Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

С огласно стандартной медицинской выкладке пневмония может быть определена как инфекционно-воспалительное, грибковое, аллергическое, застойное заболевание, в ходе которого происходит нарушение нормального газообмена в легких в результате поражения структур нижних дыхательных путей.
Пневмоцистная пневмония выступает частной формой воспаления легких. Суть заболевания точно такая же, за тем лишь исключением, что возбудителем становится условно-патогенный грибок особого типа (пневмоцистный агент).

Подобного рода поражение нижних дыхательных путей протекает в разы сложнее, чем прочие формы, что обуславливается высокой резистентностью микроорганизма к антибактериальным фармацевтическим средствам и иным препаратам.

Условно такую разновидность воспалительного процесса можно назвать атипичной формой, поскольку поражение дыхательной системы грибками считается малоспецифичным и достаточно редким, что осложняет лечение. Что же рекомендуется знать о столь непростой форме пневмонии?

Кратко о возбудителе

Пневмоцистная пневмония, как уже было сказано, провоцируется особым агентом, который называется Pneumocystisjiroveci . Представляет собой данный микроорганизм нечто среднее между простейшим и грибком, что обуславливает его высокую устойчивость к терапевтическому воздействию.

Пути передачи микробактерии (так ее можно назвать лишь условно) множественны:

Наиболее распространен контактно-бытовой путь транспортировки микроорганизма. Прикосновения к больному, взаимодействие с ним, взаимодействие с предметами быта инфицированного может привести к тому, что незадачливый человек сам станет носителем инфекционного агента.
Воздушно-капельный путь. Ничуть не уступает контактно-бытовому. При дыхании в окружающую среду выходят частички слюны и слизи. То же происходит при кашле и чихании. Достаточно дышать с инфицированным одним воздухом, чтобы самому тать инфицированным.
Пневмоцисты прекрасно чувствуют себя на слизистых полости рта, половых органов, активно размножаясь, потому в исключительных случаях возможна передача грибка нисходящим путем при родовой деятельности и прохождении плода через родовые пути.
Перинатальный путь встречается сравнительно редко. В этом случае агент транспортируется в организм плода через плаценту и инфицирует его.

По данным медицинской статистики, пневмоцистный агент считается высококонтагиозным (заразным). Инфицированы им, по разным оценкам, до 60% всех людей на планете. Это существенная цифра.

Причины становления проблемы

Непосредственных причины две. Во-первых — это проникновение инфекционного агента в организм. Учитывая, какой процент людей инфицирован, можно с большой долей вероятности утверждать, что заражение уже произошло.

Второй же момент касается недостаточности работы иммунной системы. Если защитная система организма «дает сбой», пневмоцистный возбудитель «встает в полный рост».

Иммунодефицит может быть врожденным или приобретенным (в данном случае понятие иммунодефицита понимается в широком смысле, а не как ВИЧ-инфекция). Причины недостаточности работы иммунитета множественны.

Среди наиболее распространенных можно назвать:

Доказано в ходе научных исследований: наиболее слаб иммунитет в возрасте от года до 8 лет. В этот период защитная система организма только-только формируется и находится в крайне неустойчивом состоянии, что и обуславливает повышенную чувствительность к воздействию инфекционных возбудителей.

Больше всех рискуют те дети, которые были рано отлучены от груди и питались искусственными смесями (т.н. «искусственники»).

Пневмоцистоз это легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. В большей мере рискуют стать жертвами описываемого агента дети недоношенные. У подобных пациентов велик риск становления проблем с первого же дня самостоятельной жизни.

Наличие в анамнезе инфекционно-воспалительных заболеваний, уже успевших перейти в хроническую фазу.

Подобные недуги характеризуются формированием устойчивого очага хронического инфекционного поражения. Это могут быть кариозные зубы, больное горло, ревматоидный, инфекционный артриты и иные поражения. Подобные очаги «перетягивают» внимание иммунитета на себя. Грубо говоря, на борьбу с новоприбывшими незваными гостями сил уже не остается.

Также вполне закономерно, что наиболее часто страдают лица преклонного возраста. В период между 50 и 60 годами наблюдается резкий спад эффективности работы иммунной системы. Это обусловлено образом жизни, возрастными изменениями в меньшей мере и, конечно же, особенностями жизненного цикла человека.

Пневмоцистная пневмония у пациентов пожилых и старых развивается, примерно, в 15% клинических ситуаций.

Врожденные нарушения работы сердечнососудистой и дыхательной систем.
Частые инфекционные (острые респираторные вирусные и иные) заболевания. Подтачивают защитную систему организма изнутри. Сказываются на работе всего организма в целом.
Наличие в организме ВИЧ-инфекции. Согласно данным статистики, на долю подобных пациентов приходится до 70-80% всех клинических случаев заболеваемости пневмоцистозом (воспалением легких).
Пневмоцистоз — настоящий бич больных СПИДом людей.

Иные заболевания неинфекционного воспалительного свойства с хроническим течением. Сюда входят циррозы печени, заболевания сердца, органов желудочно-кишечного тракта.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить несколько характерных групп риска. Наиболее часто болеют:

Недоношенные дети.
Дети в возрасте до 8 лет по причине недостаточного развития иммунной системы в целом.
Больные онкологического профиля (со злокачественными опухолями), получающие химиотерапию, лучевую терапию и иммунодепрессанты.
Престарелые пациенты, старики.
Пациенты, получающие глюкокортикоиды.
Наконец, сюда же входят туберкулезные больные, ВИЧ-инфицированные и иные группы больных.

Причины снижения иммунитета множественны. В большинстве случаев, не считая ситуаций с ВИЧ-инфекцией, пневмоцистную пневмонию можно предотвратить в рамках профилактических мероприятий.

Симптоматика

Симптомы пневмоцистной пневмонии в достаточной мере специфичны. Однако, что называется, «на глаз» поставить диагноз невозможно. Тем не менее, можно заподозрить неладное, если учитывать некоторые проявления болезни. В своем развитии недуг проходит 4 стадии, каждая сопровождается собственными симптоматическими признаками.

1 этап течения болезни называется стартовым или периодом отеков. Длится данный период, порядка недели (плюс-минус несколько суток).

Для первой стадии характерны следующим проявления:

Развивается умеренная гипертермия в пределах субфебрилитета (не свыше 38.1 градуса Цельсия). Показания термометра могут оставаться нормальными, в большинстве случаев так и происходит.
Наблюдаются проявления общей интоксикации организма со слабостью, ощущением ватности тела, головной болью, желанием постоянно спать. Больные больше лежат, много спят.
Для пневмоцистной пневмонии типично появление кашля с трудно отходящей мокротой желтоватого или зеленоватого оттенка (может быть светлой).

Для первой стадии течения характерна смазанная клиническая картина. Воспаление легких можно спутать с банальной простудой.

2 стадия течение недуга имеет название ателектатической. Длится она 3-5 недель. Появляются специфические, классические симптомы.

Они включают в себя:

Одышку. Человек не может заниматься привычными делами. Минимальная физическая активность дает сильные нарушения дыхания.
Удушье. Пациент, как правило, может сравнительно легко вдохнуть, но не может выдохнуть. В отсутствии медицинской помощи удушье может привести к смерти пациента.
Кашель становится более интенсивным. Мокрота, как правило, имеет светлый оттенок, желтый и зеленый цвета не характерны, поскольку процесс не гнойный. Экссудат отходит плохо, без отхаркивающих и муколитиков почти не отходит.
Отмечается повышение температуры тела.
Пациенты наблюдают посинение носогубного треугольника, что свидетельствует в пользу гипоксии.

3 стадия , эмфизематозная. Постепенно симптомы спадают, наблюдается облегчение.
4 стадия или этап разрешения заболевания. Длится порядка 2 недель.

Как правило, патология локализуется в области нижних дыхательных путей. В отсутствии адекватного иммунного ответа отмечается транспортировка пневмоцистного возбудителя в отдаленные органы и ткани лимфогенным и гематогенным путями. Это крайне опасно.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Как уже было сказано, подавляющее большинство пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, это ВИЧ-инфицированные люди и пациенты с выраженным СПИДом. На их долю приходится, порядка 80% всех клинических ситуаций, которые были документально зафиксированы. Это означает, что страдает каждый четвертый носитель этого опасного вируса.

Патология у ВИЧ-инфицированных развивается по тем же правилам, что и у простых больных, но протекает более тяжело. При этом первого этапа, с нарастанием симптоматики не наблюдается.

Болезнь начинается стремительно, протекает без температуры и быстро приводит к летальному исходу без грамотной терапии. Часто именно у ВИЧ-инфицированных наблюдается транспортировка вируса в отдаленные органы и ткани.

Диагностические мероприятия

Постановкой диагноза пневмоцистной пневмонии занимаются специалисты-пульмонологи в тандеме с инфекционистами. На первичном приеме специалист проводит устный опрос пациента, выявляет жалобы, их характер, давность и длительность.

Важно собрать анамнез, то есть определиться с теми заболеваниями, которыми страдал или страдает пациент. Это имеет большое значение, поскольку поможет установить первопричину инфицирования.

Среди типичных мероприятий объективного характера можно назвать:

Выслушивание легочного звука с помощью стетоскопа.
Физикальное исследование (простукивание для определения характера звука).
Рентгенографическое исследование. Рентгенологическая картина пневмоцистной пневмонии включает в себя усиление бронхолегочного рисунка, появление участков затемнения, усиление сосудистого рисунка, на крайних стадиях, в период компенсации наблюдается появление светлых участков эмфизематоза.
ПЦР-диагностика. Полимеразная цепная реакция состоит в репликации участок ДНК для восстановления полной цепочки. Позволяет обнаружить следы генетического материала вируса в крови.
Общий анализ крови. Необходим для выявления классического воспалительного процесса. Обнаруживается повышение количества лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов становится выше в разы и т.д.
Анализ мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам.

Какие именно исследования назначать — решает только врач-специалист . Как правило, указанных вполне достаточно для постановки и верификации диагноза.

Терапия

Лечение заключается в назначении лекарственных средств нескольких фармацевтических групп:

Противовоспалительные нестероидного происхождения. Необходимы для купирования воспалительного процесса.
Глюкокортикостероиды. Назначаются для тех же самых целей. Однако действуют более мощно.
Противогрибковые лекарственные препараты. Уничтожают пневмоцистного агента.
Антибиотики.

Лечение пневмоцистной пневмонии — задача сложная. Недуг имеет склонность хронизироваться и часто рецидивировать, что негативно сказывается на состоянии всей дыхательной системы.

Прогноз

При своевременном лечении — условно благоприятный.

Пневмоцистная пневмония — частный случай пневмонии атипичной. Она требует внимательного подхода к диагностике и лечению. Наиболее часто страдают ВИЧ-инфицированные. Но и простым пациентам не стоит закрывать глаза на проблему. При первых же проявлениях требуется срочно обращаться к специалисту.

Источник: pneumoniae.net

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

1 ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России (г. Новосибирск)
2 ГБУЗ «Государственная новосибирская областная клиническая больница» (г. Новосибирск)

В статье отражены актуальные вопросы пневмоцистной пневмонии в структуре оппортунистических поражений у больных ВИЧ-инфекцией. Представлены диагностические и лечебно-профилактические подходы к данному заболеванию, установлены клинико-диагностические критерии. Предложен клинический пример для представления особенностей развития и течения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Ключевые слова: пневмоцистная пневмония, ВИЧ-инфекция, вторичный иммунодефицит.

Введение. Проблема пневмоний у больных со вторичными иммунодефицитами в клинической медицине имеет особое значение, ее актуальность определяется значительным ростом заболеваемости, трудностью диагностики и терапии, высокой летальностью. С каждым годом в структуре пневмоний все больший процент приходится на долю пациентов с иммунодефицитными состояниями. Пневмония является одной из самых распространенных инфекций при всех видах иммунодефицитных состояний и часто первым симптомом, позволяющим заподозрить иммунодефицит. Причем нередко клиническая картина имеет типичную характеристику, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна. Пациенты, страдающие пневмонией на фоне вторичного иммунодефицита, с момента обращения до выявления природы заболевания вынуждены проходить широкий круг диагностических мероприятий с целью исключения разнообразной патологии, что приводит к трудностям в лечении, ухудшению в состоянии пациентов и при определенных условиях к неблагоприятному исходу.

У иммунокомпроментированных лиц высокий риск развития не только обычных бронхолёгочных инфекций, но и оппортунистических заболеваний. В эру комбинированной антиретровирусной терапии одним из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов остаются пневмоцисты (Pneumocystis jirovecii) [8]. В структуре иммунодефицитных пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмоцистная инфекция является наиболее распространенным заболеванием, с которым приходится сталкиваться терапевту. Число больных пневмоцистной пневмонией составляет от 5,6 до 8,5 % относительно всех госпитализируемых больных с диагнозом СПИДа [5].

Предрасполагающие факторы. Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Так средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет более 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях — не превышает 1 % [2].

Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Пневмоцистная пневмония может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами [2]. Изменения функции В-клеток, которые происходят во время ВИЧ-инфекции, были широко документированы и включают гипергаммаглобулинэмию, повышенную экспрессию маркеров активации В-клеток, повышенную восприимчивость к апоптозу и снижение ответа на антигенную стимуляцию. При этом механизмы, с помощью которых эти дефекты приводят к повышенной восприимчивости индивидуумов к пневмоцистной инфекции, остаются неясными [7]. Однако дефект Т-клеточного иммунитета является наиболее важным предрасполагающим фактором пневмоцистной пневмонии.

У людей с ВИЧ-инфекцией в ответ на пневмоцистную пневмонию возникают количественные и качественные дефекты СD4+ Т-клеток [7]. Степень нарушения клеточного иммунитета является критическим фактором для прогнозирования функции легких и выживаемости пневмоцистной пневмонии [6]. Общепринято, что вероятность её развития возрастает при снижении количества СD4+ Т-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл. Роль СD8+ Т-лимфоцитов также важна, поскольку истощение этих клеток снижает повреждение легких у больных с низким уровнем СD4+ Т-лимфоцитов [10]. Таким образом, снижение числа Т-хелперов (СD4+ Т-лимфоцитов) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или СD8+ Т-лимфоцитов) приводит к манифестации болезни [2]. Четко доказано, что восстановление функциональной активности СD4+ Т-лимфоцитов под воздействием антиретровирусной терапии оказывает положительное влияние на снижение риска развития пневмоцистной пневмонии [9]. В то время как восстановление CD8+ Т-лимфоцитов может привести к выраженному нарушению функции легких в результате интенсивного СD8+ Т-клеточного воспалительного ответа [10]. Другие данные, такие как длительная нейтропения, нарушение активности макрофагов, ингибиция (подавление) или нейтрализация TNF-α ответа и других факторов также считаются важными [9].

Клинико-диагностические критерии. Диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией сложна из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, а также из-за трудностей лабораторного подтверждения в виду отсутствия точных лабораторных критериев. Хотя клинически её можно заподозрить по ведущим симптомам и ряду лабораторных показателей.

Подтверждение диагноза пневмоцистной пневмонии основано на выделении пневмоцист из биологического материала респираторного тракта. Так как пневмоцисты не могут быть культурированы, золотым стандартом диагностики пневмоцистной пневмонии является микроскопическая визуализация микроорганизма [6]. Тем не менее, в настоящее время наиболее распространенным и часто используемым методом в лабораториях является иммунофлюоресцентная диагностика с использованием моноклональных антител. Однако данный метод занимает больше времени и не исключает неспецифического окрашивания. Кроме того, серологические методы могут быть малоинформативны из-за выраженного иммунодефицита (при СПИДе пневмоцистная пневмония развивается на фоне низкого уровня СD4+Т-лимфоцитов — менее 0,2 × 109/л), при котором серологические маркеры теряют свою диагностическую значимость, а в ряде случаев вообще не определяются [5].

Не только неспособность пневмоцист к выделению на культурных средах, но и необходимость выполнения инвазивных процедур с целью получения респираторных образцов для микроскопического исследования определяют пневмоцистную пневмонию, как привлекательную мишень для молекулярной диагностики [7]. Несмотря на повышенную специфичность и чувствительность этих тестов, продолжают испытывать трудности различия колонизации и инфекции. Поэтому клинические корреляции всегда необходимы. Новые технологии, которые позволили обнаружить мРНК, были предложены в качестве маркеров жизнеспособности микроорганизмов. Это обосновывается тем, что мРНК менее стабильна, чем ДНК. Поэтому, если пациент не инфицирован активными жизнеспособными микроорганизмами, мРНК должно быть в значительной степени снижено и не определяться. В отличие от мРНК, ДНК является более стабильным [6] и может сохраняться в течение неопределенного периода времени после гибели клеток, не представляя никакой информации о жизнеспособности микроорганизма и его инфекционности [7].

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет почти со 100 % результативностью обнаруживать пневмоцитоз и, следовательно, является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики пневмоцистной пневмонии [4]. Но следует помнить, что выполнение трансбронхиальной биопсии может приводить к развитию таких тяжелых осложнений, как пневмоторакс и кровотечение, что существенно ограничивает использование этого метода.

При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейко- и тромбоцитопения [2]. Следует отметить, что диагностике пневмоцистной пневмонии помогает высокий уровень СОЭ (которая довольно быстро нарастает и в разгар болезни может достигать 80 мм/ч и выше). Другой лабораторный, хотя и неспецифический, но тоже важный диагностический признак — высокий уровень суммарной активности лактатдегидрогеназы, как отражение дыхательной недостаточности [1].

При выполнении рентгенологического исследования органов грудной клетки могут выявляться разнообразные изменения или их отсутствие. Рентгенологические изменения при пневмоцистной пневмонии являются неспецифичными и могут варьировать от нормальных и субнормальных данных рентгенографии органов грудной клетки до различной степени двусторонних и обычно симметричных инфильтратов в легких [6]. В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Позднее обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). При выполнении РКТ органов грудной клетки выявляют двусторонние интерстициальные поражения легочной ткани, зоны затемнений по типу «матового стекла» или участки консолидации, чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации.

Самым важным диагностическим инструментом для пневмоцистной инфекции является высокая клиническая настороженность [6]. Клинические проявления пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц отличаются от клинической картины у других лиц с нарушенным иммунитетом [9]. Для клинической картины пневмоцистной пневмонии в группе ВИЧ-инфицированных пациентов типично подосторое начало заболевания, которое напоминает развитие банальной инфекции респираторного тракта. У ВИЧ-негативных пациентов болезнь обычно прогрессирует быстрее. Развитие пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных больных чаще начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела, которое может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью.

В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, в последующем она либо повышается до фебрильных цифр, либо остается субфебрильной. Присоединяющийся кашель имеет непродуктивный, навязчивый характер, сохраняется в течение нескольких недель или месяцев, впоследствии становится постоянным, мучительным.

Одышка — наиболее ранний симптом пневмоцистной пневмонии, наблюдающийся практически у всех больных; она нарастает постепенно: в начале заболевания одышка возникает только при физической нагрузке (что должно насторожить врача с учетом молодого возраста большинства пациентов), в разгаре болезни появляются признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности при наличии скудных физикальных данных и рентгенологических проявлений.

Физическое обследование легких является неспецифическим и часто ничем не примечательно, даже при наличии выраженной клиники и гипоксемии [7]. При обследовании легких перкуторно может определяться короткий оттенок перкуторного звука [2]. При аускультации легких чаще всего изменения либо отсутствуют, либо имеет место жесткое дыхание; у некоторых больных могут быть единичные сухие хрипы или крепитация в задних отделах легких. Следует подчеркнуть, что ни одно из вторичных заболеваний с поражением легких у больных ВИЧ-инфекцией не протекает с такой выраженной дыхательной недостаточностью, как пневмоцистная пневмония [1]. При этом установлено, что тяжесть и исход ВИЧ-ассоциированной пневмоцистной пневмонии различаются у пациентов с впервые диагностированной ВИЧ-инфекцией в сравнении с теми, кто знал о своем ВИЧ-статусе [8]. К сожалению, ни одна комбинация симптомов, клинических признаков и результатов рентгенологических данных не является диагностическим критерием пневмоцистной пневмонии, а ее диагноз в настоящее время основывается на микроскопической визуализации характерных форм на окрашенных препаратах дыхательных путей [7].

Лечение. Исторически сложилось, что основой для лечения пневмоцистной пневмонии являлся ко-тримоксазол. В настоящее время, несмотря на синтез новых средств для лечения пневмоцистной пневмонии, ко-тримоксазол по-прежнему остается препаратом первого выбора для лечения пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью тяжести заболевания. Ко-тримоксазол — комбинация триметоприма и сульфометаксозола в соотношении 1:5. Так 1 таблетка/ампула ко-тримоксазола содержит 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола. Данный комбинированный препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на кг массы тела в сутки (со 100 мг сульфаметоксазола) каждые 6–8 ч в течение 7–21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-тримоксазола составит 120 мг /кг в сутки в 3–4 приёма). Для тяжелых случаев заболевания внутривенная форма предпочтительнее пероральному приему данного препарата [6]. При достижении клинического улучшения пациент может быть переведен с внутривенной формы приема препарата на пероральную. Триметоприм-сульфометаксозол является комбинацией препаратов выбора при всех формах пневмоцитоза, но у пациентов с ВИЧ часто вызывает побочные реакции [3]. В том случае, если заболевание прогрессирует на фоне приема в течение 1–2 недель, казалось бы, адекватной терапии, следует исключать лекарственную резистентность [6].

При непереносимости и недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально [2]. Хотя внутривенный пентамидин имеет одинаковую эффективность по сравнению с триметоприм-сульфаметоксазолом, частота неблагоприятных реакций на лекарства ниже у пациентов, получавших триметоприм-сульфаметоксазол, что ведет к его рекомендации в качестве первой линии терапии. Кроме того, пентамидин не зарегистрирован на территории Российской Федерации. Третьим, наиболее часто применяемым при пневмоцистной пневмонии препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15–20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 ч в течение 21 дня) [2]. Другой резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина 600–900 мг каждые 6–8 ч внутривенно капельно или 300–450 мг каждые 6 ч внутрь + примахин 30 мг/сут внутрь в сутки в течение 21 дня. Лечение пневмоцистной пневмонии обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной антиретровирусной терапии, если больной не получал её ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.

Важным аспектом лечения пневмонии является применение кортикостероидов в качестве дополнения к антибактериальным препаратам. Кортикостероидная терапия назначается с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности на фоне начала антипневмоцистной терапии. Кортикостероиды не должны быть препаратами первой линии дополнительной терапии у пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания без наличия дыхательной недостаточности [6].

Таким образом, верификация диагноза пневмоцистной пневмонии основана на выявлении характерной клинической картины (ведущий синдром — прогрессирующая дыхательная недостаточность); определении иммунодефицитного состояния у пациента; высоких показателей СОЭ и суммарной активности ЛДГ, артериальной гипоксемии (снижение РаО2); выделении возбудителя из биологического материла респираторного тракта; рентгенологически — двусторонних интерстициальных инфильтративных изменений в легких; положительного клинико-рентгенологического эффекта противопневмоцистной химиотерапии триметоприм/сульфометаксозолом.

Для подтверждения вышеизложенного представляем клинический пример развития вторичного поражения легких на поздней стадии ВИЧ-инфекции, диагноз которой впервые был установлен на этапе стационарного лечения оппортунистического заболевания.

Пациент Н., 36 лет, поступил 19.11.2010 с жалобами на выраженную одышку в покое, боль в грудной клетке, малопродуктивный кашель, повышение температуры тела до 38 °С в вечернее время, общую слабость, снижение массы тела на 7 кг за 1 месяц. Заболел 17 октября 2010 года, когда появилась боль в грудной клетке, лихорадка до 38 °С, тошнота и одышка при физической нагрузке. Пациент обследовался амбулаторно, позднее был госпитализирован в городскую, затем центральную районную больницу. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию (цефтриаксон, метранидазол, цефоперазон + сульбактам), дыхательная недостаточность прогрессивно нарастала. При выполнении РКТ ОГК отмечалось усиление легочного рисунка, диффузное снижение пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла», множественные воздушные буллы. Был заподозрен интерстициальный пневмонит. С целью дообследования и верификации диагноза пациент был доставлен в областную клиническую больницу. Учитывая тяжесть состояния, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Из параклинических данных обращали на себя внимание высокий уровень СОЭ 49 мм/ч, СРБ до 21,3 г/л, ЛДГ 398 Ед/л. Для уточнения характера изменений в легких выполнена видеоторакоскопия с биопсией легкого. 24 ноября по факсу из городской больницы были получены положительные результаты обследования пациента на ВИЧ-инфекцию (ИФА, ИБ от 18.11.2010). С учётом клинико-диагностических данных (прогрессирующая дыхательная недостаточность, рентгенологические признаки интерстициальной пневмонии, лабораторных данных — высокий уровень СОЭ и ЛДГ) у больного с ВИЧ-инфекцией была заподозрена пневмоцистная пневмония и неотлагательно 24.11.2010 (в день получения результатов иммунологического исследования крови на ВИЧ) начата терапия exjuvantibus — назначен ко-тримаксазол в дозе 960 мг в сутки внутривенно, в дальнейшем доза ко-тримоксазола была увеличена до 4800 мг в сутки). Позднее полученные результаты морфологического исследования легких подтвердили врачебные предположения о пневмоцистной этиологии пневмонии. На 28 ноября состояние пациента оставалось тяжелым. При выполнении контрольной РКТ ОГК выявлены признаки прогрессирования интерстициальных изменений в легких, левосторонний пневмоторакс (см. рис.). В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности, нарастанием артериальной гипоксемии больной переведен на ИВЛ в заместительном режиме. Ухудшение состояния больного было связано с прогрессированием основного заболевания, присоединением ЦМВ-инфекции. К лечению был добавлен цимивен. Учитывая клинико-эпидемиологические данные, высокий уровень вирусной нагрузки (РНК ВИЧ в крови 1 млн копий в 1 мл), иммунный статус (количество СD4+ лимфоцитов — 80 кл/мкл) назначена антиретровирусная терапия. На фоне проводимой антибактериальной, противовирусной терапии достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика: на 19-е сутки лечения пациент отмечал отсутствие одышки в покое, уменьшение общей слабости; аускультативная картина в легких нормализовалась. При выполнении контрольной РКТ ОГК отмечена положительная динамика: «КТ-признаки фиброзирующей формы пневмонии». 16 декабря пациент был переведен в Центр профилактики и борьбы со СПИДом. В настоящее время пациент получает антиретровирусную терапию и профилактику рецидива пневмоцистной и цитомегаловирусной пневмонии.

Снижение пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла». Левосторонний пневмоторакс

Таким образом, при госпитализации у пациента были верифицированы оппортунистические заболевания на стадии 4В ВИЧ-инфекции, первым клиническим проявлением которой стала пневмоцистная пневмония. В ходе обследования позднее было верифицировано цитомегаловирусное поражение легких, которое сопровождало пневмоцистную пневмонию и обуславливало ухудшение в состоянии больного. Также у пациента был диагностирован кандидоз слизистых оболочек полости рта и глотки, который при отсутствии этиоторопной терапии у больных со вторичным иммунодефицитным состоянием может приводить к развитию генерализованных форм грибковой инфекции.

Особенностью данного клинического примера являлось то, что у пациента не было анамнестических данных, указывающих на наличие иммунодефицита. Однако отсутствие эффективности стандартной эмпирической антибактериальной терапии, верный алгоритм диагностики пневмонии после получения положительных результатов исследования крови на ВИЧ позволил установить диагноз и доказать её этиологию. Применение триметоприм/сульфаметаксозола оказалось эффективным и привело к значительному регрессу воспалительного процесса в легких.

Анализ клинических данных подтверждает общемедицинское наблюдение, согласно которому, несмотря на то, что мы живем в 3-м десятилетии эпидемии ВИЧ-инфекции, в эру комбинированной антиретровирусной терапии, больных ВИЧ-инфекцией (большинству из которых не известно о своем ВИЧ-статусе), наиболее часто выявляют на поздних стадиях заболевания и одновременно с ВИЧ-инфекцией диагностируют вторичные заболевания — в данном случае пневмоцистную пневмонию и цитомегаловирусное поражение легких. Поэтому очень важно знать особенности клинических проявлений и рентгенологической картины, так как у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмоцитоз может быть первым симптомом иммуносупрессии еще до того как пациент узнает о своем ВИЧ-статусе. Широкое распространение данного контингента больных и увеличение их доли в структуре пациентов, страдающих иммунодефицитными пневмониями, должно повысить настороженность врачей в отношении ВИЧ-инфекции, что позволит избежать ошибок в диагностике и лечении осложнений данного заболевания. Учитывая недостаточную доступность лабораторных и инструментальных методов диагностики, позволяющих с большей достоверностью верифицировать пневмоцистную пневмонию, остается полагаться на клинический опыт практических врачей и используемый во всем мире принцип назначения лечения ex juvantibus при подозрении на пневмоцистную пневмонию.

Список литературы

Ермак Т. Н. Оппортунистические (вторичные) заболевания у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации : структура, клиническая диагностика, лечение. Ч. 1. Туберкулез. Пневмоцистная пневмония / Т. Н. Ермак // Фарматека. — 2010. — № 4. — С. 54–56.
Ермак Т. Н. Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции / Т. Н. Ермак // Фарматека. — 2003. — № 13. — С. 17–21.
Кауфман Кэрол А. Атлас грибковых заболеваний / Кэрол А. Кауфман, Л. Манделла. — М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2010. — С. 202–211.
Потехин Н. П. СПИД-ассоциированная пневмоцистная пневмония / Н. П. Потехин [и др.] // Воен.-мед. журн. — 2005. —№ 10. — С. 42–48.
Самитова Э. Р. Диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией / Э. Р. Самитова [и др.] // Инфекционные болезни. — 2007. — Т. 5, № 4. — С. 66–68.
Carmona Eva M. Update on the Diagnosis and Treatment of Pneumocystis Pneumonia / М. Eva Carmona [et al.] // Ther. Adv. Resp. Dis. — 2011. — Vol. 5, N 1. — Р. 41–59.
Laurence HuangAn Official ATS Workshop Summary : Recent Advances and Future Directions in Pneumocystis Pneumonia (PCP) / Laurence Huang [et al.] // Proceedings of the American Thoracic Sociеty. — 2006. — Vol.3. — Р. 655–664.
Matthew W. Fei Severity and outcomes of Pneumocystis pneumonia in patients newly diagnosed with HIV infection : an observational cohort study / Matthew W. Fei [et al.] // J. Infect. Dis. — 2009. — Vol. 41, N 9. — P. 672–678.
Utili R. Efficacy of caspofungin addition to trimethoprim-sulfamethoxazole treatment for severe pneumocystis pneumonia in solid organ transplant recipients / R. Utili [et al.] // Transplantation. — 2007. — Vol. 84. — Р. 685–688.
Wright T. W. Immune-mediated inflammation directly impairs pulmonary function, contributing to the pathogenesis of Pneumocystis carinii pneumonia / T. W Wright [et al.] // J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 104. — Р. 1307–1317.

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Источник: www.ngmu.ru

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Пути передачи микробактерии (так ее можно назвать лишь условно) множественны:

Наиболее распространен контактно-бытовой путь транспортировки микроорганизма. Прикосновения к больному, взаимодействие с ним, взаимодействие с предметами быта инфицированного может привести к тому, что незадачливый человек сам станет носителем инфекционного агента.
Воздушно-капельный путь. Ничуть не уступает контактно-бытовому. При дыхании в окружающую среду выходят частички слюны и слизи. То же происходит при кашле и чихании. Достаточно дышать с инфицированным одним воздухом, чтобы самому тать инфицированным.
Пневмоцисты прекрасно чувствуют себя на слизистых полости рта, половых органов, активно размножаясь, потому в исключительных случаях возможна передача грибка нисходящим путем при родовой деятельности и прохождении плода через родовые пути.
Перинатальный путь встречается сравнительно редко. В этом случае агент транспортируется в организм плода через плаценту и инфицирует его.

Причины становления проблемы

Среди наиболее распространенных можно назвать:

Наличие в анамнезе инфекционно-воспалительных заболеваний, уже успевших перейти в хроническую фазу.

Пневмоцистная пневмония у пациентов пожилых и старых развивается, примерно, в 15% клинических ситуаций.

Врожденные нарушения работы сердечнососудистой и дыхательной систем.
Частые инфекционные (острые респираторные вирусные и иные) заболевания. Подтачивают защитную систему организма изнутри. Сказываются на работе всего организма в целом.
Наличие в организме ВИЧ-инфекции. Согласно данным статистики, на долю подобных пациентов приходится до 70-80% всех клинических случаев заболеваемости пневмоцистозом (воспалением легких).
Пневмоцистоз — настоящий бич больных СПИДом людей.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить несколько характерных групп риска. Наиболее часто болеют:

Недоношенные дети.
Дети в возрасте до 8 лет по причине недостаточного развития иммунной системы в целом.
Больные онкологического профиля (со злокачественными опухолями), получающие химиотерапию, лучевую терапию и иммунодепрессанты.
Престарелые пациенты, старики.
Пациенты, получающие глюкокортикоиды.
Наконец, сюда же входят туберкулезные больные, ВИЧ-инфицированные и иные группы больных.

Симптоматика

Для первой стадии характерны следующим проявления:

Развивается умеренная гипертермия в пределах субфебрилитета (не свыше 38.1 градуса Цельсия). Показания термометра могут оставаться нормальными, в большинстве случаев так и происходит.
Наблюдаются проявления общей интоксикации организма со слабостью, ощущением ватности тела, головной болью, желанием постоянно спать. Больные больше лежат, много спят.
Для пневмоцистной пневмонии типично появление кашля с трудно отходящей мокротой желтоватого или зеленоватого оттенка (может быть светлой).

Они включают в себя:

Одышку. Человек не может заниматься привычными делами. Минимальная физическая активность дает сильные нарушения дыхания.
Удушье. Пациент, как правило, может сравнительно легко вдохнуть, но не может выдохнуть. В отсутствии медицинской помощи удушье может привести к смерти пациента.
Кашель становится более интенсивным. Мокрота, как правило, имеет светлый оттенок, желтый и зеленый цвета не характерны, поскольку процесс не гнойный. Экссудат отходит плохо, без отхаркивающих и муколитиков почти не отходит.
Отмечается повышение температуры тела.
Пациенты наблюдают посинение носогубного треугольника, что свидетельствует в пользу гипоксии.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Среди типичных мероприятий объективного характера можно назвать:

Выслушивание легочного звука с помощью стетоскопа.
Физикальное исследование (простукивание для определения характера звука).
Рентгенографическое исследование. Рентгенологическая картина пневмоцистной пневмонии включает в себя усиление бронхолегочного рисунка, появление участков затемнения, усиление сосудистого рисунка, на крайних стадиях, в период компенсации наблюдается появление светлых участков эмфизематоза.
ПЦР-диагностика. Полимеразная цепная реакция состоит в репликации участок ДНК для восстановления полной цепочки. Позволяет обнаружить следы генетического материала вируса в крови.
Общий анализ крови. Необходим для выявления классического воспалительного процесса. Обнаруживается повышение количества лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов становится выше в разы и т.д.
Анализ мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам.

Терапия

Лечение заключается в назначении лекарственных средств нескольких фармацевтических групп:

Противовоспалительные нестероидного происхождения. Необходимы для купирования воспалительного процесса.
Глюкокортикостероиды. Назначаются для тех же самых целей. Однако действуют более мощно.
Противогрибковые лекарственные препараты. Уничтожают пневмоцистного агента.
Антибиотики.

Прогноз

При своевременном лечении — условно благоприятный.

Источник: pneumoniae.net

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных лечение

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЦП) — опасная для жизни форма пневмонии, возникающая у людей с ослабленной иммунной системой. Одна из распространенных оппортунистических инфекций при СПИДе. Чтобы не допустить развития ПЦП, проводится профилактическое лечение такими препаратами, как бактрим, бисептол, дапсон, пентамидин в аэрозоли (Nebupent, Aeropent) и другими.

Пневмоцистоз — оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.

Возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912) — одноклеточный микроорганизм. По морфологическим признакам и чувствительности к антипротозойным препаратам их длительное время относили к типу простейших. Постепенно у пневмоцист начали выявлять черты, характерные для грибов. Попытки отнести их к грибам или простейшим наталкивались на нечеткость систематических критериев. По некоторым показателям они близки к Protozoa: по морфологии, наличию мейоза, присутствию в составе клеточной оболочки холестерола (а не эргостерола, как у грибов, что делает их чувствительными к антипаразитарным препаратам и нечувствительными к противогрибковому средству амфотерицину В), невозможности их культивирования на питательных средах для грибов. С грибами их сближает то, что пневмоцисты содержат структуры, подобные аскоспорам у грибов, а также фитостеролы, которых лишены животные клетки.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения — аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам — аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

P. carinii — внеклеточный паразит, тропный к легочной ткани. В цикле развития пневмоцисты выделяют вегетативную форму (трофозоит), предцисту и цисту с внутрицистными тельцами.

Трофозоиты — клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты — овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 — 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция — плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 — 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

При СПИДе число паразитов в альвеолах и бронхах настолько большое, что нарушается альвеолярная вентиляция, и больной умирает от нарастающей легочной недостаточности. Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к диссеминации пневмоцист с основного места локализации.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом — нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве — i 15%. У пациентов без пневмоцистоза — соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 — 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Клиника.

Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может про текать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.

Эпидемический (детский) пневмоцистоз развивается у недоношенных и ослабленных детей в возрасте 2-6 мес, часто имеющих сопутствующую цитомегаловирусную инфекцию. Детский пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония. Инкубационный период — до 28 дней, начало болезни стертое, незаметное, со стадийностью развития патологического процесса. Различают начальную, или отечную, стадию, соответствующую этапу пропотевания жидкости в просвет при повреждении альвеолоцитов; стадию разгара, или ателектатическую, коррелирующую с развитием альвеолярно-капиллярного блока, и позднюю — эмфизематозную, в которой обычно развиваются характерные для пневмоцистной пневмониии осложнения: спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Классическими симптомами пневмоцистной пневмонии у детей младшего возраста являются грубый, лающий, малопродуктивный, коклюшеобразный кашель и приступы удушья, в основном по ночам. У некоторых детей отходит серая, стекловидная, вязкая и пенистая мокрота. Летальность без лечения при детском пневмоцистозе составляет 20 — 60%. У новорожденных с пневмоцистозом, но без признаков пневмонии, может развиваться обструктивный синдром (преимущественно за счет отека слизистых), который впоследствии без лечения может трансформироваться в рецидивирующий обструктивный синдром и ларингит, а у детей старше года — в астматический бронхит; может формироваться также хронический бронхолегочный процесс. У детей среднего и старшего возраста заболевание не имеет четкой стадийности и часто диагностируется как хронический бронхо-легочный процесс.

У взрослых инфекция характеризуется более тяжелым течением. Пневмоцистоз взрослых (спорадический пневмоцистоз) развивается в основном у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В некоторых случаях он может развиться у пациентов без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период — от 2 до 5 суток, начало, как правило, острое, Наблюдается лихорадка, головные боли, слабость, потливость, боли в грудной клетке, резко выражены явления тяжелой дыхательной недостаточности: кашель с отделением пенистой мокроты или сухой надсадный, тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 — 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Летальность при пневмоцистозе взрослых без лечения составляет 90 — 100%.

У некоторых взрослых больных наблюдаются характерные для пневмоцистной пневмонии осложнения. У части больных могут наблюдаться рецидивы болезни. Считается, что возникновение рецидива в течение 6 мес. после первого эпизода свидетельствует о возобновлении инфекции, через полгода и больше — о реинфицировании.

Пневмоцистная пневмония у больных СПИДом развивается медленно, постепенно. От начала продромальных явлений до выраженных легочных симптомов проходит 4, а иногда — 8 — 12 недель. Симптоматика характеризуется лихорадкой (температура тела может быть 38 — 40°С на протяжении нескольких месяцев), похуданием, сухим кашлем и одышкой с нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в 90% ведет к смерти. Рентгенологически в легких выявляют рассеянные затемнения инфильтративного характера с преимущественной локализацией в средне-нижних отделах, которые быстро сливаются с образованием «диффузного альвеолярного затемнения». Регистрируется увеличение размеров легочных ворот и спонтанный пневмоторакс. У 5% больных СПИДом с пневмоцистной пневмонией отмечены кистозные образования, но их формирование не всегда связано с P. carinii. Многие исследователи считают, что большинство симптомов пневмоцистной пневмониии являются общими с пневмониями другой этиологии. Описано много разнообразных проявлений атипично текущих пневмоцистных пневмониий. В частности, такие как местная и миллиарная инфильтрация, наличие полостей, распад легочной ткани, плевральный выпот, увеличение лимфатических узлов и др. В 10 — 30% случаев выявляются ассиметричные или преимущественно верхнедолевые инфильтраты. У 10% больных СПИДом при явной клинике пневмоцистной пневмониии не отмечается рентгенологических изменений.

На ранних этапах развития пневмоцистной пневмониии имеет очень мало симптомов, а те, которые регистрируются, не являются специфическими только для пневмоцистной пневмониии. Для нее характерны гипоксемия, нарастание альвеолярно-артериального градиента до 30 и более мм рт. ст. (при норме 15 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз.

Характерными для пневмоцистной пневмониии считаются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от кор ней легких к периферии. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, картина легких при этом получила ряд своеобразных названий: «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега». Длительное время после перенесенной пневмоцистной пневмониии на рентгенограммах определяется деформированный легочный рисунок за счет пневмофиброза.

Наблюдение за динамикой процесса в легких на рентгенограммах свидетельствует, что наряду с интерстициальным поражением регистрируется преимущественно паренхиматозная природа пневмонии. Пневмоцистная пневмония представляет собой сочетание альвеолярных и интерстициальных поражений.

У больных с разными формами иммунодефицита, чаще всего индуцированного ВИЧ, могут наблюдаться внелегочные формы пневмоцистоза. Описаны пневмоцистоз ЦНС, кожи, суставов и других органов. При генерализации процесса возбудителя выявляют в печени, надпочечниках, почках, костном мозге, гипофизе, трахее, сердце. При этом регистрируются очаги некроза с полным замещением клеток пораженных органов пенистым содержимым с многочисленными цистами P.carinii.

Диагностика.

Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до 30 — 40 у взрослых и до 80 — 150 у детей), характерная рентгенологическая картина. Но и они не являются специфичными только для пневмоцистной пневмониии.

Лабораторные показатели, которые свидетельствуют о поражении легочной паренхимы (повышенное поглощение радиоактивных галлия-67, технеция-99 при сканировании; увеличение в сыворотке крови уровня лактатдегидрогеназы — фермента анаэробного распада глюкозы — выше 222 МО, обычно более 350 МО), также являются косвенными показателями. Изменение функциональных проб (снижение жизненной емкости легких, функции внешнего дыхания и др.) также не являются типичными для поражения только пневмоцистами. Тем более только по клиническим показателям нельзя установить диагноз внелегочного пневмоцистоза.

Для диагностики пневмоцистоза применяют паразитологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. В настоящее время описано очень много методов определения пневмоцист или их маркеров в исследуемом материале.

Материалом для исследования могут быть: мокрота, лаважная (промывная) жидкость бронхов, мазки-отпечатки, биопсийный, секционный материал легких и других внутренних органов, кожи, ликвора и др. Маркеры P.carinii (АГ, AT или ДНК возбудителя при диссеминированном пневмоцистозе) могут выявляться, кроме перечисленного выше, в сыворотке крови.

Обнаружение отдельных стадий развития возбудителя в биологических субстратах из органов дыхания осуществляют с помощью разнообразных методов окрашивания препаратов. Обычные методы окраски не дают возможности достоверно определять пневмоцисты из-за невосприимчивости полисахаридов клеточной оболочки возбудителя к некоторым красителям. Поэтому методы, которые используются для определения P. carinii, делятся на 2 группы.

Первая группа методов использует красители, которые дифференцируют внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (азур-эозин по Романовскому, гематоксилин-эозином по Граму и др.). Это скрининговые методы, требующие дополнительной верификации.

Вторая группа методов использует красители, которые воспринимаются и удерживаются нейтральными полисахаридами оболочки пневмоцист. Вследствие этого визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. К этим методам относится окраска толуидиновым синим, кристаллическим фиолетовым, калькофлуором белым, метенамином серебра по Гомори-Грохотту, окраска по Бауэру, РЛ5-реакция и др.

В последнее время для повышения эффективности лабораторных исследований предлагаются усовершенствованные методы окраски. В частности, двойное окрашивание материа ла, которое позволяет визуализировать как содержимое пневмоцист, так и оболочку. Это методы окрашивания по Гомори и Гимзе, по Романовскому и толуидиновым синим или метиленовым синим.

По данным разных авторов, эффективность исследования мазков из свободно отходящей мокроты составляет 33 — 74%; из мокроты, индуцированной ингаляцией солевых растворов, — 18 — 86%; из мокроты, аспирированной бронхоскопом, — 60%; биопсийного и аутопсийного материала — 100%. Широкое колебание показателей эффективности обнаружения пневмоцист в биологических субстратах свидетельствует о том, что они зависят от вида материала, способа его отбора, условий хранения до исследования, методов окраски, а также от навыков и квалификации микроскописта.

Иммунологические методы диагностики состоят в выявлении специфических AT или растворимых АГ пневмоцист в биологических субстратах. В их основе лежит реакция АГ-АТ. Чаще всего используют РИФ и РНИФ, когда антипаразитарные AT или АГ возбудителя конъюгированы с флюорохромами. Для выявления антипневмоцистных моно- или поликлональных AT используют иммуноблотинг, ИФА, иммуноэлектрофорез. Моноклональные непрямые тест-системы для выявления пневмоцист в мазках методом РИФ выпускают «Диагностик Пастер» (Франция), «Медак» (Германия), «Ниармедика» (Россия). Иммунологические методы имеют эффективность 87 — 100%, их целесообразнее использовать при проведении эпидемиологических исследований для расследования вспышек пневмоцистоза.

Выявление AT типа IgM или нарастание AT типа IgG в парных сыворотках, отобранных с интервалом 10-14 дней, свидетельствует об остром процессе. Необходимо помнить, что титры AT у больных с различными формами иммунодефицита (в том числе при ВИЧ-инфекции) значительно ниже, чем у прочих лиц. У пациентов с клиническим СПИДом с почти разрушенной иммунной системой AT могут вообще исчезать, несмотря на наличие тяжелого инфекционного процесса. Поэтому для лабораторной диагностики пневмоцистоза первостепенное место принадлежит выявлению возбудителя, его АГ или ДНК в исследуемых субстратах.

Наиболее перспективным для эффективной этиологической диагностики пневмоцистоза и ПП является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических субстратах: мокроте, лаважной жидкости, оральных смывах, крови и др. Методу присуща 100%-ная эффективность, высокая чувствительность и специфичность. Важным является то, что ПЦР дает возможность надежно определять возбудителя в материале, который отобран у больных с помощью неинвазивных методов (мазки из зева, оральные смывы, свободно отходящая мокрота и др.). В то же время из-за высокой чувствительности возникают трудности в интерпретации результатов.

Учитывая имеющиеся данные, в настоящее время необходима разработка количественных критериев оценки выделения пневмоцист в биологических субстратах.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.

Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде — около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 — 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Эпидемиология пневмоцистной пневмонии.

Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Их выявляют у мышей, крыс, хорьков, кроликов, крупного рогатого скота, свиней, собак и др. Спонтанное носительство P. carinii считается обычным явлением. По морфологическим признакам пневмоцисты от разных видов животных почти идентичны. Иммунологические, цитохимические и генетические методы исследований последних лет свидетельствуют об отличиях между P. carinii, выделенными от различных видов животных. Так, антитела к P. carinii, которые образуются у одного вида животных, перекрестно не реагируют с антигенами P. carinii других видов животных. Хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. В экспериментальных условиях попытки передачи пневмоцист от человека и различных видов животных другим видам животных, даже иммунодефицитным, закончились неудачей. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carinii. Циркуляция возбудителя среди людей происходит без дополнительных хозяев.

Пневмоцистоз человека — антропоноз. Источник инфекции — человек.

Основной механизм передачи — капельный. Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе — дыхательные органы. При кашле, который является наиболее частым симптомом болезней органов дыхания, образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем. Выявить цисты в воздухе и других объектах внешней среды до настоящего времени не удавалось. Только с помощью молекулярно-биологических исследований в образцах воздуха помещений, где находились больные пневмоцистозом, были обнаружены генетические носители (фрагменты ДНК) пневмоцист.

Описана возможность вертикальной передачи пневмоцистоза от зараженных пневмоцистами ВИЧ-инфицированных женщин плоду. Этот путь реализуется редко. Зарегистрированы единичные случаи мертворождений, когда в аутопсийном материале из легких выявляли макрофаги, содержащие цисты P. carinii. При этом в локусах некроза плаценты также обнаруживали P. carinii. Развитие пневмоцистной пневмонии у детей первого года жизни, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей с пневмоцистозом, также может свидетельствовать о внутриутробном заражении младенцев.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных циркуляция пневмоцист может происходить в кровеносной системе. Имеются указания на возможность выявления фрагментов ДНК пневмоцист в крови и внутренних органах вне иммуносупрессии. Учитывая возможность пребывания возбудителя в кровеносной системе, фактором передачи, очевидно, может быть кровь. Пропагативная форма, обеспечивающая персистенцию P. carinii в организме хозяина и сохранение в окружающей среде, морфологически не описана.

Исследования показали, что число цист P. carinii у отдельных больных с неспецифическими заболеваниями легких колеблется в широких пределах — от 5 до 1500 цист в 1 мл мокроты, а по средним показателям в отдельных контингентах — от 140 ± 45 до 235 ± 30. Из-за невозможности выделения возбудителя из внешней среды сроки выживаемости пневмоцист в воздухе, других объектах не определены.

Существует возможность возникновения вспышек пневмоцистоза. В литературе описаны вспышки в стационарах для детей раннего возраста, в детском туберкулезном санатории, домах ребенка, школах, интернатах. Они характеризовались растянутостью во времени (1,5 — 2,5 мес. с момента выявления первых случаев), втягиванием в эпидемический процесс большого количества больных (34 — 84%) и медицинского персонала (38 — 75%), полиморфизмом клинических проявлений пневмоцистоза, преобладанием среди зараженных пневмоцистами лиц носителей, а у больных с клиническими проявлениями — регистрацией случаев пневмоцистной пневмонии, особенно у детей раннего возраста.

Исследования, проведенные среди ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных больных с неспецифическими заболеваниями легких и медицинских работников отделенния СПИДа и пульмонологических отделений, показали, что зараженность P. carinii больных колеблется от 28% до 84%, количество выделяемых цист в мокроте — от 155 до 330 в 1 мл. Зараженность P. carinii медицинских работников, обследованных по клиническим показаниям (наличие кашля, мокроты, патологии дыхательных путей), — 100%, число выделяемых пневмоцист — 165 цист в 1 мл мокроты. Учитывая частое и длительное пребывание больных в стационаре, назначение им инвазивных методов исследования (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат и отсутствие боксированных помещений, а также значительную зараженность P. carinii медицинского персонала, можно предположить возможность легкой передачи пневмоцистоза в отделениях. Его можно рассматривать как внутрибольничную инфекцию с капельным механизмом передачи.

Распространенность пневмоцистной пневмонии.

Пневмоциста является условно-патогенным возбудителем, ее патогенные свойства проявляются только при угнетении естественной резистентности организма, в частности, при иммуннодефиците разного происхождения.

По данным литературы, пневмоцистная пневмония чаще всего регистрируется у детей раннего возраста, несовершенство иммунитета у которых обусловлено недоношенностью, дефектами иммунной системы (гипо- или агаммаглобулинемия), проявлениями рахита, пороками сердца, цитомегаловирусной инфекцией. Большинство исследователей связывают пневмоцистоз с детским возрастом. P. carinii выявляли у 10 — 40% обследованных детей в странах Европы и у 7% — в странах Африки. Однако допускается, что действительная зараженность пневмоцистами выше. По данным серологических исследований (РИФ, ИФА, метод встречного электрофореза), в США из 120 здоровых детей в возрасте до 1 года 33% имели AT к P. carinii, в возрасте 3-4 лет — 83%. В Дании исследование в РИФ сывороток 300 детей выявило AT к P. carinii у 20% детей до 1 года, у 33% — в возрасте 1 года, у 58% -2 лет, у 75% — 3 — 5 лет, и у 71% — 11 — 15 лет.

Основными группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются взрослые и дети с системными заболеваниями крови и соединительной ткани, онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, пациенты с другими болезнями, для лечения которых используют иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды, цитостатики, облучение).

Частота развития пневмоцистной пневмонии в группе больных с гемобластозами составляет в среднем 2%. Она зависит от характера заболевания (при лимфопролиферативных процессах — до 9%), от вида препаратов, их количества, дозы, длительности терапии. После трансплантации костного мозга пневмоцистная пневмония развивалась у 0,7 — 15% пациентов. У взрослых с неоплазмами на аутопсии пневмоцистоз выявлен у 5% умерших. К группам риска заражения пневмоцистами и развития пневмоцистной пневмонии относятся лица пожилого возраста, больные диабетом.

Имеются сообщения о выявлении пневмоцист у больных с неспецифическими заболеваниями легких. По некоторым данным литературы (микроскопическое исследование свободно отходящей мокроты), зараженность P. carinii этой группы больных составляет в среднем 56% с колебаниями среди отдельных контингентов от 28% до 84%. Зараженность P. carinii больных с острыми и хроническими НЗЛ в среднем составляет 56 ± 2% от числа обследованных лиц, число цист в 1 мл мокроты — 175 ± 20. Установлено, что пол и возраст не влияют на уровень пораженности пневмоцистозом больных с НЗЛ. Отмечено достоверное повышение экстенсивных показателей пневмоцистоза: в холодный сезон года; при наличии в анамнезе жизни производственной вредности (контакт с физическими и химическими аэрозолями, повышенная и пониженная температура и относительная влажность воздуха) и вредной привычки — курения; при тяжелом течении патологического процесса в легких; при хронизации болезни органов дыхания; при локализации воспалительного процесса при пневмониях в верхних долях легких.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о персистенции пневмоцист в иммунокомпетентном организме человека и животных без развития выраженных форм болезни

Лишь иммунодефицит ведет к размножению возбудителя и развитию патологии. Есть также мнение, что состояние бессимптомного носительства P. carinii для человека вообще не характерно, так как не у каждого человека с иммунодефицитом развивается клинический пневмоцистоз. Этот вопрос нуждается в углубленном изучении.

Наиболее значимой группой риска заражения P. carinii и развития пневмоцистной пневмонии являются больные СПИДом. Пневмоцистоз и пневмоцистная пневмония широко распространены среди ВИЧ-положительных лиц и больных СПИДом. Они регистрируются в среднем у 20 — 39% детей и 16 — 85% взрослых с этой патологией в США, странах Европы и Азии. По данным CDC (1991 г.), пневмоцистная пневмония выявлена у 8 — 12% ВИЧ-инфицированных детей и более чем у 50% детей со СПИДом на первом году жизни. Среди ВИЧ-инфицированных детей, зарегистрированных CDC в 1990 г., 35% умерло от пневмоцистной пневмонии и 13% — от других болезней. У взрослых летальность от пневмоцистной пневмонии без лечения составляет по данным разных авторов — от 68% до 100%, среди наркоманов и гомосексуалистов — 82%.

У детей развитие пневмоцистной пневмонии может происходить при содержании CD4+ лимфоцитов более 450 клеток в 1 мкл крови. При этом летальность составляет 50%. При снижении CD4+ меньше 250 клеток в 1 мкл крови она составляет 64%.

У взрослых ВИЧ-инфицированных лиц риск развития пневмоцистной пневмонии повышается при содержании CD4+ меньше 200 клеток в 1 мкл крови. Среди ВИЧ-инфицированных в США в 95% случаев пневмоцистной пневмонии произошло у больных с содержанием CD4+ меньше 200 в 1 мкл, из них у 79% — с менее 100 клеток в 1 мкл. У 5% больных пневмоцистная пневмония зарегистрирована при содержании CD4+ более 200 клеток в 1 мкл. На риск развития пневмоцистной пневмонии, кроме возраста и содержания CD4+, влияют пол, расовые и этнические показатели. Так, риск развития пневмоцистной пневмонии у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин; пневмоцистная пневмония в 4 раза чаще встречается у белокожих американцев, чем у афроамериканцев; исландцы азиатского и европейского происхождения также чаще болеют пневмоцистной пневмонии, чем коренные жители Исландии.

Данные литературы показали, что пневмоцистоз регистрируется в среднем у 5% ВИЧ-положительных больных (г. Киев). Повышение уровня зараженности P. carinii этих лиц и числа выделяемых ими цист в мокроте коррелировало со снижением уровня CD4+ в крови. Причем у наркотически зависимых лиц регистрировался более высокий уровень CD4+, чем у лиц с половым путем заражения ВИЧ, соответственно, 480 ± 40/мкл и 205 ± 30/мкл. Среди больных с клиническим СПИДом, зараженных P. carinii, развитие пневмоцистной пневмонии было отмечено у 10% лиц. У пациентов с пневмоцистной пневмонии содержание CD4+ в 1 мкл крови колебалось от 23 до 263 CD4+ в 1 мкл крови и в среднем составляло 125 ± 40 CD4+ /мкл, в том числе у инъекционных наркоманов 155 клеток/мкл, а у ненаркоманов -95 клеток/мкл. У 20% больных с пневмоцистной пневмонии число CD4+ в крови было более 200 клеток. У лиц с содержанием CD4+ в крови более 200 клеток/мкл число пневмоцист в мокроте составило 310 цист/мл, менее 200 клеток/мкл крови — 700 цист/мл. Летальность от пневмоцистной пневмонии составила 60%.

Данные литературы последних лет свидетельствуют о снижении уровня пораженности пневмоцистозом и смертности от него у больных СПИДом. Это связывается с широким применением первичной профилактки пневмоцитоза у пациентов с низким содержанием CD4+ в крови.

Профилактика пневмоцистной пневмонии.

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении — санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 — у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 — 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга — не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

Источник: www.u-hiv.ru

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Пути передачи микробактерии (так ее можно назвать лишь условно) множественны:

Наиболее распространен контактно-бытовой путь транспортировки микроорганизма. Прикосновения к больному, взаимодействие с ним, взаимодействие с предметами быта инфицированного может привести к тому, что незадачливый человек сам станет носителем инфекционного агента.
Воздушно-капельный путь. Ничуть не уступает контактно-бытовому. При дыхании в окружающую среду выходят частички слюны и слизи. То же происходит при кашле и чихании. Достаточно дышать с инфицированным одним воздухом, чтобы самому тать инфицированным.
Пневмоцисты прекрасно чувствуют себя на слизистых полости рта, половых органов, активно размножаясь, потому в исключительных случаях возможна передача грибка нисходящим путем при родовой деятельности и прохождении плода через родовые пути.
Перинатальный путь встречается сравнительно редко. В этом случае агент транспортируется в организм плода через плаценту и инфицирует его.

Причины становления проблемы

Среди наиболее распространенных можно назвать:

Наличие в анамнезе инфекционно-воспалительных заболеваний, уже успевших перейти в хроническую фазу.

Пневмоцистная пневмония у пациентов пожилых и старых развивается, примерно, в 15% клинических ситуаций.

Врожденные нарушения работы сердечнососудистой и дыхательной систем.
Частые инфекционные (острые респираторные вирусные и иные) заболевания. Подтачивают защитную систему организма изнутри. Сказываются на работе всего организма в целом.
Наличие в организме ВИЧ-инфекции. Согласно данным статистики, на долю подобных пациентов приходится до 70-80% всех клинических случаев заболеваемости пневмоцистозом (воспалением легких).
Пневмоцистоз — настоящий бич больных СПИДом людей.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить несколько характерных групп риска. Наиболее часто болеют:

Недоношенные дети.
Дети в возрасте до 8 лет по причине недостаточного развития иммунной системы в целом.
Больные онкологического профиля (со злокачественными опухолями), получающие химиотерапию, лучевую терапию и иммунодепрессанты.
Престарелые пациенты, старики.
Пациенты, получающие глюкокортикоиды.
Наконец, сюда же входят туберкулезные больные, ВИЧ-инфицированные и иные группы больных.

Симптоматика

Для первой стадии характерны следующим проявления:

Развивается умеренная гипертермия в пределах субфебрилитета (не свыше 38.1 градуса Цельсия). Показания термометра могут оставаться нормальными, в большинстве случаев так и происходит.
Наблюдаются проявления общей интоксикации организма со слабостью, ощущением ватности тела, головной болью, желанием постоянно спать. Больные больше лежат, много спят.
Для пневмоцистной пневмонии типично появление кашля с трудно отходящей мокротой желтоватого или зеленоватого оттенка (может быть светлой).

Они включают в себя:

Одышку. Человек не может заниматься привычными делами. Минимальная физическая активность дает сильные нарушения дыхания.
Удушье. Пациент, как правило, может сравнительно легко вдохнуть, но не может выдохнуть. В отсутствии медицинской помощи удушье может привести к смерти пациента.
Кашель становится более интенсивным. Мокрота, как правило, имеет светлый оттенок, желтый и зеленый цвета не характерны, поскольку процесс не гнойный. Экссудат отходит плохо, без отхаркивающих и муколитиков почти не отходит.
Отмечается повышение температуры тела.
Пациенты наблюдают посинение носогубного треугольника, что свидетельствует в пользу гипоксии.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Среди типичных мероприятий объективного характера можно назвать:

Выслушивание легочного звука с помощью стетоскопа.
Физикальное исследование (простукивание для определения характера звука).
Рентгенографическое исследование. Рентгенологическая картина пневмоцистной пневмонии включает в себя усиление бронхолегочного рисунка, появление участков затемнения, усиление сосудистого рисунка, на крайних стадиях, в период компенсации наблюдается появление светлых участков эмфизематоза.
ПЦР-диагностика. Полимеразная цепная реакция состоит в репликации участок ДНК для восстановления полной цепочки. Позволяет обнаружить следы генетического материала вируса в крови.
Общий анализ крови. Необходим для выявления классического воспалительного процесса. Обнаруживается повышение количества лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов становится выше в разы и т.д.
Анализ мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам.

Терапия

Лечение заключается в назначении лекарственных средств нескольких фармацевтических групп:

Противовоспалительные нестероидного происхождения. Необходимы для купирования воспалительного процесса.
Глюкокортикостероиды. Назначаются для тех же самых целей. Однако действуют более мощно.
Противогрибковые лекарственные препараты. Уничтожают пневмоцистного агента.
Антибиотики.

Прогноз

При своевременном лечении — условно благоприятный.

Источник: pneumoniae.net

Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Пневмоцистная пневмония (возбудитель — гриб Pneumocystis carinii) остается самой распространенной оппортунистической инфекцией при СПИДе несмотря на то, что антиретровирусная терапия и медикаментозная профилактика снизили заболеваемость ею и смертность. Болезнь, по-видимому, развивается в результате реактивации латентных очагов инфекции, занесенной ранее через дыхательные пути.

Пневмоцистная пневмония начинается подостро, симптомы нарастают на протяжении нескольких недель. Отмечаются лихорадка, одышка, сухой кашель, чувство тяжести в груди, возможны утомляемость и похудание. При физикальном исследовании обнаруживают лихорадку и тахипноэ, но аускультация и перкуссия грудной клетки патологии не выявляют. На рентгенограмме грудной клетки видны двусторонние изменения — сетчатая перестройка легочного рисунка или ограниченные затемнения легочных полей. Возможны также множественные очаговые тени, круглые тени, полости. Рентгенологических изменений может совсем не быть.

Пневмоцистная пневмония не характерна для ВИЧ-инфицированных с числом лимфоцитов CD4 выше 200- 250 в мкл. Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев увеличивается активность ЛДГ, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении ГАК иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение Р(А-а)О2 и респираторный алкалоз, но нормальные результаты исследования пневмоцистной пневмонии не исключают. Характерный признак инфекции — снижение РаО2 при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжен с тяжелыми побочными эффектами, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Для отделения мокроты проводят ингаляцию гипертонического раствора NaCl с помощью распылителя. Если все сделано правильно, то чувствительность метода превышает 90%, что приближается к чувствительности бронхоскопии. Если возбудитель не найден, прибегают к бронхоскопии. Чувствительность бронхоальвеолярного лаважа колеблется от 79 до 98%, а в комбинации с трансбронхиальной биопсией легкого — от 94 до 100%. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние больного ухудшается, проводят повторную бронхоскопию или открытую биопсию легкого.

Существует несколько способов лечения пневмоцистной пневмонии. Хорошие результаты дает триметоприм/сульфаметоксазол, 15/75-20/100 мг/кг/сут внутрь или в/в в 3- 4 приема в течение 21 сут. Это предпочтительная схема для начала лечения. Побочные эффекты часты и включают лихорадку, сыпь, нейтропению, поражение печени. Вместо триметоприма/сульфаметоксазола можно использовать пентамидин, 4 мг/кг/сут в/в (доза вводится в течение 1 ч). Этот препарат тоже часто оказывает побочное действие в виде поражения почек, гипогликемии или гипергликемии, артериальной гипотонии, лихорадки и нейтропении. Пентамидин желательно вводить в/в, поскольку в/м инъекции очень болезненны и приводят к асептическим абсцессам.

Еще одна схема лечения — комбинация из триметоприма (15-20 мг/кг/сут в 3-4 приема) идапсона (100 мг/сут); оба препарата принимают внутрь. При легком и среднетяжелом течении пневмоцистной пневмонии эта схема столь же эффективна, как и триметоприм/сульфаметоксазол, но легче переносится. К побочным эффектам дапсона относятся сыпь, тошнота, метгемоглобинемия. У больных с недостаточностью Г-6-ФД дапсон вызывает гемолитическую анемию.

Хорошо зарекомендовала себя комбинация из клиндамицина, 1800-2400 мг/сут внутрь или в/в в 3-4 приема, и примахина, 15 мг/сут (в пересчете на основание) внутрь. Побочное действие: сыпь, понос, нейтропения, метгемоглобинемия. Примахин противопоказан при недостаточности Г-6-ФД.

При непереносимости триметоприма/сульфаметоксазола назначают атоваквон. Препарат менее эффективен, чем триметоприм/сульфаметоксазол, но вызывает меньше побочных эффектов. Рекомендуемая доза — 750 мг внутрь 2 раза в сутки. Всасывание атоваквона улучшается при одновременном приеме с жирной пищей.

Триметрексат, антагонист фолиевой кислоты, назначают при среднетяжелом и тяжелом течении пневмоцистной пневмонии, если другие схемы лечения оказались неэффективными или непереносимыми. Препарат применяют в виде в/в инфузий, 45 мг/м2/сут в течение 60-90 мин. Триметрексат, как и атоваквон, менее эффективен, но переносится лучше, чем триметоприм/сульфаметоксазол. Для уменьшения токсического действия триметрексата на костный мозг вместе с ним назначают фолинат кальция. Самые частые побочные эффекты — нейтропения и тромбоцитопения.

При среднетяжелом и тяжелом течении пневмоцистной пневмонии в дополнение к антибактериальным средствам назначают глюкокортикоиды, что снижает смертность и противодействует развитию дыхательной недостаточности. Показаниями к назначению глюкокортикоидов служат РаО2 менее 70 мм рт. ст. или Р(А-а)О2 выше 35 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом на момент постановки диагноза. Рекомендуемая схема: преднизон внутрь, 40 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут, затем 20 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут, затем 20 мг/сут в течение 11 сут.

«Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)» — статья из раздела Венерология

Источник: www.rosmedzdrav.ru

Пневмоцистоз – маркер ВИЧ-инфекции

Пневмоцистная пневмония является редкой формой воспаления легких. Заболевать такой пневмонией могут люди, имеющие ослабленный иммунитет: недоношенные и ослабленные дети, люди с тяжелыми иммунными патологиями, лейкозом, туберкулезом.

Но чаще всего воспаление легких, вызванное пневмоцистами (пневмоцистоз), развивается у болеющих ВИЧ/СПИДом. Присутствие вируса иммунодефицита в организме человека ослабляет его иммунную систему, в частности клеточный иммунитет, давая возможность бесконтрольно развиваться тем микроорганизмам, которые при нормальном иммунитете человека развиваться не могут.

Эпидемиология и механизм развития пневмоцистной пневмонии

Пневмоцисты – это дрожжеподобные грибки класса Blastomycetes. Пневмоцисты очень широко распространены в природе, как среди животных, так и среди людей. Однако микроорганизмы, обитающие в легких животных, значительно отличаются по размерам от человеческих. Это означает, что заражение человека от животных невозможно – оно происходит от людей, болеющих пневмоцистозом или носителей.

Больные ВИЧ-инфекцией являются носителями пневмоцист в 90% случаев, они же являются основными источниками этой инфекции среди людей.

Пневмоцисты обладают выраженной тропностью (привязанностью) к легочной ткани. Паразиты облюбовали альвеолы легких, поскольку в течение всего цикла развития они нуждаются в большом количестве кислорода.

Попадают пневмоцисты в человеческие легкие воздушно-капельным путем с пылью, капельками слюны и слизи, но развиваться при нормальном уровне иммунитета они не могут, поэтому находятся в дремлющем состоянии – в виде цист. Имеются данные о вертикальном пути передачи пневмоцист – от ВИЧ-инфицированной матери плоду.

Пневмоцистная пневмония возникает при резком ослаблении общего и местного бронхопульмонального иммунитета, когда критически снижается количество альвеолярных макрофагов – легочных иммунных клеток. На фоне сниженного иммунитета количество пневмоцист за время инкубационного периода (от 4 до 12 недель) может вырасти с 10 тысяч до 1 миллиарда клеток.

Пневмоцистная пневмония является одним из маркеров при ВИЧ-инфекции. Экспериментально доказано, что вероятность возникновения этой формы пневмонии при ВИЧ обратно пропорциональна содержанию CD4+ лимфоцитов (Т-клеток) в крови больного, что можно определить лабораторными диагностическими тестами.

При снижении иммунитета у человека, зараженного пневмоцистами, происходит высвобождение микроорганизмов из цист и прикрепление их к стенкам альвеолоцитов (клеток, из которых построены стенки альвеол). Развиваясь в альвеолах, пневмоцисты размножаются и обсеменяют все новые и новые участки легких.

В процессе своей жизнедеятельности паразиты повреждают альвеолярные стенки, приводя к развитию реактивного интерстициального отека. Разбухшие стенки альвеол значительно уменьшают их просвет, затрудняя отток экссудата из них. В заполненных альвеолах нарушается газообмен.

Для построения стенок новых клеток пневмоцисты используют фосфолипиды и протеины, входящие в состав сурфактанта легких хозяина. Сурфактант служит для защиты альвеол легких от спадения в момент выдоха, когда из них выталкивается воздух. Без сурфактанта легкие не могут функционировать. Поэтому, чтобы компенсировать возникшую нехватку этого вещества, человеческий организм начинает усиленно его продуцировать, но новый сурфактант опять используется паразитами для своих целей.

В результате в просвете альвеол в большом количестве скапливается «бракованное» сурфактантное вещество в виде пены. В состав этой альвеолярной пены, кроме остатков сурфактанта, также входят токсические вещества, выделяемые грибками в процессе жизнедеятельности.

Дефицит сурфактанта и отек стенок альвеол приводит к «выключению» из дыхательного процесса большого количества альвеол и постепенно нарастающей дыхательной недостаточности, которая может послужить причиной смерти пациента.

Клинические проявления

Пневмоцистная пневмония при ВИЧ развивается с постепенным нарастанием симптоматики. Чаще всего начало заболевания совпадает с наступлением холодной погоды, поскольку в этот период иммунитет сезонно ослабевает. Инкубационный период пневмоцистоза длится около 4 недель, но иногда может затягиваться до 8-12 недель и более.

В начале заболевания основными симптомами пациентов могут быть общая слабость, сонливость, повышенная температура.

При анализе газового состава крови определяется гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови) и респираторный алкалоз (повышение рН за счет газов крови).

Спустя 2-3 недели от начала заболевания присоединяются гриппоподобные симптомы. При прогрессировании воспаления легких в течение нескольких следующих недель симптоматика нарастает и появляются:

Одышка – один из ранних признаков пневмоцистной пневмонии. Сначала она появляется при умеренной физической нагрузке, а спустя несколько недель – и в покое;
Сухой кашель, преимущественно в дневное время. Позже кашель становится постоянным, появляется в ночное время. Во время кашля начинает отходить небольшое количество мокроты;
Боли за грудиной, которые появляются или усиливаются при вдохе. Чтобы не допустить усиления болевых ощущений, больные осознанно ограничивают глубину дыхательных движений, что делает дыхание поверхностным и усиливает признаки гипоксии.

В связи с неспецифичными проявлениями, постепенным нарастанием симптоматики и затяжным течением пневмоцистную пневмонию часто определяют уже в запущенной форме.

Объективно определяется потеря веса, бледность кожных покровов с синюшностью носогубного треугольника, кожи пальцев ног и рук, учащение пульса. При пальпации кожи грудной клетки можно определить подкожную эмфизему (скопление воздуха в подкожной жировой клетчатке).

При выраженном иммунодефицитном состоянии наблюдается генерализация пневмоцистной инфекции – очаги с пенным содержимым образуются в печени, почках, сердце, центральной нервной системе и других органах, куда пневмоцисты попадают гематогенным (через кровь), лимфогенным (по лимфатическим сосудам) или контактным путем (с легких на соседние органы).

При аускультации грудной клетки над легкими могут выслушиваться хрипы (сухие, позже – влажные). Крепитация, характерная для пневмококкового воспаления легких, при аускультации пневмоцистозных легких выслушивается редко, поэтому часто вводит в заблуждение терапевтов.

Для диагностики пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции применяют:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови (газовый состав, лактатдегидрогеназа);
рентгенографию;
микроскопию мокроты или промывных вод бронхов (пневмоцисты обнаруживаются редко);
иммунологическое исследование крови (выявление антител к пневмоцистам в крови) – иммунофорез, ИФА (иммуноферментный анализ);
иммунологический анализ мокроты (обнаружение антигенов пневмоцист в материале) – РИФ (реакция иммунофлуоресценции), ПЦР (полимеразная цепная реакция).

В общем анализе крови обнаруживаются неспецифические признаки острого воспаления и общего истощения:

анемия;
повышение общего количества лейкоцитов (до 20-50×10 9 /л);
повышение количества эозинофилов (до 15-25%);
повышение СОЭ (до 50 мм/ч и более).

На рентгенограмме при пневмоцистном воспалении легких обнаруживаются:

усиление легочного рисунка от корней к периферии;
очаги повышенной воздушности;
смазанность легочного рисунка – «симптом матовых стекол», «симптом хлопьев снега».

Постановка диагноза пневмоцистной пневмонии весьма затруднительна, поскольку при этой патологии нет специфичных симптомов.

На этот диагноз при ВИЧ-инфекции наталкивает только:

несоответствие аускультативной картины тяжести дыхательной недостаточности;
рентгенологические признаки;
уровень CD4+ лимфоцитов в крови (˂ 200 клеток в мкл).

Хорошим диагностическим критерием являются иммунологические методы исследования крови и мокроты.

Лечение и профилактика заболевания

Лечение ВИЧ-инфицированных больных с пневмоцистной пневмонией проводят исключительно в боксах или полубоксах, чтобы минимизировать контакт этих больных с другими пациентами или родственниками.

Основным направлением в лечении этих пневмоний у ВИЧ-инфицированных являются антибактериальные препараты, обладающие свойством подавлять размножение пневмоцист:

Бактрим или Бисептол (комбинация сульфаметоксазола и триметоприма), которые блокируют ферменты системы фолиевой кислоты у микроорганизмов.
Пентамидин, который повреждает репродуктивную систему пневмоцист.

Эти препараты являются высокотоксичными:

нарушают функцию печени и поджелудочной железы;
угнетают кроветворение;
могут снижать уровень кальция и повышать содержание азотистых веществ в крови;
влияют на уровень глюкозы в крови.

Доказано, что эти препараты способны потенцировать действие друг друга, поэтому их нельзя назначать совместно.

Сначала назначается одно из указанных лекарственных средств, но если по истечению недели положительной динамики не наблюдается – его заменяют другим.

В последнее время в лечении ВИЧ-ассоциированной пневмоцистной пневмонии отдают предпочтение препарату ДФМО (дифторметилорнитину). Это лекарственное средство, кроме влияния на размножение пневмоцист, также препятствует размножению вирусов, в том числе ВИЧ. Лечение этим препаратом должно быть длительным (не менее 8 недель).

Прогноз при пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных при отсутствии соответствующего лечения неблагоприятный: больные в 100% случаев погибают. Если диагноз был установлен вовремя, то пневмоцистная пневмония у пациентов с ВИЧ-инфекцией протекает относительно благоприятно. Так, при своевременно начатом лечении летальность пациентов снижается до 25%, при позднем лечении – до 40%.

Намного хуже прогноз при рецидиве пневмоцистной пневмонии, поскольку часто у пациентов развиваются сильные побочные реакции на Пентамидин и Бактрим. Летальность при рецидивах увеличивается до 60%.

Чтобы пневмоцистная пневмония не возникла, ВИЧ-инфицированным пациентам с низким количеством CD4+ лимфоцитов проводят химиопрофилактику. Различают первичную и вторичную химиопрофилактику у таких пациентов:

Первичная химиопрофилактика назначается при уровне CD4+ лимфоцитов менее 200 клеток в мкл. Больным с четвертой стадией ВИЧ-инфекции (стадией развернутого СПИДа) химиопрофилактику назначают пожизненно.
Вторичная химиопрофилактика предусматривает назначение препаратов для предупреждения рецидива пневмоцистоза.

Кроме медикаментозной профилактики, ВИЧ-инфицированным пациентам следует также соблюдать и другие меры предосторожности:

повысить количество белковой пищи в своем рационе;
часто проветривать и ежедневно проводить влажную уборку жилых помещений;
регулярно обследоваться у врача, сообщать ему о малейших изменениях в состоянии здоровья.

Пневмоцистная пневмония, как и другие ВИЧ-ассоциированные заболевания, часто является причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов.

Только четкое выполнение всех рекомендаций врача-спидолога, регулярное обследование и лечение возникающих заболеваний могут продлить жизнь пациента с ВИЧ-инфекцией и улучшить ее качество.

Источник: opnevmonii.ru

NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Причины становления проблемы

Группы риска

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Терапия

Прогноз

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Причины становления проблемы

Группы риска

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Терапия

Прогноз

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных лечение

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Причины становления проблемы

Группы риска

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Терапия

Прогноз

Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Пневмоцистоз – маркер ВИЧ-инфекции

Эпидемиология и механизм развития пневмоцистной пневмонии

Клинические проявления

Лечение и профилактика заболевания

Похожие статьи

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Причины становления проблемы

Группы риска

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Терапия

Прогноз

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Причины становления проблемы

Группы риска

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Терапия

Прогноз

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных лечение

Причины и лечение пневмоцистной пневмонии у взрослых

Кратко о возбудителе

Причины становления проблемы

Группы риска

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Диагностические мероприятия

Терапия

Прогноз

Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Пневмоцистоз – маркер ВИЧ-инфекции

Эпидемиология и механизм развития пневмоцистной пневмонии

Клинические проявления

Лечение и профилактика заболевания

Похожие статьи

УЗИ на овуляцию

Ультразвуковая диагностика мягких тканей, лица, сухожилий и мышц

Как проводится УЗИ матки и придатков