Главная > Кардиология > Все проявления гиперпаратиреоза

Все проявления гиперпаратиреоза

Поражение паращитовидных желез чаще всего встречается у мужчин и женщин от 20 до 50 лет. Если клетки этого эндокринного органа подвергаются гиперплазии и гипертрофии, то развивается доброкачественная опухоль (аденома). Железистые клетки новообразования выделяю в кровь чрезмерное количество гормонов. Это состояние носит название гиперпаратиреоза.

Классификация симптомов гиперпаратиреоза

Признаки излишней функциональной активности паращитовидных желез индивидуально проявляются у разных больных.

Гиперпаратиреоз может протекать:

  • субклинически (бессимптомно);
  • явно (с выраженными признаками поражения внутренних органов);
  • остро (с явлениями гиперкальциемического криза).

Бессимптомный гиперпаратиреоз может долго оставаться не диагностированным. Такая скрытая форма заболевания имеет только лабораторные проявления. В биохимическом анализе крови могут наблюдаться нарушения в равновесии электролитов. Считается, что подавляющее большинство всех случаев гиперпаратиреоза протекает бессимптомно и не выявляется.

Явный гиперпаратиреоз встречается реже, но зато он редко остается нераспознанным. Заболевание имеет яркую симптоматику. Преимущественно повреждается та или иная система органов.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют:

  • костную форму;
  • почечную форму;
  • желудочно-кишечную форму;
  • смешанную форму.

Гиперкальциемический криз – это угрожающее жизни состояние. Все признаки явного гиперпаратиреоза присутствуют у пациента с этим состоянием в крайне выраженной форме.

Лабораторные симптомы заболевания

Скрытые формы гиперпаратиреозы выявляют случайно во время обращения к врачу по поводу сопутствующих болезней или при профилактических осмотрах.

Лабораторные симптомы гиперпаратиреоза:

  • избыток паратгормона в крови;
  • высокий уровень общего и ионизированного кальция крови;
  • низкая концентрация фосфора в крови;
  • избыточное выделение кальция и фосфора с мочой.

Общие симптомы заболевания

Кроме почек, желудочно-кишечного тракта и скелета при гиперпаратиреозе страдают нервная система, глаза, сердце и другие органы.

Пациенты чувствуют постоянную усталость, общую слабость, недостаток жизненных сил, раздражительность и плаксивость. Кроме того, для больных характерны различные нарушения сна, депрессия, снижение памяти, остроты зрения, аритмия.

Общие симптомы являются достаточно неспецифическими. Их обнаружение редко помогает поставить правильный диагноз.

Симптомы со стороны костей скелета

Поражение скелета при гиперпаратиреозе связано с падением минеральной плотности костей. У больных развивается системный остеопороз и множественный кариес. Истощение запасов кальция в скелете проявляется фиброзно-кистозным остеитом и педжетоидной остеодистрофией.

Симптомы костной формы заболевания:

  • постоянные боли в костях;
  • дискомфорт при физических движениях;
  • незаживающие переломы;
  • ложные суставы на месте старых переломов;
  • уменьшение роста (более чем на 3 см);
  • деформация костей скелета;
  • нарушение походки.

Признаки гиперпаратиреоза со стороны почек

Почечная форма заболевания связана с постоянным выделением большого количества ионов кальция и фосфора с мочой. В урологических путях образуются камни и поддерживаются благоприятные для воспаления условия.

При неблагоприятном течение гиперпаратиреоза эта форма болезни приводит к азотемии и хронической почечной недостаточности.

Симптомы поражения мочевыводящей системы при гиперпаратиреозе:

  • сильная жажда;
  • большой объем суточной мочи;
  • преимущественное образование мочи в ночные часы;
  • почечная колика;
  • гипертония.

Симптомы нарушения пищеварения при гиперпаратиреозе

Гиперпаратиреоз приводит к повреждению поджелудочной железы, желчного пузыря, тонкого кишечника и желудка. Язвенные поражения слизистой связаны с избыточной кислотностью пищеварительных соков. Панкреатит и холецистит развиваются из-за образования камней и нарушения оттока секрета (желчи и панкреатического сока).

Симптомы повреждения органов пищеварения:

  • плохой аппетит;
  • снижение массы тела;
  • тошнота;
  • рвота;
  • запор;
  • боли в животе.

Симптомы криза при гиперпаратиреозе

Признаки гиперкальциемического криза являются основанием для лечения в стационаре. Это состояние может стать причиной комы и гибели пациента.

Симптомы криза возникают внезапно и быстро усиливаются. Провоцирующими факторами для этого осложнения являются: постельный режим, лечение тиазидными диуретиками, препаратами кальция и витамина D.

Симптомы острого гиперпаратиреоза:

  • лихорадка;
  • острая боль в животе;
  • многократная рвота;
  • сильная тошнота;
  • сонливость;
  • заторможенность;
  • спутанность сознания и кома;
  • обезвоживание;
  • миопатия (парез и паралич мышц);
  • отек легких;
  • тромбозы и ишемические осложнения;
  • кровотечения;
  • кишечная непроходимость;
  • перфорация язв желудка и кишечника.

Источник: endokrinka.ru

Гиперпаратиреоз — что это такое, причины и лечение

Гиперпаратиреоз — болезнь, которая сопровождается избытком паратгормона, как следствие гиперплазии паращитовидных желез или опухолевых образований. Во время гиперпаратиреоза увеличивается количество Са в крови, в результате чего возникают патологии, в области почек и костной ткани.

Данный недуг наблюдается в большинстве случаев у женщин, больше в два-три раза, чем у мужской части населения. Гиперпаратиреозом часто страдают женщины от двадцати пяти до пятидесяти лет. Болезнь может иметь субклинический или смешанный характер, висцеропатическую, костную формы, и острую форму в виде гиперкальциемического криза.

Что это такое?

Гиперпаратиреоз — это заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Патогенез

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза.

Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии.

Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH)2D3, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита.

Статистика

В настоящее время первичный гиперпаратиреоз — одна из самых распространённых эндокринопатий, занимающая третье место после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы. Первичным гиперпаратиреозом страдает примерно 1% взрослого населения. Риск его возникновения превышает 2% в возрасте старше 55 лет, женщины страдают этим заболеванием в 2—3 раза чаще мужчин (мужчины 1:2 000, женщины постменопаузального возраста 1:500). Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом составляет 20—200 новых наблюдений на 100 000 населения.

В США ежегодно регистрируют около 100 000 случаев, это составляет 15,4 на 100 000, а среди пожилых людей — 150 случаев на 100 000 человек. В Европе этот показатель выше, в среднем 300 случаев на 100 000 человек. Согласно докладу отдела народонаселения Организации Объединённых Наций от 2001 г., старение населения практически необратимо. Доля пожилых людей в 1950 г. составляла 8%, в 2000 г. — 10% и, по прогнозам, к 2050 г. достигнет 21%. Таким образом, по мере старения населения частота первичного гиперпаратиреоза будет неуклонно возрастать.

Первичный гиперпаратиреоз

Это заболевание полиэтиологическое (имеет несколько различных причин возникновения).

Наиболее частой причиной (80-85% случаев) является развитие в ткани паращитовидных желез солитарной аденомы. Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия и может появляться в любой железе организма. Ее возникновение чаще всего никак не связано с внешними факторами, а скорее связано с различными внутренними состояниями организма (стресс, прием медикаментов, снижение давления, и другие).

Среди других причин первичного гиперпаратиреоза выделяют множественную аденому (2-4%), гиперплазию (увеличение размера клеток – 7-12%) и рак паращитовидной железы (1-2%).

Вторичный гиперпаратиреоз

К развитию вторичного гиперпаратиреоза приводит попытка организма компенсировать гипокальцемию (дефицит кальция в организме) или гиперфосфатемию (переизбыток фосфатов).

Основными причинами вторичного гиперпаратиреоза считаются заболевания почек и ЖКТ. Например:

  • почечный рахит,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • первичная тубулопатия (нарушения транспортирования веществ в мембранах почечных каналов),
  • синдром мальабсорбции (плохая всасываемость тонкого кишечника).

К вторичному гиперпаратиреозу также могут привести костные патологии и ферментопатии при генетических или системных аутоиммунных заболеваниях. Ещё один возможный провокатор вторичного гиперпаратиреоза – злокачественные новообразования в костном мозге (миеломная болезнь).

Третичный гиперпаратиреоз

Для данного вида заболевания характерно повышение уровня паратгормона в крови в 10-25 раз при нормальном содержании кальция. Такой диагноз ставится при резистентности вторичного гиперпаратиреоза к проводимому консервативному лечению, и появлении гиперкальциемии.

Классификация

Так как повышение концентрации паратгомона в крови ведет к нарушению работы различных органов и систем, выделяют следующие формы первичного гиперпаратиреоза, при которых доминируют проявления со стороны одной из систем, а именно:

  1. Костная форма (гиперкальциемия и гипофосфатемия ведут к снижению костной массы);
  2. Почечная форма (превалируют почечные нарушения вследствие гиперкальциурии);
  3. Желудочно-кишечная форма (наиболее редкая форма; повышение содержания кальция в крови стимулирует железистые клетки желудка вырабатывать больше гастрина, а его избыток может привести к появление язвы и развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; также, кальций может откладываться в тканях поджелудочной железы, снижая таким образом количество вырабатываемых ею гормонов — панкреокальциноз).

Симптомы гиперпаратиреоза, фото

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. У женщин особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

  • деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
  • слабость в мышцах, атрофия их;
  • кисты в области костей;
  • при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
  • если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь), кальциноз нефронов.

3. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

4. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

5. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

  • симптомы язвенной болезни желудка и ДПК, частые рецидивы их;
  • хронический панкреатит;
  • кальциноз клеток поджелудочной железы;
  • образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
  • симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

6. Артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца.

7. Со стороны суставов – признаки подагры, отложение кальция в области суставных хрящей.

8. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза у женщин варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

Диагностика

Диагноз гиперпаратиреоза устанавливают по:

  • наличию характерных для данного заболевания симптомов;
  • рентгену паращитовидной железы – для выявления наличия опухоли на железе;
  • данным анализа крови: будет обнаруживаться повышение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л), увеличение выделения его с мочой (норма 200—400 мг. в сутки). Содержание фосфора в крови по сравнению с нормой снижено, в моче — повышено.
  • УЗИ щитовидной железы выявляют увеличение паращитовидных желез.

Лечение гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операция — один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

  • если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
  • при обнаружении прогрессивного остеопороза;
  • если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным;
  • если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

Гиперкальциемический криз

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

  • развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
  • появляется лихорадка;
  • беспокоит кожный зуд;
  • повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Прогноз

При своевременной диагностике первичного гиперпаратиреоза и успешном удалении опухоли, продуцирующей паратгормон — прогноз благоприятен. Восстановление структуры костной ткани происходит, как правило, в течение первых двух лет после операции. Патологические симптомы гиперпаратиреоза со стороны нервной системы и внутренних органов исчезают в течение нескольких недель.

В запущенных случаях могут остаться костные деформации в местах переломов, затрудняющие дальнейшую трудовую деятельность. Прогноз значительно ухудшается при поражении почек, поскольку нефрокальциноз является необратимым состоянием, и развившаяся почечная недостаточность после операции может прогрессировать.

Что касается прогноза при вторичном гиперпаратиреозе, то он зависит от течения основного заболевания, а также от своевременной профилактики органных изменений.

Источник: medsimptom.org

Симптомы гиперпаратиреоза, диагностика и лечение

Довольно часто у пациентов после диагностики обнаруживаются нарушения в работе паращитовидных желез. Симптомы гиперпаратиреоза часто могут не вызывать никакого беспокойства. Вялость, слабость, снижение работоспособности, запоры — все эти нарушения люди нередко списывают на общую усталость и неправильное питание. Поэтому и к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития недуга.

В связи с этим многие люди сегодня интересуются вопросом о том, что такое гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение, причины и обострение — это важные моменты, с которыми стоит разобраться. Так чем грозит пациенту данный недуг и какое лечение может предложить современная медицина?

Краткие сведения о паращитовидных железах и их функциях

Гиперпаратиреоз, симптомы и лечение у женщин, вторичный гиперпаратиреоз, гиперкальциемический криз — это термины, с которыми часто сталкиваются пациенты. Но прежде чем разбираться с причинами и симптомами заболевания, стоит рассмотреть некоторые анатомические особенности человеческого организма.

У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, которые, как правило, располагаются на задней поверхности щитовидки (иногда они даже погружены в ее ткани). К слову, у 15-20% населения имеется от 3 до 12 желез. Их количество и локация могут варьировать. Железы небольшие, размером в несколько миллиметров, весом от 20 до 70 мг.

Паращитовидные железы секретируют активное биологическое вещество, а именно паратгормон, который регулирует процессы обмена фосфора и кальция в организме. При недостаточном количестве кальция в крови гормон запускает процесс его высвобождения из костей, улучшает всасывание этого минерала тканями кишечника, а также снижает количество, которое, как правило, выделяется с мочой. Паратгормон также повышает выделение фосфора из организма.

Что такое гиперпаратиреоз? Эпидемиология

Гиперпаратиреозом называют заболевание, при котором наблюдается повышение секреции паратгормона паращитовидными железами. Это хроническая болезнь эндокринной системы, которая часто связана с гиперплазией самых желез или же образованием в их тканях опухолей.

Стоит сказать, что симптомы гиперпаратиреоза у женщин регистрируются в три раза чаще, чем у представителей сильного пола. На сегодняшний день патология считается очень распространенной. Если говорить об эндокринных заболеваниях, то гиперпаратиреоз по распространенности занимает третье место (после гипертиреоза и сахарного диабета).

Патологические изменения на фоне болезни

Как уже упоминалось, при повышении уровня паратгормона в крови происходит нарушение кальциевого обмена в организме — этот минерал начинает вымываться из костей. Одновременно повышается и уровень кальция в крови. Костные ткани скелета замещаются фиброзными, что, естественно, приводит к деформации опорного аппарата.

Симптомы гиперпаратиреоза связаны не только с нарушением структуры костей. Повышение уровня кальция в крови часто ведет к образованию кальцинатов в тканях внутренних органов. В первую очередь от появления подобных новообразований страдают сосудистые стенки и почки. Кроме того, на фоне кальциемии наблюдается повышение артериального давления, усиление секреции в желудке (нередко приводит к образованию язв) и нарушение проводимости в нервных тканях, что сопровождается нарушением памяти, мышечной слабостью и депрессивными состояниями.

Гиперпаратиреоз: симптомы и причины первичной формы

В современной классификации выделяют несколько групп данной патологии. Часто у пациентов диагностируется первичный гиперпаратиреоз. Симптомы его связаны с первичным поражением желез, причем в 85% случаев причиной развития недуга является аденома (доброкачественная опухоль).

Гораздо реже при диагностике обнаруживаются множественные опухоли. Изредка причиной нарушения секреции является рак, который в большинстве случаев развивается после облучения области шеи и головы. Начальные стадии заболевания сопровождаются неспецифическими признаками — слабость, усталость, сонливость, раздражительность. Именно поэтому пациенты редко обращаются за помощью. Болезнь может развиваться годами. Согласно статистическим данным, первичная форма недуга в большинстве случаев развивается у женщин на фоне менопаузы, а также у пожилых людей.

Вторичная форма заболевания и его особенности

Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которое развивается при первично здоровых железах. Усиление секреции паратгормона происходит на фоне снижение уровня кальция в крови, что, как правило, связано с другими патологиями.

В большинстве случаев гипокальциемия связана либо с тяжелыми хроническими заболеваниями почек, либо с нарушением всасывания питательных веществ (в том числе и кальция) стенками кишечника. Уровень паратгормона повышается после резекции желудка, а также на фоне гемодиализа. К причинам относят рахит и тяжелые поражения печени, которые сопровождаются нарушением обмена витамина Д.

Третичная форма болезни

Третичный гиперпаратиреоз встречается у пациентов, которые перенести пересадку почки, причем трансплантация прошла успешно.

Как уже упоминалось, заболевания почек часто сопровождаются повышением уровня паратгормона. Дело в том, что подобные патологии сопровождаются усиленным выведением кальция из организма. Длительная гипокальциемий может привести к необоротным изменениям в паращитовидных железах. Даже после полного восстановления почечных показателей у пациентов все равно наблюдается нарушение работы желез и усиленная секреция паратгормона.

Клиническая картина при гиперпаратиреозе

Симптомы гиперпаратиреоза разнообразны, ведь он поражает многие системы органов. Более того, клиническая картина зависит от разновидности недуга, стадии его развития, наличия сопутствующих патологий, возраста и даже пола пациента.

Первые симптомы, как правило, неспецифичны. Пациенты отмечают появление вялости и слабости, снижение аппетита, периодическое появление тошноты. Присутствует и болезненность в суставах. Поскольку повышение уровня кальция изменяет передачу нервно-мышечного импульса, у пациентов появляются и боли в мышцах — именно так развивается гиперпаратиреоз. Симптомы пожилых пациентов, как правило, включают в себя и мышечную слабость. Пациентам тяжело встать со стула, они спотыкаются во время ходьбы, часто падают.

Из-за слабости мышц стопы нередко развивается плоскостопие, появляются боли в ногах при ходьбе. Из-за повреждения почечных канальцев возможны и другие нарушения, в частности, увеличение количество мочи. При тяжелом течении пациенты резко теряют вес из-за плохого аппетита и обезвоживания. Недостаток жидкости в организме сказывается на состоянии кожи — она становится сухой, приобретает землистый цвет. Потеря кальция часто приводи к расшатыванию и выпадению здоровых зубов.

Кости постоянно теряют кальций и фосфор. Более того, на фоне данного недуга наблюдается активация остеокластов, клеток, которые способны растворять кости. Последствием повышения уровня паратгормона является прогрессирующий остеопороз.

Из-за снижения плотности костей переломы для пациентов не являются редкостью. Причем даже небольшие физические нагрузки или удары способны травмировать кость. Кости часто не срастаются полностью, формируя так называемые «ложные суставы». Наблюдаются и деформации скелета, в частности, позвоночника (кифозы, сколиозы), грудной клетки и таза. Это, разумеется, сказывается на самочувствии и подвижности человека. Гиперпаратиреоз нередко сопровождается отложением кристаллов мочевой кислоты в суставах (подагра).

Избыток кальция влияет на работу почек. Нередко внутри чашечно-лоханочной системы происходит формирование коралловидных камней. При отсутствии лечения часто развивается почечная недостаточность, которая, увы, необратима — нередко пациенту требуется пересадка почки.

Болезнь поражает и пищеварительный тракт. Пациенты жалуются на снижение аппетита, метеоризм, запоры, тошноту, боли в животе. При избытке кальция в крови не исключено формирование камней в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы, что ведет к развитию холецистита и панкреатита. К слову, симптомы гиперпаратиреоза у женщин нередко обостряются во время беременности, что очень опасно не только для матери, но и для ребенка.

Повышение уровня кальция сказывается на работе нервной системы и нередко вызывает изменения психики. У пациентов можно заметить апатию, тревожность, а иногда и депрессию разной степени выраженности. Появляется сонливость, нарушение памяти и познавательных способностей. В наиболее тяжелых случаях недуг сопровождается спутанностью сознания и острыми психозами.

Часто родители интересуются вопросами о том, как выглядит гиперпаратиреоз у детей. Симптомы, лечение и осложнения в данном случае те же. Но если речь идет о первичной форме заболевания, то она, как правило, связана с генетической наследственностью. Если болезнь появилась в первые месяцы или годы жизни, наблюдается задержка физического и психического развития ребенка.

Гиперпаратиреоз: диагностика

В данном случае крайне важной является именно диагностика. Симптомы гиперпаратиреоза нарастают медленно, а иногда и вовсе отсутствуют. Именно поэтому для начала проводятся лабораторные анализы крови и мочи. Во время исследований в образцах крови можно заметить повышение уровня кальция и снижение количества фосфатов. При анализе мочи обнаруживается повышенное количество обоих элементов. Данное исследование проводят дважды — если они дают те же результаты, проводится анализ крови на паратгормон.

Повышение уровня гормона свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза, но ведь важно не только установить наличие заболевания, но и определить его причину. Для начала проводиться ультразвуковое исследование, которое помогает специалисту увидеть увеличение размеров паращитовидной железы или наличие новообразований. Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография — эти процедуры дают более точную информацию.

Обязательно нужно обследовать почки и костную систему чтобы выяснить, имеются ли у пациента осложнения.

Гиперкальциемический криз и его лечение

Гиперкальциемический криз — острое состояние, которое развивается при резком повышении уровня кальция в крови. Подобная патология ведет к опасным поражениям организма и в 50-60% случаев ведет к летальному исходу.

К счастью, криз считается редким осложнением гиперпаратиреоза. Спровоцировать его могут разные факторы, включая инфекции, массивные переломы костей, инфекции, интоксикации. К факторам риска относят период беременности, дегидратацию организма, а также прием некоторых лекарственных препаратов, включая средства, содержащие кальций и витамин Д, тиазидные диуретики. Пациентам с гиперпаратиреозом нужно тщательно следить за питанием, исключая продукты с высоким содержанием кальция и витамина Д. Не последнюю роль в развитии криза играет отсутствие адекватной терапии и ошибочная диагностика.

Гиперкалиемический криз развивается быстро. Сначала у пациентов появляются нарушения со стороны пищеварительной системы, включая острые резкие боли в животе, интенсивную рвоту. Отмечается повышение температуры тела. Пациенты жалуются на боли в костях и слабость мышц. Появляются и расстройства со стороны нервной системы, начиная от подавленности и депрессии, заканчивая психозами. Кожа больного человека становится сухой, появляется зуд.

Из-за нарушения свертываемости крови возможно развития ДВС-синдрома. Возможно развитие шокового состояния. Смерть пациента наступает в результате остановки сердца или паралича дыхательных мышц.

Методы лечения гиперпаратиреоза

Мы уже рассмотрели вопросы о том, что представляет собой гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение в данном случае тесно связаны. Если речь идет о первичной форме заболевания, связанной с образованием опухоли, то возможно хирургическое удаление новообразования. Операция проводится не всегда. Дело в том, что недуг может развиваться на протяжении десятилетий, не причиняя пациенту особых неудобств. Да и страдают от него преимущественно пожилые люди, что создает дополнительные трудности.

Решение о необходимости хирургического вмешательства принимает врач. Считается, что операция необходима при сильном повышении уровня кальция в крови (больше 3 ммоль/л) и выраженных нарушениям в работе почек. Показаниями к проведению процедуры являются камни в выделительной системе, значительная потеря кальция вместе с мочой, наличие гиперкальциемических кризов в анамнезе, а также выраженный остеопороз.

Если врач решил не проводить удаление опухоли или железы (при ее гипертрофии), то пациентам все равно нужно регулярно проводить осмотры — важно хотя бы 1-2 раза в год проводить исследования почек и костного аппарата. Важен постоянный мониторинг уровня кальция в крови и артериального давления.

Что касается вторичной формы, то лечение гиперпаратиреоза сводится к устранению первичных заболеваний. Дефицит кальция в крови можно устранить медикаментозно — пациентам назначают лекарственные средства, содержащие данный минерал, а также витамин Д. В том случае, если прием препаратов не дает ожидаемого эффекта, может быть проведено хирургическое иссечение частей железы.

Псевдогиперпаратиреоз и его особенности

Современной медицине известен и так называемый псевдогиперпаратиреоз. Это довольно редкое заболевание, которое сопровождается теми же симптомами. Тем не менее с работой самых паращитовидных желез патология не связана.

У пациента обнаруживаются злокачественные новообразования, которые могут быть локализованы в почках, легких, молочных железах и прочих органах. Эти опухоли содержат в себе клетки, которые способны продуцировать активные вещества, по механизму воздействия схожие с паратгормоном. При подобном заболевании наблюдается повышение уровня кальция в крови за счет растворения костной ткани. Это крайне опасный недуг, который может привести к летальному исходу.

Прогнозы для пациентов

Теперь вы знаете о том, как развивается гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение у женщин, особенности течения недуга у детей — это важные вопросы. Но на какие прогнозы можно рассчитывать? Результаты зависят от того, на какой именно стадии развития была обнаружена болезнь.

Если речь идет о раннем первичном гиперпаратиреозе, то при своевременном лечении прогнозы благоприятные. Симптомы со стороны внутренних органов и нервной системы исчезают спустя несколько недель. Костную структуру удается восстановить за несколько лет. В запущенных случаях у пациентов могут сохраниться скелетные деформации, которые сказываются на качестве жизни, но опасными не являются.

Если имеет место поражение почек, что даже после проведения операции почечная недостаточность может прогрессировать. В любом случае стоит внимательно следить за самочувствием и проходить профилактические медосмотры.

Источник: fb.ru

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз— это заболевание, характеризующееся избытком паратиреоидного гормона в крови из-за чрезмерной активности одной или нескольких паращитовидных желез организма. Оно ведет к стойкому снижению концентрации кальция(гипокальцемия) в плазме крови в результате неадекватного синтеза паратгормона паращитовидными железами и повышенной реабсорбцией фосфора (гиперфосфатемия) в проксимальных отделах канальцев почек.

Вследствие дефицита продукции этого гормона (из-за снижения всасывания кальция в кишечнике) нарушается равновесие между ионами натрия и калия, кальция и магния, повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются приступообразные непроизвольные (тонические) судороги, а также изменяется работа желудочно-кишечного тракта.

Заболевание в различных формах встречается у 2-3 человек из 1000, независимо от пола и возраста, и заключается в нарушении фосфорно-кальциевого обмена. Как самостоятельное заболевание гипопаратиреоз различного генеза встречается у 0,2–0,3 % населения.

Классификация гипопаратиреоза

В зависимости от этиологии выделяют:

  1. Послеоперационный гипопаратиреоз, как результат хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах.
  2. Гипопаратиреоз, как следствие повреждения паращитовидных желез:
    • лучевым воздействием;
    • инфекционными факторами;
    • при амилоидозе (нарушении белкового обмена);
    • при кровоизлияниях в гормонально-неактивную опухоль железы.
  3. Идиопатический гипопаратиреоз.
  4. Псевдогипопаратиреоз.

Определены формы гипопаратиреоза:

  • латентная (скрытая), протекающая без визуально видимых симптомов, но проявляющаяся под воздействием факторов-провокаторов или при специальном обследовании;
  • острая — трудно компенсируемое состояние с часто возникающими тяжелыми приступами судорог;
  • хроническая — редкие приступы, провоцируемые инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой (обострения этой формы гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью; при адекватном лечении можно добиться длительной ремиссии);
  • манифестная, проявляющаяся тетаническими судорогами и нарушением чувствительности скелетных мышц при полном сознании пациента.

Осложнения гипопаратиреоза

Осложнения гиперпаратиреоза, прежде всего, вызваны слишком малым количеством кальция в костях и повышенным уровнем кальция в крови. Осложнения включают в себя:

  • остеопороз;
  • почечные камни;
  • сердечно-сосудистыезаболевания;
  • неонатальный гиперпаратиреоз (запущенныйгиперпаратиреоз у беременных женщин может привести к снижению уровня кальция у новорожденных).

При резком падении уровня кальция в крови развивается тетания —гипокальциемический криз. Судорожный приступ возникает спонтанно или в результате действия внешнего раздражителя — механического, акустического, гипервентиляционного, реже с предупреждающих симптомов (общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев с быстрыми подергиваниями отдельных мышц), а уже потом — тонические/ клонические судороги.

При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, когда рука принимает позицию «руки акушера».

При мышечных судорогах в ногах сильнее напрягаются разгибательные мышцы, когда ступня сгибается в виде «конской стопы».

Во время приступов тетании пациент, находясь в сознании, испытывает сильные боли. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой. При развитии бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушается дыхание и возникаетопасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей.

Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция — катаракта, кальцификация тканей мозга (болезнь Фара) и других органов.

Прогноз при гипопаратиреозе

Прогноз при гипопаратиреозе может быть благоприятным при постоянном контроле врача-эндокринолога, адекватном его лечении и предупреждении судорожных приступов. Контроль осуществляется 1 раз в 3 месяца для определения компенсации заболевания и коррекции курса лечения, а также 2 раза в год необходим осмотр врача-окулиста во избежание развития катаракты.

Профилактика гипопаратиреоза

Чтобы предупредить возникновение гипопаратиреоза во время хирургических операций на щитовидной железе, следует применять щадящие оперативные методики в отношении к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции. Важна профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые способны нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у послеоперационных пациентов симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома (тетании) и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключить провоцирующие факторы, профилактировать интоксикации и инфекции.

Пациенты с гипопаратиреозом обязаны соблюдать молочно-растительную диету, обогащеннуюкальцием и обедненную фосфором, без мясных продуктов, вызывающихразвитие тетании, а такженаходиться на диспансерном учете для осуществленияконтроля за содержанием кальция и фосфора в костях и крови.

Причины гипопаратиреоза

Паратгормони гормон щитовидной железы кальцитонин с витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Недостаток паратгормона вызывает нарушение минерального баланса между ионами калия, натрия, магния и проницаемости клеточных мембран, что усиливает нервно-мышечную возбудимость и появление судорог. Гипокальциемия и гиперфосфатемия содействуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Аномальные отклонения в развитии паращитовидных желез обнаруживаются чаще всего у новорожденных. Нередко случаются сочетания аномального развития околощитовидных желез с аплазией вилочковой железы плюс иммунодефицит, а также с врожденными аномалиями сердца.

Гипопаратиреоз, как клинический синдром, может возникать по разным причинам:

  • вследствие случайного удаления околощитовидных желез при резекции щитовидной железы;
  • при удалении паратиреоаденомы, если есть атрофия других паращитовидныхжелез;
  • при воспалительных процессах или кровоизлиянии в результате травмы в околощитовидных железах;
  • на фоне врожденной неполноценности или аутоиммунного повреждения паращитовидных желез;
  • вследствие туберкулёза, кори, гриппа, амилоидоза желез;
  • деструкции паращитовидных желез опухолевыми процессами в области шеи, при гемохроматозе, амилоидозе;
  • в результате поражения желез вторичными злокачественными опухолями (метастазами);
  • после лечения радиоактивным йодом токсического зоба.

При подспудной ущербности функций околощитовидных желез тетания проявляется в результате:

  • инфекции;
  • интоксикации (отравление свинцом, окисью углерода, спорыньей);
  • D-гиповитаминоза;
  • алкалоза (кислотно-щелочной дисбаланс);
  • синдрома Ди Джорджи — чрезвычайно редко встречающегося состояния, когда наблюдаются агенезия паращитовидных желез, недоразвитие тимуса и врождённые пороки сердца;
  • Баракат-синдрома, когда в итогемикроделений хромосом и точечных мутаций в определенном гене, совместно с гипопаратиреозом, обнаруживается неврогенная глухота и почечная дисплазия;
  • беременности и лактации;
  • врожденного отсутствия или недоразвития паращитовидных желез.

Симптомы гипопаратиреоза

Симптомы могут быть слабо выраженными и неспецифическими, абсолютноне связанными, на первый взгляд, с дисфункцией паращитовидных желез или же очень тяжелыми. Типичные симптомы гиперпаратиреоза:

  • хрупкие кости, что повышает риск возникновения переломов (остеопороз);
  • камни в почках;
  • избыточное мочеиспускание;
  • боли в области живота;
  • общая слабость или быстрая утомляемость;
  • депрессия и/или ухудшение памяти;
  • ломота в костях и боли суставах;
  • частые жалобы на плохое самочувствие без видимых причин;
  • тошнота, рвота, потеря аппетита.

У такого заболевания, как гипопаратиреоз, симптомы клинические — это главенствующий судорожный (тетанический) синдром, когда сильные мышечные сокращения сопровождаются болями.

Перед приступом судорог может появиться чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предпосылок появляются судороги, как правило, мышц рук, затем мышц ног. Иногда присоединяются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов.

В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов.

Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц:

  • верхних и нижних конечностей —преимущественно поражаются сгибательные мышцы;
  • при судорогах в руках — верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу;
  • лица —характерно сжатие челюстей, опущение уголков рта, сдвигание бровей, приопущение век;
  • сосудов сердца —ощущение резкой боли;
  • туловища — выгибание туловища назад;
  • шеи, межреберныхмышц, диафрагмы и мышц живота —приводит к затруднённомудыханию, одышке, спазму бронхов;
  • пищевода, желудка, кишечника —ведет к нарушениюглотания, запорам, кишечной колике;
  • мочевого пузыря — проявляется анурия (отсутствие мочевыделения).

Судороги при гипопаратиреозе отличаются резкой болезненностью. Легкая формазаболевания сопровождается судорогами, длящимися несколько минут 1-2 раза в неделю, а тяжелая форма сопровождается продолжительными (в течение нескольких часов) судорогами несколько раз в сутки. Спазмы мускулатуры могут совмещаться с бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, рвотой, поносом. В тяжелых случаях гипопаратиреоза может произойти потеря сознания.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами:

  • повышенная потливость;
  • головокружение и обмороки;
  • звон и чувство заложенности в ушах, снижение слуха;
  • нарушения концентрации и сумеречного зрения;
  • болями в сердце и нарушением сердечного ритма;
  • изменениям чувствительности рецепторов: повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке, снижение восприятия кислого и повышенное восприятие сладкого и горького;
  • нарушение реального восприятия окружающей температуры — ощущение холода или жара.

При долговременном снижении уровня кальция в крови у пациентов с гипопаратиреозом наблюдаются изменения в психике: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям кожных покровов: шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, экзема, грибковые заболевания, появление на коже везикул с серозным содержимым.

Также происходит выпадение волос, частичное/полное облысение, раннее поседение.

Повреждается ткань зубов:

  • у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали, а также отставание в росте;
  • у пациентов всех возрастных групп наблюдается повреждение эмали зубов, развитие кариеса.

Прихроническом гипопаратиреозе может развиться катаракта—помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты.

При латентной формезаболевания спазмы мышц могут возникнуть при острых инфекциях, интоксикациях, беременности, авитаминозах.

Диагностика гипопаратиреоза

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах:

  • визуального осмотра больного;
  • наличия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом);
  • симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог);
  • исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче;
  • рентгенограммы по поводу остеосклероза, обызвествления реберных хрящей;
  • денситометрии по поводуплотности костей;
  • МРТ об отложении кальция во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга (болезнь Фара);
  • проб на определение повышенной судорожной готовности, проб с гипервентиляцией для обнаружения скрытых форм гипопаратиреоза.

Гипопаратиреоз необходимо дифференцировать с эпилепсией и гипогликемией.

Лечение гипопаратиреоза

При диагнозе «гипопаратиреоз» лечение и предупреждение судорожных приступов проводится под неусыпным контролем эндокринолога:

Назначается строгая диета, обогащенная кальцием и магнием, но с малым содержанием фосфора (молочно-растительная) и резким ограничением/отказом от мясных продуктов в период обострения гипопаратиреоза. Обязателен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире.

Применяются препараты органического кальция,совмещенного с витамином D, а для активации его выработки собственным организмом пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендуются солнечные ванны или умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение.

Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды). В случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Источник: www.medcentrservis.ru

Тахикардия и потливость

Пароксизмальная тахикардия. Симптомы

Клиническая картина, симптомы. В большинстве случаев больной описывает пароксизм как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры.

Затянувшиеся приступы могут сопровождаться обмороками, слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности, возможно развитие инфаркта миокарда.

Пароксизм тахикардии хуже переносится больными с заболеваниями сердца. Желудочковая тахикардия почти всегда связана с заболеванием сердца и расценивается более серьезно. Желудочковая тахикардия с необычно частым ритмом (более 180 в 1 мин) должна рассматриваться как предвестник мерцания желудочков.

тахикардия

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме у взрослых этот показатель составляет до 90 ударов в минуту, и в случае превышения этого порога можно говорить о тахикардии. Однако чтобы получить достоверный результат, важно правильно измерять частоту сердечных сокращений.

Как выявить тахикардию?

Измерять пульс и ЧСС нужно сидя, в спокойном состоянии. Сразу после физических нагрузок или эмоциональных стрессов пульс учащается – это нормальное физическое явление, которое о тахикардии не говорит. Обычно для подсчета ЧСС измеряют пульс, прикладывая пальцы к запястью левой руки. В норме частота пульса колеблется от 60 до 90 ударов в минуту.

При некоторых нарушениях в работе сердца частота пульса и частота сердечных сокращений не совпадают. Такое бывает, например, при экстрасистолах. когда новое сокращение сердца возникает настолько быстро, что кровь не успевает накопиться в желудочке, ее выброса не происходит, и удар пульса не последует. В таком случае биения сердца и удары пульса не всегда совпадают. Чтобы избежать неточностей рекомендуется помимо подсчета пульса также подсчитывать и ЧСС. Для этого нужно приложить руку к левой половине груди, под молочную железу.

Тахикардия при патологиях сердца

Учащенное сердцебиение является одним из главных проявлений синусовой тахикардии. Частота сердечных сокращений при этом составляет 90 – 160 ударов в минуту, но ритмичность сохраняется. При синусовой тахикардии обычно возникают две основные жалобы: ощущение перебоев в работе сердца и чувство замирания сердца с последующим мощным толчком.

Пароксизмальная тахикардия – это приступообразное увеличение ЧСС до 180 – 240 ударов в минуту. Такое состояние наступает внезапно и так же резко может закончиться. Одним из проявлений такого типа тахикардии является экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца или некоторых его отделов. Если вас беспокоят

высока вероятность наличия пароксизмальной тахикардии. При продолжительном приступе отмечается синюшность кожных покровов, набухают и начинают пульсировать вены шеи. Тахикардия в таком случае требует обязательного осмотра врача, потому что в дальнейшем могут развиться трепетание и фибрилляция желудочков – состояния, угрожающие жизни.

Синусовая или пароксизмальная тахикардия в большинстве случаев говорит о заболеваниях сердца. Она имеет место при ишемической болезни сердца. инфарктах. воспалениях сердечной мышцы (миокардитах), пороках сердца. Симптомы тахикардии сочетаются с признаками заболевания. Если учащенное сердцебиение возникает при ишемии сердца, то ему сопутствуют колющие боли в левой половине грудной клетки, отдающиеся в руке или под лопаткой, одышка, головокружение .

Тахикардия на фоне интоксикаций

К учащению сердцебиения приводит злоупотребление сердечными гликозидами. Важно соблюдать дозировку лекарства, установленную врачом.

Частое употребление крепкого кофе или чая также может послужить причиной развития тахикардии.

ЧСС несколько возрастает при повышении температуры тела на фоне острого инфекционного процесса, а также у курильщиков.

Тахикардия как симптом малокровия

Общее малокровие или анемия характеризуется недостатком гемоглобина – соединения, которое переносит кислород. Дефицит кислорода в тканях приводит к учащению дыхания и сердцебиения, поэтому тахикардия также является признаком анемии. При этом увеличенная частота сердечных сокращений сочетается со следующими симптомами:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • плохая переносимость низких температур;
  • ухудшение чувствительности в нижних конечностях;
  • выпадение волос. ломкость ногтей;
  • бледность кожных покровов.

Гормональные нарушения и тахикардия

Некоторые гормоны оказывают большое влияние на работу сердца, и их избыток становится причиной тахикардии. Если вас беспокоит не только учащенное сердцебиение, но также

  • резкое беспричинное похудание,
  • усиленное потоотделение,
  • бессонница,
  • раздражительность, плаксивость,
  • дрожание рук,
  • нарушения менструального цикла у женщин,

имеет смысл посетить эндокринолога, потому что такие симптомы в совокупности с тахикардией говорят о тиреотоксикозе – гиперфункции щитовидной железы.

Учащенное сердцебиение – одна из частых женских жалоб в климактерический период. С наступлением менопаузы резко снижается выработка эстрогенов. Эти гормоны оказывают влияние на вегетативную нервную систему, которая, в свою очередь, регулирует работу сердца. Эстрогены также расширяют сосуды, поэтому уменьшение их концентрации приводит к сужению просвета сосудов и тахикардии. Если помимо частых сердечных сокращений у вас возникают

  • нерегулярные менструальные кровотечения,
  • приливы жара,
  • потливость по ночам,
  • учащенное мочеиспускание,
  • сухость кожи и влагалища,
  • снижение полового влечения,
  • перепады настроения,

нужно обязательно проконсультироваться у гинеколога. Некоторые женщины тяжело переживают климактерический период, поэтому им требуется медикаментозная терапия.

Когда тахикардия сочетается с внезапным увеличением артериального давления, дрожью и ознобом, паникой, беспричинным страхом, тошнотой. потливостью, болезненными ощущениями в груди и частыми позывами к мочеиспусканию, можно заподозрить феохромацитому – опухоль надпочечников. Это новообразование продуцирует адреналин, выброс в кровь очередной порции гормона является причиной тахикардии и других симптомов, которые возникают в виде приступа продолжительностью от нескольких минут до часов.

Нервные расстройства – причина учащенного сердцебиения

Иногда тахикардия является одним из ведущих симптомов вегетососудистой дистонии. Данное состояние может проявлять себя самыми разными симптомами, но чаще всего помимо увеличения ЧСС возникают жалобы на

  • внутреннюю дрожь,
  • чувство нехватки воздуха, учащенное дыхание,
  • боли в грудной клетке,
  • обмороки.

Точно диагностировать вегетососудистую дистонию может только специалист, он же назначит индивидуальное лечение с учетом причин ее развития.

Что делать при тахикардии?

Учащенное сердцебиение часто становится одним из самых первых сигналов о начале патологического процесса. К сожалению, некоторые не уделяют этому должного внимания, продолжая жить с тахикардией. Однако сама по себе она способна нанести вред сердцу, поскольку из-за постоянных частых сокращений сердечная мышца истощается и функционирует все хуже, поэтому тахикардию следует грамотно устранять. Чтобы не допустить развития осложнений, необходимо посетить врача сразу, как только сердце стало заявлять о проблемах.

Список болезней с симптомом: тахикардия

зуд лица,оживленность,отечность лица,отсутствие аппетита,понижение артериального давления,раздражительность,рвота,сонливость,тахикардия,учащение дыхания

  • Тиреотоксикоз

    анорексия ,головная боль,потливость,раздражительность,слабость,тахикардия

  • Узловой зоб

    анорексия ,боль при глотании,головная боль,отечность,отсутствие аппетита,раздражительность,тахикардия

  • Узлы в щитовидной железе

    анорексия ,головная боль,нарушение аппетита,отечность,раздражительность,тахикардия

    • Источник: heal-cardio.ru

    Заболевания паращитовидных желез

    Гиперпаратиреоз — заболевание, которое связано с повышенной продукцией паратгормона, и как следствие — с увеличением содержания в сыворотке крови такого микроэлемента, как кальций. Первичная форма болезни обычно обусловлена аденомой или гиперплазией паращитовидных желез, реже злокачественной опухолью — карциномой. Обычно гиперпаратиреоз встречается в возрасте 40-60 лет и чаще всего у женщин.

    В клинической картине болезни выделяют несколько форм:

    • костную;
    • почечную;
    • желудочно-кишечную;
    • сердечно-сосудистую.

    Больные, страдающие гиперпаратиреозом, жалуются на слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, заметное похудание, боли в костях, атрофию мышц конечностей. Нередко присоединяются изменения психики в виде депрессии, ухудшение памяти, судороги и даже кома. Наиболее частым поражением костной системы считается фиброзно-кистозный остит, который затрагивает длинные трубчатые кости и позвоночный столб, отмечается генерализованная деминерализация костной ткани. Почки вовлекаются в патологический процесс более чем в 60% случаев гиперпаратиреоза. В почечных лоханках формируются оксалатные, фосфатные одиночные или множественные камни. При желудочно-кишечной форме болезни выявляется язва желудка или 12-перстной кишки, у части пациентов встречается панкреатит.

    Вторичный гиперпаратиреоз является реакцией на длительное снижение кальция в крови, что возникает в результате нарушения процесса всасывания в кишечнике, при рахите, синдроме Фанкони и хронической почечной недостаточности.

    Проявления гипопаратиреоза связаны с недостаточной продукцией паратгормона околощитовидными железами, снижением реабсорбции кальция в почках и уменьшением его всасывания в слизистой кишечника. В результате этого резко повышается концентрация фосфатов в крови и снижается экскреция кальция с мочой. В практике эндокринолога выделяют следующие формы заболевания.

    • Аутоиммунный гипопаратиреоз — встречается у детей и взрослых, связан с наличием в организме аутоантител к тканям паращитовидной железы. Обычно заболевание сочетается со сниженной функцией щитовидной железы, дисфункцией надпочечников, половых желез, гепатитом и кандидозом кожи пальцев, ногтей, носоглотки, влагалища. Часто возникает кератоконъюнктивит, светобоязнь, ухудшение зрения, местное облысение.
    • Послеоперационный гипопаратиреоз наблюдается после хирургического вмешательства на щитовидной железе и встречается в 0,5-5% случаев. Клиническая картина заболевания проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Приступ тетании может возникать спонтанно или после воздействия провоцирующего фактора. Судороги мышц верхних конечностей протекают с преобладанием сгибательных движений — «рука акушера», а нижние конечности чаще склонны к разгибанию с развитием «конской стопы». В некоторых случаях появляются генерализованные судороги, судороги век, ларингоспазм.

    Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания

  • Что лечит гинеколог-эндокринолог и когда необходимо записаться к врачу

    Симптомами для визита к врачу могут стать:

    ● ярко выраженный ПМС,

    ● проблемы с лишним весом,

    ● волосы на лице и теле,

    ● раннее половое созревание,

    Направление к гинекологу-эндокринологу может дать ведущий гинеколог или терапевт, а также записаться к специалисту возможно, воспользовавшись сервисом DocDoc.ru

    На портале представлены анкеты проверенных специалистов, информация об их образовании, опыте работы, профильных заболеваниях и научных достижениях. Также при помощи поиска на сайте вы найдете врача по станции метро или району в ближайшем к вам эндокринологическом центре .

    По данным сайта DocDoc ежемесячно на консультацию гинеколога-эндокринолога записывается около 300 женщин в возрасте от 17 до 55. Средняя стоимость приема в профильном медицинском центре Москве составляет 1500 рублей. Осмотр у врача практически не отличается от стандартной гинекологической консультации и занимает порядка 30 минут, но позволяет выявить ряд возможных проблем и избежать осложнений.

    Заболевания, которые лечит и предупреждает гинеколог-эндокринолог:

    ● сальпингоофорит и другие.

    Сервис по поиску врачей DocDoc помогает пользователям выбрать подходящего специалиста и записаться на прием онлайн или по телефону. Портал дает возможность сравнить анкеты специалистов и выбрать удобный медицинский центр рядом с домом. На данный момент воспользоваться услугами сервиса можно в 14 городах России.

    Диабет 2-го типа — не приговор

    Для заболевания характерно то, что организм остается независимым от инсулина. Но не все так просто. С одной стороны, в организме достаточно этого вещества, а с другой, чувствительность к нему снижена. В свою очередь это приводит к тому, что у человека может развиться гипергликемия. Вот почему так важно постоянно держать на контроле этот показатель, чтобы вовремя отреагировать на его повышение.

    Последствия гипергликемии

    Повышенный уровень сахара в крови нарушает углеводный, а впоследствии и остальные обменные процессы, что становится причиной белкового, водного и липидного дисбаланса, который губит клетки. А поскольку все органы человека тоже состоят из клеток, непоправимый ущерб такого рода нарушений очевиден: нарушается работа сердечной и сосудистой систем, страдает нервная система и мозг, мышцы становятся дряблыми, а человек теряет жизненные силы и тонус.

    Именно поэтому необходимо следить за своим здоровьем, проходить своевременную диагностику и держать болезнь под контролем.

    Проблемы диагностики и терапии диабета

    И хотя всем отлично известно о том, что диабет — серьезное заболевание, которое ни в коей мере нельзя игнорировать, остаются еще пациенты, которые поступают именно так. И это очень серьезная картина, поскольку в одной только России за 2015-й год зафиксировано 3,7 миллионов случаев заболевания [1] . То есть речь идет только об официальных данных. А людей, которые не обратились за медицинской помощью, в 3–4 раза больше.

    Необходимость лечения

    Главное для человека, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, — это не допустить повышения уровня сахара. Контролировать этот показатель позволяет медикаментозная терапия — таблетки и инъекции. Последние гораздо эффективнее первых.

    Но для большинства больных оказывается сложным делать уколы: кто-то боится боли, кто-то — инфицирования. А у кого-то сложилось стойкое отрицательное отношение к самому инсулину. Какова бы ни была причина, факт остается фактом: многие люди годами оттягивают лечение и приступают к нему только тогда, когда уже не остается выбора.

    Но нужно помнить о том, что сахарный диабет можно взять под контроль не всегда. Если болезнь слишком затянулась, терапия может и не дать должного результата.

    Инновационное решение для больных сахарным диабетом 2-го типа

    Современная медицина не стоит на месте, а фармацевтические компании постоянно разрабатывают новые способы для борьбы со страшными болезнями. Например, компания Lilly, которая уже много лет занимает лидирующие позиции среди фармкомпаний. Сотрудники Lilly разрабатывают эффективные препараты для лечения онкологических, эндокринологических, урологических, кардиологических и других серьезных заболеваний. И в марте 2017-го года на Всероссийском конгрессе эндокринологов разработчики Lilly заявили об инновационном препарате Трулисити™ (дулаглутид), который призван контролировать уровень сахара в крови при диабете 2-го типа.

    О препарате говорили не только разработчики, но и мировые светила, а также признанные эксперты в области эндокринологии. И это были не пустые слова, а научно и экспериментально доказанные факты [2] . И они все говорят об одном: препарат действует, ему нет аналогов по эффективности и, несомненно, это новое слово для контроля состояния при сахарном диабете!

    Принципиально новый подход к лечению

    В марте этого года дулаглутид стал доступен и жителям нашей страны. Бесспорно, это уникальное средство, которое решает сразу несколько проблем, с которыми сталкиваются больные диабетом:

    1. Необходимость постоянно проверять уровень сахара и ставить уколы. Главная особенность Трулисити™ в том, что достаточно одной инъекции в неделю. Это настоящий прорыв.

    2. Быстрое снижение уровня сахара. Трулисити™ выигрывает перед другими средствами, поскольку действует очень быстро, дает стойкий эффект.

    Нельзя не отметить и психологические моменты, которые сопровождают больных сахарным диабетом. Во многом этот препарат помогает и в их решении.

    Психологическая поддержка Трулисити™

    Необходимость постоянно измерять уровень глюкозы, страх перед уколами или неловкость — это лишь несколько проблем, которые изо дня в день досаждают больным сахарным диабетом. Конечно, это снижает качество жизни и не способствует позитивному взгляду на жизнь. Но благодаря инновационной системе, все эти переживания станут несущественными.

    Дело в том, что препарат предлагается уже в индивидуальной упаковке «шприц-ручка». Это полностью готовый к использованию инструмент: не нужно вставлять иглу в шприц, затем набирать лекарство и проверять, вышел ли воздух. Все предельно просто: вы берете шприц-ручку и просто делаете инъекцию.

    И вот какими еще преимуществами обладает препарат:

    1. Практически безболезненные уколы. Уже после первой инъекции пациенты убеждаются, что процедура практически безболезненна.

    2. Удобство. Делать уколы шприц-ручкой быстро, просто и легко. 99% пациентов, которым предложили пройти курс Трулисити™, справились с первого раза: они без проблем поставили сами себе уколы и согласились, что это лучший вариант лечения, какой они пробовали [3] .

    Вот почему препарат вызывает такой интерес и со стороны врачей, и со стороны их пациентов. Действительно, это лучшая инновация за последнее время в области лечения сахарного диабета.

    Мнение экспертов

    На конгрессе выступили 2 эксперта — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и директор Института диабета ФГБУ ЭНЦ Минздрава РФ М.В. Шестакова и директор Израильского Национального комитета по диабету Итамар Рац. Оба эксперта сошлись во мнении, что за препаратом дулаглутидом — большое будущее.

    Так, академик Шестакова М. В. акцентировала внимание коллег на высочайшей эффективности препарата снижать уровень сахара в крови и вместе с тем практически сводить к нулю риск развития гипогликемии.

    «Особая терапевтическая ценность препарата состоит в том, что его можно применять, независимо от того, когда и с чем связано повышение уровня сахара. Также препарат способствует нормализации массы тела больных», — отметила профессор.

    А Итамар Рац в своем выступлении подчеркнул , что основная ценность лечения дулаглутидом в индивидуальном подходе к каждому пациенту. «Только учитывая потребности и особенности конкретного больного, мы можем добиться положительной динамики», — добавил господин Рац.

    Несомненно, на сегодняшний день препарат Трулисити™ — это лучшее, что предлагает больным сахарным диабетом 2-го типа фармацевтический рынок. Чтобы получить от препарата максимум эффекта и пользы, записывайтесь на консультацию к эндокринологу. Врач распишет для вас индивидуальную схему лечения и расскажет, как пользоваться шприц-ручкой.

    [1] Государственный регистр больных сахарным диабетом. Приведена статистика по обращаемости в лечебные учреждения.

    [2] Инструкция по применению лекарственного препарата Трулисити™.

    [3] Matfin G., Van Brunt K., Zimmermann A.G., Threlkeld R., Ignaut D.A. Safe and Effective Use of the Once Weekly Dulaglutide Single-Dose Pen in Injection-Naive Patients With Type 2 Diabetes. J Diabetes Sci Technol 2015.

    » Информация, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача. Препарат Трулисити — рецептурный, у него имеются противопоказания. Использование Трулисити не в соответствии с инструкцией к препарату опасно для вашего здоровья. Перед использованием проконсультируйся с врачом. Комментарии и отзывы на сайте отражают лишь точку зрения людей, которые их оставили. Информация не должна использоваться в качестве врачебных рекомендаций по диагностике и лечению. Сайт существует для познавательных и разъяснительных целей и не заменяет очной консультации врача»

    Эндокринология и эндокринная система

    Эндокринолог — врач-специалист, занимающийся диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний эндокринной системы. Это определение относится и к специалистам более узких сфер деятельности: детскому эндокринологу, эндокринологу-хирургу, эндокринологу-гинекологу, диабетологу, нейроэндокринологу и др. Эндокринная система наряду с нервной играет важнейшую роль в регуляции работы всех прочих органов и систем организма. Эндокринные железы, или железы внутренней секреции, синтезируют и выделяют гормоны – вещества, действующие на клеточном уровне путем изменения скорости обмена веществ, влияния на рост и развитие клеток. Железы, регулирующие тот или иной процесс, например менструальный цикл, составляют многоуровневые цепочки, звенья которой имеют прямые и обратные связи. Последний уровень представлен органами-мишенями. К железам внутренней секреции относятся:

    • щитовидная железа;
    • паращитовидные железы;
    • надпочечники;
    • гипофиз (шишковидная железа);
    • гипоталамус;
    • поджелудочная железа;
    • половые железы.

    Заболевания, которые лечит эндокринолог

    Наиболее частой патологией, становящейся причиной обращения к эндокринологу, является сахарный диабет 1-го и 2-го типа. Второе место принадлежит заболеваниям щитовидной железы: базедова болезнь, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит. Также эндокринолог занимается проблемами репродуктивной системы: гормональное бесплодие, мастопатия, гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин, гирсутизм (избыточное оволосение) у женщин, нарушения менструального цикла и климактерические расстройства. К области нейроэндокринологии относится патология гипоталамуса и гипофиза: нарушение роста и развития (гигантизм, акромегалия, гипофизарная карликовость), несахарный диабет, гипоталамический синдром, расстройства родовой деятельности и лактации. Эндокринолог лечит и заболевания надпочечников: болезнь Адиссона, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром, феохромоцитому. Расстройства липидного (ожирение), белкового, углеводного (гликогеноз, толерантность к глюкозе), минерального обмена так же требуют консультации эндокринолога. Не стоит забывать о новообразованиях, которые могут расти из тканей эндокринных желез, вырабатывать гормоны, имея нетипичную локализацию, о гормонозависимых опухолях других тканей.

    Симптомы, с которыми следует обратиться к эндокринологу

    На нарушения в работе щитовидной железы могут указывать частая утомляемость, ощущение усталости без объективных на то причин, тремор (дрожание) ног, рук, расстройства аппетита, неясные боли в животе, трудность в перенесении холода или тепла, чрезмерная потливость, сердцебиения, нарушение менструального цикла, бесплодие, расстройства невротического характера. Дисфункцию надпочечников можно заподозрить, если вы резко прибавили или потеряли в весе, изменилось состояние, цвет кожных покровов, отмечаются ломкость костей и постоянное чувство жажды и голода, изменилось артериальное давление. К симптомам сахарного диабета относят учащенное мочеиспускание, появление кожного зуда, жажду, сухость во рту, повышенную утомляемость и мышечную слабость, повышение аппетита на фоне снижения веса, частые воспалительные заболевания, плохо поддающиеся лечению, боли в икроножных мышцах. Следует помнить, что к эндокринологу стоит обращаться и для консультации в профилактических целях: при планировании беременности, вынашивании ребенка, для подбора контрацептивов. Врач-эндокринолог поможет нормализовать гормональный фон путем подавления или стимуляции желез внутренней секреции, а также назначит при необходимости заместительную терапию.

    Клинические проявления гиперпаратиреоза

    Понятие о гиперпаратиреозе

    Гиперпаратироз — это заболевание, при котором происходит избыточная продукция гормона паращитовидных желез (паратирина, паратгормона), в результате чего в крови повышается количество кальция, одновременно количество кальция в костной системе уменьшается и возникает склонность к переломам костей. Раньше считалось, что это достаточно редкое заболевание, однако благодаря современным методам исследования обнаружилось, что среди населения развитых стран частота гиперпаратиреоза составляет 0,5-1 на тысячу человек и чаще всего встречаются скрытые формы заболевания, которые случайно обнаруживаются при обследовании по поводу каких-либо других причин.

    • первичным
    • вторичным

    Первичный гипопаратиреоз возникает в результате избыточной продукции паратгормона единичной или множественными аденомами (доброкачественное опухолевое образование из железистой ткани), гиперплазией (увеличением размеров железы) или реже (около 1-1,5%) раком паращитовидных желез. У 10% больных это состояние сочетается с другими эндокринными опухолями (феохромоцитома, опухоли гипофиза, рак щитовидной железы). К первичному гиперпаратирозу относится и наследственный гиперпаратироз, который также обычно сочетается с другими наследственными заболеваниями эндокринных органов.

    Вторичный гиперпаратиреоз возникает при длительной недостаточности кальция в крови. При этом усиленная продукция паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции — организм пытается восстановить нормальное количество кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз возникает при недостаточности витамина Д по различным причинам, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта сопровождающихся нарушением всасывания кальция в кишечнике.

    Симптомы заболевания

    Гиперпаратироз сопровождается избыточной продукцией паратирина, под воздействием которого происходит выход из костей фосфора и кальция. Следствием этого является перестройка костной ткани. Она становится непрочной или размягчается. В результате кости могут искривлятся и легко ломаться. Избыточное количество кальция в крови приводит к появлению мышечной слабости, образованию камней в почках. Увеличивается количество мочи и вторично усиленная жажда и потребление большого количества жидкости пациентом. В желудке происходит усиленная продукция соляной кислоты, возможно возникновение язвенной болезни желудка.

    Достаточно часто, как было сказано, гиперпаратиреоз протекает незаметно для пациента и обнаруживается случайно. Первые клинические проявления болезни это слабость в мышцах, быстрая утомляемость при физической нагрузке, расшатывание и выпадение зубов и волос, рассеянные боли в мелких костях рук и особенно ног. При длительном течении болезни кожа больного приобретает землисто-серый оттенок. Из-за изменений в костном скелете больной может стать ниже ростом. Часто происходят переломы костей при обычных движениях и даже в постели. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в желудке. Высокое количество кальция в крови может привести к поражению сосудов сердца и возникновению приступов стенокардии. Возникает увеличение количества мочи, которая из-за большого количества в ней солей принимает белесую окраску. Вследствие поражения позвоночника возникают боли в спине, радикулиты. При прощупывании области паращитовидных желез на шее можно выявить только очень большую аденому паращитовидных желез.

    Основным признаком гиперпаратироза является повышение кальция, обнаруживаемое при биохимическом анализе крови. Обнаруживается еще снижение количества фосфатов в крови, и повышение количества фермента — щелочной фосфатазы. Возможно определение в крови количества паратгормона. На рентгенограммах костей обнаруживаются множественные характерные изменения: остеопороз, снижение высоты позвонков, кисты в костной ткани особенно в костях челюстей и длинных трубчатых костях.

    По материалам статьи «Гиперпаратиреоз»

    Роль гормонов паращитовидной железы

    Функции паращитовидной железы

    Околощитовидные или паращитовидные железы находятся на переднебоковой поверхности шеи, позади щитовидной железы и тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы, к нижним полюсам ее обеих долей. Обычно у человека имеется четыре паращитовидных железы по две с каждой стороны, но достаточно часто встречаются различные варианты количества околощитовидных желез. Ткань околощитовидных желез состоит из двух видов клеток. Одни из них вырабатывают паратгормон, функция других пока неизвестна.

    Гормон паращитовидных желез — паратгормон или паратирин представляет собой сложное белковое вещество. Эффекты паратгормона направлены в основном на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови.

    Роль кальция в организме человека

    Кальций в организме человека играет исключительно важную роль. Ионы кальция принимают участие во многих процессах обмена веществ внутри клеток всех тканей человеческого организма. Кальций участвует в передаче нервного импульса из нервной системы к мышцам и в процессе сокращения мышечной ткани. Он же является одним из необходимых компонентов свертывающей системы крови. Более чем 99% от общего запаса кальция в организме находится в костной ткани. У взрослого человека количество кальция составляет около одного килограмма. Благодаря кальцию костная ткань становится твердой и прочной.

    Около 99% находящегося в костях кальция находится в форме кристаллов гидроксиаппатита. Это труднорастворимое соединение и из него состоит основа (матрикс) костной ткани. Оставшийся 1% кальция находится в костной ткани в форме солей фосфора, которые легко растворяются и служат источником поступления кальция в кровь при внезапно возникшем его дефиците. В крови всегда находится определенное количество кальция. Половина его связана с белками или образует соли, а другая половина — это свободный ионизированный кальций. Эти формы могут переходить друг в друга, но между их количествами поддерживается равновесие. В организме постоянно происходит потеря кальция с ногтями, волосами, кровью, отшелушившимися клетками кожи, через желудочно-кишечный тракт и почки.

    Уровень кальция регулируют:

    • паратирин (паратгормон или гормон паращитовидных желез), который повышает уровень кальция в крови, одновременно снижая уровень фосфатов
    • производные витамина Д (холекальциферол) — приводят к повышению уровня кальция в крови
    • кальцитонин, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы, который снижает концентрацию кальция в плазме крови

    Гормон паращитовидных желез паратирин или паратгормон повышает уровень кальция в крови путем воздействия на костную ткань, почки и желудочно-кишечный тракт.

    В костной системе паратгормон повышает выход из кости легко растворяющейся части кальция, но основной его эффект заключается в ускорении синтеза ферментов, которые вызывают распад костного матрикса. Костная основа под воздействием паратгормона подвергается резорбции (рассасыванию) и ионы кальция высвобождаются в кровь.

    В почках паратгормон вызывает усиление выведения фосфатов с мочой, и усиливают обратное всасывание кальция, уменьшая его выведение с мочой. Кроме этого паратгормон усиливает выведение из организма натрия и калия и уменьшает выведение магния.

    Еще один эффект действия паратгормона в почках — это преобразование витамина Д из неактивной формы в активную. В желудочно-кишечном тракте паратирин увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике при помощи того же витамина Д.Необходимое звено в регуляции обмена кальция — это витамин Д и его производные. Он всасывается через тонкий кишечник вместе с другими жирорасворимыми веществами или производится в коже под воздействием ультрафиолетового света.

    Далее витамин Д подвергается химическим превращениям в печени и почках и превращается в активный метаболит, который является истинным гормоном. Под воздействием активного метаболита витамина Д увеличивается количество кальция в костной ткани, тем самым увеличивается костная масса. В почках витамин Д вызывает уменьшение выведения кальция с мочой, а в желудочно-кишечном тракте стимулирует активное всасывание кальция и фосфатов из поступившей пищи.

    Еще одним компонентом регулирующим обмен кальция в организме является кальцитонин — гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. В конечном итоге кальцитонин вызывает снижение концентрации кальция в крови, когда она превышает 2,5 ммоль/л. В костной системе кальцитонин препятствует рассасыванию костной ткани и выведению из нее кальция. В почках под воздействием кальцитонина усиливается выведение из организма натрия, хлоридов, кальция и фосфатов. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны.

    По материалам статьи «Болезни паращитовидных желез»

    Основные симптомы гипопаратиреоза

    Гипопаратироз или гипопаратиреоз это заболевание, при котором в организме по каким-либо причинам производится недостаточно гормона паращитовидных желез (паратирина) или нарушается чувствительность тканевых рецепторов к этому гормону, в результате чего снижается функция паратгормона. Это состояние сопровождается приступами тонических судорог.

    Причины гипопаратиреоза

    Причиной гипопаратиреоза бывают воспалительные процессы в паращитовидных железах, кровоизлияния в паращитовидные железы в результате травматических повреждений шеи, отравления стрихнином, свинцом, оксидом углерода, спорыньей, гиповитаминоза витамина Д, при беременности и кормлении грудью, при нарушении всасывания кальция в кишечнике, при воздействии радиации.

    К гипопаратирозу могут привести метастазы злокачественных опухолей в паращитовидные железы. Иногда снижение функции паращитовидных желез может быть врожденным при недоразвитии паращитовидных желез во внутриутробном периоде развития плода.

    Гипопаратироз развивается при различных аутоиммунных процессах:

    • первичный гипотироз
    • хроническая недостаточность коры надпочечников
    • полиэндокринный аутоиммунный синдром
    • семейная эндокринопатия

    Но чаще всего причиной гипопаратироза бывает хирургическое вмешательство на щитовидной железе или других органов шеи, когда случайно повреждаются паращитовидные железы. Особенно часто это происходит при тотальном (полном) удалении щитовидной железы по поводу рака щитовидной железы.

    Основные симптомы заболевания

    Недостаточность паратгормона (паратирина) или снижение чувствительности к нему рецепторов приводит к нарушению обмена кальция и фосфора. Всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается, и количество кальция в крови падает. Одновременно в крови повышается количество фосфатов. Снижение количества кальция приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения, и развиваются тонические судороги.

    При длительном течении процесса могут развиваться гипотрофии и атрофии мышц. В начале болезни у пациента появляются жалобы на онемение и ознобление конечностей, ощущение «ползания мурашек», покалывания, прилива жара к рукам или ногам, ощущения «спазма» мышц. Все эти проявления усиливаются под воздействием перегревания, холода, физической нагрузки, при инфекционных заболеваниях, психическом напряжении.

    С течением времени появляются болезненные судороги в симметричных группах мышц. Чаще всего появляются характерные судороги в кистях рук, так называемая «рука акушера». На нижних конечностях судороги проявляются в виде «конской стопы», когда пальцы поджимаются к тыльной поверхности стопы, пациент не может стать на всю стопу, это сопровождается напряжением мышц голени и бедра.

    Если судороги распространяются на лицо, возникает «рыбий рот» из-за напряжения в мышцах вокруг рта, «сардоническая улыбка», а при распространении судорог на жевательные мышцы может возникнуть их болезненное напряжение, приводящее к судорожному сжатию челюстей (тризм). Мышцы живота и грудной клетки страдают реже, однако при их длительном судорожном напряжении возникает нарушение дыхания, что может быть опасным для жизни. Тяжесть состояния обычно зависит от уровня кальция в крови.

    Выделяют легкие, средние и тяжелые степени гипокальциемии (снижение количества кальция в крови). Если гипопаратироз протекает тяжело и длительно, присоединяются изменения в центральной нервной системе (раздражительность, ухудшение памяти, депрессия). Повышается внутричерепное давление и возникает головная боль, неприятные ощущения в глазах при взгляде на свет. Иногда это сопровождается возникновением судорожных приступов похожих на эпилептический припадок. Со стороны вегетативной нервной системы нарушения проявляются учащенным сердцебиением, потливостью, болями в животе, поносами.

    Хронический гипопаратироз проявляется изменениями кожных покровов:

    • сухость и шелушение кожи
    • ломкость ногтей
    • выпадение волос
    • разрушением зубов
    • характерными изменениями эмали зубов

    Появляются воспалительные процессы в слизистой оболочке глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит), достаточно часто развивается катаракта.

    По материалам статьи «Гипопаратиреоз»

    Методы лечения и профилактики гипопаратиреоза

    Методы лечения гипопаратиреоза

    Для купирования острого приступа тетании в зависимости от тяжести приступа внутривенно струйно вводят 10-50 мл 10 % раствора хлорида или глюконата кальция (чаще 10-20 мл). Вводить препараты кальция следует медленно (5 мл препарата в течение 3-5 мин), так как при быстром введении возможны коллапс и фибрилляция желудочков сердца. Действие препарата проявляется уже в конце инъекции. В зависимости от необходимости препараты кальция вводят внутривенно 3-4 раза в сутки. После введения препаратов кальция для предупреждения приступов тетании подкожно или внутримышечно вводят при необходимости 40-100 ЕД паратиреоидина. Паратиреоидин — экстракт околощитовидных желез крупного рогатого скота, содержит в 1 мл 20 ЕД. Лечебный эффект после его введения наступает через 2-3 ч и длится 20-24 ч. Максимальное повышение содержания кальция в крови после введения препарата отмечается через 18 ч. При длительном введении паратиреоидина могут развиться анафилактическая реакция и резистеитность вследствие образования иммунных антител к паратгормону, что ограничивает возможности его применения в межприступный период.

    При ларингоспазме проводят интубацию или трахеотомию.

    В межприступный период назначают препараты витамина D в сочетании с препаратами кальция в виде его солей (хлорид, лактат и глюконат). Для улучшения всасывания кальция кишечником и реабсорбции кальция в почечных канальцах используют эргокальциферол (витамин D3) в спиртовом (1 мл содержит 200 000 ЕД) или масляном растворах с содержанием в 1 мл 25 000, 50 000 или 200 000 ME; 1 капля спиртового раствора витамина D содержит около 4000 ME, а масляного — соответственно 625, 1250 или 5000 ME. В остром периоде витамин D2 назначают в зависимости от необходимости по 200 000-400 000 ME в сутки. В межприступный период поддерживающая доза препарата составляет 25 000-50 000 ME в сутки. При лечении витамином D, систематически 1-2 раза в месяц исследуют содержание кальция в крови и его выделение с мочой, а также осуществляют контроль за функцией почек (опасность нефрокальциноза и нефролитиаза). Наиболее эффективны препараты витамина D3 — оксихолекальциферол, оксидевит, кальцидиол. В острый период суточная доза препарата витамина D3 может составлять 2-4 мкг на 2 приема, поддерживающая — 0,5-1 мкг/сут. Максимальный биологический эффект этих препаратов проявляется через 3-6 дней, а витамина D2 — через 2-4 нед. Вместо витамина D2 используют препарат околощитовидных желез — 0,1 % масляный раствор дигидротахистерола, который по химическому строению близок к витамину D2; 1 мл (40 капель) масляного раствора содержит 1 мг дигидротахистерола. Тахистин принимают внутрь после еды. В остром периоде назначают по 1-2 мг (40-80 капель) каждые 6 ч с последующим уменьшением дозы в зависимости от состояния больного каждые 2 дня на 2 мг. Поддерживающая доза индивидуальная и составляет 0,5-2 мг в день (20-80 капель). Дигидротахистерол способствует мобилизации кальция из костей, всасыванию кальция кишечником и выведению фосфора с мочой. Максимальный биологический эффект дигидротахистерола, как и витамина D2, проявляется через 2-4 нед.

    Препараты кальция назначают в межприступный период по 1-2 г в день после еды. Для повышения содержания кальция в крови и уменьшения в ней уровня фосфора назначают внутрь алюминия гидроокись в виде 4 % суспензии по 20-30 мл в день. Алюминия гидроокись связывает фосфаты и задерживает их всасывание из желудочно-кишечного тракта. Назначают успокаивающие и спазмолитические средства (бромиды, люминал, хлоралгидрат в клизме, папаверин). При алкалозе показан аммония хлорид внутрь после еды по 3-7 г в день.

    Лечение гипопаратиреоза проводят под контролем содержания кальция, фосфора и магния в крови. При гипомагнезиемии назначают 25 % раствор магния сульфата по 10-20 мл внутримышечно.

    Создают депо кальция в организме путем подсадки в мышцу консервированной кости. Ведутся обнадеживающие работы по трансплантации околощитовидных желез.

    При псевдогипопаратиреозе для купирования гипокальциемии используют препараты витамина D и кальция. Паратиреоидин при этом заболевании неэффективен в связи с резистентностью к нему органов «мишеней».

    Для ориентировочного суждения о содержании кальция в крови используют пробу Сулковича.

    Профилактика развития заболевания

    Профилактика гипопаратиреоза заключается в аккуратном отношении к околощитовидным железам во время операции на щитовидной железе, а также в предотвращении осложнений (спайки, инфильтраты), нарушающих кровоснабжение после операции.

    Во избежание развития гипопаратиреоза у больных с рецидивирующим токсическим зобом рекомендуется лечение радиоактивным йодом вместо хирургического вмешательства. Профилактические мероприятия должны быть также направлены на раннее выявление повышенной нервно-мышечной возбудимости у больных после операции на щитовидной железе с последующей немедленной рациональной специфической терапией. Необходима профилактика инфекций и интоксикаций, повреждающих околощитовидные железы, а также факторов, провоцирующих развитие острого гипокальциемического криза у больных хроническим гипопаратиреозом. Для профилактики тетании диета больных гипопаратиреозом должна быть богата кальцием, магнием и бедна фосфором (овощи, фрукты, молоко, молочные продукты). Показано употребление продуктов, содержащих витамин D2 (печень трески, рыбий жир, яичный желток, сливочное масло). В периоды обострения из пищи полностью исключают мясо, так как оно усиливает проявление тетании.

    Для активации биосинтеза витамина D в организме больных с хронической формой гипопаратиреоза можно рекомендовать умеренное ультрафиолетовое облучение или непродолжительные солнечные ванны.

    Проводят систематический контроль содержания кальция и фосфора в крови: у больных с впервые выявленной тетанией и при смене лекарственных препаратов для подбора адекватных доз — 1 раз в 7-10 дней, а при стабильном течении заболевания — 1 раз в 4-6 мес. Необходимо систематическое наблюдение окулиста (возможность развития катаракты). Рентгенографию черепа и других костей проводят по клиническим показаниям.

    По материалам статьи «Лечение гипопаратиреоза»

    Методы лечения гиперпаратиреоза

    Методы лечения гиперпаратиреоза

    При первичном гиперпаратиреозе лечение оперативное — удаление паратиреоаденомы. При гиперплазии околощитовидных желез удаляют три околощитовидные железы с резекцией четвертой или производят полное удаление с последующей их внутримышечной имплантацией.

    Относительными противопоказаниями для оперативного вмешательства являются перфорация язвы желудка и кровотечение, острая почечная недостаточность, обострение панкреатита. Абсолютное показание к экстренной операции — гиперкальциемический криз.

    Медикаментозное лечение

    Если при гиперкальциемическом кризе экстренная операция невозможна, назначают немедленно медикаментозную терапию, направленную на снижение содержания кальция в крови. На первом этапе лечения криза при отсутствии выраженного обезвоживания и почечной недостаточности с олигурией применяют форсированный диурез. В течение первых 1,5-2 ч вводят внутривенно капельно 1,5-2 л изотонического раствора натрия хлорида, повышающего клубочковую экскрецию кальция. Затем на фоне продолжающейся инфузии этого раствора (со скоростью 500 мл/ч) вводят каждый час внутривенно струйно 80-100 мг фуросемида под контролем диуреза с помощью постоянного катетера, содержания калия, натрия, магния в крови и центрального венозного давления (мониторное наблюдение). Скорость внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы зависит от объема выделяемой мочи. Для профилактики гипокалиемии к каждому литру раствора, вводимого внутривенно, добавляют 1,5 г (20 ммоль) калия хлорида. Форсированный диурез назначают длительно (иногда до 2 суток). Показано введение магния сульфата (антагонист кальция) внутримышечно по 10 мл 25 % раствора.

    При отсутствии почечной недостаточности для связывания кальция и его выведения из крови применяют натрия цитрат или натрия сульфат. Натрия цитрат назначают внутривенно по 250 мл 2,5 % раствора, а натрия сульфат — внутривенно по 3000 мл раствора в течение 8-10 ч. Вместо натрия цитрата и натрия сульфата используют фосфаты, применяют 0,1 М (рН 7,4) натрий и калийфосфатный буфер, который вводят в дозе 500 мл (1,5 г фосфатов) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Наряду с внутривенным введением фосфаты могут быть назначены внутрь в таблетках (суточная доза 3-4 г). При внутривенном введении фосфатов в связи с быстрым образованием фосфата кальция возможны массивные кальцификаты в легких, миокарде и почках. Это может быть причиной острой сердечной или почечной недостаточности с летальным исходом. Эффективным препаратом для связывания кальция в крови является также натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na ЭДТА). Ее вводят внутривенно капельно из расчета 50 мг/кг в 200-250 мл 5 % раствора глюкозы в течение 4-8 ч в общей дозе, не превышающей 2-2,5 г.

    При внутривенном ведении больших доз препарата могут возникнуть артериальная гипотензия, гломерулонекроз с развитием острой почечной недостаточности, а также массивные кровоизлияния в паренхиматозных органах. При отсутствии почечной и печеночной недостаточности в ряде случаев используют митрамицин. Последний является цитотоксическим антибиотиком, тормозящим активность остеокластов. Наибольшую эффективность митрамицина отмечают при первичном гиперпаратиреозе, псевдогиперпаратиреозе и гиперкальциемии вследствие костных метастазов злокачественных опухолей. Препарат вводят внутривенно из расчета 25 мкг/кг. При хронической форме гиперкальциемии он может быть использован в дозе 10-12 мкг/кг 1-2 раза в неделю.

    При назначении митрамицина максимальный эффект наступает лишь на 2-5-й день, поэтому при лечении гиперкальциемического криза целесообразно применять его в комбинации с быстродействующими препаратами. Митрамицин нередко вызывает тошноту, рвоту, нарушения функции почек, торможение костномозгового кроветворения и гемокоагуляции (тромбоцитопения). Для уменьшения всасывания кальция в кишечнике и повышения экскреции кальция с мочой назначают глюкокортикоиды. Под влиянием глюкокортикоидов содержание кальция в крови снижается медленно, поэтому при лечении гиперкальциемического криза их применяют лишь в комбинации с другими препаратами. При гиперкальциемическом кризе глюкокортикоиды обычно добавляют в инфузионную систему. Назначают преднизолон по 60-90 мг в день или гидрокортизон в эквивалентной дозе. Глюкокортикоиды эффективны при гиперкальциемии, обусловленной миеломной болезнью, лейкозами, саркоидозом и интоксикацией витамином D.

    Для уменьшения высвобождения кальция и улучшения его фиксации в костях назначают кальцитонин, обладающий быстрым, но недостаточно выраженным кальцийснижающим эффектом. Поэтому кальцитонин целесообразно комбинировать с глкжокортикоидами и митрамицином. Кальцитонин применяют внутривенно капельно из расчета 5-10 ME на 1 кг массы тела в день в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат вводят на протяжении 6 ч в 2-4 приема в течение дня. При хронических состояниях кальцитонин вводят подкожно или внутримышечно из расчета 5-10 МЕ/кг в сутки в 1-2 приема. В связи с быстрым развитием резистентности к препарату (обычно через 2-3 дня от начала его применения) комбинация с глюкокортикоидами становится еще более уместной. В этих случаях назначают преднизолон по 15-20 мг в сутки или гидрокортизон в эквивалентной дозе.

    При развитии гиперкальциемического криза, обусловленного избыточным синтезом простагландина Е (PgE) опухолью, назначают блокаторы его синтеза — индометацин по 25 мг каждые 6 ч или ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г каждые 4-6 ч.

    Кардиоваскулярные расстройства и дегидратацию устраняют путем проведения симптоматической терапии, показанной в этих случаях. Если терапия лекарственными средствами оказывается неэффективной или имеются противопоказания к операции, применяют обычно перитонеальный диализ или гемодиализ с бескальциевым диализатом.

    Диета больных должна состоять из продуктов, бедных кальцием. В связи с этим из пищевого рациона исключают молоко, молочные продукты, витамин D.

    При тетании в послеоперационном периоде больному вводят внутривенно 10-50 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата и внутримышечно или подкожно 40-100 ЕД паратиреоидина. В ряде случаев (при слабовыраженной тетании) можно назначать препараты кальция внутрь. Для лучшего усвоения кальция и отложения его в костях применяют витамин D2 и дигидротахистерол. Вместо витамина D2 и дигидротахистерола могут быть использованы весьма эффективные препараты витамина D3-1-(OH)2-D3 и 1,25-(OH)3-D3, максимальный биологический эффект которых проявляется через 3-6 дней, в то время как препараты витамина D2 и дигидротахистерола — через 2-4 нед. Такое лечение проводят в течение 1-3 мес после операции под контролем содержания в крови кальция, фосфора и калия. Во избежание передозировки витамина D и гиперкальциемии следует избегать инсоляции. В пище больных должно содержаться большое количество кальция и фосфора (творог, молоко, сыр и др.).

    Прогноз при гиперпаратиреозе

    Прогноз при гиперпаратиреозе во многом зависит от ранней диагностики и своевременного лечения. При оперативном лечении костной формы гиперпаратиреоза прогноз обычно благоприятный. Восстановление трудоспособности больных с этой формой заболевания зависит от степени поражения костной системы. В нетяжелых случаях трудоспособность восстанавливается после операции обычно в течение 3-4 мес, при тяжелом течении — на протяжении первых 2 лет. При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз менее благоприятный. Восстановление трудоспособности во многом зависит от степени поражения почек до операции. Без оперативного лечения больные первичным гиперпаратиреозом, как правило, становятся инвалидами и умирают обычно от нарастающей кахексии и почечной недостаточности. Прогноз при гиперкальциемическом кризе зависит от своевременности диагностики и лечения.

    По материалам статьи «Лечение гиперпаратиреоза»

    Источник: www.medkrug.ru

    Гиперпаратиреоз

    Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет. Гиперпаратиреоз может иметь субклиническое течение, костную, висцеропатическую, смешанную форму, а также острое течение в виде гиперкальциемического криза. Диагностика включает определение Ca, P и паратгормона в крови, рентгенологическое исследование и денситометрию.

    Гиперпаратиреоз

    Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет.

    Классификация и причины гиперпаратиреоза

    Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными. Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:

    1. Субклинический первичный гиперпаратиреоз

    • биохимическая стадия;
    • бессимптомная стадия («немая» форма).

    2. Клинический первичный гиперпаратиреоз. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

    • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза.
    • висцеропатическую форму:
    • почечную — с преобладанием мочекаменной болезни тяжелого течения, с частыми приступами почечной колики, развитием почечной недостаточности;
    • желудочно-кишечную форму — с проявлениями язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, панкреатита;
    • смешанную форму.

    3. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз).

    Первичный гиперпаратиреоз развивается при наличии в паращитовидных железах:

    • одной или нескольких аденом (доброкачественных опухолевидных образований);
    • диффузной гиперплазии (увеличения размеров железы);
    • гормонально – активной раковой опухоли (редко, в 1-1,5% случаев).

    У 10% пациентов гиперпаратиреоз сочетается с различными гормональными опухолями (опухоли гипофиза, рак щитовидной железы, феохромоцитома). К первичному гиперпаратиреозу также относят наследственный гиперпаратиреоз, который сопровождается другими наследственными эндокринопатиями.

    Вторичный гиперпаратиреоз служит компенсаторной реакцией на длительно имеющийся в крови низкий уровень Ca. В этом случае усиленный синтез паратгормона связан с нарушением кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, синдроме мальабсорбции (нарушением всасывания Ca в тонком кишечнике). Третичный гиперпаратиреоз развивется в случае нелеченого длительно протекающего вторичного гиперапартиреоза и связан с развитием автономно функционирующей паратиреоаденомы.

    Псевдогиперпаратиреоз (или эктопированный гиперпаратиреоз) возникает при различных по локализации злокачественных опухолях (раке молочной железы, бронхогенном раке), способных продуцировать паратгормоноподобное вещество, при множественных эндокринных аденоматозах I и II типа.

    Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.

    Симптомы гиперпаратиреоза

    Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.

    К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль, возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.

    На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому.

    Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, разиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия.

    Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления, возникновению приступов стенокардии. При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза.

    Осложнения гиперпаратиреоза

    Гиперкальциемический криз относится к тяжелым осложнениям гиперпаратиреоза, угрожающим жизни пациента. Факторами риска являются длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, тиазидных диуретиков (снижают экскрецию Ca с мочой). Криз возникает внезапно при острой гиперкальциемии (Ca в крови 3,5 – 5 ммоль/л, при норме 2,15 – 2,50 ммоль/л) и проявляется резким обострением всех клинических симптомов. Для этого состояния характерны: высокая (до 39 – 40°С) температура тела, острые боли в эпигастрии, рвота, сонливость, нарушение сознания, коматозное состояние. Резко усиливается слабость, возникает обезвоживание организма, особо тяжелое осложнение – развитие миопатии (атрофии мышц) межреберных мышц и диафрагмы, проксимальных отделов туловища. Также могут возникнуть отек легких, тромбозы, кровотечения, перфорации пептических язв.

    Диагностика гиперпаратиреоза

    Первичный гиперпаратиреоз не обладает специфическими проявлениями, поэтому поставить диагноз по клинической картине довольно сложно. Необходима консультация эндокринолога, обследование пациента и трактовка полученных результатов:

    Моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия). Относительная плотность понижается до 1000, часто бывает белок в моче (протеинурия). В осадке обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.

    Повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена. Более показательным при гиперпаратиреозе является определение концентрации паратгормона в крови (5—8 нг/мл и выше при норме 0,15—1 нг/мл).

    УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах — в области щитовидной железы.

    • рентгенологического исследования, КТ и МРТ

    Рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы. Для оценки плотности костной ткани проводится денситометрия. При помощи рентгенологического исследования с контрастным веществом диагностируют возникающие при гиперпаратиреозе пептические язвы в желудочно-кишечном тракте. КТ почек и мочевыводящих путей выявляет камни. Рентгенотомография загрудинного пространства с пищеводным контрастированием бариевой взвесью позволяет выявить паратиреоаденому и ее местоположнение. Магнитно–резонансная томография по информативности превосходит КТ и УЗИ, визуализирует любую локализацию околощитовидных желез.

    Позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез. В случае вторичного гиперпаратиреоза проводят диагностику определяющего заболевания.

    Лечение гиперпаратиреоза

    Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. На сегодняшний день хирургическая эндокринология располагает малоинвазивными методиками хирургических вмешательств, проводимых при гиперпаратиреозе, в том числе и с применением эндоскопического оборудования.

    Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно — изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности — фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.

    После оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей паращитовидных желез проводится лучевая терапия, также применяют противоопухолевый антибиотик – пликамицин. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D (в более тяжелых случаях — соли Ca внутривенно).

    Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза

    Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен только в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности пациента после оперативного лечения костного гиперпаратиреоза зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания работоспособность восстанавливается после хирургического лечения примерно в течение 3 — 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет. В запущенных случаях могут остаться ограничивающие трудоспособность деформации костей.

    При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают от прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.

    При имеющейся хронической почечной недостаточности имеет значение медикаментозная профилактика вторичного гиперпаратиреоза.

    Источник: www.krasotaimedicina.ru

    Гиперпаратиреоз: виды, симптомы и лечение

    Термином «гиперпаратиреоз» обозначают симптомокомплекс, который возникает в результате повышенной активности околощитовидных желез – выработкой ими избыточного количества паратгормона. Выделяют 3 формы этой патологии, но любой из них страдают преимущественно женщины (в соотношении с мужчинами 2-3:1) зрелого – 25-50 лет – возраста. О видах гиперпаратиреоза, причинах и механизме его развития, клинических проявлениях, принципах диагностики и лечебной тактике при этом состоянии вы узнаете, ознакомившись с текстом нашей статьи. Но в первую очередь мы расскажем о том, что же это за гормон – паратгормон, и какие функции в организме человека он выполняет.

    Паратгормон: основы физиологии

    Паратгормон вырабатывается клетками околощитовидных (иначе – паращитовидных) желез при снижении уровня ионизированного кальция крови ниже нормальных значений. На этих клетках расположены специальные рецепторы, которые определяют, сколько же в крови содержится кальция, и на основании этих данных вырабатывают большее или меньшее количество паратгормона.

    Следовательно, основная функция в организме человека этого гормона – повысить концентрацию в крови ионизированного кальция. Осуществляется эта цель тремя путями:

    1. Усиление
      активации в почках витамина Д. Это стимулирует процесс образования из витамина особого вещества – кальцитриола, который, в свою очередь, ускоряет процессы всасывания кальция в кишечнике, а значит, большее количество данного макроэлемента поступает из пищи в кровь. Этот путь возможен лишь при условии того, что содержание витамина Д в организме находится в пределах нормы, а не снижено.
    2. Активизация процесса реабсорбции (обратного всасывания) кальция из мочи, находящейся в почечных канальцах, обратно в кровоток.
    3. Стимуляция активности клеток, главная функция которых – разрушение костной ткани. Их называют остеокластами. Итак, под воздействием паратгормона эти клетки разрушают кость, а кальций, который при этом образуется, направляют в кровоток. Результатом таких процессов становятся хрупкие, подверженные переломам, кости и высокий уровень кальция в крови.

    Стоит отметить, что негативное воздействие паратгормона на костную ткань имеет место лишь при устойчивом, продолжительном повышении его концентрации в крови. Если же уровень гормона превышает норму лишь периодически и кратковременно, это, напротив, стимулирует активность остеобластов – клеток, отвечающих за образование кости, то есть укрепляет кости. Существует даже синтетический аналог паратгормона – терипаратид, который применяется с целью лечения остеопороза.

    Виды, причины, механизм развития гиперпаратиреоза

    В зависимости от причины возникновения этого синдрома выделяют 3 его формы. Рассмотрим каждую из них подробнее.

    1. Первичный гиперпаратиреоз (синдром Олбрайта, болезнь Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия). Причиной его является, как правило, гиперплазия околощитовидных желез либо же опухолевое образование в области данных органов. Это могут быть единичная или множественные аденомы, карцинома, синдромы множественной эндокринной недостаточности (одним из их проявлений является гиперплазия паращитовидных желез). При любом из этих заболеваний нарушается функция рецепторов, чувствительных к уровню кальция, — порог их чувствительности либо значительно снижается, либо вовсе отсутствует. В результате этого клетки околощитовидных желез вырабатывают большое количество паратгормона – возникает гиперпаратиреоз.
    2. Вторичный гиперпаратиреоз. Расценивается как компенсаторная реакция организма в ответ на снижение концентрации в крови кальция. Имеет место при следующих патологиях:
    • болезни пищеварительного тракта (патология печени, синдром мальабсорции и прочие), которые сопровождаются гиповитаминозом Д и уменьшением всасывания кальция из кишечника в кровь;
    • хроническая почечная недостаточность (снижение уровня в крови кальция развивается из-за уменьшения числа функционирующих нефронов (структурная единица, клетка почек) и снижения выработки почками кальцитриола);
    • гиповитаминоз Д любой природы;
    • болезни костной ткани (в частности, остеомаляция).

    Все перечисленные выше заболевания приводят к дефициту в крови кальция (из-за чего уменьшается и количество рецепторов клеток околощитовидных желез, чувствительных к кальцию, и степень чувствительности оставшихся «в живых» рецепторов), снижению уровня кальцитриола (это также способствует уменьшению числа кальцийчувствительных рецепторов), уменьшению всасывания кальция из пищи в кровь. Паращитовидные железы реагируют на это повышенной выработкой паратгормона, что вызывает активизацию процессов разрушения кости с целью повышения в крови концентрации ионов кальция, а если подобные нарушения длятся продолжительное время, то развивается гиперплазия этих желез.

    3. Третичный гиперпаратиреоз. Он трансформируется из вторичного, когда на фоне гиперплазированных околощитовидных желез развивается аденома. Это, естественно, сопровождается повышенной выработкой паратгормона.

    Существует и иная классификация гиперпаратиреоза, основывающаяся на выраженности и характере симптоматики этой патологии. Выделяют такие формы:

    • манифестную (висцеральная, костная, смешанная формы и гиперкальциемический криз); характеризуется яркой клинической картиной;
    • бессимптомную (клинические проявления отсутствуют, повышение уровня паратгормона обнаруживается случайно; при последующем прицельном обследовании выявляют опухоль или гиперплазию околощитовидных желез, а также некоторое снижение минеральной плотности кости);
    • малосимптомную (составляет от 30 до 40 % случаев этой патологии; симптомы выражены умеренно, уровень кальция и паратгормона незначительно повышены, минеральная плотность костной ткани умеренно снижена, патологических переломов нет, но есть некоторые вялотекущие нарушения со стороны внутренних органов).

    Симптомы

    Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. Особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

    1. Симптомы со стороны костно-мышечной системы:
    • деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
    • слабость в мышцах, атрофия их;
    • кисты в области костей;
    • при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
    • если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

    2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь), кальциноз нефронов.

    3. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

    • симптомы язвенной болезни желудка и ДПК, частые рецидивы их;
    • хронический панкреатит;
    • кальциноз клеток поджелудочной железы;
    • образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
    • симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

    4. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

    5. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

    6. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

    8. Со стороны суставов – признаки подагры, отложение кальция в области суставных хрящей.

    Проявления вторичного гиперпаратиреоза варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

    Осложнения

    Самым грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Способствуют его развитию продолжительный постельный режим больного, неадекватный прием кальцийсодержащих лекарственных препаратов, витамина Д и тиазидных диуретиков.

    Возникает криз внезапно при повышении уровня кальция крови до 3.5-5 ммоль/л (норма – 2,15-2,5 ммоль/л). Проявлениями его являются обострение всех симптомов гиперпаратиреоза, высокая температура тела, острые боли в области желудка, сонливость, рвота, нарушение сознания вплоть до комы. Атрофируются мышцы. Могут развиться такие опасные состояния, как отек легких, кровотечения, тромбозы и прободения язв органов пищеварительного тракта.

    Принципы диагностики

    Основывается диагностика на обнаружении у пациента повышенного уровня в крови паратгормона и дальнейшем выяснении причин этого состояния.

    Концентрацию паратгормона необходимо определять в следующих случаях:

    • при выявлении каких-либо нарушений обменных процессов в костной ткани;
    • при обнаружении повышения или снижения в сыворотке крови ионов фосфора и натрия;
    • если пациент отмечает частые переломы костей, не связанные с травмами;
    • если пациент страдает рецидивирующей мочекаменной болезнью;
    • если пациент страдает хронической почечной недостаточностью любой стадии;
    • если имеют место частые рецидивы язвенной болезни желудка и ДПК;
    • если пациент страдает сердечными аритмиями, хронической диареей или длительными нарушениями психоневрологического характера.

    Алгоритм диагностики гиперпаратиреоза

    Заподозрить гиперпаратиреоз можно на любом из этапов диагностики. Рассмотрим каждый подробнее.

    Сбор анамнеза

    Если, собирая анамнез, врач выясняет, что пациент страдает мочекаменной болезнью, которая часто рецидивирует, или же хронической почечной недостаточностью, ему следует сразу же подумать о том, что у пациента имеет место и гиперпаратиреоз. То же самое касается ситуаций, когда больной описывает частые переломы костей, возникающие будто сами по себе, которым не предшествуют травмы.

    Объективное обследование

    У лиц, страдающих гиперпаратиреозом, могут быть обнаружены:

    • слабость мышц;
    • утиная походка;
    • деформации в области лицевого черепа, трубчатых костей и крупных суставов;
    • вялость;
    • бледность, часто – серый оттенок кожи (отмечается у лиц с недостаточностью функции почек);
    • иные признаки заболеваний, которые привели к гиперпаратиреозу.

    Лабораторная диагностика

    Главный признак гиперпаратиреоза – повышенная концентрация в крови паратгормона.

    Чтобы установить причину этого повышения, проводят такие исследования:

    • общий анализ крови;
    • общий анализ мочи;
    • анализ мочи по Зимницкому, определение диуреза;
    • определение в крови уровня креатинина и мочевины, а также скорости клубочковой фильтрации;
    • исследование в крови и моче уровня ионизированного кальция и фосфора;
    • исследование уровня в крови щелочной фосфатазы;
    • определение концентрации в крови оксипролина, остеокальцина.

    Инструментальная диагностика

    Больному могут быть назначены:

    • УЗИ околощитовидных желез;
    • компьютерная или магнитно-резонансная томография их же;
    • сцинтиграфия этих органов с таллием-технецием, октреотидом или иными веществами;
    • рентгенография пораженных костей;
    • денситометрия;
    • биопсия костной ткани с определением морфологической структуры кости, окраской на алюминий и тетрациклиновым тестом;
    • УЗИ почек;
    • гастроскопия и другие исследования.

    Дифференциальная диагностика

    Некоторые заболевания протекают сходно с гиперпаратиреозом, поэтому тщательная дифференциальная диагностика здесь очень важна. Ее проводят с:

    Принципы лечения

    Целями лечения является:

    • привести в норму уровень кальция, а в идеале – и паратгормона в крови;
    • устранить симптомы гиперпаратиреоза;
    • предотвратить дальнейшее усугубление нарушений со стороны костей и других внутренних органов.

    При вторичном гиперпаратиреозе одной из задач лечения также является устранение гиперфосфатемии, иными словами – нормализация ранее повышенного уровня фосфора в крови. С этой целью больным рекомендуют соблюдать диету: ограничить употребление продуктов, содержащих фосфор (это молоко и продукты из него, соевые, бобовые, яйца, печень, сардина, лосось, тунец, продукты, содержащие много белка, шоколад, кофе, пиво, орехи и прочие).

    Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза

    Бессимптомная и мягкая формы патологии у больных старшего возраста подлежат консервативной тактике ведения. В течение 1-2 лет пациент находится под наблюдением, периодически проходит обследование. На основании его результатов врач определяет, прогрессирует ли процесс, необходимо ли пациенту лечение.

    Если же без приема медикаментов не обойтись, больному назначают:

    • препараты группы бисфосфонатов (алендроновую, ибандроновую или памидроновую кислоту);
    • кальцитонин;
    • эстроген-гестагенные препараты (у женщин в постменопаузе);
    • кальцимиметики (цинакальцет).

    Если причина гиперпаратиреоза – рак, а оперативное лечение его невозможно, пациентам назначают бисфосфонаты в комбинации с кальцимиметиками, организуют форсированный диурез, также проводят химиотерапию.

    Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза

    В зависимости от того, какая патология привела к гиперпаратиреозу, больному могут быть назначены такие препараты:

    • кальция карбонат (связывает фосфор, уменьшая его уровень в крови);
    • севеламер (связывает фосфор в пищеварительном канале, нормализует процессы обмена липидов);
    • метаболиты витамина Д – кальцитриол, парикальцитол или альфакальцидиол (способствуют росту концентрации кальция в крови, а следовательно, и снижению уровня в ней паратгормона);
    • кальцимиметики (цинакалцет); нормализуют уровень в крови паратгормона и кальция.

    Хирургическое лечение

    Показано при третичном гиперпаратиреозе, развившемся на фоне терминальной хронической почечной недостаточности, при прогрессировании его симптомов. Также его применяют при первичном гиперпаратиреозе, если имеются признаки поражения органов-мишеней. Еще одно показание: отсутствие эффекта от консервативного лечения вторичной формы патологии.

    Выделяют 2 варианта вмешательства: хирургическую и нехирургическую паратиреоидэктомию.

    Суть нехирургической заключается во введении в область околощитовидных желез путем инъекции кальцитриола или этилового спирта. Проводят манипуляцию под контролем УЗИ. В результате клетки железы склерозируются и функция ее, соответственно, нарушается. Применяют эту методику при рецидивирующем вторичном гиперпаратиреозе как альтернативу хирургическому вмешательству, при первичной же форме патологии она малоэффективна.

    Оперативное лечение вторичного гиперпаратиреоза может проводиться в различном объеме:

    • удалении трех желез и практически полном удалении железы четвертой, самой маленькой по размеру (оставляют лишь порядка 50 мг ее ткани);
    • полное удаление околощитовидных желез с трансплантацией одной из них (той, которая наиболее здорова) в область предплечья;
    • полное удаление всех околощитовидных желез.

    В результате такого лечения основные клинические проявления патологии, как правило, регрессируют. В дальнейшем пациент находится на диспансерном учете (периодически проходит обследование) и получает консервативное лечение (при гипокальциемии – препараты кальция и витамина Д, а также кальция глюконат).

    Прогноз

    Он напрямую зависит от формы болезни, от того, насколько своевременно она диагностирована, а также, конечно, от адекватности назначенного больному лечения.

    Сроки восстановления пациента после операции варьируются в зависимости от степени поражения костей. Если болезнь протекала легко, человек становится вновь работоспособным через 3-4 месяца, а в случае тяжелых форм – приходит в норму в течение 2 лет. Иногда даже после операции и нормализации уровня паратгормона, кальция и иных веществ в крови деформации костей не исчезают, а ограничивают трудоспособность человека в течение всей его жизни.

    При развитии гиперкальциемического криза треть больных, увы, погибает.

    Заключение

    Гиперпаратиреоз – это синдром, возникающий при повышении в крови концентрации гормона околощитовидных желез – паратгормона. Существуют первичная, вторичная и третичная формы этой патологии. Проявления ее многогранны, зависят от формы и заболевания, на фоне которого она возникла. Главное в диагностике – определение в крови уровня паратгормона, который, конечно, будет в той или иной степени превышать показатели нормы. Дальнейшая диагностика направлена на выявление причин гиперпаратиреоза и обнаружение заболеваний, возникших на фоне его.

    Лечение также зависит от формы. Оно может включать в себя рекомендации по питанию, прием лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство.

    Профилактика заключается в предотвращении гипокальциемии и заболеваний, вызывающих ее.

    К какому врачу обратиться

    Сформулировать диагноз, назначить комплексное обследование и определить план лечения при гиперпаратиреозе должен врач эндокринолог. Это заболевание сопровождается поражением многих органов, поэтому дополнительно назначаются консультации нефролога, гастроэнтеролога, кардиолога, невролога, ортопеда. Чтобы назначить эффективное лечение, больного направляют к диетологу и хирургу.

    Первый канал, программа «Жить здорово» с Еленой Малышевой, рубрика «Про медицину», тема «Лечение гиперпаратиреоза» (с 33:28):

    Источник: myfamilydoctor.ru

    • Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!