Мне были прописаны таблетки вильпрафен солютаб. Заодно с ними я пила и обезболивающие таблетки, которые снимали болезненные ощущения. Выпускаются таблетки вильпрафен солютаб в блистерах, в количестве пяти или шести штук в блистере. В каждой пачке, выполненной из картона по два блистера. В одной таблетке находится джозамицин в количестве тысячи миллиграмм. Поэтому они очень хорошо помогают от ряда заболеваний. Вспомогательными веществами можно назвать МКЦ, натрий докузат, креминй диоксид безводный, аспартам, гидроксипропилцеллюлоза, магния стеарат, клубничкая отдушка. Принимается это лекарство во время острого.

Господи, девочки, только от врача: подозрение на пневмонию. Полных 34 недель Б. Две недели уже не проходит кашель. Во время майских праздников пыталась попасть к терапевту, но у них все расписание сдвинулось и я не попала, но я не думала даже, что может быть все ТАК серьезно. Уже писала, что начала кашлять, когда лежала на сохранении в роддоме и там терапевт слушала и сказала, что ничего страшного, а теперь. Девочки, спрашиваю и у гинеколога и у терапевта как это может.

Ира на справке с 7 февраля. Нас с понедельника выписали, но я решила, что не буду ее водить в сад, пока кашель не уйдет окончательно. Со вчерашнего дня он усилися! А сегодня у нее температура 37 и 4! Нам 10 февраля поставили диагноз «бронхит», и мы пропили антибиотик вильпрафен неделю. Это третий курс антибиотика с октября. В октябре был бронхит, в начале декабря — пневмония, и сейчас снова бронхит. Завтра вызываю врача на дом, пусть слушает. Скорее всего, придется опять.

От кишечной палочки избавилась, но в мазке стафилококк агалактия и клебсиелла пневмония. Можно ли с этим плавать? Где то пишут, что это условно-патогенная микрофлора? Бассейн ой как нам нужен (хотя бы для нормализации перестатики), не хочу заразная идти туда! Опасно ли это или все же бывает у всех? Я пила Амоксиклав и Вильпрафен. У малыша до моего лечения на ГВ было плохо со стулом… сейчас так сам и не какает. Боюсь ставить цефотаксим. Или можно его местно повставлять? У меня нет.

Добавляю через неделю. Оказалось не от антибиотика, а аллергия на шоколад киндер. Нашли у нас в крови в активной фазе микоплазма пневмонию, ребенок кашлчла 3 месяца. И назначили антибиотик вильпрафен на 15 дней, вместе с линексом, и вот на 5 день начался жуткий зуд промежности. Она орет как сумасшедшая. Всю ночь. Мажу нистатин на пару часов перестает орать, но чешет. Зодак даю. От клотримазола орала. Что можно сделать пока жду ответа от врача? От соды говорит что тоже шипит, ромашковая.

Бывает так, что женщина в положении заболела инфекционным заболеванием, а врач назначил ей антибиотики. И она очень беспокоится о влиянии антибиотиков на беременность и возможных последствиях для плода.

Антибиотики при беременности Глеб Куликов — врач общей практики, ведет семейный прием. Закончил лечебный факультет Тверской медицинской академии, специализировался по общей терапии, работал на скорой помощи, в поликлинике и больнице. В ожидании и с рождением сына «практика» доктора Куликова расширилась, охватив беспокойной отцовской заботой акушерство и педиатрию. • В перечне антибиотиков есть много препаратов, которые разрешено принимать во время беременности, их безопасность для малыша доказана.• Антибиотики борются только с бактериями, на вирусы и другие болезнетворные организмы они не действуют, поэтому нет.

безопасностьбеременностьздоровье 31 Июля 2012 Глеб Куликов — врач общей практики, ведет семейный прием. Закончил лечебный факультет Тверской медицинской академии, специализировался по общей терапии, работал на скорой помощи, в поликлинике и больнице. В ожидании и с рождением сына «практика» доктора Куликова расширилась, охватив беспокойной отцовской заботой акушерство и педиатрию. • В перечне антибиотиков есть много препаратов, которые разрешено принимать во время беременности, их безопасность для малыша доказана.

За 2 недели до беременности я сдавала все необходимые анализы и была абсолютно здорова, потом на 8 неделе у меня выявили уреаплазму. Всю беременность контролировали мазки (все мазки и цитология идеальные), но бакпосев на уреаплазму 10 в 5. Врач, который вела мою беременность, сказала, что при идеальных УЗИ и мазках и при том, что жалоб у меня нет, лечить эту хрень во время беременности не стоит, т.к. и в обычной жизни её сложно вылечить, а во время беременности подавно. Она.

Источник: www.babyblog.ru

Об особенностях клинической картины и подходах к лечению микоплазменной пневмонии у детей расскажет врач-педиатр

Каждый год в осенне-зимний период среди детского населения происходит рост заболеваемости респираторными инфекциями. К самым тяжёлым проявлениям врачи обоснованно относят пневмонию. Болезнь повсеместно распространена и имеет высокую долю смертности. Одно из особых мест занимает микоплазменная пневмония — у детей она составляет 20 % случаев.

Этиология

Причиной микоплазменной пневмонии является микроорганизм под названием Mycoplasma pneumoniae. Он относится к группе так называемых «атипичных» возбудителей. В этом списке также находятся хламидия пневмония и легионеллы. Следственно, пневмония, вызванная этими микроорганизмами, будет «атипичной». Такое определение болезнь получила не только из-за своеобразности возбудителя, но и по причине нетипичной для большинства пневмоний клинической картины.

Отличительной особенностью, микоплазмы пневмонии, является то, что она занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями. Данный микроб проникает внутрь клетки организма человека и начинает там паразитировать, что свойственно вирусам. Но уничтожается антибиотиками, как бактериальная инфекция.

Микоплазма пневмониа передаётся от инфицированного человека воздушно – капельным путём. Микроорганизм попадает в органы дыхания и начинает там размножаться, вызывая воспаление, как верхних, так и нижних дыхательных путей. Но самым тяжёлым проявлением является пневмония. Инкубационный период длится примерно 10 – 20 дней.

Микоплазменная пневмония чаще встречается у детей в возрасте от 5 до 14 лет. Поэтому заболеваемость высока среди организованных ребят. Но в некоторых случаях болезнь может возникнуть также у новорождённых. Это обычно происходит при трансплацентарном заражении от больной матери или при прохождении через родовые пути.

Симптомы пневмонии, вызванной микоплазмой у детей

Заболевание начинается постепенно. В первую неделю болезни ребёнка может беспокоить:

• вялость;
• сонливость;
• сухость и першение в горле;
• насморк;
• головная боль;
• боль в мышцах;
• конъюктивит;
• температура тела нормальная или в пределах 37,0 — 37,5°С.

Стоит отметить, что симптоматика начала заболевания не имеет своеобразных черт и похожа на обычную острую респираторную вирусную инфекцию. Начало более стёртое, чем при типичных пневмониях.

Далее болезнь прогрессирует и развивается следующая клиническая картина:

• выраженная лихорадка – температура тела ребёнка поднимается до 38,0 – 39,0°С и держится несколько дней;
• озноб;
• сухой, навязчивый, приступообразный кашель;
• сильная боль при глотании.

Воспаление лёгких, вызванное микоплазмой пневмониа, отличают от пневмоний другого происхождения следующие признаки:

• интоксикация невыраженная;
• температура редко доходит до 40°С;
• боль в груди, кровохарканье нетипичны;
• одышка развивается нечасто, обычно слабо выражена;
• иногда могут сопутствовать внелёгочные симптомы – мышечные боли, мелкоточечная сыпь по телу, боли в животе.

В большинстве случаев микоплазменная пневмония характеризуется гладким течением. При своевременном лечении через 5 – 7 дней симптомы утихают:

• лихорадка купируется, но температуру в пределах 37.0 – 37,5°С можно наблюдать ещё в течение 1 – 2 недели;
• кашель становится продуктивным с выделением слизистой светлой мокроты.

Примерно в 10% случаев у детей, поражённых микоплазмой, может отмечаться сыпь.

Как видно, у микоплазменной пневмонии нет специфических симптомов, которые говорили бы только за неё.

Диагностика микоплазменной пневмонии

При прослушивании органов дыхания врач может услышать неярко выраженные сухие и влажные хрипы. Но в 20 % случаев признаки воспаления лёгких не выслушиваются.

Даже при проведении рентгенографии органов грудной клетки нельзя выявить симптомы, характерные именно для микоплазменного воспаления лёгочной ткани. Врач увидит лишь усиление лёгочного рисунка и признаки воспаления, к которым могут привести любые другие инфекции.

Поэтому для диагностики необходимо прибегнуть к лабораторным методам выявления возбудителя заболевания.

Какие анализы нужно сдать, чтобы выявить микоплазму?

Иммуноферментный анализ

На сегодняшний день наличие данного типа инфекций можно обнаружить благодаря современным методам, основанным на иммунологических процессах. При нормальном иммунитете ребёнка попадание болезнетворных микробов, в данном случае микоплазмы пневмонии, в организм провоцирует выработку антител против них.

Другое название антител – иммуноглобулины (Ig). Всего их существует 5 классов. Но наиболее значимыми являются – A, M, G.

Иммуноглобулины класса A появляются в крови со 2-го недели заболевания и уходят в конце 8-ой недели. Если находятся позже, это говорит о хронизации процесса.

Главный показатель острой фазы болезни – это IgM. В крови обнаруживается уже в первую неделю недомогания и достигает своих высоких значений в течение 3-й недели. Присутствие IgM у ребёнка, больного пневмонией, свидетельствует о текущем или только что перенесённом микоплазмозе.

Антитела IgG начинают появляться через 4 недели от начала заболевания и могут определяться месяц, год, а то и всю жизнь. Их наличие говорит о когда-то перенесённой инфекции.

Вышеуказанный способ определения в крови больных людей специфических антител к микоплазмам называется иммуноферментным анализом (ИФА). Проводится он двукратно:

• в первую неделю заболевания;
• через 2 недели после первого анализа.

Так же этим методом можно обнаружить сами антигены микоплазмы пневмонии. Наиболее достоверный результат можно получить в течение 7 дней от начала болезни.

Полимеразная цепная реакция

В последние годы в лабораторной диагностике микоплазменных пневмоний отмечается распространение метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для проведения анализа используется мокрота больного пневмонией человека. Метод позволяет выявить ДНК микоплазмы пневмонии.

Общий анализ крови

Использование высокочувствительных методов не исключает проведение стандартного общего анализа крови.

Для микоплазменной пневмонии будет характерно:

• нормальное количество лейкоцитов. В 10 % случаев возможен умеренный лейкоцитоз или лейкопения;
• повышение уровня лимфоцитов;
• отсутствие сдвигов лейкоформулы влево;
• повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• при длительном течении заболевания возможно развитие анемии и тромбоцитоза.

ИФА и ПЦР являются единственным способом определения того, что ребёнок был болен микоплазменной пневмонией. Но, к сожалению, эти методы не могут служить для быстрой диагностики болезни. Так как проведение исследования занимает не менее 1 недели.

Как лечить микоплазму пневмонию у детей?

Как было отмечено в начале статьи – микоплазменная пневмония лечится антибиотиками. Но не каждый антибактериальный препарат поможет в этом. Микоплазма – внутриклеточный паразит, по этой причине для его уничтожения нужно лекарство, которое его достанет внутри клетки. К таковым относятся антибиотики из тетрациклинового ряда и группа макролидов.

Тетрациклины

Из этой группы для лечения микоплазменной пневмонии применяется «Доксициклин». Выпускается в форме капсул по 100 мг для приёма внутрь. Препарат длительного действия – принимается 1 — 2 раза в сутки. Всасывается в желудочно-кишечном тракте и выводится с мочой и калом. Возможно развитие побочных эффектов: тошноты, рвоты, нарушения стула, аллергической реакции, головной боли, кандидоза, дисбактериоза и прочих.

Макролиды

С учетом профиля безопасности антибиотики из группы макролидов являются препаратами выбора в педиатрии. Их можно применять с рождения. К ним относятся: «Эритромицин», «Кларитромицин» (аналоги «Клацид», «Фромилид», «Экозитрин» с лактулозой). Но преимуществом обладает «Азитромицин»:

• он наиболее эффективен в отношении микоплазмы пневмонии;
• редко развиваются побочные эффекты;
• применяется 1 раз в сутки;
• разнообразие форм выпуска (капсулы, таблетки, порошок для приготовления суспензии).

Лечение микоплазмы пневмонии у детей дополнительными средствами

• на период болезни ребёнку лучше оставаться дома, а во время лихорадки соблюдать постельный режим;
• обильное тёплое питье;
• при повышении температуры выше 38,5°С следует дать ребёнку жаропонижающее средство;
• при боли в горле проводить полоскания солевым раствором, использовать антисептические спреи;
• по назначению врача можно принимать муколитики или отхаркивающие препараты;
• в период выздоровления для улучшения отхождения мокроты проводить малышу дыхательную гимнастику, вибрационный массаж грудной клетки.

Другие заболевания, сопровождающиеся кашлем

Коклюш – воздушно-капельная бактериальная инфекция, для которой характерен приступообразный изнуряющий кашель.

При бронхиальной астме кашель сопровождается одышкой, свистящим дыханием и приступами удушья.

В случае закупорки дыхательных путей инородным телом кашель возникает внезапно. Характерным будет отсутствие других симптомов ОРЗ.

При длительном воспалении носоглотки, гипертрофии аденоидов и их воспалении также возможно возникновение кашля вследствие затекания слизи в гортань.

Общая информация по туберкулёзу

Туберкулёз – широко распространённое заболевание, вызываемое микобактериями, или палочками Коха. Передаётся воздушно-капельным путём. Это ещё одна болезнь, с которой можно спутать микоплазменную пневмонию.

В пользу туберкулёзного поражения будет говорить:

• медленное, постепенное начало заболевания;
• похудение;
• понижение аппетита;
• потливость;
• выделение гнойной мокроты, иногда с примесью крови;
• длительная температура не выше 37,5°С;
• румянец на щеках, блеск глаз.

Как протекает микоплазменная пневмония у новорождённых?

В процессе прохождения через родовые пути ребёнок может заразиться микоплазмой от больной матери. Пневмония в этом случае будет протекать с развитием дыхательных расстройств. В тяжёлых случаях возможно распространение микоплазм по всему организму малыша. Тогда поражаются головной мозг, почки, печень, селезёнка. Появляются судороги, желтуха, кровоизлияния в органы.

Выводы

Микоплазма пневмониа является довольно широко распространённым возбудителем бронхитов и пневмоний у взрослых и детей. В связи с атипичной клинической картиной и отсутствием методов быстрой лабораторной диагностики возникают трудности в постановке диагноза в самом начале заболевания. По этой причине недомогание иногда приобретает затяжной характер. Но в основном болезнь протекает не тяжело и характеризуется гладким течением. Осложнения бывают редко. Если сдать анализы (кровь на ИФА, мокроту на ПЦР) и выявить микоплазму пневмонию, то при лечении антибиотиками ряда тетрациклинов и макролидов заболевание отступит.

Источник: kroha.info

Как вылечить микоплазмоз? Примерная схема лечения медикаментозными препаратами

2 комментария 17,541 просмотров

Микоплазмоз – это заболевание, которое спровоцировано микоплазмами. Несвоевременная диагностика микоплазмоза у женщин и мужчин может стать причиной серьезных воспалительных процессов мочеполовой системы, а также дыхательных путей, что чаще бывает у детей. Микоплазмы у мужчин могут провоцировать нарушения в сперматогенезе и в самих сперматозоидах, вызывая тем самым мужское бесплодие.

При воздействии на половую систему женщины несвоевременное лечение может стать причиной женского бесплодия.

Заболевание часто диагностируют на ранних сроках беременности, что может стать причиной преждевременных родов, самоабортов, раннего, преждевременного излития околоплодных вод, лихорадки, инфицирования плода при прохождении его через родовые пути. Но, что можно сделать? Заболевание нужно лечить.

А какой может быть схема лечения микоплазмоза? Какие препараты для этого применяются? Как правило, схема лечения данного заболевания состоит из двух этапов: изначально назначают препараты-антибиотики, чтобы «подавить» микоплазмы, а затем препараты-иммуномодуляторы, чтобы усилить защитные свойства организма и повысить иммунитет.

Препараты-антибиотики для лечения микоплазмоза

Чтобы вылечить микоплазмоз, назначают препарат Полижинакс. Полижинакс обладает антимикробным действием против грамотрицательных, а также, грамположительных микроорганизмов. Перед тем, как принимать Полижинакс, следует сдать анализы на чувствительность флоры.

Схема лечения препаратом Полижинакс определяется индивидуально. Полижинакс выпускается в виде вагинальных гранул, которые необходимо вводить во влагалище вечером перед сном. Также, гранулы можно вводить и во время месячных. Длительность лечения препаратом Полижинакс определяет врач. Особенность данного средства в том, что его можно применять при беременности. В качестве дополнительной терапии, может быть назначен гель Полижинакс.

В качестве лечения микоплазмоза назначаются антибиотики Сумамед. Сумамед – антибиотик- азалид, который относится к группе макролидов, при высоких его концентрациях в очаге инфекции оказывает бактерицидное действие. Таблетки Сумамед следует принимать вовнутрь 1 раз в сутки за час до или спустя 2 часа после еды.

Следует отметить, что таблетки Сумамед назначают также и детям при микоплазмозе дыхательных путей и мягких тканей.

Длительность лечения антибиотиками Сумамед определяет врач на основании индивидуальных показаний. Его не назначают при беременности.

Вылечить микоплазмоз можно с помощью антибиотиков Азитромицин. Азитромицин – это антибиотик-залаид, который относится к группе макролидов. При воссоздании его в очаге воспаления в необходимых концентрациях — оказывает бактерицидное действие. К препарату Азитромицин чувствительны микоплазмы штамма Mycoplasma pneumoniae, то есть данный препарат эффективен по отношению к тем микоплазмам, которые поражают дыхательные пути, вызывая симптомы пневмонии.

Следует отметить, что принимая Азитромицин, его терапевтическое действие сохраняется на протяжении еще 5-7 дней. Прежде, чем принимать Азитромицин, предварительно необходимо определить степень чувствительности флоры. Как правило, больному назначают по одной таблетке в день.

Азитромицин следует принимать за час до или спустя два часа после последнего приема пищи. Дозировка и схема лечения с применением антибиотиков Азитромицин зависит от индивидуальных показаний больного.

Лечить микоплазмоз можно препаратом Вильпрафен. Вильпрафен – это также, антибиотик группы макролидов. Антибиотики Вильпрафен от микоплазмоза эффективны по отношению к микоплазме pneumoniae и микоплазме hominis, то есть данное лекарственное средство можно применять при инфекции мочеполовой системы, а также, при инфекциях дыхательных путей. Таблетки или суспензия Вильпрафен содержит активное вещество, которое достаточно быстро абсорбируется из желудочного тракта.

Вильпрафен также может быть назначен при смешанных половых инфекциях. Вильпрафен для детей старше 14 лет и для взрослых рекомендуется принимать 1-2 г за 2-3 приема, при этом начальная доза не должна превышать 1 г.

При лечении смежных инфекций доза таблеток Вильпрафен может быть изменена врачом.

Также могут быть назначены такие антибиотики при остром микоплазмозе, как Юнидокс солютаб, которые относятся к группе тетрациклинов. Следует отметить, что Юнидокс солютаб активен против микоплазмы различных видов. Дозировка и схема лечения препаратом Юнидокс солютаб может быть назначена врачом в зависимости от индивидуальных показаний.

Как правило, Юнидокс солютаб в дозе 200 мг единожды в сутки или по 100 мг дважды в день, с условием, если масса тела пациента выше 50 кг. При тяжелом обострении микоплазмоза, Юнидокс солютаб назначают в дозе 200 мг на протяжении всего курса. Юнидокс нужно принимать вовнутрь, запивая водой. Юнидокс не назначают и не принимают во время беременности.

Дополнительно можно принимать Вобензим, который усиливает противомикробное и противовирусное действие. Также, Вобензим рекомендуют принимать для профилактики инфекционных осложнений.

Препараты – иммуномодуляторы

Лечить микоплазмоз можно, принимая Циклоферон. Циклоферон – это препараты — иммуномодуляторы, которые обладают иммуномодулирующими и противовирусными свойствами. Таблетки Циклоферон следует принимать один раз в день за 30 минут до приема пищи. Таблетку следует запивать водой, не разжевывая. Дозировка и схема применения препарата Циклоферон зависят от типа микоплазмы и их локализации.

При поражении полых органов, Циклоферон принимают по 2-4 таблетки на день, при этом принимать их ежедневно не стоит, схема может быть назначена врачом, в среднем за курс терапии нужно будет принять от 20 до 40 таблеток.

Лечение препаратом Циклоферон следует начинать в момент обострения течения заболевания.

При поражении дыхательных путей, таблетки Циклоферон принимают по2-4 штуки в день. Курс лечения составляет 10-20 таблеток.

Что делать, если у домашнего животного микоплазмоз?

Наибольшая боязнь хозяев домашних животных – подцепить от любимого питомца микоплазмоз. Как правило, данное заболевание не передается от кошек, собак и пр. к человеку. Но лечить животное необходимо, для чего назначают антибиотик Тилозин. Тилозин – антибиотик группы макролидов, обладающий широким спектром действия. Тилозин применяется при микоплазмозе у домашних собак, котов.

Тилозин принимают не более одного раза в день. Стоит отметить, что Тилозин активен против всех типов возбудителей микоплазмоза. Дозировка лекарства Тилозин для собак и котов – это 2 мл препарата на 1 кг веса животного. Тилозин вводится внутримышечно. Длительность лечения определяется ветеринаром.

Источник: molochnicax.ru

Проявление респираторной микоплазменной инфекции

Патогенный возбудитель рода Mycoplasma вызывает развитие такого заболевания, как респираторный микоплазмоз, возникающий у детей, подростков и взрослых людей, больных ВИЧ, пациентов, злоупотребляющих алкоголем, табаком и наркотическими веществами.

Нередко болезнь приобретает длительное течение, сопровождается частыми обострениями. Воспалительный процесс затрагивает слизистую оболочку трахеи и повреждает мелкие бронхи, вызывает развитие тяжелого осложнения — пневмонии.

Происхождение болезни

Респираторный микоплазмоз возникает в результате контакта с больным человеком.

Возбудитель быстро проникает в организм здорового пациента. Микоплазма выделяется во внешнюю среду в течение 56 дней от начала болезни. Причины развития инфекции тесно связаны с высокой восприимчивостью детского и взрослого населения к возбудителю M. pneumoniae.

Наибольшую опасность болезнь представляет для работников предприятий, учащихся школ, воспитанников детских дошкольных учреждений, военнослужащих срочной службы.

Легочный микоплазмоз возникает у людей, имеющих ослабленный иммунитет. Заразиться инфекционным заболеванием можно бытовым способом, прикоснувшись к вещам, на которых присутствуют частицы слюны или мокроты больного.

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности возбудителя инфекции:

• cспособность к паразитированию в эпителиальных клетках дыхательных органов;
• отсутствие клеточной стенки;
• возможность существования только в зараженной клетке человеческого организма;
• большую подвижность;
• активное размножение;
• сходство с нормальным строением здоровой клетки;
• устойчивость к действию антибиотиков;
• высокую выживаемость в зараженных тканях.

Проявления болезни

Существует целый набор классических жалоб, возникающих у пациента в результате развития микоплазменной инфекции дыхательных путей, по которым можно заподозрить наличие этой опасной болезни. У человека появляется сухой, мучительный кашель, усиливающийся после приема горячих или холодных напитков.

Пациент часто просыпается ночью, чтобы выпить лекарство и уменьшить интенсивность покашливания. Боль в горле умеренная, температура часто поднимется до 39 °C, возникают одышка, чувство разбитости, озноб.

У больного появляются многочисленные симптомы заражения микоплазменной инфекцией:

• адинамия;
• головокружение;
• лихорадка (субфебрильная);
• раздражительность;
• плаксивость;
• уныние.

Кашель сопровождается обструкцией бронхов и сухими свистящими хрипами. Спазм мелких сосудов не поддается лечению спреями для горла.

Дыхание в легких жесткое, кашель постоянный, с небольшими перерывами, иногда возникает свистящее дыхание. У пациента появляется дискомфорт в наружном слуховом проходе и снижается острота зрения одного или обоих глаз. Человек жалуется на боль в суставах, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Нередко пациент отмечает появление сильной головной боли, которая проходит спонтанно.

Ухудшение состояния человека

Поражение органов дыхания часто протекает с многочисленными осложнениями, которые делят на 2 группы:

• специфические;
• неспецифические.

Пациент часто страдает от последствий заражения микоплазмой, нередко у него обнаруживают симптомы одного из следующих заболеваний:

• артрита;
• воспаления среднего уха;
• миокардита;
• менингита;
• пиелонефрита;
• синдрома Рейтера.

Микоплазменный бронхит протекает при нормальной или повышенной температуре, сопровождается респираторным синдромом. Не менее опасен острый фарингит, вызванный патогенным возбудителем.

У взрослых пациентов часто наблюдаются симптомы общей интоксикации:

• боль в горле;
• озноб;
• недомогание;
• насморк.

Тяжелые последствия возникают у детей с врожденным микоплазмозом. Недоношенный ребенок очень слабый, часто к основному заболеванию присоединяется сопутствующая инфекция:

• бронхит;
• гемолитическая желтуха;
• менингит;
• энцефалит.

Проявление тяжелых последствий врожденного заболевания зависит от индивидуальных особенностей организма и состояния иммунной системы маленького пациента.

Пневмония, вызванная микоплазмой, у недоношенного ребенка сопровождается расстройством ритма дыхания, тахикардией, выделением пенистой мокроты из полости рта. В этом случае маленькому пациенту требуется неотложная помощь.

Фармакотерапия заболевания

Лечение дыхательных путей, пораженных микоплазмой, длительное. Пациенту назначают эффективные антибактериальные препараты:

• Сумамед;
• Офлоксацин;
• Тетрациклина гидрохлорид;
• Юнидокс Солютаб;
• Вильпрафен;
• Кларитромицин.

При высокой температуре врач рекомендует нестероидные противовоспалительные препараты:

• Ибупрофен;
• Парацетамол;
• Панадол в виде суспензии для детей.

Среди антигистаминных лекарственных средств наиболее эффективны:

Они предупреждают развитие отека гортани. Лекарство назначают индивидуально, исходя их тяжести течения заболевания.

В первые дни пациенту рекомендуют принимать препарат Синекод, уменьшающий продолжительность приступов мучительного кашля.

Лечение микоплазменной инфекции проводят комплексно, используя патогенетическую терапию:

• ингаляции;
• лечение кислородного голодания.

Для проведения процедур назначают лекарственные средства:

• бета-адреномиметики;
• кортикостероиды;
• солевые растворы.

Своевременная диагностика респираторного заболевания предупреждает развитие осложнений. Пациент принимает эффективные симптоматические средства:

• противовоспалительные препараты;
• противокашлевые таблетки;
• микстуры.

Фитотерапия инфекции

В арсенале народной медицины сохранилось немало рецептов, улучшающих функцию органов дыхания и способствующих удалению токсинов из организма. Вместо привычного чая можно пить настой липового цвета, ромашки и листьев мяты. Берут сырье в равных пропорциях, перемешивают и заливают 3 ст. л. сбора 1 л кипятка. Липовый цвет оказывает противовоспалительное действие, мята — эффективное мочегонное средство.

Пациенту помогает справиться с кашлем паста, приготовленная из 10 г чеснока и 100 г оливкового масла. Микоплазмоз дыхательных путей с успехом лечится настоем травы спорыша, цветков бузины черной, листьев мать-и-мачехи. 3 ч. л. смеси заливают 1 ст. горячей воды, настаивают 2 часа. Принимают по назначению врача несколько раз в сутки.

Если кашель не проходит в течение нескольких месяцев, пьют отвар из равных частей травы полыни горькой, листьев подорожника и шалфея лекарственного. При лечении настоями и отварами необходимо соблюдать точную дозировку, рекомендованную врачом. Удобно готовить лекарственное средство сразу на 2 дня.

Целебные растения ускоряют процесс выздоровления и снижают токсичность многих препаратов, используемых для лечения микоплазменной инфекции.

Источник: venerologia03.ru

Вильпрафен — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 500 мг и 1000 мг солютаб) препарата для лечения уреаплазмоза, хламидиоза и других инфекций у взрослых, детей и при беременности

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Вильпрафен. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Вильпрафена в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Вильпрафена при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения уреаплазмоза, хламидиоза, бронхита, пневмонии и других инфекций у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью.

Вильпрафен — антибактериальный препарат из группы макролидов. Механизм действия связан с нарушением синтеза белка в микробной клетке вследствие обратимого связывания с 50S субъединицей рибосомы. В терапевтических концентрациях, как правило, оказывает бактериостатическое действие, замедляя рост и размножение бактерий. При создании в очаге воспаления высоких концентраций возможен бактерицидный эффект.

Джозамицин (действующее вещество препарата Вильпрафен) активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.

Как правило, не активен в отношении энтеробактерий, поэтому незначительно влияет на микрофлору ЖКТ. В ряде случаев сохраняет активность при резистентности к эритромицину и другим 14- и 15-членным макролидам (стрептококки, стафилококки). Резистентность к джозамицину встречается реже, чем к 14- и 15-членным макролидам.

Фармакокинетика

После приема внутрь Вильпрафен быстро абсорбируется из ЖКТ. Прием пищи не влияет на биодоступность. Джозамицин хорошо распределяется в органах и тканях (за исключением головного мозга), создавая концентрации, превышающие плазменную, и сохраняющиеся на терапевтическом уровне длительное время. Особенно высокие концентрации джозамицин создает в легких, миндалинах, слюне, поте и слезной жидкости. Концентрация в мокроте превышает концентрацию в плазме в 8-9 раз. Проходит плацентарный барьер, секретируется в грудное молоко. Выводится главным образом с желчью, выведение с мочой не превышает 10%.

Показания

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами:

• инфекции верхних дыхательных путей и ЛОР-органов (фарингит, тонзиллит, паратонзиллит, ларингит, средний отит, синусит);
• дифтерия (дополнительно к лечению дифтерийным антитоксином);
• скарлатина (при гиперчувствительности к пенициллину);
• инфекции нижних дыхательных путей (острый бронхит, обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония, включая вызванную атипичными возбудителями);
• коклюш;
• пситтакоз;
• инфекции полости рта (гингивит, перикоронит, периодонтит, альвеолит, альвеолярный абсцесс);
• инфекции глаз (блефарит, дакриоцистит);
• инфекции кожи и мягких тканей (фолликулит, фурункул, фурункулез, абсцесс, акне, лимфангит, лимфаденит, флегмона, панариций, раневые /в т.ч. послеоперационные/ и ожоговые инфекции);
• сибирская язва;
• рожа (при гиперчувствительности к пенициллину);
• инфекции мочевыводящих путей и половых органов (уретрит, цервицит, эпидидимит, простатит, вызванные хламидиями и/или микоплазмами);
• венерическая лимфогранулема;
• гонорея, сифилис (при гиперчувствительности к пенициллину);
• заболевания ЖКТ, ассоциированные с Нelicobacter pylori (в т.ч. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит).

Формы выпуска

Таблетки 500 мг и 1000 мг (Вильпрафен Солютаб).

Инструкция по применению и дозировка

Рекомендуемая суточная доза препарата для взрослых и подростков в возрасте старше 14 лет составляет 1-2 г в 2-3 приема. В случае необходимости доза может быть увеличена до 3 г в сутки.

Дети в возрасте 1 года имеют среднюю массу тела 10 кг.

Суточная доза для детей с массой тела не менее 10 кг, назначается исходя из расчета 40-50 мг/кг массы тела ежедневно, разделенная на 2-3 приема: детям с массой тела 10-20 кг назначают по 250-500 мг (1/4-1/2 таблетки, растворенной в воде) 2 раза в сутки, детям с массой тела 20-40 кг назначают по 500-1000 мг (1/2-1 таблетки, растворенная в воде) 2 раза в сутки, детям с массой тела более 40 кг — по 1000 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки.

Обычно продолжительность лечения определяется врачом и составляет от 5 до 21 дня в зависимости от характера и тяжести инфекции. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, длительность лечения стрептококкового тонзиллита должна составлять не менее 10 дней.

В схемах антихеликобактерной терапии Вильпрафен назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки в течение 7-14 дней в комбинации с другими препаратами в их стандартных дозах:

• фамотидин 40 мг в сутки или ранитидин 150 мг 2 раза в сутки + джозамицин 1 г 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки;
• омепразол 20 мг (или лансопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, или эзомепразол 20 мг, или рабепразол 20 мг) 2 раза в сутки + амоксициллин 1 г 2 раза в сутки + джозамицин 1 г 2 раза в сутки;
• омепразол 20 мг (или лансопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, или эзомепразол 20 мг, или рабепразол 20 мг) 2 раза в сутки + амоксициллин 1 г 2 раза в сутки + джозамицин 1 г 2 раза в сутки + висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в сутки;
• фамотидин 40 мг в сутки + фуразолидон 100 мг 2 раза в сутки + джозамицин 1 г 2 раза в сутки + висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в сутки).

При наличии атрофии слизистой желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии: амоксициллин 1 г 2 раза в сутки + джозамицин 1 г 2 раза в сутки + висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в сутки.

При обыкновенных и шаровидных угрях рекомендуется назначать Вильпрафен в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение первых 2-4 недель, далее — 500 мг джозамицина 1 раз в сутки в качестве поддерживающего лечения в течение 8 недель.

Таблетки Вильпрафен Солютаб могут быть приняты различными способами: таблетку можно проглотить целиком, запивая водой или предварительно, перед приемом, растворить в воде. Таблетки следует растворять, как минимум, в 20 мл воды. Перед приемом следует тщательно перемешать образовавшуюся суспензию.

При приеме Вильпрафена следует учитывать, что если пропущен один прием, необходимо немедленно принять дозу препарата. Однако если пришло время приема очередной дозы, не следует принимать пропущенную дозу, нужно вернуться к обычному режиму лечения. Не принимать удвоенную дозу. Перерыв в лечении или преждевременное прекращение приема препарата уменьшают вероятность успеха терапии.

Побочное действие

• дискомфорт в желудке;
• тошнота;
• дискомфорт в животе;
• рвота;
• диарея, запор;
• стоматит;
• снижение аппетита;
• псевдомембранозный колит;
• крапивница;
• отек Квинке;
• анафилактоидная реакция;
• буллезный дерматит;
• многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивена-Джонсона);
• желтуха;
• дозозависимые преходящие нарушения слуха;
• пурпура.

Противопоказания

• тяжелые нарушения функции печени;
• дети с массой тела менее10 кг;
• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• повышенная чувствительность к антибиотикам группы макролидов.

Применение при беременности и кормлении грудью

Разрешено применение при беременности и в период грудного вскармливания после врачебной оценки пользы или риска.

Европейское отделение ВОЗ рекомендует Вильпрафен в качестве препарата выбора при лечении хламидийной инфекции у беременных.

Особые указания

В случае стойкой тяжелой диареи следует иметь в виду возможность развития на фоне джозамицина опасного для жизни псевдомембранозного колита.

У больных с почечной недостаточностью лечение следует проводить с учетом результатов соответствующих лабораторных тестов (определение клиренса эндогенного креатинина).

Следует учитывать возможность перекрестной устойчивости к различным антибиотикам из группы макролидов (микроорганизмы, устойчивые к лечению родственными по химической структуре антибиотиками, могут также быть резистентны к джозамицину).

Лекарственное взаимодействие

Т.к. бактериостатические антибиотики in vitro способны уменьшать противомикробный эффект бактерицидных антибиотиков, следует избегать их совместного назначения. Вильпрафен не следует назначать совместно с линкозамидами, т.к. возможно обоюдное снижение их эффективности.

Некоторые представители группы макролидов замедляют элиминацию ксантинов (теофиллина), что может привести к появлению признаков интоксикации. Клинико-экспериментальные исследования указывают на то, что джозамицин оказывает меньшее влияние на элиминацию теофиллина, чем другие макролиды.

При совместном назначении Вильпрафена и антигистаминных препаратов, содержащих терфенадин или астемизол, может возрастать риск развития угрожающих жизни аритмий.

Имеются отдельные сообщения об усилении вазоконстрикции после совместного назначения алкалоидов спорыньи и антибиотиков из группы макролидов, в т.ч. единичное наблюдение на фоне приема джозамицина.

Совместное назначение джозамицина и циклоспорина может вызывать повышение уровня циклоспорина в плазме крови и повышать риск нефротоксичности. Следует регулярно контролировать концентрацию циклоспорина в плазме.

При совместном назначении джозамицина и дигоксина возможно повышение уровня последнего в плазме крови.

Аналоги лекарственного препарата Вильпрафен

Структурные аналоги по действующему веществу:

Источник: instrukciya-otzyvy.ru

Микоплазма пневмония лечение вильпрафен солютаб

М.А. Мухина, Ю.Б. Белоусов
Кафедра клинической фармакологиии ГОУ ВПО РГМУ

Ключевые слова: макролиды, джозамицин, внебольничная пневмония, солютаб.

Внебольничная пневмония (ВП), по прежнему, остаётся одним из наиболее распространённых острых инфекционно-воспалительных заболеваний с высокими показателями заболеваемости и летальности. По некоторым оценочным данным, в России число пациентов с ВП достигает 1,5 млн в год, а уровень летальности при ВП находится в интервале 15,5-52,2 на 100 000 населения [1]. ВП является одной из наиболее частых причин обращения к врачу [1].

Выбор стартового антибиотика для лечения ВП зависит от множества факторов, но в большинстве случаев антибактериальная терапия предполагает использование препаратов, активных в отношении пневмококка, являющегося основным возбудителем ВП во всех возрастных группах и при разной степени тяжести заболевания, а также внутриклеточных респираторных патогенов (M. pneumoniae, C. pneumoniae), которые имеют наибольшее клиническое значение у лиц молодого и среднего возраста. Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удаётся обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекции [2]. При наличии у пациентов ряда хронических сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность), а также в пожилом возрасте необходимо учитывать активность препаратов в отношении S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий [3]. Рекомендации по режимам антибактериальной терапии ВП у взрослых приведены в таблице 1.
Макролиды сохраняют ключевую роль в лечении ВП 6. Достоинством этой группы препаратов является стабильная активность в отношении атипичных микроорганизмов с внутриклеточной локализацией наряду с высокой антипневмококковой активностью. Антибиотики группы макролидов в монотерапии предусмотрены для лечения нетяжёлой ВП преимущественно у пациентов молодого и среднего возраста без серьёзной сопутствующей патологии [9]. У госпитализированных пациентов макролиды могут применяться в комбинации с β-лактамными антибиотиками [8]. Как показывают исследования, комбинированная АБТ, включающая β-лактам и макролид, способствует улучшению клинических исходов заболевания и сокращению продолжительности пребывания пациентов в стационаре, чему, возможно, способствуют их иммуномодулирующий, мукорегулирующий и противовоспалительный эффекты 12.

Общая характеристика джозамицинa
Джозамицин – природный 16-членный макролидный антибиотик, внедрённый в клиническую практику с 70-х гг. прошлого века. Механизм действия джозамицина, как и других макролидов, связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов вследствие обратимого связывания с 50S-субъединицей рибосом.
По спектру действия и уровню активности in vitro джозамицин близок к другим макролидам [13]. Препарат оказывает преимущественно бактериостатическое действие, однако в отношении высокочувствительных возбудителей при высокой концентрации и низкой микробной плотности возможен бактерицидный эффект [13].
Уровень устойчивости возбудителей к макролидам значительно варьирует во всем мире и зависит от частоты клинического использования этих препаратов, вида возбудителя, преобладания тех или иных механизмов резистентости. Одним из наиболее значимых механизмов устойчивости к макролидам, характерным для S. pneumoniae, является модификация мишени вследствие диметилирования аденина в 23S рРНК 50S-субъединицы рибосомы. Экспрессия генов резистентности, обуславливающих модификацию рибосом, может быть конститутивной и индуцибельной. Индуцибильно резистентные штаммы устойчивы к макролидам-индукторам (14- и 15-членным), но сохраняют чувствительность к неиндуцирующим 16-членным макролидам, включая джозамицин, а также линкозамидам [14, 15].
Другой распространённый механизм устойчивости к макролидам связан с выведением антибиотика из микробной клетки (эффлюксом), он проявляется только в отношении 14- и 15-членных макролидов, поэтому чувствительность к 16-членным макролидам, линкозамидам и стрептограмину В сохраняется [16, 17]. Таким образом, благодаря особенностям химической структуры джозамицин сохраняет активность в отношении части пневмококков, устойчивых к 14- и 15-членным макролидам 20.
Успешное применение джозамицина при ВП обусловлено высокой активностью в отношении S. pneumoniae, в т. ч. ряда штаммов, устойчивых к 14- и 15-членным макролидам, и внутриклеточных возбудителей (M. pneumoniae, C. pneumoniae), играющих ключевую роль при нетяжёлом течении заболевания у пациентов без факторов риска. Другими достоинствами джозамицина являются стабильная биодоступность при пероральном приёме независимо от приёма пищи, создание высоких концентраций в бронхолёгочной ткани, низкая частота лекарственных взаимодействий, а также хороший профиль безопасности [21, 22].

Использование джозамицина при внебольничной пневмонии
К настоящему времени завершён ряд зарубежных и отечественных клинических исследований вильпрафена у пациентов с ВП. В частности, в исследовании J. Mensa и соавт. у пациентов с ВП, предположительно вызванной атипичными возбудителями, на фоне терапии джозамицином в 100 % случаев наблюдалось выздоровление без последующих рецидивов заболевания [25]. Сходные результаты отмечены и в исследовании D. Grendel и соавт., где джозамицин показал высокую эффективность при лечении ВП у детей в случае назначения в качестве препарата второй линии при неэффективности стартовой терапии β-лактамными антибиотиками [26]. Высокая клиническая эффективность короткого 5-дневного курса джозамицина в суточной дозе 2 г в режиме двукратного приёма была также отмечена при лечении нетяжёлой ВП у пациентов моложе 60 лет без факторов риска грамотрицательных возбудителей в этиологии ВП [27]. В крупном постмаркетинговом исследовании R. Lozano и соавт. эффективность джозамицина при лечении ВП достигала 96,5 %; исследователи отметили хорошую переносимость препарата и быстрое развитие клинического эффекта [29].
В ряде исследований джозамицин продемонстрировал сравнимую эффективность с другими препаратами, традиционно применяющимися при лечении ВП. Так, в клиническом исследовании у 72 взрослых госпитализированных пациентов, получавших кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза в сутки или джозамицин в дозе 1 г 2 раза в сутки максимум до 14 дней, клиническая эффективность препаратов составила 91,5 и 87,0 %, бактериологическая – 85,7 и 90 % для кларитромицина и джозамицина соответственно, без достоверных различий между препаратами [28].
В российском многоцентровом исследовании джозамицин показал высокую клиническую (92,8 %) и бактериологическую (85,6 %) эффективность, а также благоприятный профиль безопасности у пациентов с нетяжёлой ВП, госпитализированных в несколько московских клиник [30]. Клиническая и бактериологическая эффективность терапии оценивалась в соответствии с критериями Европейского руководства по оценке противоинфекционных лекарственных средств [23].
Таким образом, опыт успешного применения джозамицина, накопленный к настоящему времени свидетельствует о том, что джозамицин обладает высокой эффективностью при ВП, и, наряду с другими макролидами, может рассматриваться, как препарат первой линии при нетяжёлом течении заболевания у лиц молодого и среднего возраста при отсутствии факторов риска.

Новая лекарственная форма джозамицина – диспергируемые таблетки
Достижение высокой клинической эффективности антибактериальной терапии в амбулаторных условиях во многом зависит от приверженности пациентов к лечению. Несоблюдение режима приёма препаратов, а также досрочное прекращение их использования в связи с неудобством приёма или возникновением нежелательных эффектов неблагоприятно влияет на исходы лечения, способствует хронизации процесса, появлению рецидивов и формированию микробной резистентности.
Современные разработки в области антимикробной химиотерапии направлены не только на создание совершенно новых субстанций, но и на улучшение фармакокинетики существующих препаратов, которые важны для обеспечения их фармакодинамических свойств. Кроме того, они позволяют существенным образом повысить комплаентность, уменьшить число нежелательных реакций и добиться лучших терапевтических результатов.
Среди инновационных разработок достойное место занимают так называемые растворимые формы на основе технологии «Солютаб». Основное преимущество данной технологии заключается в оптимизации фармакокинетики, направленной на повышение абсорбции и биодоступности активных компонентов при приёме внутрь. Принципиальные различия между обычными таблетками и растворимой ЛФ антибиотиков, изготовленной по технологии «Солютаб», представлены в таблице 2; каждое из положений которой подтверждено результатами лабораторных и клинических исследований.
Главный принцип технологии «Солютаб» – это контролируемое высвобождение активных веществ, обеспечиваемое микрочастицами, состоящими из активного вещества, связанного с неактивным наполнителем. Так, после приёма растворенной таблетки «Солютаб» через 10-30 секунд микрочастицы таблетки равномерно распределяются в желудке. Процесс высвобождения лекарственного вещества контролируется скоростью проникновения воды в микрочастицы в желудке, так что полное высвобождение активных веществ происходит при достижении препаратом «окна абсорбции», т. е. двенадцатиперстной кишки. Это обеспечивает максимально полное всасывание и минимальную остаточную концентрацию действующих веществ в желудочно-кишечном тракте. По такой технологии изготовлены многие лекарственные формы антибиотиков (табл. 3).
В группе антибиотиков в лекарственной форме Солютаб достойное место занимает новая форма джозамицина – Вильпрафен Солютаб®. Препарат с успехом используется для лечения инфекций различной локализации, включая инфекции респираторного тракта.
Учитывая вышесказанное, можно выделить следующие преимущества препарата Вильпрафен Солютаб® для лечения ВП:

Таким образом, использование новой формы джозамицина – Вильпрафена Солютаб® для лечения ВП является обоснованным и соответствует современным стандартам и принципам фармакотерапии.

Источник: t-pacient.ru

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Источник: www.lvrach.ru