилипания) к респираторным аппа­ратам и трубкам может оказаться одним из путей уменьшения образования колоний. Покрытие поверхностей трубок антимикробными препаратами или вживление антибиотиков в полимеры также потен­циально могут снизить процесс образования колоний в оборудовании.

    Источник: xn--80ahc0abogjs.com

    Проект протокола ведения больных нозокомиальной пневмонией у взрослых в условиях стационара Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Карнаушкина Мария Александровна, Малявин Андрей Георгиевич, Дворецкий Леонид Иванович, Яковлев Сергей Владимирович, Бабак Сергей Львович, Федосенко Сергей Вячеславович, Суворова Маргарита Петровна, Разгуляева Наталья Федоровна, Арутюнова Альбина Борисовна

    Нозокомиальная (госпитальная) пневмония является одной из наиболее распространенных внутрибольничных инфекций, утяжеляющих течение основного заболевания и приводящих к летальному исходу. В 2016 г. издана переработанная и дополненная версия Российских национальных рекомендаций «Нозокомиальная пневмония у взрослых», в которой систематизированы новые методы диагностики, профилактики и лечения госпитальной пневмонии. Международная ассоциация клинических фармакологов и фармацевтов представила новые сведения по эпидемиологии госпитальных инфекций, их чувствительности к антибактериальной терапии , дозам и режимам введения. Настоящий протокол ведения больных с нозокомиальной пневмонией основан на этих современных рекомендациях, признанных на международном уровне. Он представлен в виде алгоритмов действия врача при подозрении на нозокомиальную пневмонию и таблиц по тактике лечения, позволяющих систематизировать данные анамнеза, клинико-функционального обследования, микробиологических исследований, разработать оптимальную схему эмпирической стартовой терапии, а при необходимости провести ее коррекцию после получения результатов микробиологического исследования. Проект предназначен для врачей терапевтических отделений, отделений реанимации и терапии, ординаторов и интернов. Скорейшее внедрение в практику алгоритма ведения больных нозокомиальной пневмонией с указанием доз вводимых препаратов позволит врачам снизить смертность и повысить качество медицинской помощи.

    Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Карнаушкина Мария Александровна, Малявин Андрей Георгиевич, Дворецкий Леонид Иванович, Яковлев Сергей Владимирович, Бабак Сергей Львович, Федосенко Сергей Вячеславович, Суворова Маргарита Петровна, Разгуляева Наталья Федоровна, Арутюнова Альбина Борисовна,

    Current project of management guidelines of the patients with nosocomial pneumonia in adults

    The nosocomial pneumonia is one of the most (or just “is a”) common hospital infections complicating the disease course and resulting in a fatal outcome. In 2016 the revised version of “Russian national recommendations for Nosocomial pneumonia in adults” was published. The new methods of diagnostics, preventative measures and hospital pneumonia treatment were systematized there. The international association of clinical pharmacologists and pharmacists introduced the new information on the epidemiology of hospital infections as well as their sensitivity to antibacterial therapy, dosage and introduction regime. The current management guidelines of the patients with nosocomial pneumonia is based on these actual internationally recognized recommendations. It consists of an action algorithm to be used when the nosocomial pneumonia diagnosis is suspected and as tables which provide the tactics of treatment. It also helps to systematize the details of the anamneses, the data of functional and microbiological diagnostics and to develop an optimal scheme of empirical introduction of therapy and its further correction when necessary after receiving the results of microbiological diagnostics. The project is intended for physicians of internal medicine departments, emergency rooms in hospitals, as well as for resident medical practitioners. The quick introduction of management guideline algorithm of the patients with nosocomial pneumonia and the precise indication of the dose regime into clinical practice will allow doctors to decrease the death rate and improve the quality of medical service.

    Текст научной работы на тему «Проект протокола ведения больных нозокомиальной пневмонией у взрослых в условиях стационара»

    УДК 616.24-002-022.376-08-035-053.8 DOI 10.20538/1682-0363-2017-2-60-70

    Для цитирования: Карнаушкина М.А., Малявин А.Г., Дворецкий Л.И., Яковлев С.В., Бабак С.Л., Федосенко С.В., Суворова М.П., Разгуляева Н.Ф., Арутюнова А.Б. Проект протокола ведения больных нозокомиальной пневмонией у взрослых в условиях стационара. Бюллетень сибирской медицины. 2017; 16 (2): 60-70

    Проект протокола ведения больных нозокомиальной пневмонией у взрослых в условиях стационара

    Карнаушкина М.А.1, Малявин А.Г.2, Дворецкий Л.И.1, Яковлев С.В.1, Бабак СЛ.2, Федосенко С.В.3, Суворова М.П.1, Разгуляева Н.Ф.4, Арутюнова А.Б.5

    1 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (МГМУ) им. И.М. Сеченова Россия, 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, 8/2

    2 Московский государственный медицинский стоматологический университет (МГМСУ) им. А.И. Евдокимова Россия, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, 20/1

    3 Сибирский государственный медицинский университет (СибГМУ) Россия, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2

    4 Госпиталь для ветеранов войн № 3 Россия, 129336, г. Москва, ул. Стартовая, 4

    5 Больница ЦЕНТРОСОЮЗА

    Россия, 107150, г. Москва, ул. Лосиноостровская, 39

    Нозокомиальная (госпитальная) пневмония является одной из наиболее распространенных внутриболь-ничных инфекций, утяжеляющих течение основного заболевания и приводящих к летальному исходу. В 2016 г. издана переработанная и дополненная версия Российских национальных рекомендаций «Нозокомиальная пневмония у взрослых», в которой систематизированы новые методы диагностики, профилактики и лечения госпитальной пневмонии. Международная ассоциация клинических фармакологов и фармацевтов представила новые сведения по эпидемиологии госпитальных инфекций, их чувствительности к антибактериальной терапии, дозам и режимам введения. Настоящий протокол ведения больных с нозокомиальной пневмонией основан на этих современных рекомендациях, признанных на международном уровне. Он представлен в виде алгоритмов действия врача при подозрении на нозоко-миальную пневмонию и таблиц по тактике лечения, позволяющих систематизировать данные анамнеза, клинико-функционального обследования, микробиологических исследований, разработать оптимальную схему эмпирической стартовой терапии, а при необходимости провести ее коррекцию после получения результатов микробиологического исследования. Проект предназначен для врачей терапевтических отделений, отделений реанимации и терапии, ординаторов и интернов. Скорейшее внедрение в практику алгоритма ведения больных нозокомиальной пневмонией с указанием доз вводимых препаратов позволит врачам снизить смертность и повысить качество медицинской помощи.

    Ключевые слова: нозокомиальная (госпитальная) пневмония, антибактериальная терапия, тактика

    ведения, ИВЛ-ассоциированная пневмония.

    H Карнаушкина Мария Александровна, e-mail: kar3745@yandex.ru.

    Протокол ведения больных нозокомиальной пневмонией представлен в виде алгоритмов действия врача при подозрении на нозокомиальную пневмонию и таблиц по тактике лечения, позволяющих систематизировать данные анамнеза, кли-нико-функционального обследования, микробиологических исследований, назначать оптимальную схему эмпирической стартовой терапии с последующей ее коррекцией после получения результатов микробиологического исследования. Проект предназначен для врачей терапевтических отделений, отделений реанимации и терапии (ОРИТ), ординаторов и интернов. Он основан на Российских национальных рекомендациях «Нозокомиальная пневмония у взрослых» под редакцией академика РАН Гельфанда Б.Р. (2016) и программе СКАТ «Стратегия контроля антимикробной терапии» при оказании стационарной медицинской помощи под редакцией. Яковлева С.В., Журавлевой М.В, Проценко Д.Н., Белобородовой В.Б. (2016).

    Нозокомиальная пневмония (НП) — острое инфекционное воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, развившееся через 48 ч и более после госпитализации в стационар при отсутствии признаков легочной инфекции на момент госпитализации с поражением респираторных отделов легких, частым наличием характерных симптомов (остро возникшая лихорадка, кашель с выделением мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.

    I. План первичного обследования в отделениях стационара пациента с подозрением на нозокомиальную пневмонию

    1. Физикальные методы обследования.

    1.1. Сбор жалоб и анамнеза.

    1.2. Стандартное физикальное обследование.

    2. Функциональные методы обследования.

    2.1. Измерение артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты

    2.2. Проведение пульсоксиметрии (измерение сатурации крови (Бр02)).

    2.4. Электрокардиография (ЭКГ).

    3. Лабораторные методы обследования.

    3.1. Клинический анализ крови и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

    3.2. Биохимический анализ крови: содержание С-реактивного белка (СРБ), глюкозы, креатини-на, мочевины, АСТ, АЛТ, билирубина, К, Ка.

    3.3. Общий анализ мочи.

    3.4. Анализ мокроты с бактериоскопией мокроты на бациллы Коха (БК).

    3.5. Посев мокроты на микрофлору.

    Данные микробиологического исследования,

    полученные при посеве мокроты, могут считаться достоверными лишь в том случае, если сбор мокроты проведен правильно, и данные полученной микробиологической информации удовлетворяют следующим критериям достоверности.

    Правила сбора мокроты

    Накануне вечером тщательно почистить зубы. Утром после сна тщательно прополоскать рот кипяченой водой. Собрать утреннюю порцию мокроты. Откашляться, открыть крышку стерильной банки, не касаясь ее внутренней поверхности и краев, сплюнуть мокроту, не касаясь краев банки. Сразу же закрыть крышку. Если пациент не может сдать мокроту, то можно получить индуцированную мокроту.

    Правила получения индуцированной мокроты для бактериологического исследования и исследования с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)

    Перед процедурой пациенты получают саль-бутамол (400 мкг) через дозирующий ингалятор для предотвращения бронхоспазма. Затем в течение 15 мин через струйный небулайзер подается 5 мл 5%-го стерильного раствора КаС1. После этого проводится постукивание по передней и задней стенкам грудной клетки с целью стимуляции отхождения мокроты. Затем пациента просят хорошо откашляться и собрать отделяемое в стерильный контейнер. Объем образца мокроты должен быть не менее 3 мл.

    Критерии достоверности микробиологической информации

    1. Микроорганизмы, выделенные из крови, могут рассматриваться как возбудители пневмонии лишь в тех случаях, когда аналогичную микрофлору удается выделить при исследовании образцов из НДП.

    2. При исследовании свободно откашливаемой мокроты полученная микробиологическая информация учитывается, если при микроскопии по Граму (с увеличением х100) обнаруживается >25 нейтрофилов и менее 10 эпителиальных клеток).

    3. При исследовании трахеального аспирата полученная микробиологическая информация учитывается, если титры микробных тел >105 КОЕ/мл.

    4. При исследовании бронхиоло-альвеолярно-го лаважа (БАЛ) полученная микробиологическая информация учитывается, если титры микробных тел мл.

    5. При исследовании материала, полученного методом «защищенной» щетки, полученная микробиологическая информация учитывается, если титры микробных тел мл.

    4. Методы визуализации.

    4.1. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (прямой и правый бок). В том случае, если данные физиологического обследования позволяют заподозрить двухстороннюю или левостороннюю локализацию пневмонии, то необходимо проводить рентген органов грудной клетки (ОГК) в двух проекциях.

    4.2. Компьютерная томография органов грудной клетки. Проводится при первичном обследовании всем пациентам с наличием высокого клинического подозрения на НП:

    1) при отсутствии изменений на рентгенограмме ОГК, особенно у пациентов с иммунодефицитом;

    2) пациентам, находящимся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

    II. Алгоритм принятия решения о выборе места дальнейшего лечения пациента

    1. Проанализировать данные, полученные при клинико-инструментальных методах исследования.

    Анализ данных необходимо провести в течение первого часа поступления пациента в стационар. При проведении оценки состояния пациента будут использованы данные не всех проведенных обследований. Остальные показатели будут оцениваться по мере готовности результатов на следующих этапах диагностики и лечения.

    2. Оценить тяжесть течения пневмонии по шкале СЯБ-65.

    Необходимо учесть следующие признаки: нарушение сознания, ЧДД, уровень артериального давления и возраст пациента (рис.).

    Рисунок. Оценка тяжести течения пневмонии по шкале СЯБ = 65

    Если пациент набрал 1-2 балла, то показано продолжение лечения в стационаре, если пациент набрал три балла и более, то продолжение лечения показано в условиях реанимационного отделения. Однако следует помнить, что если при нахождении на амбулаторном лечении или в условиях клинического отделения степень тяжести увеличивается, то место продолжения лечения пациента должно быть пересмотрено.

    3. При принятии решения о продолжении лечения пациента в стационаре, необходимо еще раз оценить показания к госпитализации его в ОРИТ по шкале ЗМЯТ-СО.

    Необходимо иметь в виду следующие признаки: уровень систолического давления (САД), объем поражения легочной ткани, ЧДД, ЧСС, нарушение сознания, уровень оксигенации артериальной крови (табл. 1).

    Т а б л и ц а 1

    Расчет баллов по клинической шкале для определения потребности пациентов в респираторной или вазопрессорной поддержке (шкала 8МИТ-СО)

    Систолическое давление 25 в минуту в возрасте 30 в минуту в возрасте >50 лет 1

    ЧСС >125 в минуту 1

    Нарушение сознания 1

    Оксигенация: в возрасте 50 лет — ЭрО, 3 является показанием для направления или перевода больного в ОРИТ.

    III. Последовательность проведения дополнительных методов обследования при госпитализации или переводе больного в ОРИТ

    1. При лечении больного в условиях ОРИТ к основному обследованию необходимо добавить:

    1.1. Исследование газового состава и кислотно-щелочного состояния (КЩС) артериальной крови.

    1.2. Биохимический анализ крови: содержание глюкозы, креатинина, мочевины, АСТ, АЛТ, фибриногена, билирубина, общего белка и фракций, К, Na, прокальцитонина.

    1.3. Исследование коагуляционного звена гемостаза: протромбиновое время или международное нормализованное отношение (МНО), активированное парциальное (частичное) тром-бопластиновое время (АЧТВ).

    1.4. Посев крови на микрофлору (взятие по 20 мл крови из двух вен) на высоте лихорадки.

    1.5. Микробиологическое исследование трахе-ального аспирата у интубированных пациентов.

    IV. Стратификация пневмонии по сроку возникновения (ранняя, поздняя, ИВЛ-ассоциированная)

    Стратификация НП по сроку возникновения необходима для назначения адекватной эмпирической антимикробной терапии в первые часы заболевания с учетом наиболее вероятного возбудителя.

    Пневмония, возникшая в течение первых четырех дней с момента госпитализации вне ОРИТ, для которой характерны возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибактериальным препаратам.

    Пневмония, развившаяся не ранее пятого дня госпитализации или в ОРИТ > 3 дней, характе-

    ризующаяся высоким риском наличия полирезистентных бактерий и неблагоприятным прогнозом.

    3. НП, связанная с проведением ИВЛ (НПивл).

    Пневмония, развившаяся не ранее чем через 48 ч от момента интубации трахеи и начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.

    V. Оценить риск инфицирования полирезистентными возбудителями

    Перед началом антибактериальной терапии необходимо оценить наличие факторов риска выделения возбудителей с множественной устойчивостью к антибиотикам.

    1. Факторы риска НП, вызванной метицил-лин-резистентным S. аигет (MRSA).

    1.1. Госпитализация в течение двух дней и более в предшествующие 90 дней до настоящей госпитализации.

    1.2. Применение антибиотиков широкого спектра действия (фторхинолоны, цефалоспорины 3-4 поколения) в предшествующие 90 дней до настоящей госпитализации.

    1.3. Наличие внутрисосудистого катетера.

    1.4. Назальное носительство MRSA.

    1.6. Наличие трофических язв и пролежней.

    1.7. Высокий уровень MRSA в отделении.

    2. Факторы риска НП, вызванной P. аеги-ginosa.

    2.1. Длительное нахождение в ОРИТ.

    2.2. Наличие бронхоэктатической болезни или муковисцидоза.

    2.3. Наличие уретрального катетера.

    3. Факторы риска НП, вызванной БЛРС-продуцирующими энтеробактериями.

    3.1. Госпитализация в течение двух дней и более в предшествующие 90 дней до настоящей госпитализации.

    3.2. Применение антибиотиков широкого спектра действия (фторхинолоны, цефалоспорины 3-4 поколения) в предшествующие 90 дней до настоящей госпитализации.

    4. Факторы риска НП, вызванной карбапе-немазопродуцирующими бактериями.

    Предшествующее применение карбапенемов.

    5. Факторы риска НП, вызванной Candida.

    5.1. Внутривенный катетер.

    5.2. Предшествующая лапаротомия.

    5.3. Полное парентеральное питание.

    5.4. Применение глюкокортикоидов или имму-носупрессантов.

    6. Факторы риска НП, вызванной Aspergillus.

    6.1. Аллотрансплантация костного мозга.

    6.2. Длительная лейкопения менее 0,5 х 109/л в течение 10 дней.

    6.3. Использование системных глюкокортико-идов (преднизолон более 0,3 мг/кг/сутки) в предыдущие 60 дней.

    6.4. Использование иммуносупрессоров в предыдущие 90 дней.

    VI. Оценить риск развития пневмонии вследствие аспирации

    1. Состояния, предрасполагающие к развитию аспирации.

    1.1. Нарушение сознания.

    1.2. Нарушение глотания.

    1.3. Болезни пищевода и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

    1.4. Зондовое питание.

    VII. Лекарственная терапия

    Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия (АБТ) начинается сразу после подтверждения диагноза и взятия материала на микробиологическое исследование (МБИ), назначается на основании комплексного анализа сведений о наиболее вероятных возбудителях и с

    учетом микробиологических данных стационара об уровне их антибиотикорезистентности.

    Этиотропная терапия назначается после идентификации возбудителя с учетом его чувствительности к АБП с возможной сменой режима антибактериальной терапии широкого спектра на более узкий (деэскалационная терапия) (табл. 2, табл. 3).

    Т а б л и ц а 2

    1. Антибактериальная терапия

    № Группы антибактериальных препаратов Антибиотики выбора

    1. При ранней ( 5 дней в стационаре или >3 дней в ОРИТ) НП или у пациентов, имеющих факторы риска инфицирования полирезистентными возбудителями к АБП, или у пациентов, получавших антибактериальную терапию препаратами из списка 1.1, показаны препараты из списка 2.1-2.3

    2.1. Цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью Цефепим 2 г 3 раза в сутки в/м, в/в или цефтазидим 2 г 3 раза в сутки в/м, в/в

    2.2. Карбапенем с антисинегнойной активностью Меропенем 1 г 3-4 раза в сутки в/в (3-часовая инфузия) или дорипенем 500 мг 3 раза в сутки в/в (4-часовая инфузия) или имипенем 1 г 3-4 раза в сутки в/в

    2.3. Ингибиторозащищенный бета-лактам с антисинегнойной активностью Цефоперазон/сульбактам 1000/1000 (2 г) 3 раза в сутки (или 4 г 2 раза в сутки) в/м, в/в или пиперациллин/тазобактам 4000/500 (4,5 г) 3 раза в сутки в/в

    П р и м е ч а н и е. При необходимости к любому из режимов может быть присоединен амикацин 1-1,5 г/сут (15-20 мг/кг веса) с учетом данных чувствительности возбудителей. АБТ проводится с коррекцией доз по клиренсу креатинина у всех антибиотиков, кроме цефтриаксона, линезолида, моксифлоксацина, тигециклина.

    3. При наличии факторов риска пневмонии характере пневмонии или при выделении вызванной метициллин-резистентным S. MRSA к любому препарату из списка 2 aureus (MRSA), при некротизирующем можно присоединить препарат из списка 3

    3.1. Оксазолидиноны Линезолид 600 мг 2 раза в сутки в/в или внутрь (per os)

    П р о д о л ж е н и е т а б л. 2

    № Группы антибактериальных препаратов Антибиотики выбора

    3.2. Гликопептиды (при МПК к ванкомицину 8,0 мкг/мл: полимиксины (1,5—2,5 мг/кг/сут или 15 000—25 000 МЕ/кг (1 мг « 10 000 МЕ) каждые 12 ч) + тигециклин 100 мг — первая инфузия, затем 50 мг каждые 12 ч или эртапенем 1,0 г/сут в/в + меропенем 6,0 г/сут в/в или эртапенем 1,0 г/сут в/в + дорипинем 3,0 г/сут в/в. При отсутствии данных о значении МПК: Различные комбинации трех антибиотиков. Максимальные дозы карбапинемов: меропенема (6 г/сут) или дорипенема (3 г/сут) (продленная инфузия) + амикацин 1—1,5 г /сут в/в (15—20 мг/кг веса) + тигециклин 100 мг — первая инфузия, затем 50 мг каждые 12 ч (или полимиксины (1,5—2,5 мг/кг/сут или 15 000—25 000 МЕ/кг (1 мг « 10 000 МЕ) каждые 12 ч)

    П р и м е ч а н и е. При НПиВл тяжелого течения к проводимой терапии можно добавить колистиметат натрия (ингаляционно) по 2—3 млн МЕ (160—240 мг) 2 раза в сутки.

    7. При выделении Acinetobacter spp. показаны препараты из списка 7

    7.1. Карбапенем с антисинегнойной активностью Меропенем 1 г 3—4 раза в сутки в/в (3-часовая инфузия) или дорипенем 500 мг 3 раза в сутки в/в (4-часовая инфузия) или имипенем 1 г 3—4 раза в сутки в/в

    7.2. Ингибиторозащищенный бета-лактам с антисинегнойной активностью Цефоперазон/сульбактам 2 г 3 раза в сутки (или 4 г 2 раза в сутки) или пиперациллин/тазобактам 4000/500 (4,5 г) 3 раза в сутки в/в

    8. При доказанном поражении легких Саndida показаны препараты из списка 8 (при выделении Саndida из дыхательных путей до назначения противогрибковой терапии необходимо оценить риск наличия инвазивного кандидоза и получить консультацию клинического фармаколога)

    8.1. Флуконазол (состояние пациента стабильное, не было применения системных противогрибковых препаратов) Удалить или заменить в/в катетеры. Флуконазол в/в или per os 12 мг/кг в первые сутки, затем по 6 мг/кг/сут. Длительность терапии — не менее 5 дней после нормализации температуры и эрадикации Candida. В случае выделения Candida из крови лечение продолжать в течение 2 нед после первой отрицательной гемокультуры

    8.2. Эхинокандины (состояние пациента тяжелое, применял системные противогрибковые препараты или выделена Candida crusei) Каспофунгин — в первые сутки 70 мг/сут, затем 50 мг/сут в/в

    9. При доказанном поражении легких Aspergillus spp. показаны препараты из списка 9. (необходима консультация клинического фармаколога)

    О к о н ч а н и е т а б л. 2

    9.1. Вориконазол Вориконазол в/в по 6 мг/кг в первые сутки, затем по 4 мг/кг/сут или

    внутрь по 400 мг/сут (масса тела >40 кг) или по 200 мг/сут (масса

    тела 90 мм рт. ст., Бр02 > 90%.

    2. У больных на ИВЛ: восстановление дыхательного коэффициента (Ра02 /П02), снижение баллов по шкале СР1Б.

    3. Снижение количества бактерий в аспирате трахеи или БАЛ.

    4. Снижение С-реактивного белка и прокаль-цитонина (более чувствительный показатель).

    2. Последовательность клинико-диагностических мероприятий при наличии критериев неэффективной терапии.

    Необходимо установить причины неэффективности проводимой терапии.

    2.1. Причины неэффективности проводимой терапии.

    1) Неправильный диагноз (туберкулез, рак, ТЭЛА, сердечная недостаточность, интерстици-альные заболевания легких и т.д.)

    2) Развитие осложнений (абсцесс, эмпиема плевры, внеторокальные очаги инфекции, сепсис).

    3) Неправильный выбор группы АБП, дозы и (или) пути их введения.

    2.2. Клинико-диагностические мероприятия, проведение которых рекомендовано для уточнения причины неэффективности проводимой терапии.

    1) КТ ОГК (при необходимости с контрастированием).

    2) Ультразвуковое исследование плевральной полости (при наличии выпота).

    3) Диагностический или лечебный токароцен-тез (исследование полученной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, микроскопию мазков, окрашенных по Граму, кислотоустойчивость бактерий, культуральное исследование).

    4) Диагностическая бронхофиброскопия (для получения бронхиального смыва для повторного

    проведения МБИ у интубированных пациентов, при подозрении на злокачественное новообразование, туберкулез легких, аспирацию).

    5) Санационная бронхофиброскопия (с целью аспирации бронхиального содержимого у инту-бированных пациентов и пациентов с нарушением дренажной функции респираторного тракта).

    3. Последовательность клинико-диагностических мероприятий при положительной клинической динамике.

    3.1. Продолжить проводимую АБТ.

    3.2. После получения данных МБИ решить вопрос о продолжении терапии антибиотиками широкого спектра действия или проведении деэскалационной терапии.

    IX. Длительность проведения антибактериальной терапии

    1. Для решения вопроса о длительности АБТ рекомендуется руководствоваться клинико-диагностическими критериями.

    1.1. Снижение температуры ниже 37,2 0С в течение трех дней.

    1.2. Урежение ЧДД менее 20 вдохов в минуту.

    1.3. Снижение уровня лейкоцитов крови менее 10 х 109/л.

    1.4. Снижение уровня СРБ и (или) прокальци-тонина в динамике на 70%.

    1.5. Отсутствие гнойной мокроты (по данным клинического анализа мокроты).

    1.6. Уменьшение размеров инфильтративных изменений при проведении рентгенологического исследования ОГК в динамике более чем на 50%.

    2. Сохранение ниже перечисленных клинико-функциональных признаков не является показанием для продолжения или изменения АБТ.

    2.1. Стойкое повышение температуры до 37— 37,5 0С при отсутствии других клинических и лабораторных признаков воспаления.

    2.2. Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме и КТ ОГК.

    2.3. Увеличение СОЭ и повышение СРБ (при наличии положительной динамики в сравнении с предыдущими данными).

    2.4. Слабость, потливость.

    КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ И ВКЛАД АВТОРОВ

    Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи, и сообщают о вкладе авторов. Карнаушкина М.А. — разработка концепции и дизайна, проверка критически важного интеллектуального содержания. Малявин А.Г. —

    проверка критически важного интеллектуального содержания, окончательное утверждение для публикации рукописи. Дворецкий Л.И. -проверка критически важного интеллектуального содержания. Яковлев С.В. — разработка концепции и дизайна, проверка критически важного интеллектуального содержания, окончательное утверждение для публикации рукописи. Бабак С.Л. -разработка концепции и дизайн. Федосенко С.В. -проверка критически важного интеллектуального содержания. Суворова М.П. — разработка концепции и дизайна. Разгуляева Н.Ф. — разработка концепции и дизайна. Арутюнова А.Б. — разработка концепции и дизайна.

    Авторы заявляют об отсутствии финансирования при проведении исследования.

    Авторы благодарят врачей ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн № 3» ДЗ г. Москвы, принявших активное участие в доработке данного проекта: заведующих терапевтическими отделениями М.Н. Сморжевскую и Е.Н. Александрову, фтизиатра Е.В. Антонову, пульмонолога А.Н. Антипина, зав. бактериологической лабораторией Е.В. Кожевникову.

    Данная публикация является формой общественного профессионального обсуждения. Предложения и комментарии по совершенствованию проекта протокола ведения больных с нозокомиальной пневмонией у взрослых можно отправить модератору рабочей группы М.А. Кар-наушкиной.

    1. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации; под. ред. Гельфанда Б.Р. М.: Медицинское информационное агентство, 2016: 175.

    2. Пульмонология: национальное руководство; под ред. Чучалина А.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009: 766-790.

    3. Руководство по респираторной медицине; под ред. Авдеева С.Н. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013: 419-457.

    4. Методические указания МУ 4.2.2039-05 «Техника сбора и транспортирования биоматериалов в микробиологические лаборатории».

    5. Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов дыхания // Атмосфера. Пульмонология и Аллергология. 2003; 3: 11-15.

    6. Huaman M.A., Diaz-Kuan A., Hegab S., Brar I., Kaatz S. CURB-65 and SMRT-CO in the prédiction of early transfers to the intensive care unit among patients with community-acquired pneumonia initially admitted to a general ward // J. Hosp. Med. 2011; 6 (9): 513-518. DOI: 10.1002/jhm.92.

    7. Cunha B.A., Brush J.L. Nosocomial and Healthcare-Associated Pneumonia. 2015; Updated. http://emedicine.meds-cape.com/article/234753-overview#a1.

    8. Klompas M. et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals // Infection Control and Hospital Epidemiol. 2014; 35 (8): 915-936. DOI: 10.1086/677144.

    9. Эпидемиологические наблюдения за инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи. Федеральные клинические рекомендации. М.: 2014: 58.

    10. Программа СКАТ (Стратегия Контроля Антимикробной Терапии) при оказании стационарной медицинской помощи. Методические рекомендации; под ред. Яковлева С.В. и др. М., 2016: 98.

    11. A Guide to infection control in the hospital. An official publication of the International Society for Infectious Diseases; eds. G. Berman, M. Stevens, M.B. Edmond,

    R.P. Wenzel. 5nd ed. Boston: MA, USA, 2014.

    12. Taylor J.K., Fleming G.B., Singanayagam A. Risk factors for aspiration in community-acquired pneumonia: analysis of a hospitalized UK cohort // Am. J. Med. 2013; 126: 995. DOI: 0.1016/j.amjmed.

    13. Shan J., Chen H.L., Zhu J.H. Diagnostic Accuracy of clinical pulmonary infection score for ventilator-associated Pneumonia: A Meta-analysis // Respir. Care. 2011; 56 (8): 1087-1094. DOI: 10.4187/respcare.01097.

    14. Magret M., Lisboa T., Martin-Loeches I. Bacteremia is an independent risk factor for mortality in nosocomial pneumonia: a prospective and observational multicenter study // Crit. Care. 2011; 15 (R62): 26. DOI: 10.1186/ cc10036.

    15. Диагностика и лечение микозов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Российские рекомендации; под. ред. Климко Н.Н. М.: Фармтек, 2015: 96.

    Поступила в редакцию 20.02.2017 Утверждена к печати 10.05.2017

    Карнаушкина Мария Александровна, канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 2, МГМУ им. И.М. Сеченова, г. Москва.

    Малявин Андрей Георгиевич, д-р мед. наук, профессор, кафедра фтизиатрии и пульмонологии, МГМСУ им. А.И. Евдокимова, начальник отдела науки, г. Москва.

    Дворецкий Леонид Иванович, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2, МГМУ им. И.М. Сеченова, г. Москва.

    Яковлев Сергей Владимирович, д-р мед. наук, профессор, кафедра госпитальной терапии № 2, МГМУ им. И.М. Сеченова, г. Москва.

    Бабак Сергей Львович, д-р мед. наук, профессор, кафедра фтизиатрии и пульмонологии, МГМСУ им. А.И. Евдокимова, г. Москва.

    Федосенко Сергей Вячеславович, д-р мед. наук, ассистент, кафедра общей врачебной практики и поликлинической терапии, СибГМУ, г. Томск.

    Суворова Маргарита Петровна, канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 2, МГМУ им. И.М. Сеченова, г. Москва.

    Разгуляева Наталья Федоровна, канд. мед. наук, врач клинический фармаколог, Госпиталь для ветеранов войн № 3, г. Москва.

    Арутюнова Альбина Борисовна, зам. главного врача по лечебной части, Больница ЦЕНТРОСОЮЗА, г. Москва.

    (*) Карнаушкина Мария Александровна, e-mail: kar3745@yandex.ru.

    УДК 616.24-002-022.376-08-035-053.8 DOI 10.20538/1682-0363-2017-2-60-70

    For citation: Karnaushkina M.A., Maliavin A.G., Dvoretckiy L.I., Yakovlev S.V., Babak S.L., Fedosenko S.V., Suvorova M.P., Razgulyeva N.F., Arutyunova A.B. Current project of management guidelines of the patients with nosocomial pneumonia in adults. Bulletin of Siberian Medicine. 2017; 16 (2): 60-70

    Current project of management guidelines of the patients with nosocomial pneumonia in adults

    Karnaushkina M.A.1, Maliavin A.G.2, Dvoretckiy L.I.1, Yakovlev S.V.1, Babak S.L.2, Fedosenko S.V.3, Suvorova M.P.1, Razgulyeva N.F.4, Arutyunova A.B.5

    1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University 8, Trubetskaya Str, Moscow, 119991, Russian Federation

    2 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University 20, Delegate Str., Moscow, 127473, Russian Federation

    3 Siberian State Medical University

    2, Moscow Tract, Tomsk, 634050, Russian Federation

    4 Clinical Hospital of Central Union of Russia

    39, Losinoostrovskaya Str., Moscow, 107150, Russian Federation

    5 Hospital for War Veterans number 3

    4, Startovaya Str., Moscow, 129336, Russian Federation

    The nosocomial pneumonia is one of the most (or just «is a») common hospital infections complicating the disease course and resulting in a fatal outcome. In 2016 the revised version of «Russian national recommendations for Nosocomial pneumonia in adults» was published. The new methods of diagnostics, preventative measures and hospital pneumonia treatment were systematized there. The international association of clinical pharmacologists and pharmacists introduced the new information on the epidemiology of hospital infections as well as their sensitivity to antibacterial therapy, dosage and introduction regime. The current management guidelines of the patients with nosocomial pneumonia is based on these actual internationally recognized recommendations. It consists of an action algorithm to be used when the nosocomial pneumonia diagnosis is suspected and as tables which provide the tactics of treatment. It also helps to systematize the details of the anamneses, the data of functional and microbiological diagnostics and to develop an optimal scheme of empirical introduction of therapy and its further correction when necessary after receiving the results of microbiological diagnostics. The project is intended for physicians of internal medicine departments, emergency rooms in hospitals, as well as for resident medical practitioners. The quick introduction of management guideline algorithm of the patients with nosocomial pneumonia and the precise indication of the dose regime into clinical practice will allow doctors to decrease the death rate and improve the quality of medical service.

    Key words: nosocomial pneumonia, antibiotic management, treating strategy, ventilator-associated pneumonia.

    1. Nozokomial’naya pnevmoniya u vzroslykh. Rossiyskie natsional’nye rekomendatsii [Nosocomial pneumonia in adults. Russian national recommendations]; pod. red. Gel’fanda B.R. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo Publ., 2016: 175 (in Russian).

    2. Pul’monologiya: natsional’noe rukovodstvo [Pulmonolo-gy: national leadership]; pod red. Chuchalina A.G. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2009: 766-790 (in Russian).

    3. Rukovodstvo po respiratornoy meditsine [Guide to respiratory medicine]; pod red. Avdeeva S.N. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2013: 419-457 (in Russian).

    4. Metodicheskie ukazaniya MU 4.2.2039-05 «Tekhnika sbora i transportirovaniya biomaterialov v mikrobiolog-icheskie laboratorii» [Methodical recommendations MU 4.2.2039-05 «Techniques for collecting and transporting biomaterials in microbiological laboratories»] (in Russian).

    5. Tyurin I.E. Komp’yuternaya tomografiya organ ov dykhani-ya [Computer tomography of respiratory organs] // Atmosfera. Pul’monologiya i Allergologiya. 2003; 3: 11-15 (in Russian).

    6. Huaman M.A., Diaz-Kuan A., Hegab S., Brar I., Kaatz S. CURB-65 and SMRT-CO in the prediction of early transfers to the intensive care unit among patients with community-acquired pneumonia initially admitted to a general ward // J. Hosp. Med. 2011; 6 (9): 513-518. DOI: 10.1002/jhm.92.

    7. Cunha B.A., Brush J.L. Nosocomial and healthcare-associated pneumonia. 2015; Updated. http://emedicine.meds-cape.com/article/234753-overview#a1.

    8. Klompas M. et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals // Infection Control and Hospital Epidemiol. 2014; 35 (8): 915-936. DOI: 10.1086/677144.

    9. Epidemiologicheskie nablyudeniya za infektsiyami, svyazannymi s okazaniem meditsinskoy pomoshchi. Feder-al’nye klinicheskie rekomendatsii. M.: 2014: 58 (in Russian).

    10. Programma SKAT (Strategiya Kontrolya Antimikrob-noy Terapii) pri okazanii statsionarnoy meditsinskoy pomoshchi. Metodicheskie rekomendatsii / pod red. Yakovleva S.V. i dr. M., 2016: 98 (in Russian).

    11. A Guide to infection control in the hospital. An official publication of the International Society for Infectious

    Diseases; Eds. G. Berman, M. Stevens, M.B. Edmond, R.P. Wenzel. 5nd ed. Boston: MA, USA, 2014.

    12. Taylor J.K., Fleming G.B., Singanayagam A. Risk factors for aspiration in community-acquired pneumonia: analysis of a hospitalized UK cohort // Am. J. Med. 2013; 126: 995. DOI: 0.1016/j.amjmed.

    13. Shan J., Chen H.L., Zhu J.H. Diagnostic Accuracy of Clinical Pulmonary Infection Score for Ventilator-Associated Pneumonia: A Meta-analysis // Respir. Care. 2011; 56 (8): 1087-1094. DOI: 10.4187/respcare.01097.

    14. Magret M., Lisboa T., Martin-Loeches I. Bacteremia is an independent risk factor for mortality in nosocomial pneumonia: a prospective and observational multicenter study // Crit. Care. 2011; 15 (R62): 26. DOI: 10.1186/ cc10036.

    15. Diagnostika i lechenie mikozov v otdeleniyakh reanimatsii i intensivnoy terapii. Rossiyskie rekomendatsii [Diagnosis and treatment of mycoses in intensive care units. Russian recommendations]; pod. red. Klimko N.N.. Moscow: Farmtek Publ., 2015: 96 (in Russian).

    Received February 20.2017 Accepted May 10.2017

    Karnaushkina Maria A., PhD, Associate Professor, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation.

    Maliavin Andrey G., DM, Professor, A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russian Federation.

    Dvoretckiy Leonid I., DM, Professor, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation. Yakovlev Sergey V., DM, Professor, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation. Babak Sergey L., DM, Professor, A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russian Federation. Fedosenko Sergey V., DM, Siberian State Medical University, Tomsk, Russian Federation.

    Suvorova Margarita P., PhD, Associate Professor, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation.

    Razgulyeva Natalia F., PhD, dinical Pharmacologist, Hospital for War Veterans Number 3, Moscow, Russian Federation. Arutyunova Albina B., Deputy Chief Medical Officer, Clinical Hospital of Central Union of Russia, Moscow, Russian Federation.

    Источник: cyberleninka.ru

    Внутрибольничная пневмония: клинические рекомендации и лечение

    Нозокомиальная пневмония: рекомендации, возбудители и лечение.

    Нозокомиальная или внутрибольничная пневмония пневмония развивается через двое суток после начала пребывания человека в стационаре.

    Период возникновения может быть чуть раньше или позже, но болезнь появляется только во время нахождения в больничных условиях.

    Микроорганизм попадает в дыхательные пути в период лечения в больнице.

    Болезнь занимает третье место по частоте получения среди инфекций, которые могут появиться у пациента в стационарной среде.

    Почему возникает нозокомиальная форма пневмонии

    Внутрибольничная пневмония возникает из-за любого микроба, но чаще всего это бактерии.

    Возбудители могут меняться в рамках одного медицинского учреждения.

    Несмотря на дезинфекцию палат и высокие гигиенические условия устранить бактерии не удается.

    Больничные микроорганизмы адаптированы к действию антибиотиков и антисептических средств.

    Основным возбудителем считается синегнойная палочка, она является причиной пневмоний, приобретенных в ситуации интенсивной терапии, у больных бронхоэктазами, нейтропенией, муковисцидозом и ранним СПИДом.

    К другим возбудителям относится:

    • золотистый стафилококк и пневмококк;
    • кишечная и гемофильная палочки;
    • клебсиелла;
    • энтеро- и аэробактер;
    • легионелла.

    Течение болезни может осложнять нахождение больного на искусственной вентиляции легких.

    Введение трубки в гортань позволяет активно размножаться патологическим бактериям в дыхательных путях.

    Госпитальная пневмония у больных пульмонологических и терапевтических отделений осложняется дыхательной, сердечной, легочной и почечной недостаточностью.

    Еще одно провоцирующее обстоятельство – хирургическое вмешательство. На этом фоне врачам трудно назначить адекватную лечебную терапию.

    Синегнойная палочка имеет особую опасность, она провоцирует гнойное воспаление не только легких, но и других органов.

    Бактерия устойчива к большинству антибиотиков и способна в короткие сроки вызвать интоксикацию и летальный исход.

    Факторы риска

    Заболевание отягощают предшествующая антибиотикотерапия, высокий кислотно-щелочной баланс желудочного сока после стрессовых язв.

    Другие факторы риска:

    • старшая возрастная группа – пациенты от 65 лет;
    • длительное положение на спине;
    • сопутствующие болезни;
    • слабость дыхательных рефлексов;
    • колонизация носоглотки Гр− микробами;
    • травма головы;
    • операция на грудной клетке.

    Основной фактор риска – состояния, благоприятствующие аспирации. В коме содержание желудочного сока попадает в дыхательные пути, что служит причиной развития больничной пневмонии.

    Симптомы

    Признаки госпитальной пневмонии зависят от вида возбудителя и характера патологического воспаления.

    Симптомы нозокомиальной пневмонии:

    • Выделение мокроты, кашель;
    • Увеличение в крови количества лейкоцитов;
    • Одышка;
    • Вялость, недомогание;
    • На рентгенограмме присутствуют инфильтративные тени.

    Через некоторое время у больного увеличивается температура тела.

    Симптомы болезни легких стоит рассматривать исходя из состояния больного.

    Признаки могут быть следующими:

    • При наличии сердечных заболеваний боль в грудной клетке;
    • При выслушивании легких имеются мелкопузырчатые хрипы.

    У пациентов из реанимационного отделения хрипы сменяются на обширные, симптом наблюдается при большом скоплении мокроты в дыхательной системе.

    Высокая температура часто сменяется лихорадкой, через короткое время на рентгенограмме появляются новые инфильтраты.

    Признаки требует правильной и адекватной медицинской помощи, так как имеется высокая вероятность осложнений и летального исхода.

    Основная сложность – трудно выбрать результативный препарат, так как больничная флора адаптирована ко всем антибиотикам.

    При быстром размножении в дыхательных путях разнообразных бактерий, состояние больного ухудшается.

    К симптомам добавляется затруднение дыхания, увеличение артериального давления. После развития отмечается гипоксия головного мозга.

    При неблагоприятно течении внебольничной пневмонии прогноз неутешительный.

    Лечение

    Для лечения важно подобрать эффективные антибиотики, препараты выбираются исходя из факторов риска, формы заболевания и условий протекания.

    Если бесконтрольно подбирать антибактериальные препараты, то может развиться антимикробная устойчивость.

    Терапия начинается с приема средств широкого спектра, которые эффективны в отношении микроорганизмов.

    Когда симптомы не ярко выражены, но в результате анализов присутствует сниженное количество нейтрофилов, то проводится эмпирическое лечение.

    При нейтропении на фоне госпитальной пневмонии выписываются следующие антибиотики:

    • Карбапенемы;
    • Эритромицин;
    • Аминогликозиды;
    • Цефалоспорины 3-4 поколений;
    • Фторхинолоны.

    Профилактика

    Что входит в профилактику внебольничной пневмонии?

    Профилактические методы заключаются в следующем:

    • лечение острых и хронических заболеваний;
    • перед операцией необходимо прекратить курение;
    • ранняя послеоперационная мобилизация, восстановление дыхания после операции, кашля;
    • ограничение бронхоскопических манипуляций;
    • мытье рук после контакта с больными, применение только стерильных материалов;
    • при нахождении в коме уменьшение возможности аспирации (всасывания);
    • высокая гигиена больничных палат, изоляция пациентов при респираторных инфекциях.

    Внебольничные пневмонии представляют серьезную угрозу для жизни больных. Для снижения рисков необходима грамотная диагностика, адекватная терапия.

    Но медицинская помощь иногда бессильна при лечении больных в ослабленном состоянии.

    Источник: pneumonia03.ru

    Госпитальные пневмонии

    О статье

    Для цитирования: Новиков Ю.К. Госпитальные пневмонии // РМЖ. 2000. №12. С. 501

    Российский государственный медицинский университет

    Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

    Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

    Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

    Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

    Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний. В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5–20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H. influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

    Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

    Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

    Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

    Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

    Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

    Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:

    • тяжесть исходного заболевания;

    • длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;

    Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

    Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:

    • хронические легочные заболевания;

    • подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

    • торакальные или абдоминальные операции;

    • бронхоскопия и др.

    Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

    Выбор антибактериальной терапии

    Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

    Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

    Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).

    При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).

    В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.

    Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)

    Источник: www.rmj.ru

    Нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) пневмония

    Внутрибольничными пневмониями называются воспалительные заболевания легких с поражением альвеол, которые возникают спустя двое и более суток после госпитализации больного. При этом главную роль в установлении этого диагноза играет исключение инфицирования вне стационара и отсутствие признаков инкубационного периода на момент поступления в лечебное учреждение. Таким образом, нозокомиальная пневмония – воспаление легких, приобретенное в период нахождения больного в пределах лечебного учреждения.

    Согласно данным медицинской статистики, внутрибольничная пневмония возникает у 1% стационарных больных, при этом около 40% из них – пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии.

    Причины внутрибольничной пневмонии

    Эта разновидность пневмонии является трудно излечимой, поскольку внутрибольничная инфекция чрезвычайно устойчива к стандартной антибиотикотерапии. Госпитальная пневмония протекает со своими особенностями и требует специфического лечения.

    Этиология (причина) внутрибольничных пневмоний специфична и часто зависит от отделения, в которое был госпитализирован больной:

    • В реанимационных отделениях (особенно при применении аппарата искусственной вентиляции легких) – стрептококки, энтеробактерии, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, синегнойная палочка;
    • В пульмонологических отделениях – синегнойная палочка, энтерококки, клебсиелла;
    • В урологических стационарах – кишечная палочка, протей, энтерококки;
    • В отделениях хирургии – золотистый стафилококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка;
    • В гематологии – кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка;
    • В дерматовенерологических стационарах – золотистый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый стафилококк.

    Наиболее частыми этиологическими факторами возникновения нозокомиальной пневмонии являются синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).

    К факторам, способствующим развитию внутригоспитальной пневмонии, относятся:

    • аспирация (вдыхание) содержимого желудка (в бессознательном состоянии или коме);
    • наличие хронического очага инфекции в организме больного;
    • сердечная недостаточность, которая приводит к застою крови в малом круге кровообращения;
    • хронические обструктивные заболевания органов дыхания (хронические обструктивные бронхиты, эмфизема, бронхиальная астма);
    • работа во вредных условиях (профессиональные вредности);
    • неблагоприятная экологическая ситуация (проживание в крупных промышленных центрах, вблизи рудных и угольных шахт);
    • курение;
    • злоупотребление алкоголем;
    • хронические заболевания носоглотки и околоносовых пазух;
    • аномалии развития дыхательной системы;
    • состояния иммунодефицита (врожденного или приобретенного);
    • истощение;
    • послеоперационный период;
    • длительный постельный режим (вследствие инвалидности, после травм, операций);
    • пожилой возраст.

    Вероятность заболевания внутрибольничной пневмонией возрастает после лечения антибиотиками в течение последних трех месяцев перед госпитализацией.

    Антибиотикотерапия ослабляет иммунную систему организма, поскольку, борясь с возбудителями инфекционных болезней, антибактериальные препараты подавляют и те бактерии, которые являются для человеческого организма нормальной микрофлорой.

    При поступлении в лечебное учреждение кожные покровы и слизистые пациента на фоне ослабленного местного и общего иммунитета мгновенно заселяются внутрибольничной инфекцией, устойчивой к наиболее употребляемым антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

    Чаще всего возникает больничная пневмония, вызванная комбинацией разнообразных возбудителей.

    Виды патологии и особенности клинической картины недуга

    В зависимости от времени, которое прошло с момента госпитализации пациента, различают раннюю и позднюю пневмонии, которые отличаются клиническим течением и, соответственно, тактикой лечения:

      Ранняя нозокомиальная пневмония. Возникает она в течение первых пяти дней после госпитализации больного. Это более легкая форма воспаления легких, которая вызывается, как правило, возбудителями, чувствительными к агрессивным антибиотикам: золотистым стафилококком, стрептококком, энтеробактериями, гемофильной палочкой.

    Поздняя нозокомиальная пневмония, которая развивается спустя 5 дней после находжения пациента на стационарном лечении. Возбудителями такой формы пневмонии являются антибиотикоустойчивые штаммы микроорганизмов и их ассоциации: синегнойная палочка, ацинетобактериями, устойчивыми штаммами золотистого стафилококка.

    Такая пневмония имеет менее благоприятный прогноз, чем ранняя.

    Внутрибольничная пневмония клинически отличается тяжелым течением. Диагноз госпитальной пневмонии устанавливается на основании легочных и внелегочных проявлений, которые являются признаками поражения легких и интоксикации организма:

    Легочные проявления: кашель, мокрота (отсутствие или обильное выделение гнойной мокроты), боли в грудной клетке, выраженная одышка, учащенное и поверхностное дыхание.

    Присутствуют физикальные признаки, такие как: укорочение (притупление) перкуторного звука, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, крепитация при прослушивании фонендоскопом области воспаления, шум трения плевры, выделение большого количества мокроты с большим количеством гноя.

  • Внелегочные проявления: повышение температуры тела до 38,5°С и выше, общая слабость, потливость, головные боли, нарушение сознания, ухудшение аппетита.

    • Часто подобные симптомы возникают и при других острых заболеваниях (тромбоэмболии легочной артерии, ателектазах, туберкулезе, абсцессе, раке, отеке легких), поэтому для постановки диагноза необходимо проведение дополнительных методов исследования:

    1. Микроскопического анализа мокроты или промывных вод бронхов.
    2. Микробиологической диагностики мокроты, которую необходимо проводить до начала антибиотикотерапии.
    3. Общего анализа крови.
    4. Определения газового состава крови.
    5. Биохимического анализа крови.
    6. Общего анализа мочи.
    7. Рентгенологического обследования органов грудной клетки в двух проекциях.
    8. Компьютерной томографии.

    Перечень дополнительных методов исследования может быть значительно увеличен. Его объем зависит от анамнеза, фонового заболевания пациента и его состояния.

    Лечение госпитальных пневмоний

    Тактика лечения нозокомиальных пневмоний зависит от вида возбудителя. В лечении внутригоспитальных воспалений легких различают эмпирическую (по Национальным рекомендациям) и этиотропную (по виду возбудителя) антибиотикотерапию.

    Этиотропная терапия является более эффективной и целенаправленной, однако назначается она на основании данных лабораторных исследований отобранного материала (мокроты, крови).

    Результаты микробиологических исследований можно получить не ранее пятого дня после отбора материала. Чтобы не терять драгоценное время, на этот период больному назначаются антибиотики широкого спектра действия. При эмпирическом назначении антибактериальных препаратов учитывают специализацию отделения, чтобы учесть возможный спектр микроорганизмов, которые являются устойчивыми к тем или иным антибиотикам.

    Адекватная эмпирическая антимикробная терапия является тем необходимым условием, которое достоверно приводит к снижению смертности среди больных госпитальной пневмонией и уменьшению продолжительности пребывания в лечебном учреждении.

    Первую дозу антибиотиков при подозрении на нозокомиальную пневмонию необходимо давать пациенту только после отбора материала для микробиологического исследования, поскольку отбор материала после введения антибиотика может привести к искажению результатов анализов.

    Для согласованности лечения внутрибольничной пневмонии на общегосударственном уровне разработаны и внедрены в клиническую практику Национальные рекомендации по лечению нозокомиальной пневмонии, в которых приведены антимикробные препараты, их комбинации и дозировки, которые применяются для эмпирической антибиотикотерапии (с учетом вероятного возбудителя и его антибиотикочувствительности).

    После получения результатов микробиологического исследования назначается этиотропная терапия, которая учитывает особенности возбудителя, или проводится коррекция дозы эмпирического антибиотика. Замена препаратов или их комбинаций, а также коррекция их дозировки не проводится, если на фоне эмпирической терапии отмечается улучшение состояния пациента.

    Выбор препарата также во многом зависит от исходного состояния пациента, его фоновых патологий, а также состояния почек и печени, через которые происходит выведение препарата из организма больного.

    Параллельно с антибиотикотерапией больному с внутрибольничной пневмонией согласно Национальным рекомендациям в комплексной терапии назначаются:

    1. Антитромботическая терапия (Гепарин, Фраксипарин, Клексан) – для профилактики тромбозов глубоких вен ног.
    2. Бинтование ног эластичными бинтами или ношение медицинского компрессионного белья – пациентам с повышенным риском тромбообразования.
    3. Сукральфат – для профилактики стрессовых желудочных кровотечений у тяжелых больных, получающих внутривенное питание.
    4. Неинвазивная вентиляция легких — при обнаружении умеренной гипоксемии (пониженного содержания кислорода в крови).
    5. Внутривенные иммуноглобулины – при пневмонии на фоне сепсиса и септического шока.

    В тяжелых случаях пациентам с внутрибольничной пневмонией назначается искусственная вентиляция легких, показаниями к которой являются:

    • отсутствие самостоятельного дыхания;
    • проведение сердечно-легочной реанимации;
    • патологические типы дыхания;
    • коматозное состояние;
    • устойчивая гипоксемия или ее нарастание;
    • выраженное учащение дыхания (свыше 40 дыхательных движений в минуту);
    • высокий риск заброса желудочного содержимого в трахею;
    • снижение парциального давления кислорода в крови менее 200 мм ртутного столба.

    Профилактика внутрибольничной пневмонии заключается в следующем:

    • строгом соблюдении санитарно-гигиенических правил в лечебно-профилактических учреждениях;
    • тщательной обработке рук персонала перед манипуляциями с больным или стерильным материалом;
    • регулярной смене дезинфицирующих средств, используемых для санитарной обработки и дезинфекции помещений лечебных учреждений;
    • раннем восстановлении двигательной активности пациентов после операций;
    • стимуляция откашливания и глубокого дыхания после операций;
    • предупреждении заброса желудочного содержимого в дыхательные пути;
    • ограничении использования аппаратов искусственной вентиляции легких и бронхоскопических манипуляций.

    Летальность при нозокомиальной пневмонии составляет 20-50%. При этом высокая смертность отмечается в палатах реанимации и интенсивной терапии. Больничная пневмония с большим трудом поддается лечению, поэтому развитие заболевания лучше предотвратить, чем лечить.

    Источник: opnevmonii.ru

    Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!