Отказ почек и его симптомы

Отказ почек – угрожающий жизни больного синдром. Медикам более привычно именовать его почечной недостаточностью, но для разъяснения пациентам значимости проявления признаков, необходимости наблюдения и лечения термин «отказ» звучит более настораживающе.

Клиническое течение остановки деятельности почек (именно так следует понимать «отказ») связано с внезапным или постепенным прекращением работы нефронов, главных структурных единиц. Останавливается выработка мочи. А это значит, что организм теряет необходимые для жизни биологические вещества, накапливает шлаки и продукты распада, которые своими токсинами разрушают все органы.

Отказ почек возможен у людей в любом возрасте как в пожилом, так и у маленького ребенка. Задача врача – выяснить почему это произошло, назначить наиболее эффективное лечение. Почечная недостаточность может развиться в двух видах: остром и хроническом. Симптомы и причины отличаются, соответственно различны методы спасения пациента.

Причины и признаки острой почечной недостаточности

Острый отказ почек считается более благоприятным состоянием, чем хронический вариант. Состояние функциональной недостаточности продолжается несколько часов или дней. Количество пострадавших пожилых пациентов в 5 раз превышает молодых.

Принято подразделять заболевание на 3 формы:

• преренальную (40-60% всех случаев) – вызвана недостаточностью поступления крови в обе почки на фоне здоровых органов, снижением фильтрации, накоплением азотистых веществ в крови;
• ренальную (30-40%) – происходит поражение почечной паренхимы;
• постренальную (5%) – обусловлена возникновением механического препятствия для оттока мочи.

Причины преренального отказа почек:

• состояния, сопровождающиеся снижением выброса сердца (шок любого вида, тампонада при декомпенсированных пороках и ранениях перикарда, аритмии, выраженная сердечная недостаточность, попадание тромба в легочную артерию);
• острое расширение периферических сосудов при сепсисе, анафилактической реакции;
• потеря внеклеточной жидкости, вызванная массивным ожогом, кровотечением, непрекращающимся поносом и рвотой, асцитом при циррозе печени, перитонитом, переливанием несовместимой крови, нефротическим синдромом.

Когда формируется ренальный отказ? Причинами являются острые формы заболеваний, сопровождающиеся поражением паренхимы и интерстициальной ткани почек. К ним относятся:

• гломерулонефрит,
• интерстициальный нефрит,
• васкулиты,
• тромбоз почечных сосудов,
• расслаивающая аневризма аорты,
• действие наружных и внутренних токсинов.

Причинами постренальной острой недостаточности являются препятствия оттоку мочи, находящиеся на любом уровне (от лоханки до отверстия мочеиспускательного канала). В первые годы применения сульфаниламидов наиболее частой причиной перекрытия (обтурации) лоханок и мочеточников были кристаллы из этих соединений. В настоящее время распространены камни из уратов, образующиеся у пациентов, которых лечат иммунодепрессантами.

Если у пациента отказали почки из-за затруднения оттока, то причины делят на функциональные и механические.

К функциональным относятся:

• острые заболевания головного мозга (последствия инсульта);
• нейропатию при диабете;
• беременность;
• длительное применение ганглиоблокаторов.

Механическими причинами способны стать:

• скопление опухолевых клеток;
• камни в мочевыводящих путях;
• перекрытие мочеточников или катетера сгустком крови;
• сужения мочеточников;
• увеличение и воспаление простаты у мужчин;
• случайная перевязка мочеточников при гинекологической операции.

Роль токсинов в возникновении острого отказа почек

Особого внимания заслуживает разбор влияния действия различных токсинов, способных вызвать отказ почек. Каждый десятый пациент, находящийся на гемодиализе, пострадал от нефротоксинов. В практике известно более 100 опасных для почек веществ. Среди них:

• антибиотики ряда аминогликозидов;
• рентгеноконтрастные препараты, применяемые в диагностических целях;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• Хинин;
• обезболивающие препараты, содержащие фтор;
• Каптоприл.

Эндогенными ядовитыми свойствами обладают пигменты, гемоглобин и миоглобин, высвобождающиеся из кровяных и мышечных клеток. Процесс «отравления» организма собственными продуктами связан с:

• травматическим (синдром длительного сдавления) и нетравматическим (комы у алкоголиков и наркоманов) распадом тканей мышц;
• неврологической патологией с судорогами, наследственным дефицитом ферментов.

В качестве внешних токсинов известны:

• окись углерода;
• наркотики;
• алкоголь;
• седативные средства;
• препараты ацетилсалициловой кислоты;
• Теофиллин;
• Рифампицин;
• мочегонные средства;
• Хинин;
• соединения брома и хлора;
• соли тяжелых металлов (ртути, золота);
• фосфор;
• этиленгликоль;
• четыреххлористый углерод.

Симптомы острой недостаточности

Симптомы острого отказа почек проходят 4 стадии:

• фаза непосредственного поражения (шока);
• фаза олигоанурии – необязательна, у 30% пациентов суточный диурез достаточный, у них прогноз более благоприятный, при наличии олигурии опасными являются изменения состава электролитов (гиперкалиемия) и такие проявления гипергидратации организма, как отек легких, изменения в печени, кровотечения из кишечника в связи с поражением слизистой оболочки;
• фаза полиурии наступает через 7-21 дней от начала заболевания, ежедневно клубочковая фильтрация увеличивается, действие антидиуретического гормона снижено, в крови остается азотемия, поскольку канальцевая реабсорбция пока недостаточна, возникает опасность дегидратации с электролитными нарушениями (гипокалиемией);
• фаза восстановления – длится до года, критерием считается нормализация азотистых веществ в крови, уменьшение выделения белка.

У пациентов, кроме изменения диуреза, при отказе почек появляются:

• тошнота, рвота, диспепсические расстройства;
• слабость и общее недомогание;
• отечность лица, голеней;
• из-за отеков нарастает вес;
• боли в животе иногда довольно интенсивные;
• кожный зуд.

Как возникает отказ почек при хронических процессах?

Для хронической почечной недостаточности характерна постепенная, но необратимая потеря функциональных способностей органа. Признаки отказа почек нарастают по мере сокращения числа работающих нефронов и компенсаторных возможностей. В крови повышается концентрация шлаков, проявляются нарушения всех видов метаболизма. В конечной стадии в процесс вовлекаются другие органы.

Наиболее распространены 3 заболевания, приводящие к полному блоку почек:

• хронический гломерулонефрит;
• диабетическая нефропатия;
• мочекаменная болезнь.

Механизм развития

Наиболее активно нефросклероз развивается при гломерулонефрите. Он всегда носит двухсторонний характер, не имеет очаговости, поддерживается воспалением. У пациентов с латентной формой болезни азотемия появляется значительно позже, чем симптомы отказа почек у человека с нефротическим течением.

Объяснить разные сроки развития хронической почечной недостаточности, у больных с одинаковой патологией, удается участием неспецифических факторов:

1. Гемодинамические причины – повреждение части клубочков приводит к повышенной фильтрации в оставшихся единицах. При этом растет внутриклубочковое давление и сужается выносящая артериола. Получается, что компенсаторное приспособление само усиливает выведение белка, активирует цитокины. В результате нарастает нефросклероз. Артериальная гипертония, сопровождающая многие болезни почек, еще более усиливает эти процессы.
2. Метаболические нарушения – повышенное содержание в крови солей кальция, фосфатов, жиров, глюкозы приводит к развитию атеросклеротического процесса в сосудах почки и склерозирования в паренхиме.

Усугубляющими факторами являются:

• присоединение острой инфекции или воспаления мочевыделительных путей;
• нарушение проходимости мочеточника;
• беременность;
• аллергические реакции;
• токсические свойства медикаментов;
• нарушенный баланс электролитов;
• кровопотеря.

Так, известно, что хроническая недостаточность со стабильными показателями креатинина в крови на фоне ОРВИ способна быстро перейти в терминальную стадию.

Как отличается симптоматика от острого отказа почек?

Важно учитывать малосимптомность этой патологии. Проявления выражены слабо или признаются признаками других заболеваний. Выявить начальные симптомы возможно только лабораторными методами. Пациентов могут беспокоить:

• полиурия (усиленное выделение мочи);
• слабость;
• чувство жажды;
• сухость во рту.

Дальнейшее прогрессирование приводит к нарастанию симптомов интоксикации:

• головной боли;
• бессонницы;
• слабости в мышцах;
• депрессии;
• гипертонии;
• одышке;
• болям в области сердца, аритмии;
• тошноте, рвоте по утрам;
• жидкому стулу;
• нарушенной чувствительности кожи (парестезиям);
• ноющим болям в костях;
• полиурия переходит в олигурию.

Лечебные меры

При остром отказе почек своевременное начало лечения определяет есть ли шанс выжить у пострадавшего. Поскольку в 90% случаев причиной является шок, от проведения полноценной противошоковой терапии зависит жизнь пациента и последствия. Больного доставляют в палату реанимации.

В лечении шока следует предусмотреть:

1. Восполнение объема циркулирующей крови за счет переливания плазмы, Реополиглюкина, белковых растворов под контролем центрального венозного давления.
2. При необходимости назначают петлевые диуретики (Фуросемид), очень осторожно Дофамин.

При нетяжелой форме острой недостаточности назначают консервативную терапию:

1. Объем выпитой и перелитой жидкости приравнивается к диурезу, потерям со рвотой, поносом плюс 400 мл.
2. Чтобы предотвратить гиперкалиемию, рекомендуется ограничить в питании продукты, богатые калием. Если больной имеет раны или травмы, нужно удалить все некротические ткани.
3. Для снижения процессов распада белка назначают анаболические стероиды.
4. Очень осторожно следует применять антибиотики. Малотоксичные цефалоспорины и пенициллины могут усиливать свое действие при увеличении проницаемости базальной мембраны.

Преренальная разновидность отказа почек требует терапии основного заболевания. Особенно важно выявить такую причину, как снижение силы сердечных сокращений. Обильное введение жидкости при этом противопоказано. Постренальные причины устраняются чаще оперативным путем. Какую делать операцию врачи решают после выявления уровня и заболевания, нарушающего отток мочи.

Для борьбы с инфекцией наиболее оптимальна комбинация цефалоспоринов третьего поколения (Клафоран, Фортум, Лонгацеф) с Метронидазолом. Категорически противопоказаны аминогликозиды. При неэффективной терапии назначается гемодиализ. Процедуры проводят ежедневно или через день. Также применяются методы очищения крови (гемофильтрация, гемосорбция, плазмоферез).

В лечении ренальной острой недостаточности используют комбинацию:

• спазмолитиков (Папаверин, Эуфиллин);
• щелочных растворов (Гемодез, бикарбонат натрия);
• петлевых диуретиков (Фуросемида).

Препараты вводятся до 12 раз в сутки. Для усиления их действия используют малые дозы Допамина. При значительном подавлении эритроцитарного ростка назначают препараты крови. Для коррекции гиперкалиемии применяют смесь из глюкозы, инсулина, хлористого кальция. Возможен прием ионообменных смол.

Как лечат отказ почек при хронической недостаточности?

При лечении хронической почечной недостаточности необходимо соблюдение нескольких принципов. Обязательная терапия основного заболевания. Поскольку причин достаточно много вариант лечения необходимо подбирать в зависимости от конкретной нозологии. Вероятно, потребуется осторожное применение антибиотиков с учетом нефротоксического действия, оперативное вмешательство при нарушенном оттоке мочи, цитостатики и кортикостероиды при гломерулонефрите.

Задержка падения компенсаторных возможностей почек

Поддержать механизмы компенсации помогают:

• малобелковая диета;
• гипотензивные средства;
• препараты группы ингибиторов АПФ;
• блокаторы рецепторов к ангиотензину-2.

Предупреждение поражения других органов

Сложность терапии обусловлена присоединением поражения других органов. Здесь медикаменты используются только для поддержки жизненно важных функций, потому что для почек чем меньше лекарств, тем лучше.

Обязательной терапии требует гипертония. Наиболее подходящие комбинации для гипотензивного действия:

• ингибитор АПФ + Фуросемид + β-блокатор;
• антагонист кальция + β-блокатор + симпатолитик на фоне диеты с ограничением соли.

Устранение метаболических нарушений

При нефрогенной анемии показано использование препаратов эритропоэтина. Для уменьшения интоксикации назначают энтеросорбенты, а при ацидозе — внутривенно раствор бикарбоната натрия. Купировать приступы судорог удается солями кальция и витамином D.

В тяжелой стадии при уровне креатинина в крови 1,0 ммоль/л начинают процедуры регулярного гемодиализа. Также используют перитонеальный диализ. Единственным способом продлить жизнь пациента может стать трансплантация почки.

Осложнения при остром отказе почек

Начиная с олигурических проявлений у пациента нужно ожидать опасные последствия отказа почек. В связи с резким угнетением иммунитета, присоединение инфекции вызывает воспалительные заболевания почек, тяжелый сепсис, от которого чаще всего умирают больные. Признаки инфекции обнаруживают у 80% пациентов. Наиболее типичны:

• острые стоматиты;
• воспаление околоушных лимфоузлов;
• пневмония.

Желудочно-кишечные кровотечения – выявляются у каждого десятого пациента. Они связаны с нарушениями свертываемости крови, эрозиями и изъязвлением слизистой оболочки. Малокровие (анемия) вызвана гемолизом, сниженной выработкой почечными клетками эритропоэтина, задержкой созревания эритроцитов. В анализе крови обнаруживают тромбоцитопению с нарушенной способностью клеток к склеиванию.

Гиперкалиемия – чаще наблюдается у больных с преренальной формой отказа почек при обширных травмах, гематомах, длительном желудочно-кишечном кровотечении, массивном переливании крови или плазмы. В условиях ускоренного метаболизма (особенно при сепсисе) быстро наступает ацидоз, он усугубляется за счет присоединения патологии органов дыхания, инфекции.

Последствия хронической почечной недостаточности

Отказ почек при хронической недостаточности приводит к нарушению функции разных органов и систем:

• действие на центры головного мозга – судороги, тремор конечностей, психическая неполноценность;
• снижение иммунитета сопровождается присоединением разной инфекции, тяжелым течением, септическими осложнениями;
• сердечно-сосудистая система реагирует приступами аритмии, диффузной миокардиодистрофией, гипертензия осложняется острым инфарктом или инсультом;
• потеря кальция приводит к частым переломам из-за сниженной плотности костей;
• кровотечения из желудка и кишечника усугубляют анемию, могут быть смертельными для пациента.

Отказ почек или их недостаточность представляет собой очень опасную проблему для пациентов. Современное лечение в большей части случаев позволяет не доводить больного до такого исхода.

Источник: 2pochki.com

Сколько осталось жить, если отказали почки?

Почки — это жизненно важный орган. Если под действием определенных причин они утрачивают свои функции, затрудняется вывод мочи из организма, что может привести к летальному исходу. Какие симптомы сигнализируют об этой патологии, и сколько остается жить, когда отказывают почки?

Причины

Отказ почек обычно происходит во взрослом возрасте, а у ребенка — крайне редко. Однако такие случаи в медицинской практике известны. У детей к почечной недостаточности приводит врожденная аномалия в строении органа. В таких случаях практически невозможно предсказать, как долго патология будет прогрессировать и какие будут последствия. Однако при поддерживающей терапии и соблюдении специальной диеты ребенок зачастую может жить нормальной жизнью.

Утрата почками их функций происходит постепенно и обычно занимает длительное время. Причины этой патологии человека могут быть разными, но механизм ее формирования универсальный. Все начинается с разрушения нефронов. В результате функция фильтрации компенсируется за счет ее перехода с погибших клеток на здоровые. Вот почему какое-то время больной не испытывает симптомов интоксикации и даже не догадывается об этом процессе в своем организме. Однако все это время здоровые клетки испытывают повышенные нагрузки. Если добавляется воздействие негативных факторов — например, алкоголя или токсических веществ определенных лекарственных препаратов, то и оставшиеся клетки начинают отмирать.

Почечная фильтрация начинается с притока крови к органу. Нефроны — клетки, отвечающие за очищение — удаляют из нее продукты окисления, которые затем предполагается вывести из организма. Формирование мочи зачастую прекращается, когда развивается гипотония. В результате уменьшается приток крови к почкам.

Давление понижается до критической отметки под действием ряда факторов, среди которых:

1. Травмы с обильной кровопотерей.
2. Сепсис.
3. Анафилактический шок.
4. Сильные ожоги.
5. Нарушение сердечных функций.

Среди ренальных факторов, которые провоцируют отказ почек, выделяют приводящие к повреждению почечной паренхимы:

1. Тромбоз сосудов.
2. Острый гломерулонефрит.
3. Инфаркт почки.
4. Отравление.
5. Сильные травмы.

Постренальные факторы, которые провоцируют отказ почки, приводят к обструкции всех мочеточников сразу. Это опухоли, гематомы, почечные камни.

Симптомы

Первые признаки отказа почек:

• нарушения ночного сна;
• сильная утомляемость;
• головные боли;
• жажда;
• отеки.

Дальнейшие симптомы, если отказали почки, не заставляют себя долго ждать. Больной начинает жаловаться на различного рода недомогания, а именно:

1. Частичное или полное прекращение выделения мочи.
2. Отеки лица, лодыжек.
3. Набор веса.
4. Тошноту со рвотой.
5. Кожный зуд.
6. Кровь в моче.
7. Зловонный запах изо рта.

Последствия отказа почек

Если происходит приступ острой почечной недостаточности, последствия для человека могут быть очень серьезными. Сколько он сможет жить, зависит от оперативности лечения.

Осложнениями острой недостаточности почек становятся:

• некроз почечной коры;
• отеки легких;
• пиелонефрит.

Более тяжкие последствия для человека провоцирует хроническая недостаточность почек. В результате скопления токсинов из мочи в организме основное поражение наносится по центральной нервной системе, которая реагирует следующими осложнениями:

• тремор (непроизвольные колебания какой-либо части тела);
• судороги;
• ухудшение мыслительной функции.

Страдает иммунная система, повышая риск заражения инфекциями. В то же время при ХПН снижается синтез эритропоэтина, в результате чего может развиться анемия. Со стороны сердца и сосудов появляется осложнение в виде гипертензии, нередко у больных возникают инсульты и инфаркты миокарда.

Вследствие продолжительного нарушения всасывания кальция начинают дегенерировать кости, а это приводит к частым переломам. Страдает также желудок с кишечником. Человек худеет, что становится причиной анорексии, у него появляются кровотечения в ЖКТ. Из-за ухудшения метаболизма уменьшается синтез половых гормонов. У женщин это приводит к снижению фертильности.

Прогноз

Сколько больной может жить при почечной недостаточности, зависит от своевременного и качественного лечения. Зачастую этой патологии предшествует появление других тяжелых заболеваний: инфарктов, сахарного диабета, поражений сосудов, сердца. Бывают случаи, что человек после отказа почек умирает, но по причине приступа другого заболевания.

Точных данных о том, какое количество лет живут пациенты на искусственном очищении крови на сегодняшний день нет. Однако, по примерным подсчетам, гемодиализ в среднем удлиняет жизнь больных на 23 года. При недостаточности почки вернуть ее функции консервативными методами нельзя, но есть возможность пересадки. После успешного проведения такой операции можно прожить больше 20 лет. Однако найти донорский орган очень сложно, а сама трансплантация стоит дорого.

Статистики о том, сколько осталось жить, когда отказывают почки, не ведется, но современная медицина уверяет: шанс выжить и вернуться к полноценной жизни есть. Для этого необходимо проводить симптоматическое лечение, искусственно очищать кровь с помощью гемодиализа. При появлении такой возможности больные проходят через трансплантацию органа и живут десятилетиями.

Источник: pochkimed.ru

Почечная недостаточность. Симптомы, причины, лечение

Патологические процессы в почках способны серьезно нарушить привычный ритм жизни человека, лишить его внутреннего покоя, нормального сна и даже обернуться летальным исходом при отсутствии своевременного лечения. Как сохранить свои почки здоровыми и что делать при наличии болезни рассмотрим ниже

Данный недуг является патологией, развивающейся как результат серьезных сбоев функций почек, что в конечном итоге приводит к нарушенному гомеостазу. Симптоматика появляется как следствие того, что нарушен кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс в организме.

Виды почечной недостаточности

Проявление недуга бывает хроническим, либо острым. Под острой почечной недостаточностью или ОПН понимается внезапное ухудшение ее работы, что обуславливается быстрой остановкой или торможением вывода отходов азотистого обмена. В итоге нарушается электролитное, водное, кислотно-щелочное и осмотическое равновесие, что в худшую сторону отражается на показателях крови.

Хронической почечной недостаточностью или ХПН, называют ситуацию постепенного прогрессирования, вызываемую понижением количества действующих нефронов, так называют структурно-функциональные единицы, из которых состоят почки. Данный процесс характеризуется постепенный нарастанием симптомов, сохранением функционала в первоначальной фазе болезни, благодаря нефронам, которые были недостаточно активизированы до этого. Однако при дальнейшем прогрессировании, появляется недостаток нормальных нефронов, что заканчивается отравлением организма своими же токсическими отходами обменных процессов.

К причинам острой почечной недостаточности (ОПН) можно отнести болезни, которые приводят к резкому понижению кровотока в почках. Из-за этого клубочковая фильтрация замедляет скорость и падает интенсивность канальцевой реабсорбции. Такое положение дел может быть вызвано:

• шоком разного происхождения
• инфекционными болезнями
• присутствием кровотечений
• недостаточностью работы сердца
• отравлением нефротоксическими ядами
• патологией почечных сосудов
• серьезными почечными заболеваниями
• Препятствия в путях выведения мочи

Хроническая недостаточность почек становится возможна из-за заболеваний как почек, так и других органов, имеющих вялотекущий характер, например:

• сахарного диабета
• гипертонии
• склеродермии
• длительного применения специальных медикаментов
• частых интоксикаций
• мочекаменной болезни

Если присутствует одно из перечисленных заболеваний, важно регулярно быть под наблюдением специалиста и точно соблюдать его рекомендации. Такой подход позволит серьезно замедлить или исключить почечную недостаточность в будущем.

Симптомы и признаки почечной недостаточности

Проявления недуга имеют различия по симптоматике. Главным отличием является скорость нарастания симптомов. Как ясно из названия, острая форма будет характеризоваться стремительным нарастанием признаков болезни, а при своевременном и правильном лечении симптомы способны полностью раствориться с восстановлением функционирования органа до нормы. Хроническая форма способна развиваться в течение многих лет, быть бессимптомной в начале патологического процесса и иметь неуклонное нарастанием признаков в будущем. Лечебные процедуры способны облегчить общее самочувствие пациента, однако восстановление функций почек до нормы является очень маловероятным.

Симптомы острой почечной недостаточности (ОПН)

В начальной фазе можно наблюдать симптоматику состояния, из-за которой происходит острое нарушение почечного функционала. При инфекционной природе недуга проявление бывает лихорадочным с болевым синдромом в голове и мышцах. При кишечных инфекциях будет наблюдаться тошнота, понос, головная боль. Если имеет место сепсис или интоксикация, то возможно проявление анемией, судорогами. При состояниях шока – наличие спутанности и потери сознания, бледные цвет кожи, высокое потоотделение, слабый пульс, пониженность артериального давления. При остром гломерулонефрите – выделение мочи цвета крови, болевыми ощущениями в пояснице.

Дальнейшая фаза ОПН, называемая еще олигоанурической, имеет следующие признаки:

• Резкое снижение или остановка мочевыделения
• Азотемическую симптоматику с тошнотой, рвотой, зудом кожи, отсутствием аппетита
• Нарушенное сознание, присутствие спутанности, комы
• Рост веса из-за скопившейся жидкости
• Отек клетчатки под кожей на лице, лодыжках
• Отек органов, необходимых для жизнедеятельности, например мозг, легкие
• Заполненные скопленной жидкостью плевральная, перикардиальная, брюшная полости
• Ощущение общего тяжелого состояния

В случае благоприятного исхода по прошествии некоторого времени может наступить ситуация, при которой диурез восстановился. В первое время выделение мочи идет в небольшом объеме, после чего ее количество становится больше нормального. Такое состояние называется полиурией. Данный период характеризуется выведением скопленной жидкости и шлака. Еще по прошествии некоторого времени, мочевыделение стабилизируется до нормального, что свидетельствует о выздоровлении.

При неправильном лечении или без него вторая фаза перетекает в терминальную, клиническая картина которой характеризуется:

• Одышкой, кашлем, пенистой мокротой с розовым оттенком, выделяемой изо рта, так как имеет место отек легких
• Присутствием кровоизлияний под кожей, гематомам, внутренних кровотечений, спазмов или мышечных судорог
• спутанным сознанием, сонливостью, комой
• Сбоем функционала сердечной мышцы (аритмией).

К сожалению, в такой фазе болезни довольно частым является летальный исход

Симптомы хронической почечной недостаточности

Изменения, приводящие к появлению симптоматики, появляются после значительного изменения в структуре почек. К таким изменениям относят:

• Изменения в количестве выделяющейся мочи в ту или иную сторону
• Увеличенное по сравнению с дневным количество выделяемой ночью мочи
• Существование отеков с утра, например лица
• Состояние недомогания и слабости

В конечной фазе хронического течения появляются симптомы уремии, когда в крови накапливаются соли мочевой кислоты и нарушается водно-электролитный баланс, что ведет к:

• Значительным подкожным отекам
• Наличию полостей со скопленной жидкостью
• Появлению одышки и кашля из-за сердечной астмы и легочного отека
• Проявлению артериального криза
• Проблемам со зрением
• Анемии: бледности лица, учащенного биения сердца, изменениям структуры волос и ногтей, постоянной утомленности
• Приступам тошноты и рвоты
• Запаху из ротовой полости с аммиачным привкусом
• Болезненности в брюшной полости
• Падению веса
• Присутствию зуда, «припудренности» и желтоватого цвета кожных покровов
• Ломкости сосудов, что проявляется кровоточивостью в деснах и кровоизлияниях под кожей
• Прекращению менструации (для женщин)
• Проблемам с сознанием, возможно впадение в кому

Без применения искусственных методов очищения крови, называемых гемодиализом, велика вероятность летального исхода. Поэтому, если у пациента есть проблемы в перечисленными выше факторами, то следует безотлагательно обратиться в медицинское учреждение, так как велика вероятность очень неблагоприятного развития событий

Лечение при почечной недостаточности

Если имеет место острая форма почечной недостаточности, то терапия заключается в ликвидации ее причины и нормализации всего функционала организма, нарушенного патологией. Исходя из причин, вызвавших патологию, лечение проводят:

• С помощью антибактериальных медикаментов
• Удалением из организма токсических веществ (солевыми растворами, энтеросорбентами)
• Нормализацией уровня жидкости (солевыми и коллоидными растворами, процедурой переливания крови)
• Гормональными средствами

Для цели снижения интоксикации и вывода шлаков назначают процедуры гемодиализа, плазмаферезы, гемосорбции. Для восстановления формирования нужного количества мочи прибегают к мочегонным препаратам. Кроме этого, может назначаться введение раствора соли калия, натрия, и иных, относящихся к электролитам, исходя из вида проблем с кислотно-основным и водно-электролитическим балансом. Во время, когда восстанавливается диурез, важно отслеживать, чтобы не произошло обезвоживания. Часто при остром течении недуга происходят сбои в функционировании сердечно-сосудистой системы, поэтому возможно применение лекарств для сердца.

Тактикой при лечении ХПН является терапия основной болезни, при этом ведется поддержание почечного функционала и дезинтоксикационная терапия. При хронической форме болезни немаловажна диета.

На первой стадии терапия нацелена на основную болезнь. Цель состоит в торможении его прогресса либо нейтрализации симптомов недуга:

• При гипертонической болезни назначаются соответствующие препараты.
• При наличии сахарного диабета ведется перманентное корректирование состояния обмена веществ в организме
• При аутоиммунных болезнях показаны специальные гормональные и цитостатические препараты
• Хроническая сердечная недостаточность лечится при помощи соответствующих лекарственных средств
• При анатомических изменения назначаются необходимые хирургические манипуляции, к примеру, восстановление проходимости мочевых путей, удаление опухоли.

Далее при постоянном воздействии на заболевание-инициатор, переходят к симптоматической терапии. Уменьшению отеков способствуют препараты, способствующие выделению мочи, если присутствует анемия, то назначаются витаминные комплексы, в том числе богатые железом.

Финальная стадия терапии хронической недостаточности почек характеризуется переводом пациента на постоянный гемодиализ, так называют процедуру при которой кровь фильтруется и очищается искусственно. Периодичность процедуры до 3-х раз в 7 дней. В качестве альтернативы выступает пересадка здоровой почки. Запущенная форма болезни охарактеризована присутствием необратимых изменений во многих органах, исходя из этого искать донорский орган необходимо заранее. Если все пройдет успешно, новая почка хорошо приживается, то очень высок шанс на дальнейшую жизнь без какого либо дискомфорта, связанного с почечной недостаточностью.

Диета при почечной недостаточности

За счет сбалансированной диеты можно значительно уменьшить загруженность почек работой, что замедлит прогресс заболевания, а также стабилизирует самочувствие пациента.

Принципы для формирования диеты при патологиях почек:

• Минимизация белка
• Повышенная калорийность
• Обязательны фрукты и овощи
• Контролирование потребления соли
• До двух раз в неделю дни разгрузки, когда питание ведется овощами и фруктами

В первоначальной фазе ОПН, при наличии пары разгрузочных дней, потреблять белок можно, как и здоровому человеку – до одного грамма на килограмм веса. Если фаза более запущенная, то ограничение 25-30 грамм. Также важно получать незаменимые аминокислоты, считается, что дневное их количество присутствует в 2-х яйцах курицы. Повышенная калорийность получается из-за потребления пищи богатой жирами и углеводами. Важно, чтобы жиры имели растительное происхождение. Такие условия способствуют переработке азотистого шлака в заменимые аминокислоты.

Объем потребляемой жидкости можно рассчитать, для этого к объему выделяемой за 24 часа мочи нужно прибавить 0,5-0,8 литра. Жидкость следует учитывать суммарно, а не только то, что непосредственно выпивается. При нормальном артериальном давлении, отсутствии отеков и нормальном содержании жидкости в организме, возможно потребление в пищу до 6 грамм соли. При обратной ситуации масса соли ограничена 3-мя граммами в сутки. Во время терапии, при наличии медикаментов, содержащих натрий, объем соли следует пропорционально уменьшить. В то же время отказываться от соли совсем будет не правильным. При улучшении состоянии с артериальным давлением и уменьшении отеков, прием поваренной соли имеет смысл несильно поднять.

Народные способы и методы при почечной недостаточности

При лечении почек народными средствами широко используются всевозможные средства, обладающие мочегонным эффектом. Чаще всего применяются различные отвары и настои из почек березы, листьев брусники, хвоща полевого, ромашки и другие. Так применяется мята, рыльца кукурузы

Меры профилактики

К профилактическим мерам можно отнести исключение переохлаждений почек, их травм, своевременное обращение к врачу при наличии симптомов, рассмотренных в данной статье и специальную диету, принципы которой были рассмотрены выше.

Автор: редактор сайта, дата 23 апреля 2017

Источник: 103med.ru

Симптомы и лечение отказа почек

Хронические заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем иногда провоцируют отказ почек, симптомы во всех случаях схожи. Если своевременно на начальном этапе почечной недостаточности не обратиться за квалифицированной медицинской помощью, последует летальный исход. Самостоятельное лечение в данном случае неприемлемо.

Причины и последствия

Почки недаром называют фильтром организма. Благодаря их работе из организма выводятся вредные вещества и токсины. Если же они отказали, то перестают выполнять свою очистительную функцию. То есть все клетки органов перестают фильтровать кровь и выводить мочевину. Постепенно токсинами насыщаются все органы. Отравленный организм без посторонней помощи функционировать не может, и шанс выжить без постороннего вмешательства практически равняется нулю.

В медицине выделяют такие формы почечной недостаточности:

Первая возникает в результате нарушения кровоснабжения в этих внутренних органах. Это часто бывает при атеросклерозах, тромбозах, сахарном диабете.

При ренальной форме происходит разрушение и гибель почек на клеточном уровне в результате длительного воздействия на них ядовитых химических веществ, сильных лекарственных препаратов. Не последнюю роль играют хронические заболевания внутренних органов.

Причины постренальной недостаточности — непроходимость мочевыводящих каналов, ведущих в почки, из-за камней в мочевом пузыре, аденомы предстательной железы, разрастания новообразований в почечных тканях. Иногда почки отказывают в результате тяжелых и обширных ожогов кожных покровов, переизбытка калия в их тканях, при обезвоживании организма. Отказ почек может возникнуть у человека внезапно, но также процесс может происходить постепенно. Это наблюдается при хронической почечной недостаточности.

Характерные проявления

В зависимости от причин возникновения почечной недостаточности и продолжительности этого состояния симптомы могут несколько отличаться. Однако всегда присутствуют главные симптомы отказа почек. У человека прекращаются позывы к мочеиспусканию, не выходит моча либо же отходит незначительными порциями. В течение некоторого времени происходит постепенная интоксикация организма. Наступает некроз почек; они перестают функционировать и выводить мочевину.

В результате наступает уриническая кома или токсическое отравление, что нередко приводит к инсультам или инфарктам. В итоге, если при первых же симптомах не приступить к лечению, неизбежен летальный исход.

При острой почечной недостаточности, когда отказали почки, симптомы такие:

1. Резко снижается количество мочеиспусканий в сутки (признаки олигурии).
2. В моче появляется кровь.
3. Мочеиспускание прекращается (признаки анурии).
4. Лицо и конечности заметно опухают.
5. Начинается сильная тошнота, вплоть до рвоты.
6. Поднимается давление.
7. Сильная слабость.
8. Начинаются сильные боли в области спины и живота.
9. Кожа начинает сильно зудеть.

На последних стадиях острой почечной недостаточности по мере все большей интоксикации всех внутренних органов по всему телу возникают гематомы, в легких скапливается жидкость, начинается одышка, дыхание становится зловонным, начинает бить дрожь. Больной впадает в кому.

Острая недостаточность почек может возникнуть неожиданно для больного, так как первоначально иногда никак не проявлялась. Опасность протекания заболевания в этой форме заключается в том, что процесс развивается быстро. Смерть наступает максимум через 7 часов после появления первых ярких симптомов.

Когда отказывают почки при хронической почечной недостаточности, симптомы такие:

1. Увеличение суточного количества мочи (признаки полиурии).
2. Частые ночные позывы к мочеиспусканию, при этом количество мочи за один раз незначительное.
3. Появление отечностей.
4. Кровоточат десна.
5. Ломит и болит в груди, костях.
6. Наблюдается расстройство желудка.
7. Кожа приобретает желтоватый оттенок.
8. Появляется зловонное дыхание.

В отличие от острой, при хронической почечной недостаточности процесс прекращения работы почек происходит медленно.

Первоначально больной может не догадываться о болезни. Постепенно больные почки все хуже справляются со своими функциями; начинаются различные заболевания — нефрит, пиелонефрит.

Как правило, если больной пренебрегает своим состоянием, процесс усугубляется. Начинаются головные боли, мучает повышенное давление, ослабевает и пропадает половое влечение; у мужчин пропадает потенция.

На последних стадиях начинается сильный тремор рук и головы, нарушаются умственные функции. По телу могут пойти язвы, иные кожные высыпания; появляются гематомы. Сильно снижается иммунная защита организма. В результате больной легко подхватывает любое ОРЗ. Летальный исход часто наступает в результате инсульта или инфаркта.

Лечебные мероприятия

В тех случаях, когда при первых же симптомах отказа почек человек обращается за медицинской помощью, как правило, назначается адекватное лечение. Острая и хроническая недостаточности излечиваются полностью.

При остром отказе почек проводится немедленное переливание крови; назначается лекарственная терапия. Главным в лечении является остановка процесса разрушения почек и восстановление их функции. При хронической почечной недостаточности лечение осуществляется в несколько этапов.

Первоначально назначаются антибиотики для того, чтобы остановить воспаление в почках. Комплексно можно принимать лечебные травяные чаи и отвары из листьев березы, спорыша, пырея, зеленый чай. Полезно пить сок тыквы, березовый сок. В дальнейшем назначается прием Хофитола, Леспенефрила для того, чтобы остановить процесс разрушения почек. После этого назначаются препараты, которые нормализуют давление, сердечно-сосудистую деятельность. На следующем этапе осуществляется переливание крови. Таким образом организм очищается от интоксикации. Одновременно назначается специальная диета, которая основана на минимальном употреблении белковой пищи. Рацион должен состоять из вареных или печеных овощей, каш на воде, постных супов.

В последние годы практикуется пересадка здоровых донорских почек.

Однако в этом случае последствия непредсказуемые, так как не известно, не отторгнет ли организм больного новый орган. Важно, чтобы у донора группа и резус-фактор крови были идентичными. К тому же, нередко донорский подходящий орган приходиться ждать продолжительное время. Да и стоит такое лечение недешево.

На тяжелых стадиях, когда лечение не приносит результатов, а пересадка органов по каким-то причинам невозможна или необходимо ждать продолжительное время, прибегают к гемодиализу. То есть больного подключают к аппарату искусственной почки. Суть данной терапии проста: в организм вживляют трубку, через которую выводят токсические вещества, предотвращая тем самым постоянную интоксикацию организма.

Недостатком данного способа замещающей терапии является то, что многие больные всю оставшуюся жизнь остаются прикованными к больничной койке. Положительным моментом является то, что продолжительность их жизни благодаря развитию медицины все более возрастает. Минимальный срок эффективного гемодиализа составляет 20 лет. В то же время, по последним данным некоторые больные с искусственной почкой живут уже более 40 лет. Остается надеяться, что в будущем ученые решат вопрос более подвижного образа жизни этой категории больных. Таким образом качество жизни таких пациентов повысится.

Почечная недостаточность при своевременном лечении — не приговор. Часто пациенты излечиваются полностью. В отдельных случаях их повседневная жизнь, хотя несколько и ограничена, но в остальном мало чем отличается от жизни здоровых людей. У них есть свои успехи, радости, увлечения, близкие друзья.

Источник: nefrolab.ru

Почечно сердечная недостаточность

Изменения почек при сердечной недостаточности

Функциональные и морфологические изменения почек при сердечной недостаточности называются «сердечной», или «застойной», почкой.

Сердечная недостаточность развивается в результате нарушения основной функции сердца — насосной. Причиной могут явиться непосредственное поражение миокарда, клапанные пороки, гипертензия в большом или малом круге кровообращения и др. Недостаточность сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема кровообращения. При этом включаются различные механизмы компенсации. При остром нарушении кровообращения, сопровождающемся падением артериального давления, основными компенсаторными механизмами являются рефлекторные реакции с рецепторов давления, прессорецепторов, расположенных в различных областях сосудистой системы. Возбуждение с этих рецепторов через симпатическую нервную систему приводит к повышению уровня среднего артериального давления и минутного объема кровообращения. При хроническом нарушении кровообращения основными механизмами компенсации являются задержка в организме жидкости для нормализации объема крови и давления, а также гипертрофия миокарда.

Снижение минутного объема кровообращения при сердечной недостаточности сопровождается уменьшением почечного кровотока и КФ. Этому способствуют компенсаторное сужение почечных артериол и повышение венозного давления. Снижение КФ приводит к уменьшению количества натрия, фильтрующегося в клубочке. Это стимулирует секрецию альдостероне надпочечниками и усиливает реабсорбцию натрия в канальцах. Содержание натрия в моче снижается, в тканях — увеличивается. Накопление натрия сопровождается увеличением осмотического давления в крови и тканях, что стимулирует секрецию АДГ и тем самым — реабсорбцию воды в почках. Накопление натрия и воды в организме приводит к образованию отеков. Повышенная реабсорбция натрия сопровождается усилением секреции калия клетками почечных канальцев и выбросом его в мочу. Явления электролитного дисбаланса приводят к потерям калия и накоплению натрия и ионов водорода в клетках организма.

Клиническая картина. Клинические признаки застойной почки обычно появляются при достаточно выраженных явлениях сердечной недостаточности. Уменьшается суточный диурез, часто с явлениями никтурии. Учет водного баланса необходимо проводить по количеству выпитой за сутки жидкости, включая жидкость, находящуюся в пище, и выделенной за это же время мочи. Больного необходимо периодически взвешивать. Реакция мочи обычно кислая, плотность ее увеличена из-за увеличенного содержания мочевины, цвет темный. В моче определяется белок, протеинурии редко превышает 1—3 г/сут. В осадке мочи имеются незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Несмотря на снижение КФ, азотемия наблюдается редко, главным образом за счет повышения содержания в крови мочевины. Увеличение содержания мочевины обусловлено не только снижением клубочковой фильтрации, но и усилением катаболизма, распада белков, в результате дистрофических процессов в тканях при недостаточности кровообращения. Уменьшение признаков сердечной недостаточности приводит к исчезновению функциональных нарушений почек.

Лечение направлено на устранение сердечной недостаточности, улучшение сократительной работы сердца. Оно включает постельный режим, диету с ограничением жидкости и соли, назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств и др.

Сердечная недостаточность, дыхательная, почечная: симптомы и лечение недостаточности

Сердечная недостаточность, дыхательная, почечная: симптомы и лечение недостаточности

Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца выполнять полностью свою насосную функцию и снабжать организм нужным ему количеством кислорода, который присутствует в крови. Это заболевание не является самостоятельным. Оно в основном является результатом других заболеваний и состояний. Заболеваемость сердечной недостаточностью с возрастом увеличивается.

Диастолическая сердечная недостаточность – это нарушение расслабления левого желудочка и его наполнения, которое обуславливается его гипертрофией, инфильтрацией или фиброзом и которое способствует увеличению в желудочке диастолического конечного давления, а также проявлению сердечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность – это нарушение гомеостатической почечной функции патологического характера, ишемического или же токсического происхождения, потенциально обратимое и развивающееся на протяжении нескольких часов, дней или недель.

Хроническая почечная недостаточность развивается при двусторонних хронических почечных заболеваниях по причине необратимой постепенной гибели нефронов. При ней нарушаются почечные гомеостатические функции.

Дыхательной недостаточностью называется нарушение обмена газами между циркуляцией крови и окружающим воздухом, характеризующаяся развитием гипоксемии или/и гиперкапнии.

Недостаточность клапана аорты – это патологическое состояние, при котором ретроградный ток крови из аорты проходит через аортальный дефектный клапан в полость левого желудочка.

Недостаточность клапана лёгочной артерии развивается при неспособности клапана лёгочной артерии стоять на пути обратного движения крови в правый желудочек из лёгочного ствола при его диастоле.

Митральная недостаточность – это когда левый предсердно-желудочковый клапан не в состоянии препятствовать обратному кровяному движению в левое предсердие из левого желудочка при систоле желудочков сердца.

Трикуспидальная недостаточность – это когда правый предсердно-желудочкового клапан не в состоянии препятствовать обратному кровяному движению в правое предсердие из правого желудочка при систоле желудочков сердца.

Печёночная недостаточность – это недостаточность разной выраженности функций печени. Нейропсихический синдром, развивающийся по причине нарушений печеночных функций и портально-системного шунтирования венозной крови, называется печёночной энцефалопатией.

Лечение сердечной недостаточности

Перед тем, как начать медикаментозное лечение сердечной недостаточности нужно устранить все причины, которые способствуют ее появлению (анемия, лихорадочные состояния, стресс, злоупотребление алкоголем, поваренной солью и средствами, которые способствуют задержке в организме жидкости и т.д.).

Общие мероприятия при лечении сердечной недостаточности: относительный покой (допустимы и даже желательны физические нагрузки, но они не должны вызывать большой усталости), прогулки на воздухе во время отсутствия отеков и выраженной одышки, диета с пониженным содержанием поваренной соли, избавление от лишнего веса, так как он дает дополнительную нагрузку на сердце.

Действие лекарственных препаратов, которые применяются при лечении сердечной недостаточности, направлено на повышение сократимости миокарда, уменьшение задержки в организме жидкости, снижение тонуса сосудов, устранение синусовой тахикардии и профилактику образования в полостях сердца тромбов.

Сердечно-сосудистая система при хронической почечной недостаточности

С. П. Боткин (1890) в лекции, посвященной нефриту, говорил: «Итак, повторяю, что возможно думать, не лежат ли эти различные исходы и разнообразное течение всех этих форм заболевания почек, ведущее за собой и различные анатомические картины в неодинаковом отношении к почечному процессу вообще других органов и, в частности, сердца, разнообразные изменения мышцы которого, совпадая с различными анатомическими исходами почечного процесса, и составляют, может быть, существенную причину последних» (разрядка С. П. Боткина).

Прошло достаточно много времени с того момента, когда была высказана эта мысль, и накопилось много новых фактов для того, чтобы считать сами почки главным органом, виновным в развитии хронической почечной недостаточности (ХПН). Однако справедливость высказанного С. П. Боткиным суждения о роли изменений сердечной мышцы в судьбе больных с ХПН и сегодня сохраняется в полной мере. Присоединение сердечной недостаточности изменяет ход уремии, и тогда возникает так называемый «кардио-ренальный синдром» (М. С. Вовси, Г. Ф. Благман, 1955; Е. М. Тареев, 1958). При этом сердечная недостаточность может протекать не только по левожелудочковому, но и по смешанному типу, плохо поддаваясь кардиальной терапии (Б. В. Петровский, 1968). Амбурже и др. (1965), разбирая осложнения со стороны сердечнососудистой системы при ХПН, делят их на 2 группы: вызванные самой ХПН и обусловленные гипертензией. ХПН, по мнению авторов, помимо перикардита, вызывает уремический миокардит; гипертензия сопровождается циркуляторными расстройствами. Поскольку в основе миокардита авторы видят нарушения метаболизма в сердечной мышце, то, по-видимому, эти изменения правильнее называть не воспалением, а дистрофией. Развитие сердечной недостаточности при ХПН, ухудшая кровоснабжение почек, само по себе способно ускорить прогрессирование ренальной инсуфициенции (Г. Ф. Ланг, 1950; О. Шик, 1967). Современные методы терапии ХПН, включая программированный гемодиализ и трансплантацию почек, к сожалению, отнюдь не сняли остроты вопроса о сердечной недостаточности у этих больных: во-первых, потому, что даже многократный гемодиализ, продлевая жизнь больным, не спасает их в ряде случаев от смерти, наступающей в результате необратимых изменений в сердечной мышце (А. Я. Пытель, И. Н. Кучинский, 1968), во-вторых, в связи с тем, что само наличие сердечной недостаточности является противопоказанием к активной терапии (В. И. Шумаков, Э. Р. Левицкий, 1974).

При решении вопросов генеза сердечной недостаточности у больных с ХПН наибольший интерес представляет проблема морфологических изменений в сердце.

С. М. Вовси (1960) указывает, что в стадии терминальной уремии на эндокарде и, в частности, на клапанах могут наблюдаться свежие воспалительные изменения; в миокарде— некробиотические очаги токсического происхождения. Амбурже и др. (1965) при изучении миокарда умерших от ХПН, страдавших при жизни повышением АД, находили гиалиноз интимы и явления склероза мышечного слоя в артериолах, ведущие к сужению их просвета. Указывают на возможность токсического миокардита (Б. Ионаш, 1963; Г. Маждраков, 1973) и выраженное прогрессирование коронарного атеросклероза (Б. В. Петровский, 1968). Подчеркивается

наличие дистрофических изменений в миокарде, которые Е. М. Тареев и В. М. Ермоленко (1974) называют уремической миокардиопатией.

Из 311 больных с различными заболеваниями почек, о которых мы будем говорить дальше, 40 умерло от ХПН (табл. 19). Среди них было 16 мужчин и 24 женщины, возраст больных колебался от 23 до 74 лет, преобладали больные с хроническим диффузным гломерулонефритом (ХДГН) — 30, больных с хроническим пиелонефритом было 4, с амилоидозом — 3, с поликистозом — 2 и с туберкулезом почек— 1.

Как видно из таблицы, более чем у 2/3 больных имелись признаки той или другой степени выраженности дистрофии миокарда (70%) и коронарного атеросклероза (77,5%). Коронарный атеросклероз в большинстве случаев (62,5 %) был умеренно выражен и не сопровождался кардиосклерозом (в 67,5%). Другими словами, частота и интенсивность атеросклеротических изменений в сердце у больных, умерших от ХПН, не превышает таковые для лиц того же возраста без почечной патологии (М. Плоц, 1961; А. М. Вихерт, 1971).

Известно, сколь большим субъективизмом в оценке гипертрофии желудочков страдает метод визуального измерения толщины их стенки (3. И. Янушкевичус, 3. И. Шилинскайте, 1973; Н. А. Левкова, 1974; М. П. Митрофанов, Sternby, 1974). Мы, согласно опыту прозектуры 1-го Ленинградского медицинского института, приняли считать за наличие гипертрофии левого желудочка сердца толщину его стенки 11 мм и более и за гипертрофию правого желудочка — толщину его стенки 3 мм и более, что согласуется с данными литературы (Grossman и др. 1974).

Признаки гипертрофии левого желудочка на секции имели место у подавляющего большинства больных (87,5%), хотя в целом гипертрофия и не носила катастрофического характера: в среднем толщина стенки равнялась 14 мм, с колебаниями от 11 до 18 мм. Столь часто встретившаяся гипертрофия левого желудочка, естественно, не вызывает удивления, учитывая наличие высокой гипертензии, которой страдали при жизни все эти больные.

Значительно больший интерес вызывает парадоксально часто (в 57,5%) наблюдавшаяся гипертрофия правого желудочка. Это, с одной стороны, можно, по-видимому, объяснить явлениями застоя в малом круге кровообращения, часто выявляемого у больных в терминальных стадиях ХПН (77,5%), с другой — той содружественной гипертрофией правого желудочка, которая возникает при наличии гипертрофии левого, на что указывал в свое время, еще С. П. Боткин и которую столь хорошо морфологически обосновал С. С. Вайль (1940) и было подтверждено в современных исследованиях (В. Н. Дзяк и др. 1973). Фибринозный и серозно-фибринозный перикардит наблюдался у 15% больных, т. е. у 1 из 6—7 умерших от ХПН.

У больных с ХПН очень часто возникает пневмония (57,5%), которая и является непосредственной причиной их гибели.

Таким образом, если кратко суммировать полученные данные, то мы должны подчеркнуть безусловное значение дистрофии миокарда как ведущего процесса изменений в сердечной мышце, на фоне гипертрофии и умеренно выраженного коронарного атеросклероза, способствующих абсолютному или относительному уменьшению кровоснабжения миокарда.

Дистрофический процесс, как известно, является общепатологической категорией. Он развертывается на различных уровнях от тканей до ультраструктуры клетки. Наиболее общим и стандартным выражением дистрофического процесса является нарушение обновляемости внутриклеточных структур (Г. Н. Крыжановский, 1974).

При длительном увеличении функции органов и систем в их клетках закономерно активизируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к росту органа и развитию структурных изменений, составляющих основу адаптации к увеличенной нагрузке. Активизация такого синтеза в сердечной мышце может быть вызвана любым фактором, повышающим потенциал фосфорилирования в миокарде, например повышением артериального давления, умеренной ишемией и др. При этом увеличивается мощность системы транспорта 02 и преобразования энергии в доступную для функции миокарда форму — АТФ, увеличивается реактивность и мощность «кальциевого насоса», т. е. процесса, непосредственно ответственного за сокращение и расслабление миокарда (Ф. 3. Меерсон, В. И. Капелько, 1973; Ф. 3. Меерсон и др. 1973; Ф. 3. Меерсон и др. 1974).

В настоящее время с помощью коронарографии, скеннирования сердца и биохимического исследования притекающей и оттекающей от сердца крови (по артериовенозной разнице) установлены нарушения микроциркуляции в миокарде при процессах дистрофии и развивающейся сердечной недостаточности. Обнаружены изменения в углеводном и жировом обмене в виде появления избытка недоокисленных жирных кислот и их промежуточных продуктов, нарушение усвоения лактата; страдает азотистый метаболизм и увеличивается образование аммиака в миокарде (Е. И. Чазов и др. 1973; Е. Н. Meшалкин и др. 1973).

У больных с сердечной недостаточностью потребление 02 миокардом повышено и интенсивность окислительных процессов неадекватна оптимальной выработке аэробной энергии. Анаэробные процессы являются недостаточными для увеличения общей энергии сердца, что способствует понижению компенсации и прогрессированию сердечной недостаточности (Р. Бинг, 1959). Уменьшению энергетической энергии миокарда способствует и снижение при сердечной недостаточности окислительно-восстановительных ферментов, несмотря на имеющуюся гипертрофию мышечных волокон (Н. М. Мухарлямов, 1973; Р. И. Микунис, Р. 3. Морозова, 1973; И. И. Крыжановская, 1973),

У больных с ХПН в развитии сердечной недостаточности приобретают значение не только все перечисленные выше факторы, но и имеется ряд усугубляющих особенностей. К ним относится токсическое воздействие на миокард различных задержанных в организме и в основном неидентифицированных веществ, электролитный дисбаланс, в особенности нарушение обмена калия, накопление в крови катехоламинов и их абсорбция сердечной мышцей. Посмертный анализ сердца у больных, умерших от уремии, показал накопление катехоламинов в миокарде и частое наличие диссеминированных некротических поражений, подобных тем, которые вызываются высокими дозами адреналина (В. Рааб, 1959).

Как известно, анемия сама по себе вызывает явления дистрофии миокарда, и снижение гемоглобина ниже 30% в состоянии более или менее быстро вызвать появление сердечной недостаточности (Г. Ф. Ланг, 1957). Поскольку анемия является непременным спутником ХПН, то ее значение в прогрессировании недостаточности кровообращения по мере усугубления хронической почечной недостаточности является несомненным.

Все процессы, приведшие к возникновению дистрофии миокарда и явлениям застоя в нем крови, в состоянии вызвать диффузное развитие соединительной ткани в сердечной мышце, что Г. Ф. Ланг (1936) называл «застойно-дистрофическим кардиосклерозом». При этом активизируется процесс образования микрофибрилл и коллагена. Возможно, что в процессе фибриллогенеза, помимо фибробластов, участвуют и сами мышечные клетки миокарда (В. X. Анестиади, С. П. Руссу, 1973).

Данные о гемодинамике при ХПН, полученные разными авторами, нередко оказываются противоречивыми, что можно объяснить, по-видимому, неоднородностью исследуемых групп больных как по степени выраженности ХПН, так и по степени сердечной недостаточности. При различных заболеваниях почек, не сопровождающихся ХПН, минутный (МО) и ударный (УО) объемы и их производные — сердечный (СИ) и ударный (УИ) индексы меняются мало. Небольшое увеличение МО может происходить за счет тахикардии (А. Б. Рапопорт, 1973; Б. Г. Лукичев, 1974). При возникновении ХПН, уже в стадии ее компенсации, начинает увеличиваться общее периферическое сопротивление (ОПС), в то время как показатели МО и УО еще долгое время могут сохраняться в пределах нормы (Б. Г. Лукичев, 1974), хотя структура систолы левого желудочка оказывается измененной: увеличивается фаза изометрического сокращения, укорачивается период изгнания, уменьшается внутрисистолический показатель и др. (В. III. Гольдис, 1972; И. И. Вайнтрауб, 1974).

При выраженной ХПН, сопровождающейся повышением АД, происходит дальнейшее увеличение ОПС, которое может, однако, сохраняться нормальным у больных без повышения АД (В. М. Ермоленко, 1974). УО и УИ длительно сохраняются нормальными, что указывает на достаточные компенсаторные возможности миокарда; МО и СИ в связи с тахикардией увеличиваются. Указанные изменения гемодинамики не имеют четкой связи с выраженностью биохимических показателей (Bohm и др. 1974).

Прогрессирующая сердечная недостаточность в свою очередь значительно ухудшает почечную гемодинамику за счет снижения почечного кровотока. При этом падение почечного кровотока происходит в большей мере, чем снижение минутного объема (Nitter-Hauge и др. 1974).

Таким образом, сердечная недостаточность у больных с ХПН обусловлена своеобразной дистрофией миокарда, гемодинамические проявления при этом не отличаются существенным образом от изменений при застойной недостаточности кровообращения; степени сердечной и почечной недостаточности, судя по приведенным данным литературы, не являются в полной мере параллельными процессами.

Для выявления изменений сердечно-сосудистой системы на разных стадиях хронической почечной недостаточности нами были отобраны 311 историй болезни больных, находившихся на стационарном лечении в клинике е последние годы, Среди них у 68 установлена IA степень почечной недостаточности, у 35—IБ, у 70—IIA, у 41 — IIБ, у 49—IIIA, и у 48— IIIБ.

Динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы в сроки от 0,5 до 6 лет проведено у 47 больных, которых в зависимости от течения почечной недостаточности разбили на 2 группы: без прогрессирования ХПН — 23, с прогрессированием — 24 человека. Клинико-анатомические параллели изучены у 40 больных, умерших от ХПН. Данные обработаны статистически методом биноминального распределения, при 95 и 99% уровне значимости. Изучаемые параметры были нами кодированы (табл. 20) по принятой в медицине системе (Т. Б. Постнова, 1972).

Анализ полученных данных .

По нашим данным, ХДГН составляет 53—74% среди больных с разной степенью хронической почечной недостаточности, в то время как пиелонефрит —17—36%, т. е. примерно в 2 раза реже, остальные заболевания (амилоидоз, поликистоз и др.) — около 10%. Эти клинические представления совпали с данными аутопсии: из 40 умерших ХДГН имел место у 30 (75%), пиелонефрит — у 4 (10%), на долю остальных заболеваний пришлось 15%.

По мере прогрессировали ХПН у больных с диффузным гломерулонефритом исчезают формы так называемого изолированного мочевого синдрома (при IIA ст. форма уже не встречается), и нефротический синдром (не встречается, начиная со IIБ ст.) и неуклонно нарастает число больных со смешанной формой нефрита, которая вместе с гипертонической в III ст. составляет 100%.

Обычно отмечают некоторое преобладание мужчин среди умерших от уремии (Schreiner, Maher, 1961). По нашим данным (табл. 21), среди больных с ХПНI—II количество мужчин и женщин было примерно одинаково; среди больных с ХПНIII отчетливо, хотя и не достоверно, преобладали женщины и соотношение мужчин и женщин было примерно 2 :3. Среди 40 больных, умерших от уремии, мужчин было 16, женщин — 24, т. е. соотношение тоже было 2:3.

Существует мнение, что средний возраст больных с уремией колеблется между 35—45 годами (Shreiner, Maher, 1961; Kwan Eun Kim и др. 1972). По нашим данным (рис. 22), у больных без клинических признаков почечной недостаточности (IA ст.) количество лиц до 30 и старше 30 лет было примерно одинаковым, но уже начиная с IБ ст. и дальше резко и достоверно преобладают больные в возрасте старше 30 лет, составляя 75—92,7% от общего количества в каждой группе. Среди этих больных очень интересна динамика возраста старше 50 лет: количество этих больных, составляя в IB и IIA ст. 20% и 25%, резко, более чем в 2 раза, увеличивается во IIБ и IIIА ст. (соответственно до 54% и 51%), а затем в IIIБ ст. вновь снижается в 2 раза

Такой возрастной «скачок» в IIIБ ст. в сторону «омоложения» свидетельствует о значительно более раннем наступлении летального исхода в терминальной стадии ХПН. И действительно, средний возраст среди 40 больных, умерших от уремии, по нашим данным, был 46,7, т. е. менее 50 лет.

Определение длительности заболевания у больных с ХПН порой наталкивается на непреодолимые трудности.

По нашим данным, установить длительность заболевания оказалось невозможным в 2,9—16,3%, причем чем более выражена хроническая почечная недостаточность, тем выше процент неясных случаев. Это, вероятно, можно объяснить трудностью сбора анамнеза у больных в терминальной фазе заболевания.

Во всех группах с высокой степенью достоверности преобладали больные с длительностью заболевания свыше 3 лет (72,4—98%), при этом у половины больных длительность болезни превышала 10-летний период, а при IIIБ ст. такие больные составили почти 2/3 случаев (62,5%).

Определение длительности ХПН встречает не меньшие трудности, чем определение длительности самого заболевания. Темп развития ХПН у разных больных может оказаться самым различным.

Возникнув, ХПН может прогрессировать постепенно или скачкообразно, иногда бурно (С. Д. Рейзельман, 1949; О. Шик, 1967). В силу этого длительность уже имевшейся ХПН может варьировать в очень широких пределах: от 1—2 месяцев (Б. Б. Бондаренко, 1974) до ряда лет (Davson, Piatt, 1949; С. Д. Рейзельман, В. В. Сура, 1963).

По нашим данным, у больных с самыми начальными признаками хронической почечной недостаточности (IБ ст.) в 60% не удалось выяснить время начала развития недостаточности, что лишний раз подтверждает незаметность «вхождения» в это состояние. Начиная со IIА ст. количество больных с неизвестной длительностью почечной недостаточности во всех группах было довольно постоянно и колебалось от 16,7% до 24,3%. Короткая длительность ХПН (до 6 месяцев) прогрессивно и достоверно снижается от IIА к IIIБ ст. составляя в III ст. всего около 5%. В то же время резко увеличивается количество больных с длительностью ХПН более 1 года (в группах IIА—IIIБ ст. до 64,3—91,8%), но при этом % длительность ХПН свыше 5 лет во всех группах не превышает 4—14,3%. Обращает на себя внимание тот факт, что среди самых тяжелых больных (IIIБ ст.) 23% имели короткую, до 1 года, длительность почечной недостаточности. Другими словами, длительность существования ХПН у основной массы больных колеблется от 1 до 5 лет, что и составляет в большинстве случаев срок их жизни.

Рис. 22. Распределение обследованных больных с ХПН различной степени выраженности по возрасту (в %).

Светлые столбики — до 30 лет; косая штриховка — старше 30 лет; черная штриховка — старше 50 лет.

Состояние сердечно-сосудистой системы нередко имеет определяющее прогностическое значение в судьбе больных с ХПН. В основе развития сердечной недостаточности при ХПН, как показали данные патологоанатомического исследования, лежит дистрофия миокарда (у 70,7% больных), усугубленная коронарным атеросклерозом (78,1%). Представляет несомненный интерес, что, помимо гипертрофии левого желудочка (87,8%), более чем у 1/2 больных (57,5%) на аутопсии имелись признаки гипертрофии правого желудочка сердца.

Эволюция изменений сердечно-сосудистой системы по мере прогрессирования ХПН заключается в том, что нормальная частота ритма сменяется, начиная со IIA ст. тахикардией, возникает экстрасистолия (14,6%), растет количество больных с увеличенными размерами сердца (в IIIБ ст. — у 98%). Меняется и аускультативная картина: отчетливо увеличивается количество больных с приглушенными тонами сердца и наличием систолических шумов (в IIIБ ст. — до 80%), шум трения перикарда в терминальной стадии выслушивается у каждого третьего больного.

Число больных с гипертензией достоверно увеличивается от стадии к стадии, достигая максимума во IIБ ст. (95%) и несколько снижается в III ст. за счет усугубления сердечной недостаточности. В конечных стадиях ХПН увеличивается число больных, у которых гипотензивная терапия оказывается неэффективной (55%).

На ЭКГ у больных в терминальной стадии ХПН увеличивается частота атрио-вентрикулярных блокад (до 12,8%) и признаки местной внутрижелудочковой блокады (10,3%). Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ возникают уже у больных с ХПНI (24,2%), в дальнейшем их частота, так же как и частота коронарной недостаточности и электролитного дисбаланса, неуклонно возрастает.

Застойные явления в легких могут наблюдаться уже со IIA ст. количество таких больных достоверно увеличивается по мере прогрессирования почечного процесса. Указанные изменения в легких предрасполагают к развитию пневмонии, которая на аутопсии была выявлена у 57,5% больных.

Таким образом, состояние сердечно-сосудистой системы по мере прогрессирования ХПН претерпевает существенные изменения, которые предопределяют темпы развития сердечной недостаточности: сердечная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает I степени у больных с ХПНI, сердечная недостаточность II степени может возникать уже у больных с ХПН IIA ст. (17,1%) и по мере дальнейшего прогрессирования ХПН число больных с СH₂ неуклонно увеличивается; сердечная недостаточность III степени может возникать у больных с ХПН НБ ст. (4,9%) и на заключительном этапе, при ХПН IIIБ ст. Признаки сердечной недостаточности II и III степени наблюдаются более чем у 2/3 больных (68,7%).

Основу развития сердечной недостаточности при ХПН составляют функциональные и морфологические изменения в миокарде (дистрофия, гипертрофия, коронарный атеросклероз и др.), обусловленные глубокими нарушениями всех видов обменных процессов в организме.

Источник: heal-cardio.ru

Сердечно почечная недостаточность симптомы

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично или полностью утрачивается способность почек образовывать и/или выделять мочу, и, как следствие, развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма. По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность — внезапно наступившее, потенциально обратимое нарушение гомеостатической функции почек. В настоящее время частота острой почечной недостаточности достигает 200 на 1 млн населения, при этом 50 % заболевших нуждаются в гемодиализе. Начиная с 1990-х годов прослеживается устойчивая тенденция, в соответствии с которой острая почечная недостаточность все чаще становится не моноорганной патологией, а составляющей синдрома полиорганной недостаточности. Данная тенденция сохраняется в XXI веке.

Причины почечной недостаточности

Острую почечную недостаточность подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. Преренальная острая почечная недостаточность обусловлена нарушением гемодинамики и уменьшением общего объема циркулирующей крови, что сопровождается почечной вазоконстрикцией и снижением почечного кровообращения. В результате возникает гипоперфузия почек, кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, возникает азотемия. На долю преренальной анурии приходится от 40 до 60 % всех случаев острой почечной недостаточности.

Ренальная острая почечная недостаточность чаще обусловлена ишемическим и токсическим поражением почечной паренхимы, реже — острым воспалением почек и сосудистой патологией. У 75 % больных ренальной острой почечной недостаточности заболевание протекает на фоне острого канальцевого некроза. Постренальная острая почечная недостаточность чаще других видов сопровождается анурией и возникает в результате обструкции на любом уровне экстраренальных мочевых путей. Основными причинами преренальной острой почечной недостаточности являются кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмия, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, т. е. состояния сопровождающиеся снижением сердечного выброса.

Другой причиной может быть выраженная вазодилатация, вызванная анафилактическим или бактериотоксическим шоком. Преренальная острая почечная недостаточность часто вызывается уменьшением объема внеклеточной жидкости, причиной которой могут быть такие состояния, как ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol-185.html ) и вызванный им асцит. Ренальная острая почечная недостаточность вызывается воздействием на почку токсических веществ: солей ртути, урана, кадмия, меди. Выраженным нефротоксическим действием обладают ядовитые грибы и некоторые лекарственные вещества, прежде всего аминогликозиды, применение которых в 5-20 % случаев осложняется умеренной острой почечной недостаточностью и в 1-2% — выраженной. В 6-8 % всех случаев острой почечной недостаточности развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов.

Рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксическими свойствами, что требует осторожного их применения у пациентов с нарушенной функцией почек. Гемоглобин и миоглобин, циркулирующие в крови в больших количествах, также могут вызвать развитие ренальной острой почечной недостаточности. Причиной этого являются массированный гемолиз, вызванный переливанием несовместимой крови, и гемоглобинурия. Причины рабдомиолиза и миоглобинурии могут быть травматические, например краш-синдром, и нетравматические, связанные с поражением мышц при длительной алкогольной или наркотической коме. Несколько реже развитие ренальной острой почечной недостаточности вызывается воспалением почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, волчаночныч нефрит, синдром Гудпасчера.

Постренальная острая почечная недостаточность составляет примерно 5 % всех случаев нарушения функции почек. Причиной ее является механическое нарушение оттока мочи из почек, чаще всего за счет обструкции конкрементами верхних мочевых путей с двух сторон. Другими причинами нарушенного оттока мочи служат уретериты и периуретериты, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы, гениталий, сужения и туберкулезные поражения мочевыводящих путей, метастазы рака молочной железы или матки в забрюшинную клетчатку, двусторонний склеротический периуретерит неясного генеза, дистрофические процессы забрюшинной клетчатки. При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы.

Даже кратковременное снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев, причем процесс зачастую доходит до острого тубулярного некроза. Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и ишемизацию паренхимы. При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими белками.

При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами пролиферации в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением вазоактивных веществ, вызывающих ишемию. При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Следствием этого является массивный интерстициальный отек. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом.

Диагноз по симптомам

Выберите беспокоящие вас симптомы и получите список возможных заболеваний

Симптомы почечной недостаточности

Течение острой почечной недостаточности можно разделить на начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу полного выздоровления. Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной вызвавшей развитие патологического механизма острой почечной недостаточности. Именно в это время развиваются все ранее описанные патологические изменения, а все последующее течение болезни является их следствием. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным. Олигоанурическая фаза развивается в первые 3 сут после эпизода кровопотери или воздействия токсического агента.

Считается, что чем позже развилась острая почечная недостаточность, тем хуже ее прогноз. Продолжительность олигоанурии колеблется от 5 до 10 сут. Если эта фаза продолжается больше 4 нед. можно делать вывод о наличии двустороннего кортикального некроза, хотя известны случаи восстановления почечной функции после 11 мес. олигурии. В этот период суточный диурез составляет не более 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее не превышает осмолярность плазмы, а содержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Резко возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки крови. Начинают проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Возникает метаболический ацидоз.

Больной в этот период отмечает анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающуюся поносом, который через некоторое время сменяется запором. Пациенты сонливы, заторможены, нередко впадают в кому. Гипергидратация вызывает отек легкого, который проявляется одышкой, влажными хрипами, нередко возникает дыхание Куссмауля. Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма. Нередко на фоне уремии возникает перикардит. Другим проявлением повышения содержания мочевины сыворотки крови является уремический гастроэнтероколит, следствием которого являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие у 10% больных с острой почечной недостаточности. В этот период отмечается выраженное угнетение фагоцитарной активности, в результате чего больные становятся подверженными инфекции.

Возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. Возможно развитие сепсиса. Диуретическая фаза продолжается 9-11 дней. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи и по прошествии 4-5 сут достигает 2-4 л за сутки и более. У многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой — гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, что может привести к гипотонии и, даже, парезу скелетных мышц, нарушениям сердечного ритма. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако по прошествии 1 нед. диуретической фазы при благоприятном течении заболевания исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс. В фазу полного выздоровления происходит дальнейшее восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6-12 мес, по прошествии которых функция почек восстанавливается полностью.

Диагностика почечной недостаточности

Диагностика острой почечной недостаточности, как правило, не представляет затруднений. Основным ее маркером является непрерывное повышение уровня азотистых метаболитов и калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи. У больного с клиническими проявлениями острой почечной недостаточности обязательным является определение ее причины. Проведение дифференциального диагноза преренальной острой почечной недостаточности от ренальной предельно важно, так как первая форма может быстро перейти во вторую, что усугубит течение заболевания и ухудшит прогноз. В первую очередь необходимо провести дифференциальную диагностику постренальной острой почечной недостаточности от других ее видов, для чего выполняют УЗИ почек, которое позволяет определить или исключить факт двусторонней обструкции верхних мочевых путей по наличию или отсутствию дилатации чашечно-лоханочной системы.

При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация почечных лоханок. При свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним мочи можно с уверенностью отвергнуть постренальную анурию. Лабораторная диагностика построена на измерении объема мочи, уровня креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови. Иногда для характеристики почечного кровотока приходится прибегать к почечной ангиографии. Биопсию почки следует выполнять по строгим показаниям: при подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание.

Лечение почечной недостаточности

В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, который является причиной 90% острой почечной недостаточности, главным является терапия, направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать гипергидратацию. При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем промывания желудка и кишечника. Унитиол является универсальным антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Особенно эффективным может быть гемосорбция, предпринятая еще до развития острой почечной недостаточности.

В случае постренальной острой почечной недостаточности терапия должна быть направлена на раннее восстановление оттока мочи. В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом, дозы которого могут достигать 200 мг. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазокон-стрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и дополнительно 400 мл, расходуемых при Дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут.

Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек. Показанием к проведению гемодиализа является повышение содержания калия более 7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, появление симптомов уремии: тошнота, рвота, заторможенность, а также гипергидратация и ацидоз. В настоящее время все чаще прибегают к раннему или даже профилактическому гемодиализу, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений. Эту процедуру проводят каждый день или через день, постепенно увеличивая белковую квоту до 40 г/сут.

Осложнения почечной недостаточности

Летальность при острой почечной недостаточности зависит от тяжести течения, возраста больного, а главное — тяжести основного заболевания, послужившего причиной развития острой почечной недостаточности. У выживших после острой почечной недостаточности больных полное восстановление почечной функции отмечается в 35-40 % случаев, частичное — в 10-15 %, а от 1 до 3 % пациентов нуждаются в постоянном гемодиализе. При этом последний показатель зависит от генеза острой почечной недостаточности: при ренальных формах необходимость в постоянном диализе достигает 41 %, тогда как при травматической острой почечной недостаточности этот показатель не превышает 3 %. Самым частым осложнением острой почечной недостаточности является инфицирование мочевых путей с дальнейшим развитием хронического пиелонефрита и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Вопросы и ответы по теме «Почечная недостаточность»

Вопрос: У девочки слабость, температуры нет ,болит низ живота, часто пьет, но писает 1 раз в день. Это симптомы какого заболевания? Врачи не могут диагносцировать.

Ответ: В подобном случае следует установить сколько пьет ребенок (давайте пить из мерного стаканчика) и сколько жидкости он выделяет (взвешивайте подгузник) в течение суток. Если количество выделяемой мочи окажется значительно меньше количества потребляемой жидкости (разница более 300-500мл) можно будет предположить почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки | Диагностика почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека. Диагностика почечной недостаточно достаточно сложна, из за того что симптомы совпадают с другими признаками поражений почек.

Хроническая почечная недостаточность — симптомы

Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов при хронической почечной недостаточности. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности.

Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие признаков артериальной гипертензии в условиях терминальной хронической почечной недостаточности обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов. Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

• снижение выработки эритропоэтина в почках;
• воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
• снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарнои кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора 3.

Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер. Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка. Среди возможных причин — колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз. Часто наблюдают симптомы паротита и стоматита, связанные с вторичным инфицированием. Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусного гепатита В и С.

Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности

При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности

Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериосталь-ными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация — рёбра, шейка бедренной кости.

Хроническая почечная недостаточность — признаки

Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного хронической почечной недостаточности, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов — продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот — триптофана, тирозина и фенилаланина). Таким образом, при симптомах хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

Симптомы основного обмена при хронической почечной недостаточности

При признаках хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К. Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Признаков гипернатриемии при хронической почечной недостаточности практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

По мере развития признаков хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки при хронической почечной недостаточности. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

Содержание внеклеточных ионов калия при хронической почечной недостаточности зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных с симптомами хронической почечной недостаточности (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Признаки гиперкалиемии — одно из самых опасных проявлений хронической почечной недостаточности. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

Симптомы изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

Содержание циркулирующего в крови инсулина при признаках хронической почечной недостаточности повышено. Тем не менее в условиях почечной недостаточности часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого при хронической почечной недостаточности выяснено несколько: признаки резистентности периферических рецепторов к действию инсулина, симптомы внутриклеточного дефицита калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при хронической почечной недостаточности называют азотемическим псевдодиабетом; это явление не требует самостоятельного лечения.

Симптомы изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для хронической почечной недостаточности. В то же время содержание холестерина в крови при симптомах хронической почечной недостаточности остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

Изменения симптомов обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует признакам отложения кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

Диагностика почечной недостаточности по симптомам

Наиболее информативны в диагностике симптомов хронической почечной недостаточности — определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к признакам почечной недостаточности, тем сложнее, чем позднее стадия хронической почечной недостаточности. На стадии терминальной почечной недостаточности симптомы стираются. Отличить признаки хронической и симптомы острой почечной недостаточности часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу хронической почечной недостаточности.

Определение относительной плотности мочи при диагностике хронической почечной недостаточности

Для хронической почечной недостаточности характерный признак: изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против почечной недостаточности. Снижение относительной плотности мочи, помимо хронической почечной недостаточности, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

Содержание электролитов при симптомах хронической почечной недостаточности

При симптомах хронической почечной недостаточности гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора — повышено.

Диагностика размеров почек при хронической почечной недостаточности

Для диагностики симптомов хронической почечной недостаточности используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак почечной недостаточности — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

Симптомы изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

Наиболее важные механизмы:

• Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
• Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
• Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов) при симптомах хронической почечной недостаточности.
• Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
• Повышенный риск развития атеросклероза

Факторы риска признаков атеросклероза в условиях хронической почечной недостаточности: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

Ослабление признаков противоинфекционного иммунитета при хронической почечной недостаточности

Причинами его выступают следующие:

• Снижение эффекторных функций фагоцитов при хронической почечной недостаточности.
• Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
• Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.

Патоморфология признаков хронической почечной недостаточности

Симптомы морфологических изменений в почках при хронической почечной недостаточности однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

Классификации хронической почечной недостаточности

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии хронической почечной недостаточности:

Начальная или латентная. симптомы — снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

Консервативная. признаки — скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

Терминальная. симптомы — скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия — хронический диализ или трансплантация почки.

Причины появления симптомов хронической почечной недостаточности

Гломерулонефриты (первичные и вторичные) — наиболее частая причина хронической почечной недостаточности. Недостаточность может также быть обусловлена симптомами поражения канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), признаками болезней обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

Почечная недостаточность

Что это такое?

Устранение из организма продуктов обмена и поддержание кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса – эти две важные функции выполняю почки. Почечный кровоток обеспечивает проведение этих процессов. За концентрационную способность, секрецию и реабсорбцию отвечают канальцы почек, а клубочки осуществляют фильтрацию.

Почечной недостаточностью называются тяжелейшие нарушения функционирования почек. В результате этого срывается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс организма, происходит расстройство гомеостаза.

Выделяются две стадии недостаточности функционирования почек: хроническая и острая. Следом за перенесенными острыми заболеваниями почек развивается острая форма недостаточности. В большинстве эпизодов это обратимый процесс. Утрата функционирующей паренхимии приводит к тому, что постепенно развивается и прогрессирует хроническая форма почечной недостаточности.

Причины почечной недостаточности

Эта болезнь может появиться в результате множества причин. Экзогенные интоксикации, например, укусы змей или ядовитых насекомых, отравления лекарственными препаратами или ядом, приводят к развитию острой формы почечной недостаточности. Также причиной могут послужить и инфекционные заболевания; процессы воспаления в почках (гломерулонефрит, пиелонефрит); обструкция мочевыводящих путей; травма или нарушение гемодинамики почек (коллапс, шок).

Хронические воспалительные заболевания обычно приводят к развитию хронической формы недостаточности. Это могут быть пиелонефрит или гломерулонефрит также хронической формы. Урологические патологии, поликистоз почек, диабетический гломерулонефрит, почечный амилоидоз – все эти заболевания ведут к развитию хронической формы недостаточности почек.

Симптомы почечной недостаточности

Болевой, бактериальный или анафилактический шок проявляются в виде симптомов на ранней стадии развития заболевания. Следом нарушается гомеостаз. Постепенно нарастают симптомы острой уремии. У больного пропадает аппетит, он становится вялым, сонливым и слабым. Появляется рвота, тошнота, мышечные судороги и спазмы, анемия, тахикардия. одышка (вследствие отека легких). У пациента затормаживается сознание.

Признаки нарастают и развиваются вместе с самим заболеванием. Работоспособность резко снижается, пациент быстро утомляется. Его мучают головные боли. Аппетит снижается, а во рту ощущается неприятный привкус, возникает рвота и тошнота. Кожные покровы сохнут, бледнеют и дрябнут, снижается мышечный тонус, появляется дрожание конечностей (тремор), ломота и боль в костях и суставах. Возникает лейкоцитоз, кровоточивость, ярко выражается анемия. Снижение клубочковой фильтрации приводит к тому, что у пациента происходит смена возбудимости и апатии, то есть он становится эмоционально лабильным. Больной ведет себя неадекватным образом, затормаживаются его психические реакции, нарушается ночной сон. Ухудшается состояние кожи, ее оттенок становится желто-серым, появляется одутловатость лица, зуд и расчесы. Ногти и волосы подвержены ломкости, они становятся тусклыми. В связи с отсутствием аппетита прогрессирует дистрофия. Голос хрипнет. Во рту появляется афтозный стоматит и аммиачный запах из него. Такие нарушения пищеварения, как рвота, тошнота, вздутие живота, отрыжка и диарея, частые спутники почечной недостаточности. Судороги мышц нарастают и причиняют мучительную боль. Могут появиться такие заболевания, как плеврит, асцит, перикардит. Возможно развитие уремической комы.

Лечение почечной недостаточности

При лечении глубокого нарушения функционирования почек следует выявить причины, приводящие к ее развитию, и устранить их. Если невозможно осуществить данный этап в лечении, требуется сделать гемодиализ, то есть при использовании искусственной почки почистить кровь. В тех случаях, когда произошло закупоривание почечных артерий, нужно произвести шунтирование, протезирование и баллонную ангиопластику. Помимо этого необходимо восстановить нарушенную циркуляцию крови, кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс. Кровь очищается, проводится терапия антибактериальными препаратами. Квалифицированный специалист в этой области должен контролировать весь процесс лечения данного заболевания, так как это сложное комплексное лечебное мероприятие.

Коррекция питания является одной из основных профилактических мер. Предписанная диета должна содержать большой объем жидкости и ограниченное количество белковых продуктов. Требуется полностью удалить из меню мясо и рыбу, молочные продукты, сухофрукты, картофель и бананы, а также другие продукты, богатые калием. Творог, зерновые и бобовые растения, отруби, содержащие большое количество магния и фосфора, следует ограничить при употреблении в пищу. При лечении заболевания очень важно соблюдать режим труда, не следует переутомляться и перенапрягаться, больше времени уделять отдыху.

Если вовремя начать адекватное лечение острой формы недостаточности, оно поможет пациенту избавиться от болезни и жить полноценной жизнью. Пересадка больной почки или гемодиализ – только эти два метода помогут человеку жить с хронической формой болезни.

ВИДЕО

Лечение почечной недостаточности рецептами нетрадиционной медицины

• Лопух. Заваренный корень лопуха поможет улучшить состояние больного с почечной недостаточностью. Корень измельчается в муку любым доступным способом, одна большая ложка порошка заваривается в стакане очень горячей воды. Оставить настаиваться на целую ночь, чтобы к утру настой был готов. В течение дня необходимо выпить приготовленный настой небольшими порциями. Так как запрещено выпивать большее количество жидкости, чем оно будет выведено с мочой, дозировка выбирается в соответствии с питьевым режимом больного. Если это условие не будет соблюдено, может развиться отечность. Необходимо заранее приготовить воду для настоя. Ее нужно прокипятить, дать отстояться и отфильтровать в случае образования осадка. В банке для отстаивания должен находиться магнит или ложка из серебра для обеззараживания.
• Настойка эхинацеи. Этот препарат принесет немалую пользу при лечении заболевания. Дома изготовить это средство не составит никакого труда. Корни, листья и соцветия обладают равными целительными свойствами, поэтому для приготовления настойки подойдет все растение. Примерно 150 грамм свежего сырья или 50 грамм сухой травы необходимо залить одним литром водки. Убрать емкость в темное и прохладное место для настаивания на 14 дней. Периодически настойка нуждается во встряхивании. По прошествии необходимого времени, настойку следует отфильтровать через марлю. Дозировка составляет 10 капель препарата, которые требуется развести в чистой воде и принимать три раза в течение дня полгода. Вместе с настойкой можно употреблять и такое народное средство: настой из недостаточно спелых грецких орехов и меда. Готовится он следующим образом: орех измельчить при помощи мясорубки и смешать со свежим медом в равных долях. Смесь тщательно перемешать, плотно закрыть крышкой и на 30 дней поместить в затемненное место. Съедать требуется в день три маленьких ложки смеси, разделив их на три приема. Такое средство поддержит иммунитет и почистит кровь.
• Сбор трав. Чтобы приготовить целебный травяной настой, который поможет в лечении следует смешать измельченные травы в следующих пропорциях: по 6 долей хвоща полевого и земляничных листьев, 4 доли плодов шиповника, 3 доли листьев и стеблей крапивы, по 2 доли подорожника и буквицы, по 1 доле листьев брусники, лепестков крымской розы, травы будры, плодов можжевельника, лаванды, березовых и смородиновых листьев, толокнянки. Все ингредиенты тщательно перемешать до однородности. Две больших ложки сбора залит 500 миллилитрами горячей воды. Настаивать в термосе около одного часа, после чего употреблять, смешав с медом трижды в день. Принимать теплый настой следует за 20 минут перед приемом пищи каждый день в течение полугода. Лечась травами, необходимо не допускать переохлаждений и нахождения на сквозняках.
• Лен и хвощ. Прекрасным средством нетрадиционной медицины для лечения являются семена льна. Одну маленькую ложку семян нужно заварить в стакане кипятка. Затем на медленном огне варить примерно 2 минуты. Оставить отвар для настаивания на 2 часа. После этого остывшее средство требуется отфильтровать и принимать по 100 миллилитров до 4 раз в день.

Полевой хвощ – это классическое средство для лечения недостаточности работы почек. Оно восстанавливает водно-электролитный баланс, а также оказывает противовоспалительное, бактерицидное, мочегонное и вяжущее действие на организм. Трава хвоща полевого перед применением высушивается и измельчается. Для приготовления отвара потребуются 3 больших ложки сырья залить 500 миллилитрами кипятка. Варить на небольшом огне в течение 30 минут. Затем отвар остужается, отфильтровывается, и принимается за три или четыре приема в день.

• Морская капуста и укроп. Укроп является отличным помощником в лечении. Семена травы измельчить в ступке и залить одну их часть 20 частями воды. Средство следует принимать по 4 раза в день, выпивая полстакана за один раз. Укроп обладает противовоспалительным, обезболивающим и мочегонным действием.

Морская капуста, или ламинария, богатая йодом, провитаминами и витаминами, также отлично помогает в лечении. Ее можно добавлять в различные салаты и, таким образом, употреблять в пищу. Необходимая дозировка составляет примерно 100 грамм в день. Ламинария окажет помощь в работе почек при выведении из организма продуктов обмена.

Хроническая почечная недостаточность

Необратимая гибель нефронов приводит к поражению почек, то есть к хронической форме почечной недостаточности. Она появляется в результате перенесенного хронического заболевания почек и приводит к тому, что почки постепенно начинают выполнять свою работу все хуже и хуже. От этого страдает вся жизнедеятельность человека. Это заболевание представляет немалую опасность, часто заканчивается смертью пациента.

Почечная недостаточность хронической формы протекает в четырех стадиях.

Латентная стадия – на ней практически не проявляется никаких признаков болезни, их можно обнаружить лишь при глубоком обследовании организма.

Компенсированная стадия – отличается уменьшением клубочковой фильтрации. При этом возникает сухость в ротовой полости и быстрая утомляемость и слабость организма. Интермиттирующая стадия – отличается развитием ацидоза. При этом больной испытывает резкие смены состояния от улучшения до ухудшения, проявляющиеся в зависимости от течения заболевания, которое и вызвало недостаточность хронической формы.

Терминальная – последняя четвертая стадия заболевания, она приводит к уремической интоксикации.

Причины хронической почечной недостаточности

Причинами, вызывающими недостаточность в хронической форме, являются:

• наследственные поражения мочеточников, такие как гипоплазия, поликистоз и дисплазия, а также наследственные заболевания почек;
• заболевания сосудов, которые приводят к поражению паренхимы почек. Это могут быть такие сосудистые болезни, как гипертония и стеноз почечных артерий;
• урологические заболевания, канальцевый ацидоз Олбрайта, почечный диабет, то есть аномальные процессы в канальцевом аппарате;
• гломерулонефрит, амилоидоз, подагра, нефросклероз, малярия и другие заболевания, вызванные поражением клубочков.

Симптомы почечной недостаточности хронической формы

Течение основного заболевания обусловливает наличие определенных симптомов хронической недостаточности. Самыми распространенными и общими проявлениями являются сухость кожных покровов и их желтый оттенок, а также их зуд, сниженное отделение пота. Ухудшается общее состояние ногтевых пластин и волос, они теряют блеск и прочность. В организме начинает задерживаться жидкость, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Появляется тахикардия и артериальная гипертензия. Нервные расстройства проявляются в том, что больные становятся апатичными, вялыми и сонливыми, у них наблюдается снижение аппетита, что ведет к развитию дистрофии. К симптомам болезни можно также отнести боли в суставах и костной системе, наличие тремора конечностей и судорог в мышцах. Также страдает и слизистая, это проявляется в развитии афтозного стоматита, гастроэнтероколита с язвами и эрозиями.

Лечение хронической почечной недостаточности

Выбор методов и препаратов для лечения недостаточной работы почек хронической формы зависит от того, на какой стадии она находится, и как протекает основное заболевание. Коррекция питания, нормализация сердечной работы, а также восстановление кислотно-щелочного баланса помогут больному выздороветь. Диета должна быть составлена таким образом, чтобы в ней было ограничено употребление белковых продуктов и соли. Физическая активность должна быть отрегулирована, чтобы не представлять для больного никакой опасности.

В качестве заместительного лечения можно использовать очищение крови, применяя при этом искусственную почку. Можно использовать пересадку почки.

На поздней стадии болезни могут развиться опасные осложнения: аритмия, инфаркт миокарда. вирусный гепатит, перикардит.

Если вовремя начать лечение, то больной сможет прожить полноценной жизнью еще много лет.

Источник: heal-cardio.ru

Что нужно знать о почечной недостаточности

Почечная недостаточность — болезнь, при которой орган теряет способность поддерживать гомеостаз, контролировать концентрацию в средах кислот, солей и азотистых продуктов метаболизма. Возникают условия для формирования множества патологий: гипертонической болезни, анемии, авитаминоза и прочих. Снижение функции почек постепенно приводит самоотравлению организма. Чаще встречается у женщин, но тяжелее протекает у мужчин.

Что представляет собой ОПН и насколько часто встречается?

Острая почечная недостаточность — состояние, появляющееся из-за быстрой утраты почечным аппаратом собственных функций, обусловленное гипоксией клеток с последующим повреждением канальцев и отеком ткани. В патогенезе отмечается нарушение водно-электролитного баланса, ацидоз и снижение выделения воды с растворенными в ней веществами. Тяжесть симптоматики определяется глубиной структурного поражения органа, возрастом человека и скоростью течения самой патологии.

Распространенность ОПН в последнее время растет, данное явление связано с увеличением числа хирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения, трансплантаций донорских органов, чрезмерным использованием нефротоксичных препаратов при лечении тех или иных заболеваний.

Может отмечаться возникновение острой почечной недостаточности у ребенка от четырех месяцев до трех лет и являться частью такого полиэтиологического расстройства, как гемолитико – уремический синдром. Патология часто заканчивается инвалидностью или летальным исходом.

Что касается структуры распространенности, то можно выделить основные три категории:

• 60% всех случаев формирования ОПН обусловлены операцией или травмой;
• 40% развивается в стационарных условиях при неадекватном лечении болезни;
• 1—2% приходится на беременных женщин.

Каковы причины острой почечной недостаточности?

ОПН – это патология, которая требует слаженности работы медицинского персонала и его высокой квалификации. Для полного купирования тяжелого состояния больного врач обязан в короткие сроки не только оказать первую помощь, но и определить причину его развития.

Этиология ОПН включает следующее:

• шок при острой кровопотере, ярко выраженном болевом синдроме, сильной эндогенной интоксикации организма, сепсисе и прочих состояниях;
• отравление ядами через укусы насекомых или прием химических веществ, лекарственных средств в больших дозировках;
• наличие инфекции, вызывающей такие заболевания, как ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), лептоспироз, острый пиелонефрит;
• аутоиммунные расстройства (острый гломерулонефрит);
• мочекаменная болезнь, при которой произошла закупорка мочеточника;
• нарушение кровоснабжение вследствие тромбоза или эмболии питающего сосуда.

Кроме того, существует ряд факторов риска, увеличивающих вероятность развития заболевания, сюда можно отнести:

• пожилой возраст;
• неправильное, несбалансированное питание;
• наличие эндокринных расстройств, например, сахарного диабета;
• малоподвижный образ жизни;
• курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков, наркоманию;
• появление заболеваний сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертония, хроническая сердечная недостаточность;
• гепаторенальный синдром.

Очень мало случаев, когда на развитие патологии влияет лишь один этиологический фактор, обычно их два-три, и все необходимо по мере возможности устранить.

Клиническая картина и стадии ОПН

Тяжесть и скорость течения болезни зависит в первую очередь от состояния организма пациента, сопутствующих патологий, но обычно все клинические проявления имеют свою определенную последовательность развития.

Острая почечная недостаточность проходит основные четыре стадии:

• преданурическую или начальную;
• олигоанурическую;
• полиурическую;
• восстановительную.

При начальной стадии отмечаются такие клинические изменения, как:

• снижение объема выделяемой мочи до 500 мл/сут;
• уменьшение аппетита;
• слабость;
• тошнота, однократная рвота, не приносящая облегчения;
• заторможенность, сонливость;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• повышение уровня артериального давления;
• изменение в лабораторных показателях в виде увеличения концентрации мочевины, креатинина, снижения уровня электролитов в биохимическом анализе крови.

При олигоанурической фазе признаки почечной недостаточности таковы:

• снижение суточного диуреза прогрессирует, объем выделяемой мочи составляет 150–300 мл/сут;
• появляется отечность тканей конечностей, лица, реже – отек легких;
• выраженность симптомов интоксикации растет, отмечается нарушение сознания в виде ступора, сопора;
• лабораторные показатели далеки от нормы, цвет мочи приобретает красный оттенок за счет разрушенных эритроцитов;
• систолическое и диастолическое артериальное давление достигает очень высоких цифр (210/120, 190/110 мм рт. ст.);
• тахикардия сохраняется, возможно нарушение сердечного ритма.

Полиурическая стадия проявляется следующим образом:

• объем выделяемой мочи достигает 2–3 литров, так как почка пытается постепенно восстановить функциональную активность, но многие нефроны повреждены;
• артериальное давление снижается;
• пациент вялый, жалуется на головокружение и слабость;
• в анализах крови наблюдается гипокалиемия, гипомагниемия;
• отеки постепенно исчезают.

В фазу восстановления организм возвращается в привычный рабочий ритм, системы органов функционируют адекватно, однако, пациент должен пройти программу реабилитации.

Течение терминальной стадии

Если больному не оказали первую врачебную помощь или пациенту было назначено некорректное лечение в стационарных условиях, вместо восстановительной стадии наступает терминальная.

Для последней фазы развития острой почечной недостаточности характерны следующие клинические признаки:

• одышка вплоть до удушья;
• продуктивный кашель на фоне отека легких;
• выделение вязкой, пенистой мокроты розового цвета за счет примеси крови;
• появление внутреннего кровотечения в полые органы: желудок, кишечник, мочевой пузырь;
• полное нарушение сознания, кома;
• произвольное сокращение мышц конечностей (судороги);
• изменение сердечного ритма, фибрилляция предсердий, желудочков.

Вероятность летального исхода достигает 90–100%, лечебными мероприятиями можно лишь облегчить состояние человека.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – заболевание, при котором в связи со склеротическими изменениями ткани угнетается способность поддерживать гомеостаз и качественный состав сред организма. По сравнению с острой формой для ХПН характерно медленное прогрессирование и необратимость структурных изменений, постепенное снижение функциональной активности. Чаще встречается у взрослых, пожилых людей.

Что приводит к развитию ХПН?

Причин появления хронической формы заболевания гораздо больше, они медленно оказывают влияние на чашечно-лоханочную систему почек, поражают мелкие структуры.

К этиологическим факторам, приводящим в итоге к ХПН, можно отнести:

• патологии, связанные со структурным поражением клубочков (гломерулонефрит);
• заболевания, обусловленные преимущественным разрушением канальцев (пиелонефрит);
• различные аутоиммунные расстройства (васкулиты, системная красная волчанка, периартериит);
• метаболические изменения: сахарный диабет, амилоидоз;
• врожденные аномалии развития мочевыделительной системы;
• структурные и функциональные нарушения сосудов, неадекватное кровоснабжение тканей;
• мочекаменная болезнь;
• гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени с постепенным вовлечением почек;
• рост злокачественных новообразований (рак).

В некоторых источниках основной причиной указывается цирроз печени, однако, подобные утверждения некорректны. Данную болезнь можно указывать лишь как фактор риска, приводящий в итоге к печеночно-почечному синдрому.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

Этиопатогенез ХПН сложен и разнообразен, но включает в себя несколько основных звеньев:

• снижение клубочковой фильтрации крови, поступающей из общего русла в почки;
• уменьшение способности концентрировать мочу: в почечных канальцах не происходит реабсорбция (обратное всасывание) необходимых микроэлементов и воды;
• продукты метаболизма не выводятся из организма, а накапливаются в крови, уровень мочевины и подобных химических веществ повышается;
• при грубых нарушениях фильтрации в моче появляются молекулы белка, эритроциты;
• изменяется водно-электролитный баланс, активный и пассивный транспорт в клетках замедляется;
• происходит самоотравление организма, на которое в первую очередь реагирует головной мозг.

Когда исчерпываются все компенсаторные и регулярные механизмы, другие системы органов начинают также неправильно функционировать, повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, частота дыхания, возникает болевой синдром.

Виды ХПН и их классификация

Согласно МКБ 10 ХПН шифруется как N18. Существует множество классификаций хронической почечной недостаточности, в клинической медицине используется деление заболевания по Н. Попову и Г. Маждракову на две стадии:

• латентную;
• стадию клинико-лабораторных проявлений.

Последняя стадия, в свою очередь, делится на две степени:

• компенсации, когда организм пытается восстановить гомеостаз самостоятельно;
• декомпенсации, при которой все компенсаторные механизмы истощаются.

Как любое хроническое заболевание имеет две фазы:

При латентном течении пациент не предъявляет жалоб, его беспокоят лишь первичные заболевания, например, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гипертоническая болезнь.

Когда наступает стадия клинико-лабораторных проявлений, клиническая картина состоит из нескольких специфических и неспецифических синдромов, описанных в таблице.

Источник: 1opochkah.ru

Как умирают от развития почечной недостаточности?

Почечная недостаточность – заболевание, при котором фильтрационная работа почек нарушается. Патология бывает острой и хронической, вызываемой заболеваниями различного характера, которые нарушают процесс кровотока к почкам. Снижение количества работающих нефронов – страшный диагноз, от которого можно умереть. Статистические данные подтверждают, что на миллион ежегодных смертей более 70 приходятся именно на пациентов с почечной недостаточностью хронического или острого типа.

Острая почечная недостаточность

Это заболевание, возникающее внезапно: почки перестают работать, устранять избыток жидкости и солей, отходов из крови. Повышается норма содержания электролитов, уровень отходов достигает опасного показателя. Самое страшное, что нарушение имеет ураганный характер: в течение нескольких часов или дней пациент превращается в предельно больного человека, причем в особой зоне риска находятся больные с уже имеющимся диагнозом пиелонефрита.

Важно! Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации и начала лечения. В случае своевременной терапевтической помощи процесс обратим и функции почек у, в целом здоровых людей, могут быть восстановлены.

Симптомы

Признаками острой почечной недостаточности являются следующие факторы:

1. Резкое снижение объема мочи;
2. Высокая отечность из-за задержки жидкости в организме;
3. Одышка;
4. Судорожный синдром, в предфатальных случаях – кома;
5. Давящие болевые ощущения в груди из-за развития сердечно-легочной недостаточности, застоя крови в легких, артериальной гипертензии;
6. Анемия, причина которой снижение срока жизни эритроцитов и невыработка новых;
7. Поражение ЦНС, выражающееся в сонливости, апатии, замедлении мозговой деятельности, появлении галлюцинаций, бреда;
8. Нарушение пищеварительной системы. Почки не справляются с функцией, и часть работы берет на себя желудок, вследствие чего появляются изъязвления, локальные воспаления, возникает тошнота, рвота;
9. Нарушения костной системы из-за деструкции кальциевого обмена. Появляются болевые ощущения, переломы, деформации костной структуры.
10. Снижается иммунитет, что вызывает патологии различного инфекционного характера.

Проявление любого симптома требует немедленного обращения к доктору. Причинами появления почечной недостаточности служат все хронические заболевания почек: пиелонефрит, поликистоз, гломедуронефрит, мочекаменная болезнь. Кроме того, в группу риска попадают пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, опухолями мочеполовой системы.

Важно! Ускорить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) могут аллергии, беременность, некоторые медикаменты нестероидного противовоспалительного типа: ибупрофен, аспирин, напроксен.

Факторы риска, осложнения

Повреждения почек могут вызвать тромбофлебиты, инфекционные заболевания, склеродермия, волчанка, васкулиты, воздействия тяжелых металлов, спирта, кокаина. К факторам риска развития острой почечной недостаточности относятся следующие показатели:

1. Госпитализация в тяжелейшем состоянии с требованием интенсивной терапии;
2. Преклонный возраст пациента;
3. Патологии периферических артерий;
4. Повышенное АД;
5. Болезни сердечнососудистой системы;
6. Заболевания почек, печени.

Осложнения ХПЧ – это необратимые повреждения почки. Процесс может привести к фатальному исходу и чтобы выжить людям требуется диализ – механическая система удаления токсинов, отходов жизнедеятельности организма, либо пересадка донорского органа. Без данных факторов пациент умрет.

Важно! Хроническая почечная недостаточность может протекать постепенно и почти бессимптомно. Пока не выявится полная дисфункция органов, болезнь может и не проявить себя, поэтому важно проходить обследования при наличии любого из факторов риска, приведенных выше

Постановка своевременного диагноза ХПЧ затруднена неспецифической симптоматикой, свойственной другим болезням. Возможность частичной обратимости нарушенных функций органов высока, но только при правильно выбранном лечении, направленном на приостановку развития патологии и в первую очередь на устранение причины заболевания.

Важно! Лечение терминальной (прогрессирующей) стадии требует заместительной почечной терапии, но часто единственным выходом становится только пересадка органа. ХПЧ иногда резко возрастает, приостанавливается, а при наличии простудных заболеваний, обезвоживания, травмы заканчивается фатальным исходом.

Развитие и прогрессия острой почечной недостаточности

Чтобы пациент испытывал огромные неприятности от патологии, достаточно долгое время болеть пиелонефритом или другими перечисленными патологиями, простудиться и получить острую почечную недостаточность. Почечная ишемия – процесс, при котором перестройка кровотока значит замедление и недостаточность поступления крови в сосуды, снижение давления. Некроз эпителия приводит к поступлению инфильтрата в ткани и вызывает отечность, повышает уровень кальция в цитоплазме и провоцирует развитие некроза канальцев, обтурацию и анурию.

Выделяя факторы риска, приводящие к смерти, особое внимание следует обратить на гнойный пиелонефрит, приводящий к уремии, отеку почек, последующему бактериальному шоку и значительному снижению работы нефронов. Накопление токсинов в крови из-за отказа почки, вызывает водный дисбаланс, превышение нормы электролитов и приводит к сбою работы всего организма. Если развилась ураганная злокачественная почечная недостаточность, врачи часто вынуждены констатировать тот факт, что пациент умер от несвоевременности оказания профессиональной помощи.

Течение острой почечной недостаточности:

1. Начальный, характеризуемый отсутствием симптоматики, за исключением диуреза.
2. Олигоанурия со снижением функциональности почек, повышением уровня токсинов в крови, учащением сердцебиения, отеками, повышением АД.

Важно! Олигаонурия – один из последних обратимых этапов, когда пациенту еще можно оказать помощь и вылечить его, восстановив частичную функциональность органов. Если заболевание не подвергается лечению на данном этапе, то проявление симптомов увеличивает интенсивность и пациент умирает.

1. Полиурия – это процесс, при котором нефроны гибнут в огромном количестве, наблюдается резкое повышение энуреза, появление крови в моче.

Даже начальное заболевание почек – это болезнь, которую нужно лечить! Достаточно немногочисленных посещений доктора, соблюдения диеты и питьевого режима, консервативной терапии и профилактики. Если этого не делать, патология развивается в течение достаточно короткого времени, а наблюдать, как умирают от почечной недостаточности – процесс страшный.
Отечность, одышка, покраснение кожи из-за повышения АД, затрудненное дыхание, резкие болевые симптомы – признаки общей интоксикации организма. Токсины, не выводимые почками, буквально отравляют все важные органы, вызывая некроз и убивая здоровые ткани. И если гемодиализ сегодня еще является доступной мерой помощи, то пересадка донорского органа – это очень дорого, поэтому не стоит пускать заболевание на самотек, его проще купировать, чем лечить запущенную форму патологии.

Источник: lecheniepochki.ru