УДК 616.24 – 002:616.98

Ó Коллектив авторов, 2009

Поступила 02.10.2008 г.

Г.Г. МУСАЛИМОВА, В.Н. САПЕРОВ,

С.М. СЕМАКИНА, Т.С. СВЕКЛИНА,

Н.Е. ВАСИЛЬЕВ, И.А. СОВИНА,

С.И. ИГНАТЬЕВА, Н.Н. СЕМЕНОВА

СЛУЧАЙ ПНЕВМОНИИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОГО ПАЦИЕНТА

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,

Городская клиническая больница №1, Чебоксары

Описан клинический случай пневмоцистной пневмонии в сочетании с клебсиелла-пневмонией. Данный случай демонстрирует сложности, возникающие при диагностике, тактике ведения и лечения пациента, с которыми может столкнуться врач любой специальности.

Here is the description of clinical case of pneumocystic pneumonia in combination with clebciella –pneumonia. The case demonstrated the difficulties in diagnosing and treating that any doctor may face.

ВИЧ-инфекция приобрела размах всемирной широкомасштабной эпидемии. Начавшаяся в конце 70-годов XX столетия как болезнь определенных групп и общественных сообществ, пандемия ВИЧ/СПИДа охватила все регионы мира. По результатам эпидемиологических исследований, в мире число инфицированных составляет более 40 млн человек [1, 5]. За 20 лет СПИД унес жизни 22 млн человек. Это важнейшая демографическая, политическая и общечеловеческая проблема.

Серьезное положение складывается в Эстонии, Российской Федерации (РФ) и на Украине. В России темпы распространения эпидемии ВИЧ-инфекции самые высокие в мире. По данным Федерального центра по профилактике и борьбе со СПИДом (ФЦПБС) на 31 декабря 2005 г., на территории РФ зарегистрировано около 350 000 случаев ВИЧ-инфекции. Самый высокий уровень распространения отмечается в Иркутской, Самарской, Оренбургской областях, Ханты-Мансийском АО, Свердловской области, Санкт-Петербурге, Тюменской, Ленинградской, Калининградской, Ульяновской, Челябинской и Московской областях. В Москве на 1 января 2006 г. зарегистрировано 32 163 случая ВИЧ-инфекции 3.

Среди ВИЧ-инфицированных лиц в России преобладают мужчины (76,1%) в возрасте 15-30 лет (82%). Однако число инфицированных женщин постоянно растет. В 2005 г. среди новых случаев заражения женщины составили 43% [5].

Эпидемия ВИЧ-инфекции в России развивалась поэтапно. На начальном этапе вирус встречался преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Во второй половине 90-х годов ВИЧ попал в среду наркоманов и стал быстро распространяться, чему способствовали как увеличение их числа, так и продажа готовых (вероятно, контаминированных ВИЧ) растворов наркотика. Рост числа зараженных наркоманов привел к увеличению случаев инфицирования партнеров при гетеросексуальных связях. С 2001 г. число зараженных при внутривенном введении наркотиков стало уменьшаться, отмечено увеличение доли полового пути передачи ВИЧ. С 2005 г. этот путь стал ведущим. ФЦПБС считает, что реальное количество инфицированных ВИЧ/СПИДом около 1,5 млн человек преимущественно в возрасте 15-49 лет, что составляет 1,2-1,9% людей этой возрастной группы [1, 4, 6, 7].

Согласно литературным данным, у 25-60% ВИЧ-инфицированных поражаются легкие [5, 6]. Пневмонии различного генеза – это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных. По мере усугубления иммунодефицита её риск развития возрастает и значительно ухудшает долгосрочный прогноз. Поэтому пневмония, возникающая чаще одного раза в год, считается СПИД-индикаторным заболеванием.

У пациентов со СПИДом целесообразно выделять бактериальную и вирусную пневмонии. При количестве CD4 + -лимфоцитов больше 200/мм 3 наиболее частыми возбудителями заболевания являются Staphylococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. При количестве CD4 + -лимфоцитов меньше 200/мм 3 , наряду с перечисленными микроорганизмами, возрастает этиологическое значение Pneumocystis carinii, Pseudomonas aeruginosa, Cryptococcus spp., Aspergillus spp., Mycobacterium kansasii.

У 10-30% больных возбудителей пневмонии бывает несколько, причем одним из них может быть Pneumocystis carinii, что затрудняет диагностику [6].

Приводим собственное наблюдение за пневмонией у больного с тяжелыми дефектами иммунитета (ВИЧ-инфицированного).

Больной Я., 1973 г. р. (35 лет), временно не работающий, поступил в пульмонологическое отделение одной из городских больниц г. Чебоксары 10.09.2007 г. с диагнозом: левосторонняя тотальная пневмония тяжелого течения.

При поступлении предъявлял жалобы на кашель с отхождением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты, боли в грудной клетке колющего или распирающего характера с локализацией в подлопаточных областях, усиливающиеся при глубоком вдохе, повышение температуры тела до 38,5-39,5 0 С, сопровождавшееся ознобом и обильным потоотделением, головные боли диффузного характера. Масса тела за последние 6 месяцев снизилась на 20 кг, наблюдались отсутствие аппетита и выраженная слабость.

Из анамнеза болезни известно, что больной с января 2007 г. часто болел простудными заболеваниями, неоднократно наблюдались кожные проявления герпетической инфекции и кандидоз слизистых оболочек полости рта.

В сентябре 2007 г. был госпитализирован в проктологическое отделение на плановое оперативное лечение по поводу хронической анальной трещины. На второй день после операции у пациента появились першение в горле, выделения из носа слизистого характера, повышение температура тела до 39,5 0 С, озноб, головная боль, головокружение. В общем анализе крови зафиксированы лейкоцитоз до 14,0×10 9 /л, гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитов и ускорение СОЭ до 53 мм/ч, в связи с чем больному была назначена дезинтоксикационная и антибактериальная терапия (цефазолин 4 г в сутки в комбинации с ципрофлоксацином 1 г в сутки).

На фоне проводимой терапии у пациента сохранялось повышение температуры тела до фебрильных значений, появились кашель с отхождением мокроты жёлто-зелёного цвета в количестве до 50 мл/сут и боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе.

Для исключения интеркуррентной инфекции (пневмонии) больному проведена рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции (на третий день после операции), и выявлено тотальное негомогенное затемнение левого лёгкого, не исключался экссудативный плеврит (рис. 1). Пациент с диагнозом «Левосторонняя тотальная пневмония, тяжёлое течение» для дальнейшего лечения переведен в пульмонологическое отделение.

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки
на 3-й день после операции (прямая проекция)

Из анамнеза жизни: холост, живет с матерью; половая жизнь с 16 лет; выяснить количество и пол половых партнеров и обследовались ли они на ВИЧ-инфекцию, не удалось.

При поступлении в отделение состояние больного тяжелое, температура тела 38,2 0 С, кожные покровы бледные, влажные, на слизистой полости рта герпетические высыпания, периферических отеков нет. Рост 186 см, вес 70 кг. Лимфоузлы увеличены во всех группах, плотные, размером 0,5-1,0 см, подвижные. При сравнительной перкуссии грудной клетки слева по всем полям укорочение перкуторного звука, здесь же выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания 20 в минуту. Граница относительной тупости сердца в пределах возрастной нормы, пульс 96 ударов в минуту, АД 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не увеличена, селезенка не пальпируется (по результатам УЗИ, размеры селезенки 11,7×4,2 см).

Клинический анализ крови: Hb – 122 г/л, Er – 3,9×10 12 /л, Le – 13,0×10 9 /л, э – 1%, п – 3%, с – 59%, л – 33%, м – 4%, СОЭ – 53 мм/ч.

В анализах мочи и биохимическом анализе крови все показатели в пределах нормы.

При бактериоскопии мокроты по Граму выявлены в большом количестве грам-отрицательные кокки. При посеве мокроты выделен массивный рост Candida albicans, 10 5 /мл Klebsiella pneumoniae. При трехкратном исследовании мокроты на кислотоустойчивые бактерии микобактерии туберкулеза не выделены.

В условиях пульмонологического отделения больному продолжена антибактериальная терапия цефотаксимом (6 г в сутки внутривенно) и цифраном (1 г в сутки внутривенно), дезинтоксикационная терапия, подключены отхаркивающие средства, а в целях стимуляции иммунной системы – иммуноглобулин по 3 дозы внутримышечно через день.

Несмотря на проводимую терапию, у пациента сохранялись кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты, боли в грудной клетке, повышение температуры тела до фебрильных значений, прогрессировала слабость. При объективном исследовании со стороны органов дыхания аускультативная картина прежняя. В общем анализе крови Er – 3,3 ×10 12 /л, Hb – 101 г/л, ЦП – 0,9, Le – 11,2 ×10 9 /л, э – 2%, п – 6%, с – 55%, л – 33%, м – 4%, СОЭ – 46 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

На рентгенограмме органов грудной клетки, проведенной через 7 дней после перевода в пульмонологическое отделение, сохранялось негомогенное снижение пневматизации лёгочной ткани в прикорневых отделах слева без чётких контуров (рис. 2).

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки

через 7 дней после перевода в пульмонологическое отделение (прямая проекция)

В связи с отсутствием у пациента положительной клинико-рентгенологической динамики на фоне антибактериальной терапии и длительного лихорадящего периода был проведён ряд дополнительных исследований (анализ крови на сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, малярийный плазмодий, стерильность и гемокультуру, ВИЧ-инфекцию, компьютерная томография органов грудной полости, исследование мокроты на пневмоцисты, вирусы и др.).

Посевы крови роста микрофлоры не дали.

Компьютерная томография органов грудной полости от 25.09.07 г. выявила негомогенное затемнение в верхней доле левого лёгкого и в нижней доле правого легкого (рис. 3).

Рис. 3. Компьютерная томография органов грудной клетки

Исследование мокроты ПЦР-методом на ДНК микобактерий туберкулеза, проба Манту продемонстрировали отрицательный результат. Консультация фтизиатра подтвердила отсутствие данных о туберкулезе легких.

На 2-й неделе стационарного лечения получен положительный результат исследования на ВИЧ-инфекцию, ИФА-методом выявлены антитела к ВИЧ.

В мокроте ПЦР-методом обнаружены ДНК к цитомегаловирусной инфекции, РИФ-методом – антигены к Pneumocystis carinii.

При исследовании иммунного статуса был выявлен ряд изменений. Отмечались небольшая лимфопения, значительное снижение числа Т-хелперов (CD4 + -клеток) до 0,48%, 0,22 в 1 мкл (норма – 35-65%, 0,6-1,9 в 1 мкл) и В-лимфоцитов (CD20 + -клеток) до 4%, 50 в
1 мкл (норма – 6-21%, 0,08-0,45 в 1 мкл). Иммунорегуляторный индекс (CD4 + / CD8 + ) составил 0,1 (в норме более 1,0). При этом была достаточно выражена активация гуморального звена – повышение концентрации IgM до 3,02 (норма – 0,6-2,5 г/л) и IgA – 4,66 г/л (норма – 0,9-4,5 г/л). Число палочкоядерных нейтрофилов увеличено, однако показатели адгезии и фагоцитоза существенно снижены (фагоцитарный индекс – 14%, фагоцитарное число – 2,1). Отмечалось снижение продукции интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4).

В целом иммунологическое исследование выявило выраженную активацию гуморального звена иммунитета, в то время как способность иммунокомпетентных клеток к адгезии, фагоцитозу и продукции цитокинов была снижена на фоне дефицита Т-хелперов и В-клеток.

Таким образом, недостаточность количества и функции Т-хелперов при ВИЧ-инфекции оказывает влияние на характер иммунного ответа, что может создать серьезные проблемы в течении пневмонии, способствовать диссеминации, активации вирусной, бактериальной и грибковой флоры.

После консультации инфекциониста РЦПБС пациенту выставлен диагноз: «ВИЧ-ин­фек­ция, стадия III Б-В, выраженное снижение иммунного статуса; абсцедирующая пневмония с локализацией в верхней доле левого лёгкого, нижней доле правого лёгкого, смешанной этиологии (пневмоцистная, фридлендеровская), тяжелое течение; кандидоз ротовой полости».

Назначено лечение: антибактериальная терапия – меропенем в/в по 1 г 3 раза в сутки в комбинации с амкацином в/в по 0,5 г 3 раза в сутки, бисептол внутрь по 4 таблетки (1920 мг) через каждые 6 часов; противовирусная терапия – зидовудин внутрь по 0,6 г 3 раза в сутки, стокрин 0,6 г 1раз в сутки, эпивир 0,15 г 1 раз в сутки; иммунокорригирующая терапия – ронколейкин внутривенно капельно на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида через каждые 72 часа; противогрибковая терапия – флуконазол внутрь по 0,15 г 1 раз в сутки.

На фоне лечения у больного нормализовалась температура тела, прекратились ночные ознобы, исчезла потливость, перестали беспокоить боли в грудной клетке и кашель. При контрольной рентгенографии отмечены разрешение пневмонической инфильтрации и улучшение прослеживания легочного рисунка (рис. 4). В общем анализе крови лейкоциты снизились до 8,8×10 9 /л, СОЭ до 16 мм/ч.

Рис. 4. Прицельная срединная томография левой половины грудной клетки

перед выпиской из стационара

Учитывая положительную клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику, больной с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, стадия III Б-В, выраженное снижение иммунного статуса; кандидоз ротовой полости; двусторонняя абсцедирующая пневмония с локализацией в верхней доле левого лёгкого, нижней доле правого лёгкого, смешанной этиологии (пневмоцистная, фридлендеровская), тяжелое течение, стадия разрешения и исходом в метапневмонический плевропневмосклероз слева» был переведён на амбулаторно-поликлинический этап (на 40-й день стационарного лечения) для дальнейшего наблюдения и лечения у инфекциониста РЦПБС.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных больных описывалась и ранее. Однако представленный случай указывает на то, что пневмоцистная пневмония часто осложняется сопутствующими бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями, и иллюстрирует ряд проблем, возникающих при ведении таких пациентов.

Первая – сложность дифференциальной диагностики у лихорадящих больных ВИЧ-инфекцией. Лихорадка может быть связана с манифестацией самой ВИЧ-инфекции, туберкулеза легких, токсоплазмоза, развитием опухолей (лимфомы) и т.д.

Вторая – влияние иммунных нарушений, вызванных ВИЧ, на течение и исход пневмоний. По данным ряда авторов [1-3, 6, 7], пневмоцистная пневмония возникает у 60-80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число CD4 + -лимфоцитов больше 200/мм 3 . Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивизацией латентной инфекции.

Для пневмоцистной пневмонии характерны лихорадка, одышка и непродуктивный кашель. Лабораторное исследование выявляет гипоксемию. На рентгенограммах грудной клетки у большинства больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнения. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин, рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профилактического применения пентамидина, характерны следующие особенности: поражение верхушек легких, образование полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии – редкое явление. При его обнаружении следует исключать другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких, бактериальную пневмонию.

Диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Поскольку кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию бронхов проводят редко, поскольку в 90-95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже [8].

При пневмоцистной пневмонии назначают триметоприм/сульфаметоксазол в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2-3 недель. При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон, 100 мг/сутки внутрь, в комбинации с триметопримом, 15 мг/кг/сутки внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином, или атоваквон, 750 мг внутрь 3 раза в сутки.

В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25-60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях: 1) при пневмоцистной пневмонии в анамнезе; 2) если число лимфоцитов CD4 + меньше 200/мм 3 (или составляет менее 20% от общего числа T-лимфоцитов); 3) при лихорадке и кандидозе рта, если число лимфоцитов CD4 + меньше 300-350/мм 3 . Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии – триметоприм/сульфаметоксазол [5].

Клинические проявления ВИЧ-инфекции могут быть разнообразными и скрываться под различными «масками», что усложняет диагностику, тактику ведения и лечения пациента. Данный клинический случай этому подтверждение. С проявлениями ВИЧ-инфекции может столкнуться врач любой специальности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Лысенко А.Я. и др. Туберкулез. ВИЧ-инфекция и СПИД–ассоциируемые заболевания. М., 1996. С. 527-533.

2. Покровский В.В. и др. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. М.: ГЕОТАР-МЕДИЦИНА, 2000. 496 с.

3. Покровский В.В. и др. ВИЧ-инфекция // Информ. бюлл. М., 2002. №22. 26 с.

4. Покровский В.В. и др. ВИЧ-инфекция // Информ. бюлл. М., 2002. №24. 24 с.

5. Badri M. et al. Association between tuberculosis and HIV desease progression in a high tuberculosis prevalence area // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2001. V. 5, N3. P. 225-232.

6. Bozzette S.A. et al. A controlled trial of early adjunctive treatment with corticosteroids for Pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immunodeficiency syndrome // N. Engl. J. Med. 1990. V. 323:
P. 1451-1457,

7. Sudre P. et al. Tuberculosis among European patients with the acquired immune deficiency syndrome // Tubercl and Lung Dis 1996. V. 77: P. 322-328.

8. WHO. Strategic framework to decrease the burden of TB/HIV // Stop TB and HIV/AIDS. Geneva, 2002. P.8.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия — запрещено.

Источник: giduv.com

ВИЧ и пневмония

ВИЧ-инфекция сама по себе человека не убивает, а разрушает его иммунитет своего носителя, открывая его для всех остальных микроорганизмов.

Пневмония – смертельно опасное поражение лёгких какой-либо инфекцией. Является одним из самых распространённых заболеваний при ВИЧ-инфекции. Собственно, благодаря ей ВИЧ и СПИД впервые и были обнаружены, так как врачей смутило скоропостижное поражение дыхательной системы практически безвредными организмами отдельных, с виду абсолютно здоровых людей, которое не поддавалось лечению.

ВИЧ и пневмония. Какая связь?

Процент поражения пневмонией у ВИЧ-инфицированных составляет 80% всего числа больных. Это обусловлено тем, что при вирусе иммунодефицита больные не способны справляться даже с практически непатогенной микрофлорой, попадающей в организм через кровь, пищеварительную систему, систему дыхания и кожу.

Заболевания кожи довольно легко исцеляются как быстрой регенерации кожного покрова, так и при помощи препаратов местного применения и очень редко проникают внутрь. Получить ещё что-то через кровь ВИЧ-инфицированные тоже умудряются довольно редко, так как теперь им приходится очень внимательно следить за целостностью своего кожного покрова и, получив горький опыт, вести аккуратный образ жизни. Пищеварительная система имеет помимо иммунитета свои защитные механизмы в виде слюны, убивающей безобидные бактерии и желудочного сока, эффективно растворяющего практически всё без участия иммунных клеток.

Легкие же являются своеобразным фильтром воздуха окружающей человека атмосферы, который содержит в себе миллиарды различных пылинок, микроорганизмов и вирусов. Их защита целиком и полностью возложена на иммунные клетки, в большом количестве находящиеся в постоянно циркулирующей в них крови, без каких-либо дополнительных инструментов. При поломке естественного иммунитета, лёгкие становятся доступны для любого воздействия и являются открытыми воротами в организм больного, что и объясняет такой огромный процент пневмонии при ВИЧ.

Пневмония – воспалительное поражение лёгочной ткани с большим отёком и иногда с гнойными абсцессами. Этот недуг может провоцироваться сильными аллергическими реакциями, гемофильной инфекцией, пневмококковыми бактериями, гриппом, простой ветрянкой и другими вирусами, а также такими тяжёлыми патогенными организмами, как синегнойная палочка и многими другими.

Однако, при всём разнообразии возбудителей, пневмония при ВИЧ почти всегда вызвана Pneumocystis carinii – безобиднейшим микроорганизмом, находящимся на промежуточной стадии между грибком и бактерией. Pneumocystis carinii – одноклеточный организм, официально причисленный после долгих споров в научных кругах к царству грибов, имеющий грибковую РНК и размножающийся спорообразованием, но, в отличие от грибка, он чувствителен к антибиотикам и имеет некоторые особенности поведения бактерий. Этот организм является условно патогенным и не причиняет вреда людям, в большом количестве находясь в воздухе и органах дыхательной системы.

При нормальном уровне иммунитета популяция возбудителей пневмоцистоза уравновешивается иммунными клетками, при ВИЧ же никто не мешает им свободно размножаться и использовать лёгкие как питательную среду.

ВИЧ и пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, являются сопутствующими практически неразлучными заболеваниями. Эффективное лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции было скоординировано сравнительно недавно. Ранее, до двухтысячных годов, для заболевших ВИЧ и пневмонией прогноз выносился неутешительный — довольно быстрый летальный исход 60-80% пациентов, вызванный острой дыхательной недостаточностью. Сейчас современное лечение пневмоцистоза позволяет значительно продлить жизнь больного и снизить летальность до 10-30% случаев.

Пневмоцистоз часто рассматривают как признак ВИЧ-инфекции, а иногда и вовсе её начальной стадией, так как это заболевание появляется в первую очередь после заражения.

При единовременном заболевании пневмонией и ВИЧ лечение требует приёма огромного количества препаратов. Сам пневмоцистоз в среднем длиться 21 день и если совместить два вида терапии, то эффект будет намного лучше, однако, совместное применение такого количества лекарств вызывает сильнейшую интоксикацию организма, поэтому в некоторых странах лечат сначала пневмоцистоз, а потом переходят на противовирусную терапию.

Симптомы

Симптоматика и течение пневмонии при ВИЧ такая же, как и у неинфицированного, однако, пневмоцистоз имеет ряд особенностей:

1. Длительный инкубационный период от 7 до 28 дней.
2. Способность протекать в виде ОРЗ, бронхита или ларингита
3. Практически всегда хроническая форма с рецидивами.
4. Во время скрытой болезни изо рта больного может выделяться белая слизистая пена.
5. Длительная несильная лихорадка может послужить признаком пневмоцистоза.

Выявить это заболевание довольно сложно, так как оно может прогрессировать, выдавая себя лишь небольшим сухим кашлем в течение нескольких месяцев, а потом очень резко перейти в очень острую фазу.

Лечение и профилактика

Основой лечения пневмоцистоза ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в первую очередь в подавлении вируса ВИЧ-инфекции и незначительном подъёме иммунитета, при котором возбудители недуга (цисты) очень быстро выселяются из организма. Специализированные же препараты (бактрим, бисептол, пентамидин и др.) направлены на прекращение их размножения.

Профилактика пневмоцистоза начинается с трёхмесячного возраста предполагаемого ВИЧ-инфицированного пациента и продолжается до конца жизни. До первого заболевания она заключается в пожизненном приёме раз в три дня бисептола после падения количества лимфоцитов до 300 шт на 1 мл крови, а после первого перенесённого пневмоцистоза – ежедневном приёме препарата.

Последствия заболевания

Последствия пневмоцистоза могут быть представлены в виде острого плеврита или абсцесса лёгкого, но в основном они выражены очень сильным и резким нарушением газообмена и ярко выраженной гипоксией на фоне сильного токсического воздействия препаратов, которые, в свою очередь, могут вызвать как кожные реакции и реакции желудочно-кишечного тракта, так и острые аллергические реакции, являющиеся причиной одной из разновидностей пневмонии и способные сильно усугубить болезнь.

Самой главной профилактикой любого вида пневмонии будут правильный образ жизни и полноценное питание с занятиями спортом вместе с идеальнейшим соблюдением всех предписаний врача и назначенной им терапии против ВИЧ-инфекции поможет надолго отсрочить первое заболевание пневмонией и сделать промежутки между рецидивами как можно больше. Это очень важно не только для минимизации последствий болезни, но и для избежания или максимального оттягивания смертельного исхода.

Источник: vlegkih.ru

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

1 ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России (г. Новосибирск)
2 ГБУЗ «Государственная новосибирская областная клиническая больница» (г. Новосибирск)

В статье отражены актуальные вопросы пневмоцистной пневмонии в структуре оппортунистических поражений у больных ВИЧ-инфекцией. Представлены диагностические и лечебно-профилактические подходы к данному заболеванию, установлены клинико-диагностические критерии. Предложен клинический пример для представления особенностей развития и течения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Ключевые слова: пневмоцистная пневмония, ВИЧ-инфекция, вторичный иммунодефицит.

Введение. Проблема пневмоний у больных со вторичными иммунодефицитами в клинической медицине имеет особое значение, ее актуальность определяется значительным ростом заболеваемости, трудностью диагностики и терапии, высокой летальностью. С каждым годом в структуре пневмоний все больший процент приходится на долю пациентов с иммунодефицитными состояниями. Пневмония является одной из самых распространенных инфекций при всех видах иммунодефицитных состояний и часто первым симптомом, позволяющим заподозрить иммунодефицит. Причем нередко клиническая картина имеет типичную характеристику, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна. Пациенты, страдающие пневмонией на фоне вторичного иммунодефицита, с момента обращения до выявления природы заболевания вынуждены проходить широкий круг диагностических мероприятий с целью исключения разнообразной патологии, что приводит к трудностям в лечении, ухудшению в состоянии пациентов и при определенных условиях к неблагоприятному исходу.

У иммунокомпроментированных лиц высокий риск развития не только обычных бронхолёгочных инфекций, но и оппортунистических заболеваний. В эру комбинированной антиретровирусной терапии одним из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов остаются пневмоцисты (Pneumocystis jirovecii) [8]. В структуре иммунодефицитных пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмоцистная инфекция является наиболее распространенным заболеванием, с которым приходится сталкиваться терапевту. Число больных пневмоцистной пневмонией составляет от 5,6 до 8,5 % относительно всех госпитализируемых больных с диагнозом СПИДа [5].

Предрасполагающие факторы. Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Так средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет более 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях — не превышает 1 % [2].

Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Пневмоцистная пневмония может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами [2]. Изменения функции В-клеток, которые происходят во время ВИЧ-инфекции, были широко документированы и включают гипергаммаглобулинэмию, повышенную экспрессию маркеров активации В-клеток, повышенную восприимчивость к апоптозу и снижение ответа на антигенную стимуляцию. При этом механизмы, с помощью которых эти дефекты приводят к повышенной восприимчивости индивидуумов к пневмоцистной инфекции, остаются неясными [7]. Однако дефект Т-клеточного иммунитета является наиболее важным предрасполагающим фактором пневмоцистной пневмонии.

У людей с ВИЧ-инфекцией в ответ на пневмоцистную пневмонию возникают количественные и качественные дефекты СD4+ Т-клеток [7]. Степень нарушения клеточного иммунитета является критическим фактором для прогнозирования функции легких и выживаемости пневмоцистной пневмонии [6]. Общепринято, что вероятность её развития возрастает при снижении количества СD4+ Т-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл. Роль СD8+ Т-лимфоцитов также важна, поскольку истощение этих клеток снижает повреждение легких у больных с низким уровнем СD4+ Т-лимфоцитов [10]. Таким образом, снижение числа Т-хелперов (СD4+ Т-лимфоцитов) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или СD8+ Т-лимфоцитов) приводит к манифестации болезни [2]. Четко доказано, что восстановление функциональной активности СD4+ Т-лимфоцитов под воздействием антиретровирусной терапии оказывает положительное влияние на снижение риска развития пневмоцистной пневмонии [9]. В то время как восстановление CD8+ Т-лимфоцитов может привести к выраженному нарушению функции легких в результате интенсивного СD8+ Т-клеточного воспалительного ответа [10]. Другие данные, такие как длительная нейтропения, нарушение активности макрофагов, ингибиция (подавление) или нейтрализация TNF-α ответа и других факторов также считаются важными [9].

Клинико-диагностические критерии. Диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией сложна из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, а также из-за трудностей лабораторного подтверждения в виду отсутствия точных лабораторных критериев. Хотя клинически её можно заподозрить по ведущим симптомам и ряду лабораторных показателей.

Подтверждение диагноза пневмоцистной пневмонии основано на выделении пневмоцист из биологического материала респираторного тракта. Так как пневмоцисты не могут быть культурированы, золотым стандартом диагностики пневмоцистной пневмонии является микроскопическая визуализация микроорганизма [6]. Тем не менее, в настоящее время наиболее распространенным и часто используемым методом в лабораториях является иммунофлюоресцентная диагностика с использованием моноклональных антител. Однако данный метод занимает больше времени и не исключает неспецифического окрашивания. Кроме того, серологические методы могут быть малоинформативны из-за выраженного иммунодефицита (при СПИДе пневмоцистная пневмония развивается на фоне низкого уровня СD4+Т-лимфоцитов — менее 0,2 × 109/л), при котором серологические маркеры теряют свою диагностическую значимость, а в ряде случаев вообще не определяются [5].

Не только неспособность пневмоцист к выделению на культурных средах, но и необходимость выполнения инвазивных процедур с целью получения респираторных образцов для микроскопического исследования определяют пневмоцистную пневмонию, как привлекательную мишень для молекулярной диагностики [7]. Несмотря на повышенную специфичность и чувствительность этих тестов, продолжают испытывать трудности различия колонизации и инфекции. Поэтому клинические корреляции всегда необходимы. Новые технологии, которые позволили обнаружить мРНК, были предложены в качестве маркеров жизнеспособности микроорганизмов. Это обосновывается тем, что мРНК менее стабильна, чем ДНК. Поэтому, если пациент не инфицирован активными жизнеспособными микроорганизмами, мРНК должно быть в значительной степени снижено и не определяться. В отличие от мРНК, ДНК является более стабильным [6] и может сохраняться в течение неопределенного периода времени после гибели клеток, не представляя никакой информации о жизнеспособности микроорганизма и его инфекционности [7].

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет почти со 100 % результативностью обнаруживать пневмоцитоз и, следовательно, является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики пневмоцистной пневмонии [4]. Но следует помнить, что выполнение трансбронхиальной биопсии может приводить к развитию таких тяжелых осложнений, как пневмоторакс и кровотечение, что существенно ограничивает использование этого метода.

При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейко- и тромбоцитопения [2]. Следует отметить, что диагностике пневмоцистной пневмонии помогает высокий уровень СОЭ (которая довольно быстро нарастает и в разгар болезни может достигать 80 мм/ч и выше). Другой лабораторный, хотя и неспецифический, но тоже важный диагностический признак — высокий уровень суммарной активности лактатдегидрогеназы, как отражение дыхательной недостаточности [1].

При выполнении рентгенологического исследования органов грудной клетки могут выявляться разнообразные изменения или их отсутствие. Рентгенологические изменения при пневмоцистной пневмонии являются неспецифичными и могут варьировать от нормальных и субнормальных данных рентгенографии органов грудной клетки до различной степени двусторонних и обычно симметричных инфильтратов в легких [6]. В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Позднее обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). При выполнении РКТ органов грудной клетки выявляют двусторонние интерстициальные поражения легочной ткани, зоны затемнений по типу «матового стекла» или участки консолидации, чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации.

Самым важным диагностическим инструментом для пневмоцистной инфекции является высокая клиническая настороженность [6]. Клинические проявления пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц отличаются от клинической картины у других лиц с нарушенным иммунитетом [9]. Для клинической картины пневмоцистной пневмонии в группе ВИЧ-инфицированных пациентов типично подосторое начало заболевания, которое напоминает развитие банальной инфекции респираторного тракта. У ВИЧ-негативных пациентов болезнь обычно прогрессирует быстрее. Развитие пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных больных чаще начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела, которое может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью.

В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, в последующем она либо повышается до фебрильных цифр, либо остается субфебрильной. Присоединяющийся кашель имеет непродуктивный, навязчивый характер, сохраняется в течение нескольких недель или месяцев, впоследствии становится постоянным, мучительным.

Одышка — наиболее ранний симптом пневмоцистной пневмонии, наблюдающийся практически у всех больных; она нарастает постепенно: в начале заболевания одышка возникает только при физической нагрузке (что должно насторожить врача с учетом молодого возраста большинства пациентов), в разгаре болезни появляются признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности при наличии скудных физикальных данных и рентгенологических проявлений.

Физическое обследование легких является неспецифическим и часто ничем не примечательно, даже при наличии выраженной клиники и гипоксемии [7]. При обследовании легких перкуторно может определяться короткий оттенок перкуторного звука [2]. При аускультации легких чаще всего изменения либо отсутствуют, либо имеет место жесткое дыхание; у некоторых больных могут быть единичные сухие хрипы или крепитация в задних отделах легких. Следует подчеркнуть, что ни одно из вторичных заболеваний с поражением легких у больных ВИЧ-инфекцией не протекает с такой выраженной дыхательной недостаточностью, как пневмоцистная пневмония [1]. При этом установлено, что тяжесть и исход ВИЧ-ассоциированной пневмоцистной пневмонии различаются у пациентов с впервые диагностированной ВИЧ-инфекцией в сравнении с теми, кто знал о своем ВИЧ-статусе [8]. К сожалению, ни одна комбинация симптомов, клинических признаков и результатов рентгенологических данных не является диагностическим критерием пневмоцистной пневмонии, а ее диагноз в настоящее время основывается на микроскопической визуализации характерных форм на окрашенных препаратах дыхательных путей [7].

Лечение. Исторически сложилось, что основой для лечения пневмоцистной пневмонии являлся ко-тримоксазол. В настоящее время, несмотря на синтез новых средств для лечения пневмоцистной пневмонии, ко-тримоксазол по-прежнему остается препаратом первого выбора для лечения пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью тяжести заболевания. Ко-тримоксазол — комбинация триметоприма и сульфометаксозола в соотношении 1:5. Так 1 таблетка/ампула ко-тримоксазола содержит 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола. Данный комбинированный препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на кг массы тела в сутки (со 100 мг сульфаметоксазола) каждые 6–8 ч в течение 7–21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-тримоксазола составит 120 мг /кг в сутки в 3–4 приёма). Для тяжелых случаев заболевания внутривенная форма предпочтительнее пероральному приему данного препарата [6]. При достижении клинического улучшения пациент может быть переведен с внутривенной формы приема препарата на пероральную. Триметоприм-сульфометаксозол является комбинацией препаратов выбора при всех формах пневмоцитоза, но у пациентов с ВИЧ часто вызывает побочные реакции [3]. В том случае, если заболевание прогрессирует на фоне приема в течение 1–2 недель, казалось бы, адекватной терапии, следует исключать лекарственную резистентность [6].

При непереносимости и недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально [2]. Хотя внутривенный пентамидин имеет одинаковую эффективность по сравнению с триметоприм-сульфаметоксазолом, частота неблагоприятных реакций на лекарства ниже у пациентов, получавших триметоприм-сульфаметоксазол, что ведет к его рекомендации в качестве первой линии терапии. Кроме того, пентамидин не зарегистрирован на территории Российской Федерации. Третьим, наиболее часто применяемым при пневмоцистной пневмонии препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15–20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 ч в течение 21 дня) [2]. Другой резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина 600–900 мг каждые 6–8 ч внутривенно капельно или 300–450 мг каждые 6 ч внутрь + примахин 30 мг/сут внутрь в сутки в течение 21 дня. Лечение пневмоцистной пневмонии обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной антиретровирусной терапии, если больной не получал её ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.

Важным аспектом лечения пневмонии является применение кортикостероидов в качестве дополнения к антибактериальным препаратам. Кортикостероидная терапия назначается с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности на фоне начала антипневмоцистной терапии. Кортикостероиды не должны быть препаратами первой линии дополнительной терапии у пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания без наличия дыхательной недостаточности [6].

Таким образом, верификация диагноза пневмоцистной пневмонии основана на выявлении характерной клинической картины (ведущий синдром — прогрессирующая дыхательная недостаточность); определении иммунодефицитного состояния у пациента; высоких показателей СОЭ и суммарной активности ЛДГ, артериальной гипоксемии (снижение РаО2); выделении возбудителя из биологического материла респираторного тракта; рентгенологически — двусторонних интерстициальных инфильтративных изменений в легких; положительного клинико-рентгенологического эффекта противопневмоцистной химиотерапии триметоприм/сульфометаксозолом.

Для подтверждения вышеизложенного представляем клинический пример развития вторичного поражения легких на поздней стадии ВИЧ-инфекции, диагноз которой впервые был установлен на этапе стационарного лечения оппортунистического заболевания.

Пациент Н., 36 лет, поступил 19.11.2010 с жалобами на выраженную одышку в покое, боль в грудной клетке, малопродуктивный кашель, повышение температуры тела до 38 °С в вечернее время, общую слабость, снижение массы тела на 7 кг за 1 месяц. Заболел 17 октября 2010 года, когда появилась боль в грудной клетке, лихорадка до 38 °С, тошнота и одышка при физической нагрузке. Пациент обследовался амбулаторно, позднее был госпитализирован в городскую, затем центральную районную больницу. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию (цефтриаксон, метранидазол, цефоперазон + сульбактам), дыхательная недостаточность прогрессивно нарастала. При выполнении РКТ ОГК отмечалось усиление легочного рисунка, диффузное снижение пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла», множественные воздушные буллы. Был заподозрен интерстициальный пневмонит. С целью дообследования и верификации диагноза пациент был доставлен в областную клиническую больницу. Учитывая тяжесть состояния, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Из параклинических данных обращали на себя внимание высокий уровень СОЭ 49 мм/ч, СРБ до 21,3 г/л, ЛДГ 398 Ед/л. Для уточнения характера изменений в легких выполнена видеоторакоскопия с биопсией легкого. 24 ноября по факсу из городской больницы были получены положительные результаты обследования пациента на ВИЧ-инфекцию (ИФА, ИБ от 18.11.2010). С учётом клинико-диагностических данных (прогрессирующая дыхательная недостаточность, рентгенологические признаки интерстициальной пневмонии, лабораторных данных — высокий уровень СОЭ и ЛДГ) у больного с ВИЧ-инфекцией была заподозрена пневмоцистная пневмония и неотлагательно 24.11.2010 (в день получения результатов иммунологического исследования крови на ВИЧ) начата терапия exjuvantibus — назначен ко-тримаксазол в дозе 960 мг в сутки внутривенно, в дальнейшем доза ко-тримоксазола была увеличена до 4800 мг в сутки). Позднее полученные результаты морфологического исследования легких подтвердили врачебные предположения о пневмоцистной этиологии пневмонии. На 28 ноября состояние пациента оставалось тяжелым. При выполнении контрольной РКТ ОГК выявлены признаки прогрессирования интерстициальных изменений в легких, левосторонний пневмоторакс (см. рис.). В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности, нарастанием артериальной гипоксемии больной переведен на ИВЛ в заместительном режиме. Ухудшение состояния больного было связано с прогрессированием основного заболевания, присоединением ЦМВ-инфекции. К лечению был добавлен цимивен. Учитывая клинико-эпидемиологические данные, высокий уровень вирусной нагрузки (РНК ВИЧ в крови 1 млн копий в 1 мл), иммунный статус (количество СD4+ лимфоцитов — 80 кл/мкл) назначена антиретровирусная терапия. На фоне проводимой антибактериальной, противовирусной терапии достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика: на 19-е сутки лечения пациент отмечал отсутствие одышки в покое, уменьшение общей слабости; аускультативная картина в легких нормализовалась. При выполнении контрольной РКТ ОГК отмечена положительная динамика: «КТ-признаки фиброзирующей формы пневмонии». 16 декабря пациент был переведен в Центр профилактики и борьбы со СПИДом. В настоящее время пациент получает антиретровирусную терапию и профилактику рецидива пневмоцистной и цитомегаловирусной пневмонии.

Снижение пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла». Левосторонний пневмоторакс

Таким образом, при госпитализации у пациента были верифицированы оппортунистические заболевания на стадии 4В ВИЧ-инфекции, первым клиническим проявлением которой стала пневмоцистная пневмония. В ходе обследования позднее было верифицировано цитомегаловирусное поражение легких, которое сопровождало пневмоцистную пневмонию и обуславливало ухудшение в состоянии больного. Также у пациента был диагностирован кандидоз слизистых оболочек полости рта и глотки, который при отсутствии этиоторопной терапии у больных со вторичным иммунодефицитным состоянием может приводить к развитию генерализованных форм грибковой инфекции.

Особенностью данного клинического примера являлось то, что у пациента не было анамнестических данных, указывающих на наличие иммунодефицита. Однако отсутствие эффективности стандартной эмпирической антибактериальной терапии, верный алгоритм диагностики пневмонии после получения положительных результатов исследования крови на ВИЧ позволил установить диагноз и доказать её этиологию. Применение триметоприм/сульфаметаксозола оказалось эффективным и привело к значительному регрессу воспалительного процесса в легких.

Анализ клинических данных подтверждает общемедицинское наблюдение, согласно которому, несмотря на то, что мы живем в 3-м десятилетии эпидемии ВИЧ-инфекции, в эру комбинированной антиретровирусной терапии, больных ВИЧ-инфекцией (большинству из которых не известно о своем ВИЧ-статусе), наиболее часто выявляют на поздних стадиях заболевания и одновременно с ВИЧ-инфекцией диагностируют вторичные заболевания — в данном случае пневмоцистную пневмонию и цитомегаловирусное поражение легких. Поэтому очень важно знать особенности клинических проявлений и рентгенологической картины, так как у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмоцитоз может быть первым симптомом иммуносупрессии еще до того как пациент узнает о своем ВИЧ-статусе. Широкое распространение данного контингента больных и увеличение их доли в структуре пациентов, страдающих иммунодефицитными пневмониями, должно повысить настороженность врачей в отношении ВИЧ-инфекции, что позволит избежать ошибок в диагностике и лечении осложнений данного заболевания. Учитывая недостаточную доступность лабораторных и инструментальных методов диагностики, позволяющих с большей достоверностью верифицировать пневмоцистную пневмонию, остается полагаться на клинический опыт практических врачей и используемый во всем мире принцип назначения лечения ex juvantibus при подозрении на пневмоцистную пневмонию.

Список литературы

1. Ермак Т. Н. Оппортунистические (вторичные) заболевания у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации : структура, клиническая диагностика, лечение. Ч. 1. Туберкулез. Пневмоцистная пневмония / Т. Н. Ермак // Фарматека. — 2010. — № 4. — С. 54–56.
2. Ермак Т. Н. Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции / Т. Н. Ермак // Фарматека. — 2003. — № 13. — С. 17–21.
3. Кауфман Кэрол А. Атлас грибковых заболеваний / Кэрол А. Кауфман, Л. Манделла. — М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2010. — С. 202–211.
4. Потехин Н. П. СПИД-ассоциированная пневмоцистная пневмония / Н. П. Потехин [и др.] // Воен.-мед. журн. — 2005. —№ 10. — С. 42–48.
5. Самитова Э. Р. Диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией / Э. Р. Самитова [и др.] // Инфекционные болезни. — 2007. — Т. 5, № 4. — С. 66–68.
6. Carmona Eva M. Update on the Diagnosis and Treatment of Pneumocystis Pneumonia / М. Eva Carmona [et al.] // Ther. Adv. Resp. Dis. — 2011. — Vol. 5, N 1. — Р. 41–59.
7. Laurence HuangAn Official ATS Workshop Summary : Recent Advances and Future Directions in Pneumocystis Pneumonia (PCP) / Laurence Huang [et al.] // Proceedings of the American Thoracic Sociеty. — 2006. — Vol.3. — Р. 655–664.
8. Matthew W. Fei Severity and outcomes of Pneumocystis pneumonia in patients newly diagnosed with HIV infection : an observational cohort study / Matthew W. Fei [et al.] // J. Infect. Dis. — 2009. — Vol. 41, N 9. — P. 672–678.
9. Utili R. Efficacy of caspofungin addition to trimethoprim-sulfamethoxazole treatment for severe pneumocystis pneumonia in solid organ transplant recipients / R. Utili [et al.] // Transplantation. — 2007. — Vol. 84. — Р. 685–688.
10. Wright T. W. Immune-mediated inflammation directly impairs pulmonary function, contributing to the pathogenesis of Pneumocystis carinii pneumonia / T. W Wright [et al.] // J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 104. — Р. 1307–1317.

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2018

22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Источник: www.ngmu.ru

Симптомы и лечение пневмоцистной пневмонии

Среди микроорганизмов, поражающих легочную ткань и вызывающих пневмонию, на особом месте находится возбудитель – пневмоциста из царства простейших грибов. На протяжении долгого времени этот возбудитель считался не опасным для здоровья человека. Положение изменилось в конце прошлого века с широким распространением ВИЧ. В условиях резкого снижения иммунитета и способности организма противостоять внешним агрессивным факторам, пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных приобрела ярко выраженных характер «индикатора» указывающего на резкое снижение иммунитета у конкретного человека и вероятность его заболевания СПИД.

Общая характеристика пневмоцистоза

Впервые возбудитель Pneumocystiscarinii описан чешским микробиологом Отто Йировицем в 1909 году, а выделен из организма человека в 1912 году. Новый микроорганизм не был систематизирован ник как простейшее, ни как грибы. Уточнение его природы произошло гораздо позднее.

Так как наличие пневмоцист определялось более чем у взрослых здоровых людей в 50%, новый микроорганизм считался не патогенной сапрофитной флорой, которая в норме присутствует у человека.

Впервые о том, что такое пневмоцистная пневмония и о патогенных свойствах микроорганизма было заявлено в 1942 году, когда микроорганизм был выделен у группы новорожденных, заболевших пневмонией. При этом была выявлена тесная связь с заболевания с иммунодефицитом человека. Пневмоцистная пневмония детей вероятна при ославленном состояние здоровья, или дефиците иммунитета, вызванного недоношенностью или врожденными заболеваниями.

В структуре заболевших выделяют 2 группы риска:

• Новорожденные (особенно в возрасте 3-5 месяцев);
• ВИЧ-инфицированные.

Дети — около 10% из групп риска, а у ВИЧ-инфицированных пневмоцистоз может доходить до 70% от общего числа заболевших различными видами пневмонии.

Микробиология возбудителя

Пневмоциста представляет собой микроорганизм, размером около 5 мкм, который обитает исключительно в легочной ткани. Их не свойственно находить в крови или других тканях организма. В ослабленном организме (при иммунодефиците) находящийся в норме или проникший воздушно-капельным путем спорозоид попадает в межклеточное альвеолярное пространство в полость легочных альвеол где активно размножается.

Пневмоциста имеет 4 ярко выраженные стадии развития. С ним и связано течение заболевания и проявление характерных симптомов.
Развитие микроорганизма может проходить внутри организма, половым или бесполым путем.

При половом цикле развития выделяют:

На любой из этих стадий своего развития микроорганизм способен выделять слабые токсины, которые не оказывают влияния на самочувствие здорового человека, но являются критичными для ВИЧ-инфицированных и ослабленных новорожденных с неразвитой иммунной системой.

Источником заражения обычно является больной человек, если у заболевшего был тесный контакт в рамках закрытого учреждения. В большинстве случаев таким источником служит:

• Носитель патогенной флоры;
• Работники детских/ лечебных заведений постоянно контактировавшие с заболевшим;
• Животные, которые обитают в жилище человека или с которыми он контактирует при ведении хозяйства: кошки, собаки, мыши, кролики, свиньи и др.

Самый распространенный путь заражения – аэрогенный, при котором заболевший вдыхает воздух, в котором содержится высохшая слизь из носоглотки носителя или больного.
В мокроте, слизи выделяемых больным при кашле (чихании) содержится гораздо больше возбудителя, чем в высохшей мокроте, поэтому риск заражения выше.

Для эпидемиологии новорожденных частым является путь заражения через плацентуинфицирования – от матери носительницы пневмоцист к плоду. При таком механизме заражения возможно возникновение заболевания у новорожденного на 1 месяце жизни, что не характерно для типичной этиологии пневмонии у новорожденных.

Резко выраженной сезонности во вспышках заболеваемости не наблюдается, но отмечено, что в весенний период заболевших больше.

Группы риска

Как уже отмечалось, среди населения существует двеобособленные группы риска:

• Новорожденные, с пороками иммунитета;
• Инфицированные ВИЧ.

Помимо этих двух категорий повышенный риск заболеть пневмоцистозом существует у:

• Людей с хронической физиологической недостаточностью функций организма – пожилых людей, маленьких детей с не выработавшимся иммунитетом;
• Новорожденных, родившихся недоношенными, с признаками асфиксии, врожденными родовыми травмами, пороками сердца или органов дыхания;
• Хронические больные дети и взрослые, принимающие лечение цитостатическими препаратами; глюкокортикостероидами, рентгенологическое лечение;
• Больные с системными заболеваниями: красной волчанкой, циррозом печени, ревматоидным артритом;
• У ВИЧ больных, которые составляют около 70% от общего числа заболевших пневмоцистозом.

Соответственно выделенным группам населения, наиболее часто подверженным заражению пневмоцистами, выделяются и группы среди которых чаще всего фиксируется заболевание:

• Воспитанники детских домов и домов малютки;
• Пациенты домов престарелых;
• Больные в онкоцентрах и хосписах;
• Подвергшиеся ионизирующему облучению с заболеваниями системы крови (лейкозы);
• Больные различными формами туберкулеза;
• Пневмония при ВИЧ инфекции.

Опасность повторного заражения, или переход в хроническую форму с периодическими обострениями, у перечисленных категорий выше, так как после заболевания не вырабатывается устойчивого иммунитета к возбудителю и часты случаи повторного заражения.

Морфологические изменения

Морфология пневмоцистной пневмонии стадийна.

После попадания в дыхательные пути человека пневмоцисты оседают в легочной ткани в межальвеолярном пространстве и начинают усиленно размножаться. При этом каждая новая ооциста – микроорганизм, образовавшийся в результате бесполого деления, окружает себя плотной слизистой капсулой. С этим связано обильное накопление слизи в легочной ткани. Слизь пропитывается в просвет бронхов и почти полностью заполняет альвеолы. Циркуляция воздуха внутри легких затрудняется и наступает выраженная дыхательная недостаточность

Вторая стадия развития микроорганизма – выделение продуктов обмена веществ и распада умерших пневмоцист. Это сопровождается умеренной интоксикацией, началом выработки организмом специфических антител. Клетки, отвечающие за уничтожение инородных микроорганизмов – фагоциты в большом количестве концентрируются в ткани легких. Что влечет за собой воспалительную реакцию в стенках альвеол и нарушение циркуляции газов (кислород –СО2). Эта реакция организма является второй причиной дыхательной недостаточности.

По мере углубления воспалительного процесса в легком начинают образовываться фибробласты – может возникнуть фиброз легких или закрытый пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Наиболее характерна пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных, симптомы и лечение которых применимо ко всем другим заболевшим.

До появления первых симптомов обычно проходит 6-7 дней (от 5 до 10). В этот период могут наблюдаться симптомы, характерные для ОРЗ, ларингита или обострения носоглотки.
За это время в легких процесс идет по нарастающей.

• Отечная (продолжается 7-10 дней);
• Ателектатическая – самая продолжительная (более 4-х недель);
• Эмфизематозная – развивающается при хронической форме (от 3 и более недель).

Для первой стадии пневмоцистной пневмонии клиника проявляется в:

• Слабость;
• Повышенная утомляемость;
• Возможно снижение массы тела;
• Снижение аппетита;

У больного появляется редкий кашель с отделением небольшого количества мокроты. Дыхание жесткое, без хрипов. Перкуторно в межлопаточной области может отмечаться укороченный звук, без тимпанита. Лихорадка и интоксикация не являются ведущими симптомами. Температура тела обычно субфебрильная (не превышающей 38°С).

Вторая стадия характеризуется:

• Нарастающей одышкой. Частота вдохов/выдохов может доходить до 60-80 в мин.;
• На лице и конечностях появляется акромегальный цианоз – Щеки, уши, кончик носа, кончики пальцев на руках приобретают синюшный цвет;
• Кашель становится более частым, навязчивым, «лающим»;
• При кашле отделяется большое количество мокроты. Она прозрачная, густая, трудноотходимая, выплевывается густыми сгустками;
• На фоне легочной недостаточности прогрессивно развивается сердечная недостаточность;
• При аускультации появляются мелкопузырчатые хрипы. Приперкуссии – глухой звук в межлопаточной области сменяется «тимпаническим» — звук удара в пустой барабан;
• Нередко на этой стадии открывается пневмоторакс – скапливается воздух над легкими в плевральной полости и приобретает серповидную форму на рентгене – «серповидный пневмоторакс».

Обычно он не представляет опасности для пациента и самопроизвольно проходит через несколько дней.

Третья, заключительная стадия пневмоцистной пневмонии – эмфизематозная характеризуется улучшением состояния больного. Одышка постепенно проходит. Снижается количество выделяемой мокроты. Кашель становится не столь частым и продолжительным.
При аускультации хрипы в легких становятся сухими, а приперкуссии – нарастает и длительное время сохраняется «коробочный» звук в легких.

Для пневмоцист не свойственна генерализация инфекции. Но, на фоне общего снижения иммунитета у ВИЧ-больных, возможно распространение их с током крови по всему организму – печени, селезенке, почкам, щитовидной железе и пр. Могут наблюдаться увеличения лимфатических узлов подмышками и области шеи.

Диагностика пневмонии

Для точного установления причины заболевания используют методы лабораторные и инструментальные:

• Исследования крови;
• Рентгенографию;
• Паразитологическое исследование из очага воспаления;
• Серологическое исследование на выявление специфических антител к возбудителю.

Характерной является рентгенологическая картина.

• На ранней стадии заболевания на снимке усиливается легочныйрисунок;
• Во второй стадии – появляются очаги затемнения (обычно симметричные, реже с одной стороны) и возможно появление участков повышенной прозрачности – компенсаторная эффизема. На этих участках хорошо просматривается сосудистый рисунок (синдром «падающего снега» или «вуали»).

Лечение

Лечение пневмоцистной пневмонии сочетает в себе:

• Режимные мероприятия – госпитализацию, постельный режим;

Медикаментозное лечение направлено на:

• Воздействие на возбудителя (этиотропное);
• Прерывание цепочки жизнедеятельности возбудителя (патогенетическое);
• Устранение симптомов (кашель, усиление отделения мокроты, снижение лихорадочных явлений, головной боли).
  Перечень препаратов, необходимых для лечения может определить только лечащий врач.

Специфической профилактики пневмоцистоза нет. Пневмония у ВИЧ инфицированных, её течение, прогноз и последствия у конкретного больного зависят от степени нарушения иммунного состояния организма и характера основного заболевания, повлекшего снижение иммунитета организма.

Источник: mainrox.ru

Пневмония при ВИЧ

Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.

В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз. Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний. Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.

Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции

Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.

Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.

Клинико-диагностические критерии пневмонии

Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.

Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:

• лихорадка;
• одышка;
• сухой кашель;
• чувство тяжести в грудной клетке;
• утомляемость;
• похудание.

Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях. На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть. В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону). Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.

Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.

При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.

Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Основным препаратом для лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов является ко-тримоксазол (комбинация триметоприма и сульфаметоксазола). При недостаточной эффективности или непереносимости ко-тримоксазола пациентам в европейских странах назначают пентамидин для внутривенного введения. Данный препарат не зарегистрирован в РФ и врачи Юсуповской больницы его не применяют.

Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином. Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее. Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.

Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно. Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.

Источник: yusupovs.com

Симптомы и лечение пневмоцистной пневмонии

Среди микроорганизмов, поражающих легочную ткань и вызывающих пневмонию, на особом месте находится возбудитель – пневмоциста из царства простейших грибов. На протяжении долгого времени этот возбудитель считался не опасным для здоровья человека. Положение изменилось в конце прошлого века с широким распространением ВИЧ. В условиях резкого снижения иммунитета и способности организма противостоять внешним агрессивным факторам, пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных приобрела ярко выраженных характер «индикатора» указывающего на резкое снижение иммунитета у конкретного человека и вероятность его заболевания СПИД.

Общая характеристика пневмоцистоза

Впервые возбудитель Pneumocystiscarinii описан чешским микробиологом Отто Йировицем в 1909 году, а выделен из организма человека в 1912 году. Новый микроорганизм не был систематизирован ник как простейшее, ни как грибы. Уточнение его природы произошло гораздо позднее.

Так как наличие пневмоцист определялось более чем у взрослых здоровых людей в 50%, новый микроорганизм считался не патогенной сапрофитной флорой, которая в норме присутствует у человека.

Впервые о том, что такое пневмоцистная пневмония и о патогенных свойствах микроорганизма было заявлено в 1942 году, когда микроорганизм был выделен у группы новорожденных, заболевших пневмонией. При этом была выявлена тесная связь с заболевания с иммунодефицитом человека. Пневмоцистная пневмония детей вероятна при ославленном состояние здоровья, или дефиците иммунитета, вызванного недоношенностью или врожденными заболеваниями.

В структуре заболевших выделяют 2 группы риска:

• Новорожденные (особенно в возрасте 3-5 месяцев);
• ВИЧ-инфицированные.

Дети — около 10% из групп риска, а у ВИЧ-инфицированных пневмоцистоз может доходить до 70% от общего числа заболевших различными видами пневмонии.

Микробиология возбудителя

Пневмоциста представляет собой микроорганизм, размером около 5 мкм, который обитает исключительно в легочной ткани. Их не свойственно находить в крови или других тканях организма. В ослабленном организме (при иммунодефиците) находящийся в норме или проникший воздушно-капельным путем спорозоид попадает в межклеточное альвеолярное пространство в полость легочных альвеол где активно размножается.

Пневмоциста имеет 4 ярко выраженные стадии развития. С ним и связано течение заболевания и проявление характерных симптомов.
Развитие микроорганизма может проходить внутри организма, половым или бесполым путем.

При половом цикле развития выделяют:

На любой из этих стадий своего развития микроорганизм способен выделять слабые токсины, которые не оказывают влияния на самочувствие здорового человека, но являются критичными для ВИЧ-инфицированных и ослабленных новорожденных с неразвитой иммунной системой.

Источником заражения обычно является больной человек, если у заболевшего был тесный контакт в рамках закрытого учреждения. В большинстве случаев таким источником служит:

• Носитель патогенной флоры;
• Работники детских/ лечебных заведений постоянно контактировавшие с заболевшим;
• Животные, которые обитают в жилище человека или с которыми он контактирует при ведении хозяйства: кошки, собаки, мыши, кролики, свиньи и др.

Самый распространенный путь заражения – аэрогенный, при котором заболевший вдыхает воздух, в котором содержится высохшая слизь из носоглотки носителя или больного.
В мокроте, слизи выделяемых больным при кашле (чихании) содержится гораздо больше возбудителя, чем в высохшей мокроте, поэтому риск заражения выше.

Для эпидемиологии новорожденных частым является путь заражения через плацентуинфицирования – от матери носительницы пневмоцист к плоду. При таком механизме заражения возможно возникновение заболевания у новорожденного на 1 месяце жизни, что не характерно для типичной этиологии пневмонии у новорожденных.

Резко выраженной сезонности во вспышках заболеваемости не наблюдается, но отмечено, что в весенний период заболевших больше.

Группы риска

Как уже отмечалось, среди населения существует двеобособленные группы риска:

• Новорожденные, с пороками иммунитета;
• Инфицированные ВИЧ.

Помимо этих двух категорий повышенный риск заболеть пневмоцистозом существует у:

• Людей с хронической физиологической недостаточностью функций организма – пожилых людей, маленьких детей с не выработавшимся иммунитетом;
• Новорожденных, родившихся недоношенными, с признаками асфиксии, врожденными родовыми травмами, пороками сердца или органов дыхания;
• Хронические больные дети и взрослые, принимающие лечение цитостатическими препаратами; глюкокортикостероидами, рентгенологическое лечение;
• Больные с системными заболеваниями: красной волчанкой, циррозом печени, ревматоидным артритом;
• У ВИЧ больных, которые составляют около 70% от общего числа заболевших пневмоцистозом.

Соответственно выделенным группам населения, наиболее часто подверженным заражению пневмоцистами, выделяются и группы среди которых чаще всего фиксируется заболевание:

• Воспитанники детских домов и домов малютки;
• Пациенты домов престарелых;
• Больные в онкоцентрах и хосписах;
• Подвергшиеся ионизирующему облучению с заболеваниями системы крови (лейкозы);
• Больные различными формами туберкулеза;
• Пневмония при ВИЧ инфекции.

Опасность повторного заражения, или переход в хроническую форму с периодическими обострениями, у перечисленных категорий выше, так как после заболевания не вырабатывается устойчивого иммунитета к возбудителю и часты случаи повторного заражения.

Морфологические изменения

Морфология пневмоцистной пневмонии стадийна.

После попадания в дыхательные пути человека пневмоцисты оседают в легочной ткани в межальвеолярном пространстве и начинают усиленно размножаться. При этом каждая новая ооциста – микроорганизм, образовавшийся в результате бесполого деления, окружает себя плотной слизистой капсулой. С этим связано обильное накопление слизи в легочной ткани. Слизь пропитывается в просвет бронхов и почти полностью заполняет альвеолы. Циркуляция воздуха внутри легких затрудняется и наступает выраженная дыхательная недостаточность

Вторая стадия развития микроорганизма – выделение продуктов обмена веществ и распада умерших пневмоцист. Это сопровождается умеренной интоксикацией, началом выработки организмом специфических антител. Клетки, отвечающие за уничтожение инородных микроорганизмов – фагоциты в большом количестве концентрируются в ткани легких. Что влечет за собой воспалительную реакцию в стенках альвеол и нарушение циркуляции газов (кислород –СО2). Эта реакция организма является второй причиной дыхательной недостаточности.

По мере углубления воспалительного процесса в легком начинают образовываться фибробласты – может возникнуть фиброз легких или закрытый пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Наиболее характерна пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных, симптомы и лечение которых применимо ко всем другим заболевшим.

До появления первых симптомов обычно проходит 6-7 дней (от 5 до 10). В этот период могут наблюдаться симптомы, характерные для ОРЗ, ларингита или обострения носоглотки.
За это время в легких процесс идет по нарастающей.

• Отечная (продолжается 7-10 дней);
• Ателектатическая – самая продолжительная (более 4-х недель);
• Эмфизематозная – развивающается при хронической форме (от 3 и более недель).

Для первой стадии пневмоцистной пневмонии клиника проявляется в:

• Слабость;
• Повышенная утомляемость;
• Возможно снижение массы тела;
• Снижение аппетита;

У больного появляется редкий кашель с отделением небольшого количества мокроты. Дыхание жесткое, без хрипов. Перкуторно в межлопаточной области может отмечаться укороченный звук, без тимпанита. Лихорадка и интоксикация не являются ведущими симптомами. Температура тела обычно субфебрильная (не превышающей 38°С).

Вторая стадия характеризуется:

• Нарастающей одышкой. Частота вдохов/выдохов может доходить до 60-80 в мин.;
• На лице и конечностях появляется акромегальный цианоз – Щеки, уши, кончик носа, кончики пальцев на руках приобретают синюшный цвет;
• Кашель становится более частым, навязчивым, «лающим»;
• При кашле отделяется большое количество мокроты. Она прозрачная, густая, трудноотходимая, выплевывается густыми сгустками;
• На фоне легочной недостаточности прогрессивно развивается сердечная недостаточность;
• При аускультации появляются мелкопузырчатые хрипы. Приперкуссии – глухой звук в межлопаточной области сменяется «тимпаническим» — звук удара в пустой барабан;
• Нередко на этой стадии открывается пневмоторакс – скапливается воздух над легкими в плевральной полости и приобретает серповидную форму на рентгене – «серповидный пневмоторакс».

Обычно он не представляет опасности для пациента и самопроизвольно проходит через несколько дней.

Третья, заключительная стадия пневмоцистной пневмонии – эмфизематозная характеризуется улучшением состояния больного. Одышка постепенно проходит. Снижается количество выделяемой мокроты. Кашель становится не столь частым и продолжительным.
При аускультации хрипы в легких становятся сухими, а приперкуссии – нарастает и длительное время сохраняется «коробочный» звук в легких.

Для пневмоцист не свойственна генерализация инфекции. Но, на фоне общего снижения иммунитета у ВИЧ-больных, возможно распространение их с током крови по всему организму – печени, селезенке, почкам, щитовидной железе и пр. Могут наблюдаться увеличения лимфатических узлов подмышками и области шеи.

Диагностика пневмонии

Для точного установления причины заболевания используют методы лабораторные и инструментальные:

• Исследования крови;
• Рентгенографию;
• Паразитологическое исследование из очага воспаления;
• Серологическое исследование на выявление специфических антител к возбудителю.

Характерной является рентгенологическая картина.

• На ранней стадии заболевания на снимке усиливается легочныйрисунок;
• Во второй стадии – появляются очаги затемнения (обычно симметричные, реже с одной стороны) и возможно появление участков повышенной прозрачности – компенсаторная эффизема. На этих участках хорошо просматривается сосудистый рисунок (синдром «падающего снега» или «вуали»).

Лечение

Лечение пневмоцистной пневмонии сочетает в себе:

• Режимные мероприятия – госпитализацию, постельный режим;

Медикаментозное лечение направлено на:

• Воздействие на возбудителя (этиотропное);
• Прерывание цепочки жизнедеятельности возбудителя (патогенетическое);
• Устранение симптомов (кашель, усиление отделения мокроты, снижение лихорадочных явлений, головной боли).
  Перечень препаратов, необходимых для лечения может определить только лечащий врач.

Специфической профилактики пневмоцистоза нет. Пневмония у ВИЧ инфицированных, её течение, прогноз и последствия у конкретного больного зависят от степени нарушения иммунного состояния организма и характера основного заболевания, повлекшего снижение иммунитета организма.

Источник: mainrox.ru

Пневмоцистная пневмония при ВИЧ инфекции

Самой смертоносной болезнью при СПИДе считается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз — воспаление легких), вызываемая простейшим организмом Pneumocystis carinii . Возбудители пневмоцистоза широко распространены в окружающей среде, и большинство из нас носит их в легких без негативных последствий. Но при нарушении иммунной системы под действием ВИЧ эти простейшие организмы, считающиеся условно-патогенными, становятся смертельно опасными. P. сarinii заражено около 80% больных СПИДом. Собственно с постановки диагноза пневмоцистной пневмонии у первых 5-ти умерших от СПИДа гомосексуалистов и началось изучение СПИД- ассоциированных заболеваний. В СССР первый пациент со СПИДом также умер от тяжелого пневмоцистоза. До эпидемии СПИДа такого рода патологии наблюдали только у недоношенных детей и у людей преклонного возраста на фоне снижения общей активности иммунной системы. У больных СПИДом пневмоцистоз развивается медленно, но в конечном итоге больные погибают от острой дыхательной недостаточности.

Заболевают обычно новорожденные , больные с первичными и вторичными иммунодефицитами , в том числе, обусловленными иммуносупрессивной терапией .

Пневмоцистная пневмония — это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ -инфицированных. РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим).

Пневмоцистная пневмония возникает у 60-80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 ниже 200 (мкл в степени -1). Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивизацией латентной инфекции.

Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель . Лабораторное исследование выявляет гипоксимию. На рентгенограммах грудной клетки у больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнение. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин , рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профелактичекого применения пентамедина, характерны следующие особенности: поражения верхушек легких, образования полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии — редкое явление. При его обнаружении следует исключить другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких , бактериальную пневмонию .

Диагноз основан на микроскопии материала, полученного пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

Поскольку диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученном при бронхоальвеолярном лаваже, а кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию проводят редко, поскольку в 90-95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

Лечение. Назначают ТМП/СМК в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2-3 нед. При среднетяжелом течении (pаO2 не превышает 70 мм рт. ст.) дополнительно назначают кортикостероиды : преднизон , 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5-7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в. Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед ( табл. 19.6 ). При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон , 100 мг/внутрь, в комбинации с триметопримом , 15 мг/кг/сут внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином , или атоваквон , 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК, но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание.

Другой способ лечения пневмоцистистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой . Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК, поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном .

ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты 25-80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка , сыпь , лейкопения , гепатит , нарушение функции почек . Кроме того, у 2-5% больных пентамедин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию , так и гипергликемию ) и острый панкреатит . У больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возникает гемолиз при применении дапсона .

Профилактика. В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25-60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях:

— при пневмоцистной пневмонии в анамнезе;

— если число лимфоцитов CD4 меньше 200 (мкл в степени -1), или составляет менее 20% от общего числа Т-лимфоцитов;

— при лихорадке и кандидозе рта , если число лимфоцитов CD4 меньше 300-350 (мкл в степени -1).

Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии — ТМП/СМК . При его непереносимости назначают пентамидин в аэрозоле, 1 раз в месяц ( табл. 19.7 ). Рецидивы пневмоцистной пневмонии при профилактическом применении пентамидина возникают в течение года у 20% больных (по сравнению с 4-5% — при применении ТМП/СМК). Кроме того, при использовании пентамидина чаще отмечаются бронхоспазм , поражение верхушек легких , внелегочная инфекция и пневмоторакс , обусловленный субплевральными очагами пневмонии. Изредка наблюдаются гипогликемия , гипергликемия и острый панкреатит .

Источник: humbio.ru