Внегоспитальные пневмонии – большая группа острых инфекционных заболеваний легких, при которых в воспалительный процесс вовлекаются альвеолы. Термин «внегоспитальная» (синонимы – внебольничная, домашняя, амбулаторная) означает, что заражение пациента произошло вне стен медицинских учреждений.

Для врача-клинициста место заражения имеет принципиальное значение, поскольку возбудители внегоспитальных пневмоний отличаются от таковых при внутригоспитальных.

Возбудители и причины развития недуга

Каждая форма пневмонии имеет своих наиболее характерных возбудителей (этиологию), что и обусловливает ее клиническую картину и определяет степень ее заразности. Внебольничная пневмония чаще всего вызывается такими возбудителями:

• пневмококком;
• гемофильной палочкой;
• микоплазмой;
• хламидией;
• легионеллой;
• моракселлой;
• клебсиеллой (палочкой Фриндлера);
• кишечной палочкой;
• золотистым стафилококком;
• гемолитическим стрептококком;
• вирусами (гриппа, аденовирусами, кори);
• грибками.

Из всех возбудителей наиболее заразными являются первые три группы, на которые приходится до 90% случаев внебольничных пневмоний.

Носителями пневмококка являются около четверти взрослого населения земного шара. Частота носительства этого заразного микроорганизма повышается в зимние месяцы. Чаще всего носителями являются дети организованных коллективов (детских садов, школ) и люди, которые работают в больших коллективах в закрытых помещениях (работники крупных промышленных предприятий, военнослужащие, проживающие в казармах, медработники).

Внебольничная пневмония, вызванная пневмококком, протекает с классическим вариантом течения. Пневмококк чаще всего вызывает нижнедолевую или очаговую пневмонии.

Гемофильная палочка является возбудителем у детей в каждом 4-5-м случае, у взрослых – в каждом 8-10-м случае острой внегоспитальной пневмонии. Носителями гемофильной палочки являются около 5% взрослых и до 50% детей закрытых организованных коллективов (детских домов, интернатов), где она и проявляет свою заразность.

Микоплазмы являются внутриклеточными микроорганизмами, которые способны активно размножаться в клетках эпителия дыхательных путей. Они являются возбудителями внебольничной пневмонии преимущественно среди детей и взрослых до 35 лет.

Остальные возбудители пневмонии являются причиной внегоспитальной пневмонии значительно реже.

Разновидности и группы риска внегоспитальных пневмоний

Для практикующих врачей большое значение имеют клинические классификации пневмоний, которые основаны на разных принципах. Например, в основе Международной классификации болезней (МКБ- 10) лежит этиология заболевания. Такое деление обусловлено отличием этиотропного лечения пневмоний, вызванных разными возбудителями.

Классификация по эпидемиологии различает такие формы пневмоний:

1. Внегоспитальные.
2. Нозокомиальные (госпитальные).
3. На фоне иммунодефицита.
4. Атипичные формы.

Классификация по локализации и распространенности делит воспаления легких на:

1. Односторонние (правосторонние, левосторонние): долевые ( верхнедолевую, среднедолевую, нижнедолевую), сегментарные (моно- или полисегментарные), очаговые (бронхопневмонии), субдольковые, центральные (прикорневые).
2. Тотальную (двустороннюю).

1. Легкую.
2. Средней степени тяжести.
3. Тяжелую.

В основу классификации по степеням тяжести положены выраженность дыхательной недостаточности, уровень интоксикационного синдрома, декомпенсация фоновых заболеваний. От установления степени тяжести зависит тактика лечения, выбор и объем антибактериальной, детоксикационной и симптоматической терапии.

Внебольничная пневмония чаще развивается у пациентов, имеющих факторы риска, к которым относят:

• злоупотребление алкоголем;
• многолетнее курение;
• сердечно-сосудистую недостаточность, которая приводит к застою крови в малом круге кровообращения;
• хронические обструктивные заболевания легких);
• аномалии развития дыхательной системы;
• вредные производственные условия;
• проживание в экологически неблагоприятных районах;
• иммунодефициты;
• сахарный диабет;
• состояние истощения;
• послеоперационный период;
• вынужденный постельный режим (лежачие больные);
• посещение организованных коллективов (детсадов, школ, интернатов);
• пожилой возраст.

к оглавлению ↑

Основные клинические признаки внегоспитальной пневмонии

В клиническом течении воспаления легких различают три последовательных стадии заболевания:

1. Начальная стадия (стадия прилива).
2. Стадия уплотнения (опеченения).
3. Стадия разрешения.

Воспаление легких (пневмония)

Симптомы заболевания наиболее выражены в первые две стадии, а в третьей – идут на уменьшение.

Диагноз внебольничной пневмонии ставится на основании данных опроса, физикального обследования и результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Внегоспитальная пневмония протекает с такими симптомами:

1. Легочные признаки: кашель, боль в грудной клетке, затруднение дыхания и одышка, симптомы дыхательной недостаточности.
2. Внелегочные симптомы: повышение температуры тела, ознобы, интоксикационный синдром (потливость, головные боли, потеря аппетита, боли в мышцах).
3. Объективные симптомы (определяются врачом с помощью пальпации, перкуссии и аускультации): укорочение перкуторного звука, изменение звуков в легких при прослушивании (аускультации).
4. Рентгенологические симптомы.

Диагностика пневмонии (помимо физикального обследования) включает:

• анализы крови: общий, биохимический, серологический, бактериологический;
• анализ мочи;
• микроскопию и бактериологический посев мокроты или промывных вод бронхов;
• рентгенографию;
• бронхоскопию;
• компьютерную томографию (при тяжелом течении).

Чаще всего встречается правосторонняя нижнедолевая пневмония. Это связано с особенным (косым) расположением бронха нижней доли правого легкого. Для правосторонней нижнедолевой пневмонии характерно классическое течение заболевания.

Тяжелое течение наблюдается при верхнедолевой пневмонии, поскольку к легочным симптомам присоединяется неврологическая симптоматика, которая развивается вследствие раздражения нервных пучков средостения и шеи. Наиболее тяжелое течение заболевания наблюдается при полисегментарной и двусторонней пневмонии.

Кашель при пневмонии

Легочные признаки пневмонии зависят от объема воспалительного экссудата в альвеолах. Наличие экссудата в альвеолах затрудняет выполнение дыхательной функции легкими. Гной в мелких бронхах вызывает раздражение нервных окончаний, расположенных в их слизистой. Поэтому организм пытается избавиться от этого скопления с помощью рефлекторного механизма – кашля.

Кашель является наиболее характерным и постоянным симптомов воспаления легких. В первые дни заболевания кашель сухой, иногда могут быть небольшие покашливания.

При прогрессировании заболевания при кашле начинает отделяться мокрота с большим количеством слизи и гноя. Особого внимания требует так называемая «ржавая» мокрота, которая может быть признаком тяжелой геморрагической формы пневмонии, туберкулеза или распада рака легкого.

Боли в грудной клетке

Легочная ткань (альвеолы и интерстиций) не имеют болевых окончаний. Боли в грудной клетке возникают вследствие вовлечения в патологический процесс плевры (при расположении воспалительного очага близко к стенке грудной клетки) или нижних межреберных нервов.

Чаще выраженными болями в грудной клетке сопровождаются долевые пневмонии, при этом нижнедолевые воспаления чаще, чем верхнедолевые. При очаговых пневмониях боли в груди менее выражены, а иногда могут и вовсе отсутствовать.

Боли обычно начинаются остро, имеют довольно интенсивный характер, усиливаются во время дыхательных движений и кашля. Больные «щадят» пораженную половину грудной клетки, поэтому при внешнем осмотре часто можно увидеть отставание одной половины грудной клетки при дыхании от другой. Пациенты могут даже придерживать рукой больную половину грудной клетки, чтобы уменьшить амплитуду ее движений.

Одышка, лихорадка и ознобы при пневмонии

Тяжесть одышки зависит от обширности патологического процесса в легких и выраженности интоксикационного синдрома. Гной, скапливающийся в альвеолах, «исключает» часть легкого из дыхательного процесса и нарушает газообмен в нем. Чтобы компенсировать нехватку кислорода, организм рефлекторно увеличивает частоту дыхания.

При верхнедолевой или нижнедолевой пневмонии отмечается учащение дыхания до 30-40 дыханий в минуту, при двусторонней – до 60. При этом больному тяжело вдыхать, дыхание у него довольно поверхностное, а во время вдоха и выдоха крылья его носа раздуваются. Недостаток поступающего кислорода и недостаточное удаление углекислого газа из легких приводит к развитию интоксикационного синдрома.

Повышение температуры тела является физиологической реакцией иммунной системы на внедрение заразных микроорганизмов в легкие.

Наиболее выраженное повышение температуры (до 39°С и выше) наблюдается при нижнедолевой, меньше – при верхнедолевой пневмонии. Наличие у пациента сопутствующих хронических заболеваний может увеличивать продолжительность лихорадки.

Рентгенологические признаки и лабораторная диагностика воспаления легких

Основным диагностическим методом для постановки диагноза является рентгенография органов грудной клетки. В начальной стадии воспаления легких на рентгенограмме выявляется усиленный легочной рисунок и очаг(и) в виде участка(ов) с пониженной прозрачностью.

В стадии уплотнения на рентгенограмме определяются участки выраженного затемнения, которые окружены воспалительной зоной. В стадии разрешения размеры и выраженность затемнений на рентгенограмме уменьшаются, рисунок ткани легких частично восстанавливается.

Лабораторная диагностика при пневмонии включает исследование крови и мокроты. В общем анализе крови при воспалении легких определяется увеличение количества зрелых лейкоцитов и повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови может появляться С-реактивный протеин, повышаются уровни иммуноглобулинов, фибрина, серомукоида, ЛДГ (лактатдегидрогеназа).

Анализ мокроты при пневмонии включает микроскопию мазка и бактериологический посев, который обнаружит возбудителя и выявит его чувствительность к антибиотикам.

При микроскопии мазка могут быть выявлены грибки с последующим микологическим исследованием материала из бронхов.

Лечение внебольничной пневмонии

Внегоспитальная пневмония лечится только комплексно, поэтому должна включать:

• этиотропное лечение;
• патогенетическую терапию;
• симптоматическое лечение;
• дезинтоксикацию;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• немедикаментозные методы лечения (физиотерапию, массаж).

Лечение пневмоний у взрослых может осуществляться в условиях стационара или в домашних условиях. Это зависит от степени тяжести заболевания и наличия сопутствующих патологий у взрослого пациента.

Пневмоний у детей лечится только в условиях стационара. Лекарства при лечении пневмонии у детей должна назначаться только по строгим показаниям и под врачебным контролем.

Лечение воспалений легких должно производиться в соответствии с утвержденными стандартами лечения. В таких стандартах лечения указаны диагностические критерии, тактика ведения больных разных возрастов и тяжести заболевания, ориентировочные сроки лечения и другие рекомендации, влияющие на выздоровление и выживаемость пациентов.

Этиотропная терапия при остром воспалении легких

Острая внебольничная пневмония чаще всего вызывается бактериями, поэтому первыми в лечении назначаются антибиотики. Установление этиологии заболевания осуществляют по результатам бакпосева мокроты. Но при назначении антибиотиков подтвержденная методами лабораторной диагностики этиология не учитывается, поскольку ее результаты будут готовы через пять дней после посева, а начинать лечить нужно как можно быстрее, не теряя времени.

Основным направлением этиотропного лечения воспаления легких является назначение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинации, которые обеспечивают подавление роста большинства микроорганизмов. Чаще всего внебольничная пневмония лечится антибиотиками пенициллинового ряда (Амоксиклав), цефалоспорины (Цефотаксим, Цефтриаксон), фторхинолоны (Левофлоксацин), макролиды (Эритромицин, Кларитромицин).

Если степень заболевания тяжелая, антибиотики комбинируют. Если эффект от антибиотиков отсутствует в течение трех дней после назначения, это значит, что они неэффективны при этом виде возбудителя. Поэтому после трех дней неэффективной антибиотикотерапии этиотропную терапию обязательно меняют.

При лечении пневмонии у детей назначаются щадящие антибиотики, разрешенные для применения в детском возрасте, как правило, пенициллины или цефалоспорины. В тяжелых случаях пневмонии у детей могут быть дополнительно назначены фторхинолоны или макролиды.

Патогенетическая терапия внебольничных пневмоний должна включать:

• восстановление проходимости и улучшение дренирования бронхов;
• повышение местного бронхопульмонального и общего иммунитета;
• антиоксидантную терапию.

Для восстановления проходимости бронхов необходимо, чтобы мокрота из них с легкостью отходила. Очень важно восстановить дренажную функцию бронхов при полисегментарной или двусторонней пневмонии, поскольку при такой форме заболевания очень быстро нарастает интоксикация. Для этого пациентам назначаются муколитики, отхаркивающие и бронхолитические препараты (Калия йодид, Ацетилцистеин, Бромгексин), а также бронходилататоры, которые расширяют просвет бронхов (Эуфиллин, Сальбутамол).

Защитную функцию иммунную систему организма повышают с помощью иммуномодуляторов. Определенными иммуностимулирующими свойствами обладают некоторые антибиотики (Цефодизим, макролиды, фторхинолоны). Кроме них, в комплексную терапию пневмонии включают Тималин, Продигиозан, Декарис.

Симптоматическая терапия направлена на уменьшение сильного кашлевого рефлекса (Либексин, Тусупрекс), уменьшение болей и воспаления (Вольтарен, Ацетилсалициловая кислота, Парацетамол). В качестве жаропонижающего и противовоспалительного средства для детей препаратом выбора является Парацетамол.

В третьей стадии заболевания пациентам назначается восстановительное лечение, включающее прием витаминно-минеральных комплексов, прохождение курса физиотерапии, массажа.

Рекомендации врачей при выписке больных касаются изменения образа жизни, рациона питания, двигательной активности (гимнастика, лечебная физкультура). Чтобы не допустить возникновения осложнений после выздоровления и улучшить прогноз, пациенты должны придерживаться всех рекомендаций и наблюдаться у врача по месту жительства (диспансерный учет).

От своевременности обращения больного к врачу зависит правильность постановки диагноза и эффективность назначенной терапии. Любое недомогание требует посещения врача-специалиста, поскольку может быть первым признаком воспаления легких, что опасно для здоровья и жизни пациента. Не нужно заниматься самолечением.

Источник: opnevmonii.ru

Двусторонняя полисегментарная пневмония: причины, методы лечения и профилактика

Двухсторонняя полисегментарная пневмония – это одно из самых тяжелых заболеваний нижних дыхательных путей. Она затрагивает сразу много участков, или же сегментов ткани лёгкого. В этом конкретном случае воспалительный процесс затрагивает оба лёгких, он требует длительного и сложного лечения. Чаще всего, оно развивается у людей с пониженным иммунитетом или у детей первого года жизни. Это связано с незрелостью иммунной системы организма, что приводит к тяжелым последствиям для здоровья.

Определение заболевания

Двухстронняя полисегментарная пневмония – это недуг, при котором воспаление затрагивает сразу несколько участков тканей обоих лёгких, называемых сегментами. Наиболее тяжело такая болезнь протекает у детей, поскольку одновременно происходит воспаление плевры, характерным признаком которого является боль в груди. При этом в лёгких нет нервных окончаний, поэтому даже двухсторонняя пневмония может протекать практически бессимптомно. Болезнь часто обнаруживается при появлении.

У детей полисегментарная пневмония быстро приводит к отёку лёгочных альвеол, грозящему удушьем.

Первыми признаками болезни являются сильные озноб и слабость, переходящие в лихорадку с повышением температуры иногда до 40 С. Болезнь может развиваться практически молниеносно, приводя к сильной интоксикации организма. Продукты распада, вызванные воспалением пропадают в кровь, вызывая общую интоксикацию организма.

Общая интоксикация организма приводит к сгущению крови, результатом которого становится нарушенное мозговое кровоснабжение. Именно поэтому при всех инфекционных заболеваниях нижних дыхательных путей необходимо пить как можно больше жидкости.

Двухсторонняя пневмония по местоположению может быть:

• Тотальная,
• Очаговая.

Также двухсторонняя пневмония последовательно проходит 2 основные стадии развития:

• Фаза «красного опеченения» (приводит к воспалению лёгочных альвеол, сопровождающегося незначительным кровоизлиянием),
• Фаза «серого опеченения» (воспаление приводит к выделению сероватого фибрина, покрывающего ткани лёгких).

Именно на второй стадии развивается дыхательная недостаточность, которая приводит к кислородному голоданию мозга. Полисегментарная пневмония относится к виду тотальных, поскольку она максимально быстро захватывает оба лёгких. Без максимально быстро начатого лечения она приводит к развитию дыхательной недостаточности и смерти человека.

Причины возникновения

Причиной развития двухсторонней полисегментарной пневмонии всегда является какая-либо инфекция. Это могут быть:

• Бактериальные инфекции (пневмококк, стрептококк, золотистый стафилококк, хламидиоз, микоплазма, гемофильная палочка и другие),
• Грибковые инфекции,
• Вирусные инфекции,
• Паразиты.

Существуют также факторы, провоцирующие развитие болезни. К ним относятся:

• Переохлаждение,
• Врождённые патологии лёгких,
• Снижение защитных сил организма,
• Часто повторяющиеся простуды либо ОРВИ у детей,
• Склонность к аллергическим реакциям,
• Различные аутоиммунные инфекции,
• Малоактивный образ жизни,
• Наличие вредных привычек, в первую очередь курения.

Все эти причины делают организм максимально уязвимым для инфекций, что приводит к быстрому развитию болезни.

По характеру развития болезни двухсторонняя пневмония может быть карательной (чаще всего вирусной) или гнойной (вызванной бактериальной инфекцией).

Симптомы

Первая стадия развития болезни может протекать практически бессимптомно, или «маскироваться» под обычную ОРВИ. Именно поэтому диагноз «двухсторонняя полисегментарная пневмония» часто ставится уже после появления ярко выраженных клинических симптомов. Иногда для её выявления может понадобиться рентгенография. Все симптомы двухсторонней полисегметарной пневмонии можно разделить на 2 основные группы:

• Бронхолёгочные (основные),
• Интоксикационные (косвенные, вызванные выбросом продуктов воспаления в кровь).

К основным симптомам относятся:

• Влажный кашель с отхождением мокроты,
• Отдышка,
• Влажные хрипы при прослушивании лёгких,
• Боль в грудине (происходит при воспалении плевры).

К ним добавляются интоксикационные симптомы:

• Резкое повышение температуры до отметки 39 – 40 С,
• Лихорадка,
• Озноб,
• Мышечная слабость,
• Потливость,
• Головная боль,
• Головокружение,
• Боли в суставах,
• Снижение аппетита,
• Нарушения сна,
• Бледность,
• Тахикардия,
• Эмоциональная нестабильность.

Именно при полисегментарной пневмонии в бронхах накапливается большое количество жидкости, поскольку из-за прогрессирующего отёка её очень сложно откашлять.

Один из признаков нехватки кислорода при двухсторонней пневмонии – это посинение губ и ногтей.

Возможные осложнения

Поскольку двухстороння пневмония сама по себе является чрезвычайно опасным недугом, осложнений у него немного. Чаще всего это дыхательная недостаточность, развивающаяся из-за отёка бронхов. Она приводит к таким тяжелым последствиям для жизни, как:

• Кислородное голодание мозга,
• Удушье,
• Гнойный абсцесс в лёгком,
• Бактериальный плеврит,
• Миокардит,
• Эндокардит.

Без неотложной медицинской помощи в условиях стационара это может привести к гибели человека. У детей может развиваться крупозная форма пневмонии.

Лечение

Диагноз «двухсторонняя полисегментная пневмония» ставится по клиническим симптомам и результатам рентгенографии грудной клетки. Дополнительно необходимо сделать общий анализ крови, для того чтобы определить возбудителя болезни.

Двухсторонняя пневмония требует немедленной комплексной терапии. Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на благополучное выздоровление.

Лечение пневмонии обязательно включает в себя:

• Строгий постельный режим,
• Употребление большого количества жидкости,
• Полноценный рацион питания, обогащённый витаминами и полезными микроэлементами.

Лечение двухсторонней пневмонии должно проходить в условиях стационара, поскольку состояние больного может резко ухудшаться. При дыхательной недостаточности срочно проводится кислородная терапия.

Медикаментозным способом

Наиболее важную роль в лечении двухстронней тотальной пневмонии играют антибактериальные препараты. Вовремя назначенный курс антибиотиков в этом случае в прямом случае спасет жизнь. Для этого применяют препараты широкого спектра действия, чаще всего из группы цефтриаксонов, макролидов либо фторхинолонов. Это позволяет как можно подавить развитие очага инфекции.

При первых симптомах пневмонии, особенно у маленьких детей нужно немедленно обращаться за медицинской помощью. Это связано с тем, что болезнь развивается практически молниеносно.

Дополнительно применяется симптоматическое лечение, включающее в себя:

• Жаропонижающие и противовоспалительные препараты,
• Бронхолитические препараты,
• Муколитические препараты.

Дополнительно назначают поливитаминные препараты. В период выздоровления к медикаментозному лечению добавляют такие методы физиотерапии, как массаж и дыхательная гимнастика.

Народными средствами

Домашние средства в этом случае могут применяться только в период постепенного выздоровления, и реабилитации после тяжелой болезни. Они могут применяться только как гармоничное дополнение к основному лечению, назначенному врачом. На этапе восстановления могут применяться проверенные народные средства на основе лекарственных растений.

Даже на этапе выздоровления лечение народными средствами можно применять только после консультации с врачом. Это связано с тем, что организм ослаблен, и даже самые «безобидные» домашние методы лечения могут навредить.

В качестве народных средств в период реабилитации могут применяться:

• Травяные чаи и витаминизированные напитки,
• Отвары лекарственных трав,
• Согревающие компрессы,
• Паровые ингаляции,
• Тёплые примочки.

В сочетании с физиотерапией это помогает быстро восстановить защитные силы организма, и обеспечить максимально быстрое выздоровление.

Профилактика

Такое тяжелое заболевание намного легче вовремя предотвратить, чем долго и сложно лечить. К основным мерам профилактики относятся:

• Активный образ жизни, включающий в себя физическую активность,
• Вакцинация от стрептококковой и пневмококковой инфекции для людей в возрасте от 65 лет, а также имеющих врождённый синдром иммунодефицита,
• Ежегодная вакцинация от гриппа,
• Отказ от вредных привычек,
• Своевременное лечение ОРВИ и гриппа, особенно у маленьких детей.

К профилактическим мерам относится и массаж у лежачих больных, позволяющий предотвратить развитие застойной пневмонии.

Выводы

Лихорадка, сильный кашель, затрудненное дыхание, боль в груди, слабость и общая интоксикация организма – всё это признаки тяжелой двухстронней пневмонии. Без адекватного лечения она приводит к дыхательной недостаточности. Спасти человека в этом случае может только своевременно начатое комплексное лечение в условиях стационара.

Источник: proinfekcii.ru

Причины и лечение полисегментарной пневмонии у взрослых

П невмония или же воспаление легких в общем смысле представляет собой воспалительную патологию смешанного или инфекционного генеза, суть которой заключается в вовлечении в процесс паренхимы бронхов и легочных структур.

В подавляющем большинстве случаев, заболевание определяется инфекционной природой (порядка 85% случаев), несколько реже, причина кроется в аспирации (проникновении в легочные структуры и бронхи инородных веществ и объектов), застое, аллергической реакции.

Среди всех видов воспаления легких особую опасность представляют так называемые расширенные формы пневмонии, когда в патологический процесс вовлекается не один сегмент легкого, но целая группа — это так называемая полисегментарная пневмония.

Основная опасность, данного типа заболевания, заключается в вероятности экспансивного распространения патологического процесса, с постепенным развитием генерализованого (обширного) поражения легочных структур. Во всех случаях не обойтись без помощи пульмонолога. Что же нужно знать о недуге?

Причины развития патологического процесса

Полисегментарная пневмония у взрослых — это многофакторное заболевание, способное развиваться по целой группе патологических причин. Это аксиоматично. Все факторы условно можно подразделить на две категории.

Первая будет охватывать проникновение в организм патологической флоры, которая инфицирует легкие и нижние дыхательные пути, и провоцирует развитие тяжелых воспалительных процессов.

Вторая, имеет косвенное влияние на возможность заболеть и касается состояния иммунитета.

Среди наиболее распространенных видов микроорганизмов, способных повлечь пневмонию можно назвать:

Настоящие рекордсмены в области провокации воспалительных процессов в нижних дыхательных путях. По разным оценкам провоцируют воспаление легких в 70-90% всех клинических случаев.

Триггером становится снижение иммунитета, постоянное механическое воздействие на легкие, термические ожоги легочных структур и иные факторы. Вызывают остро-текущие воспаления легких со стремительным началом. Но это не всегда непреложная истина. Многое зависит от особенностей организма пациента.

В первую очередь стафилококки, способные создавать в месте поражения целые сообщества себе подобных с массой внутренних слоев. В итоге усложняется лечение: антибиотики уничтожают наружные стафилококковые конгломераты, не затрагивая внутренних слоев, тем самым терапия неполноценна.

Несколько реже речь идет о стрептококках, которые провоцируют сравнительно мягкие формы заболевания.

Нетрадиционные микроорганизмы

Пневмония, вызванная неспецифическими или же иначе говоря нетипичными организмами называется атипичной.

Наиболее часто в дело вступают:

• хламидии (провоцируют мягкие формы воспалительного процесса, такая пневмония быстро хронизируется и трудно лечится, часто рецидивирует);
• легионеллы (виновники крайне сложных воспалительных процессов, часто речи идет об интерстициальных формах болезни с вовлечением паренхимы и окружающих структур; заболевание потенциально летально почти в 100% случаев);
• микоплазмы (уреаплазмы и иные виды микоплазмы; провоцируют сложные, длительно текущие формы заболевания, хотя и не опасные для жизни и здоровья).
• Несколько реже виновниками выступают герпетические агенты 1-6 типов .

Как правило, многие из описанных микроорганизмов соседствуют с человеком с начала его жизни, являясь частью условно-патогенной флоры тела. Однако это далеко не значит, что болеют все.

Как проникают указанные агенты в организм?

Путей передачи несколько:

• Первый путь — воздушно-капельный. При вдыхании частичек слюны, слизи инфицированного человека неминуемо наступает инфицирование. Перейдет оно в пневмонию или нет — зависит от силы иммунного ответа организма потенциального нового носителя вируса или бактерии. Достаточно некоторое время находиться рядом с больным или инфицированным чтобы самому стать носителем.
• Бытовой или контактно-бытовой путь. Бактерии и вирусы проникают в организм нового носителя через рукопожатия, поцелуи, другие физические контакты неполового плана.
• Следующий путь — половой. Особенно часто посредством полового пути транспортируются венерические инфекции: микоплазмы разных видов, хламидии и другие. Наиболее опасны орально-генитальные контакты незащищенного характера.
• Нисходящий путь. При прохождении ребенка по родовым путям матери.
• Перинатальный или внутриутробный путь. По плаценте к ребенку.

По организму агенты передвигаются с током лимфы и крови.

Влияние иммунитета на развитие пневмонии

Иммунитет оказывает самое непосредственное влияние. Чем слабее ответ, тем выше вероятность тяжелых поражений нижних дыхательных путей.

К основным причинам снижения иммунного ответа относятся:

• Чрезмерные физические нагрузки. Сказываются на организме пациента посредством выработки большого количества гормонов коры надпочечников: кортизола, норадреналина, адреналина. Эти вещества угнетают выработку лейкоцитов и Т-лимфоцитов.
• Схожим действием обладает пребывание в постоянном стрессе. Длительные психоэмоциональные нагрузки оказывают на иммунитет такое же негативное влияние.
• Курение. Вызывает стеноз крупных и мелких периферических сосудов. Клетки иммунитета, таким образом, попросту не успевают к нужному месту вовремя.
• Такой же эффект производит злоупотребление алкогольной продукцией. Этиловый спирт — враг иммунитета. Максимально допустимая доза алкоголя составляет 30-50 миллилитров.
• Термические, химические поражения легочных структур и нижних дыхательных путей. Особенно рискуют лица, профессионально занятые на химических и горячих производствах.

Вот лишь некоторые из факторов. Требуется укрепление защитных сил организма, дабы все ограничилось банальной острой респираторной вирусной инфекцией.

Влияние возраста

Возраст оказывает на вероятность становления пневмонии косвенное влияние. С течением лет иммунная система начинает работать менее активно. Это сказывается на риске развития воспаления легких.

Отдельную категорию случаев составляет присутствие пневмонии у лежачих престарелых больных. В целом же, пациенты преклонного возраста рискуют стать заложниками воспаления легких больше.

Классификация полисегментарной пневмонии

Если объединить все существующие классификации по разным критериям можно выделить следующие характерные виды пневмонии:

В зависимости от характера типичности воспаления легких можно выделить:

1. типичную полисегментарную пневмонию. Возникает в результате воздействия типичной флоры: пиогенной, пневмококков и других;
2. атипичную пневмонию. Развивается как результат воздействия на организм атипичных микроорганизмов: микоплазм, хламидий, легионелл, клебсиелл.

Указанные формы имеют много общего, несмотря на видимые различия в течении и клинической картине.

В зависимости от распространенности процесса выделяют:

1. одностороннюю полисегментарную пневмонию . Может быть правосторонняя или левосторонняя;
2. двустороннюю полисегментарную пневмонию . Поражены сразу оба легких. Встречается подобное, однако же, крайне редко.

Намного чаще двусторонняя пневмония развивается в крупозной, генерализованной форме, но не полисегментарной.

В зависимости от характера патологического процесса можно говорить об:

• аспирационной пневмонии. Развивается она в результате проникновения в дыхательные пути инородных жидкостей и веществ. Как правило, речь идет о рвотных массах, крови и других. Если вещества слишком много, риск неумолимо растет;
• застойном воспалении легких. Развивается, по преимуществу, у престарелых пациентов или лежачих больных любого возраста;
• инфекционно-воспалительной пневмонии. Это наиболее часто встречающаяся разновидность воспалительного процесса. Развивается, как и следует из названия, по причине инвазии вирусами, бактериями, грибками (реже);
• наконец, можно выделить острую полисегментарную пневмонию и хроническое воспаление легочных структур.

На практике данные классификации не имеют большого смысла. Однако терапия каждого из видов требует индивидуального подхода.

Симптомы

Поскольку речь идет об очагах, причем сразу нескольких, симптоматика будет достаточно характерной и выраженной (если не приходится говорить о микоплазменной и хламидийной пневмонии).

Среди типичных проявлений можно определить:

• боли за грудиной. Встречаются почти всегда. Это первый признак, указывающий на присутствие воспалительного процесса в нижних дыхательных путях. Боли усиливаются при вдохе, выдохе. Также становятся сильнее при кашле;
• повышение температуры тела до фебрильных отметок. Длится, порядка, 3-7 дней. Затем в течение 2-3 дней длится период мнимого благополучия, но это лишь опасная иллюзия. Лечение нужно продолжать;
• симптомы общей интоксикации организма с преобладанием головной боли, головокружения, слабости, разбитости;
• одышка. Характеризуется повышением числа дыхательных движений в минуту. Одышка проявляется даже в состоянии покоя;
• удушье : невозможность нормально вдохнуть или полностью выдохнуть;
• кашель венчает клиническую картину. Может быть продуктивным или непродуктивным.

Проявления и их интенсивность варьируются от пациента к пациенту. Единой клинической картины нет, и не может быть.

Лечение

Применяются препараты нескольких фармацевтических групп:

• Противовоспалительные нестероидного происхождения — для купирования боли и воспаления, и снижения температуры. Названия: Ибупрофен, Парацетамол, Ибуклин, Нурофен.
• Антибактериальные препараты группы тетрациклинов, фторхинолонов, макролидов и иных, в зависимости от результата бактериологического посева мокроты на питательные среды.
• Стероидные противовоспалительные средства. Назначаются в крайних случаях при тяжелом течении заболевания. Сюда входят такие лекарства, как Преднизолон и иные.

В комплексе указанных препаратов вполне достаточно. Подробнее об антибиотиках, применяемых в терапии читайте в этой статье . Так же, может потребоваться использование анальгетиков.

Прогноз

Во всех случаях благоприятен. Однако это не значит, что нужно подходить к лечению спустя рукава. Речь идет о благоприятном прогнозе при грамотной и своевременной терапии. В противном случае результат непредсказуем.

Полисегментарная пневмония представляется опасным и сложным заболеванием. Оно довольно коварно, поскольку клиническая картина в некоторых случаях смазана. Требуется тщательная диагностика и грамотное лечение. Только так возможно будет выздороветь в течении 20-40 дней.

Источник: pneumoniae.net

Внебольничная пневмония у детей

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ампициллин, гентамицин, амоксициллин, клавуланат, макролид, сульбактам, Внебольничная пневмония, Внебольничная пневмония у детей, домашняя, амбулаторная пневмония, Атипичная пневмония

Внебольничная пневмония (ВП) (синонимы: домашняя, амбулаторная) – острое инфекционное заболевание легких различной, преимущественно бактериальной, этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48–72 ч госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель, типичные физикальные данные) при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

ВП – острое инфекционное заболевание, поэтому определение «острая» перед диагнозом «пневмония» излишне.

В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей [1, 2] различают следующие формы пневмонии:

по этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12–J18);
по морфологическим формам:
очаговая пневмония характеризуется одним или несколькими очагами пневмонической инфильтрации размером 1–2 см;
очагово-сливная пневмония (псевдолобарный инфильтрат) представляет собой неоднородную массивную пневмоническую инфильтрацию, состоящую из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными процессами и экссудативным плевритом;
сегментарная пневмония – форма, при которой границы воспаления находятся в пределах одного бронхолегочного сегмента;
полисегментарная пневмония –
границы воспаления находятся в пределах анатомических границ нескольких сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка легкого (ателектатический компонент);
лобарная (долевая пневмония) – в воспалительный процесс вовлечена доля легкого. Вариантом течения долевой пневмонии является крупозная пневмония;
интерстициальная пневмония –
наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстициальной ткани легких. Это редкая форма пневмонии, развивается, как правило, у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС);
по течению: ВП с острым течением (длительностью до 6 недель), с затяжным (более 6 недель). Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается и не включен в классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей [1, 2];
по степени тяжести различают ВП средней тяжести и тяжелую. Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений;
по наличию и характеру осложнений – плевральные (плеврит), легочные (полостные образования, абсцесс), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок [1, 2, 3].

Эпидемиология пневмонии у детей

В России за период 1999–2008 гг. заболеваемость пневмонией среди детей и подростков, по данным Минздравсоцразвития, составляла 7,95–8,86%. Распространенность пневмонии по отдельным субъектам РФ в 2008 г. значительно отличается и колеблется от 2,3 до 24,3%.

Этиология внебольничной пневмонии

Этиологию ВП во многом определяет состав нормальной микрофлоры верхних отделов дыхательных путей. Вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей антибактериальной терапии, наличия сопутствующих заболеваний (иммунодефицитное состояние, аспирационный синдром). Дети, находящиеся в учреждениях закрытого типа (интернаты, дома ребенка), могут иметь особый микробный пейзаж респираторной системы с высокой частотой антибиотикорезистентности [4].

Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных. Так, у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до 7-го дня жизни включительно) основными возбудителями являются E. coli, S. agalactiae,
L.monocytogenes; в возрасте от
7 дней до 6 месяцев жизни – E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis и вирусы.

ВП у детей первых 6 месяцев жизни можно разделить на две группы, отличающиеся по этиологии и клиническим проявлениям: типичные пневмонии – фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.

Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом
и/или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов [5]. Основные возбудители – E. coli и другая грамотрицательная кишечная флора, стафилококки, редко – M. catarrhalis, еще реже – пневмококки и
Haemophilus influenzae (обычно у детей, имеющих контакт с больным ОРВИ).

Возбудителем атипичных пневмоний чаще всего является C. trachomatis, инфицирующая ребенка при родах, значительно реже – Pneumocystis jiroveci (у недоношенных, а также ВИЧ-инфицированных детей); этиологическая роль M. hominis и U. urealyticum обсуждается.

Внебольничные пневмонии у детей
6 месяцев – 5 лет чаще всего (70–88%) вызывает S. pneumoniae [4, 5, 6, 7, 8]. Haemophilus influenzae типа b
выявляют реже (до 10%), она обусловливает вместе с пневмококком большинство случаев пневмоний, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Стафилококки выделяют редко. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдают у 15% больных, а вызванные C. pneumoniae – у 3–7% [5, 7, 8]. Из вирусов у детей в этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы (типов 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35) [8, 9, 10], часто в сочетании с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, является фактором, способствующим инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

У детей старше 5 лет в структуре ВП типичные пневмококковые пневмонии составляют 35–40% случаев, атипичные, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae, –
23–44% и 15–30% соответственно [5, 7, 8]. Haemophilus influenzae типа b практически не выявляют.
В редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очагов инфекции в миндалинах.

Этиология внебольничной пневмонии у здоровых до заболевания детей старше 6 месяцев в 60–90% представлена S. pneumoniae [6, 7].

Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых приходится от 8 до 30% случаев заболевания; среди них наиболее часто вызывают пневмонию у детей школьного возраста Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae [6, 9].

К редким возбудителям ВП (3–5% случаев) относятся Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. В очень редких случаях (в основном у больных муковисцидозом) ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa. Существенная часть случаев ВП (8–40%) обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией [6, 9, 11].

Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным «проводником» бактериальной инфекции.

Клиника и методы диагностики внебольничной пневмонии

Различают следующие критерии диагноза пневмонии:

достоверные – выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани и двух из нижеследующих критериев:
лихорадка выше 38 °С в течение трех и более суток;
кашель с мокротой;
физикальные симптомы пневмонии;
лейкоцитоз более 10,0 × 109/л и/или содержание палочкоядерных (п/я) нейтрофилов более 10%;
вероятные – наряду с лихорадкой и кашлем выявляются локальные физикальные симптомы, но проведение рентгенограммы грудной клетки невозможно;
исключает пневмонию отсутствие характерных рентгенологических и физикальных симптомов.
Варианты течения внебольничной пневмонии у детей

Неосложненное течение ВП наблюдается у большинства больных и характеризуется гладким течением. Динамика основных клинико-рентгенологических симптомов неосложненной пневмонии: нормализация температуры тела в первые 2 суток, исчезновение физикальных симптомов в течение
7 дней и рентгенологическое разрешение за 2–3 недели.

Симптомы неосложненной и осложненной пневмонии идентичны, но при последней чаще наблюдается продолжительная лихорадка, сохраняющаяся более
5 дней, несмотря на смену антибактериальной терапии (АБТ) через 48 часов от начала лечения, интенсивное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения. Данный вариант пневмонии характеризуется присоединением осложнений: плеврита (синпневмонического и/или метапневмонического), деструкции легких, бактериального шока (острый респираторный дистресс-синдром – ОРДС).

Выделяют следующие факторы риска развития деструкции легких [5, 12, 13]:

лобарный инфильтрат;
синпневмонический плеврит;
ранний возраст больного;
начало АБТ спустя 3 суток от начала заболевания;
сохранение лихорадки более 5 суток при адекватной АБТ;
наличие болевого синдрома;
серый цвет кожных покровов;
лейкоцитоз более 15,0 × 109/л;
«застывший» инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки.
Наиболее грозный признак высокого фатального риска при ВП – бактериемия с развитием бактериального шока, проявляющегося в клинике ОРДС (не более 1% случаев), чаще при лобарном и большем объеме поражения легких.

Выделяют следующие признаки инфекционно-токсического (бактериального) шока (ОРДС) при пневмонии [6]:

расстройство периферической гемодинамики (холодные конечности, мраморность кожи, акроцианоз, снижение диуреза);
некорригируемый при назальной или масочной подаче кислорода цианоз cлизистых оболочек;
частота дыхания, существенно превышающая возрастную норму;
сатурация менее 92% или PaO2/FiO2 (отношение напряжения кислорода в артериальной крови к величине содержания кислорода во вдыхаемой смеси) менее 250 мм рт. ст.;
нарушение сознания;
лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения.
Рекомендации по ведению пациентов с внебольничной пневмонией

Показаниями для госпитализации детей с ВП являются:

тяжесть состояния: цианоз, одышка, учащение дыхания, стонущее дыхание, сатурация кислорода (SaО2) менее 92%, снижение артериального давления (АД), легочно-плевральные осложнения, выраженная дегидратация, отказ от еды;
наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, иммунокомпрометированных состояний;
возраст ребенка до 6 месяцев;
отсутствие у больных с легочным инфильтратом ответа на стартовую АБТ в течение 48 ч;
неудовлетворительные социально-бытовые условия.
Факторами риска летального исхода при ВП у детей являются позднее обращение к врачу и госпитализация, низкий социально-экономический статус семьи, ранний возраст ребенка, тяжелая сопутствующая патология, развитие ОРДС.

Лечение внебольничной пневмонии

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

Выбор антибактериального препарата (АБП) для этиотропной терапии ВП проводится с учетом природной активности препаратов. Однако в каждой конкретной ситуации необходимо учитывать распространенность и характер резистентности возбудителей (табл. 1).

В стационаре детям с сопутствующими заболеваниями или принимавшим последние 3 месяца АБП назначаются ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/cульбактам) или цефуроксим аксетил в сочетании с макролидами, а в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) – цефтриаксон, цефотаксим или комбинация сульперазона и макролида (табл. 2).

АБТ больным ВП, находящимся в стационаре, необходимо начинать в течение первых 2 часов после госпитализации и в течение 1 часа с момента поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии [3, 5]. При тяжелых формах ВП или в случае если ребенок неспособен принимать препараты внутрь (например, из-за рвоты), АБ должны назначаться только внутривенно.

При улучшении состояния больного рекомендуется оральный прием антибиотика – ступенчатая терапия. Ступенчатая антибактериальная терапия ВП предполагает двухэтапное применение антибиотиков: лечение начинают с парентеральных препаратов с последующим переходом на их пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния пациента.

Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной АБТ, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности. Отмечено, что ступенчатая терапия лучше воспринимается больными [3].

Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости.

Переход с парентерального на пероральный антибиотик осуществляют при стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП, обычно через 2–3 дня после начала лечения.

Для некоторых антибиотиков, не имеющих лекарственных форм для перорального применения, возможна замена на близкие по антимикробному спектру препараты (например, ампициллин на амоксициллин; цефотаксим, цефтриаксон на амоксициллин/клавуланат). Препараты в форме Солютаб
(Флемоксин Солютаб – амоксициллин, Флемоклав Солютаб – амоксициллин/клавуланат) обладают высокой биодоступностью, сопоставимой с поступлением активного вещества из парентеральных лекарственных форм.

У больных с тяжелой пневмонией комбинированная АБТ двумя антибактериальными препаратами дает лучшие результаты, чем монотерапия [11, 14].

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения проводится через 24–48 ч от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В большинстве случаев продолжительность лечения колеблется в пределах от 7 до 14 дней. Длительность АБТ определяют сопутствующие заболевания и/или бактериемия, тяжесть и особенности течения заболевания. При пневмонии, вызванной S. pneumoniae, оптимальная длительность терапии составляет 7–10 дней, M. рneumoniae – 10–14 дней [3, 5, 8, 14]. АБТ может быть завершена при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней [3]. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования АБП, даже при тяжелом варианте течения ВП [7, 8, 13]. Сравнительный анализ трех и пяти дней терапии одним и тем же антибиотиком по поводу нетяжелой пневмонии показал статистически незначимые различия в уровнях клинического выздоровления на момент окончания лечения, неудач лечения на момент окончания терапии и рецидивов через 7 дней после клинического выздоровления [15]. Эксперты Российского респираторного общества и ATS/IDSA (American Thoracic Society/Infectious Disease Society of America) предлагают минимальную продолжительность потенциально эффективной АБТ в течение 5 дней.

Индикаторами качества медицинской помощи у госпитализированных больных с ВП являются следующие факторы: обязательное рентгенологическое исследование у всех больных в течение 24 часов с момента госпитализации, исследование мокроты. При тяжелой ВП до начала АБТ необходимо проведение бактериологического исследования крови, введение АБП в первые 2 часа с момента госпитализации, применение ступенчатой терапии [3].

Не рекомендуется для оценки качества использовать показатели летальности, длительности лечения, частоты осложнений [3, 8].

Больным групп риска (родителям) при выписке из стационара необходимо дать подробные рекомендации по вакцинации.

Другие направления терапии внебольничной пневмонии

Пациенты, показатель сатурации кислорода у которых при вдыхании воздуха составляет менее 92%, должны получать кислород интраназально или через лицевую маску, чтобы поддержать насыщение кислородом выше 92%.

Постельный режим рекомендуется только на лихорадочный период болезни. Быстрая обратная динамика клинических симптомов позволяет перевести ребенка на общий режим. Обязательно нужно проводить проветривание помещений. Выраженных потерь жидкости при пневмонии не наблюдается (кроме потерь на перспирацию), поэтому оральная гидратация назначается по физиологической потребности у всех больных с неосложненной пневмонией и у 80–90% – с осложненной пневмонией. Пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией может потребоваться внутривенное вливание жидкостей (не более 20–40 мл/кг массы тела) под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита.

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен) при пневмонии используют исходя из клинической ситуации. Плановое их назначение абсолютно противопоказано, так как они создают иллюзию благополучия и затрудняют оценку эффективности антибактериального лечения.

Муколитическая и отхаркивающая терапия показана при появлении у больного интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего его состояние. Показано, что амброксол усиливает проникновение в легочную ткань амоксициллина и эритромицина [16] и стимулирует синтез сурфактанта [17], тем самым повышая эффективность АБТ при бактериальных процессах в легких и улучшая эвакуацию бронхиального секрета [18].

Применение бронхолитических средств показано при наличии сопутствующего бронхообструктивного синдрома (БОС) или возникновении пневмонии у больного бронхиальной астмой. БОС может возникнуть при инфицировании больных микоплазмой или хламидией, а также при некоторых вирусных заболеваниях. В этих случаях показано применение бета-2-агонистов короткого действия в виде монотерапии или в составе комбинированных лекарственных препаратов (Беродуал). Длительность лечения бронхолитиками определяется клинической симптоматикой. Возможно использование оценки эффекта от применения препарата Беродуал для дифференциальной диагностики пневмонии и других нозологических форм, протекающих с бронхообструктивным синдромом.

Доказательств влияния физиотерапии на течение ВП в настоящее время недостаточно.

Профилактика внебольничной пневмонии

В основе профилактики ВП лежит предупреждение первичных форм пневмококковой инфекции, включая вакцинацию, а также иммунизация против гриппа и острых респираторных заболеваний.

Источник: umedp.ru

Внебольничная полисегментарная пневмония в нижней доле слева средней степени тяжести

Ф.И.О.: Колесников Олег Александрович

Место работы: не работает

Дата поступления в клинику: 04.05.08

Дата курации: 08.05.08

Дата выписки из клиники: 19.05.2008.

Диагноз при поступлении: внебольничная полисегментарная пневмония в нижней доле слева средней степени тяжести.

Диагноз клинический: внебольничная полисегментарная пневмония в нижней доле слева средней степени тяжести с невыясненным этиологическим компонентом, период разгара. Сухой диафрагмальный плеврит слева.

Жалобы больного на момент поступления

Больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке слева постоянного характера, усиливающуюся при глубоком дыхании и кашле, проходящую при лежании на больном боку. Также пациент отмечает кашель с отхождением скудной слизисто – гнойной мокроты с прожилками крови, умеренную одышку смешанного характера при ходьбе, повышение температуры тела с потрясающими ознобами, слабость, потливость, головные боли, снижение аппетита.

Считает себя больным с 2:00 часов 28 апреля 2008 года, когда через несколько часов после переохлаждения резко почувствовал слабость, головную боль, боль в мышцах, потрясающий озноб с быстрым повышением температуры тела до 38,5 градусов. Через несколько часов после начала заболевания больной начал отмечать сухой болезненный кашель, появилась одышка смешанного характера, присоединилась скудная слизисто–гнойная мокрота с прожилками крови, интенсивная боль в груди слева, после чего начал принимать жаропонижающие препараты и антибактериальные препараты, какие назвать затрудняется. На фоне лечения на вторые сутки снизилась температура тела до субфебрильной, уменьшилась интенсивность головных болей, но сохранялись боли в груди, слизисто – гнойная мокрота с прожилками крови, также стал отмечать снижение аппетита, появление одышки. После 7 дней лечения больной отмечает субфебрильную температуру днём с повышением до 38–39 градусов к вечеру и снижающуюся до 37–37, 5 к утру, сохранение кашля с отделением слизисто – гнойной мокроты и прожилками крови, одышки, общей слабости, потливости, периодических головных болей, боли в груди слева, усиливающейся при глубоком дыхании и уменьшающейся при лежании на больном боку. 4 мая 2008 года обратился с вышеперечисленными жалобами в поликлинику №9, откуда и был экстренно госпитализирован в отделение терапии ГКБ №1.

Родился 21 апреля 1960 года в Чите, в полной семье, вторым ребёнком по счёту. Рос и развивался нормально, соответственно возрасту. С 7 лет пошёл в школу, закончил 9 классов, после чего поступил в техническое училище. Выпустился по специальности слесарь-сантехник. После окончания работает по специальности по сей день.

Питание полноценное 3 раза в день.

Перенесенные заболевания: простудные заболевания 1–2 раза в год.

Социально значимые заболевания (туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания) отрицает.

Эпидемиологический анамнез: контакты с инфекционными больными отрицает.

Вредные привычки: курение с 14 лет, крепкий чай в большом количестве.

Аллергологический анамнез: без особенностей.

Status praesens objectivus

Общие данные о состоянии больного

Выражение лица спокойное.

Походка ровная, осанка прямая.

Рост 178 см, вес 65 кг, нормостенической конституции (эпигастральный угол 900). Питание удовлетворительное. Температура тела 37,5 С.

Кожные покровы и слизистые оболочки

Кожные покровы бледные, чистые, теплые, тургор кожи снижен. Волосяной покров развит в соответствии с полом и возрастом. Ногти рук и ног не изменены. Потоотделение не нарушено. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные.

Визуально без отклонений. Периферические лимфатические узлы: подчелюстные – по одному с каждой стороны, округлые, до 1 см в диаметре, эластичные, подвижные, безболезненные, неспаянные между собой, с кожей и окружающими тканями; подмышечные – 4–5 с каждой стороны, округлые, мелкие (до 0,5 см в диаметре), эластичные, подвижные, безболезненные, неспаянные между собой, с кожей и окружающими тканями; затылочные, околоушные, подбородочные, шейные, над- и подключичные, паховые, локтевые, подколенные – не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы болезненны при пальпации, тонус и сила их умеренные, одинаковые на симметричных участках.

Исследование костей. Целостность костей черепа, грудной клетки, таза и конечностей не нарушена, болезненность при пальпации и поколачивании отсутствует. Патологических процессов (утолщений, искривлений и других нарушений) не обнаружено.

Исследование суставов. Внешне не изменены, изменения кожных покровов в области суставов отсутствует, гиперемии, отеков, воспалительной инфильтрации мягких тканей, узловатости, болезненности при пальпации, ограничения движений, флюктуации, контрактур и анкилозов не выявлено. Конфигурация позвоночника правильная, движения в полном объеме.

Голова: овальной формы. Мозговая и лицевая части пропорциональны, волосяной покров развит в соответствии с полом и возрастом, выпадения волос не отмечено. Имеются седые волосы.

Глаза: склеры белого цвета, не инъецированы, конъюнктива розовая, влажная. Зрачки круглые, реакция на свет положительная, ширина глазной щели и блеск глаз не изменены, слезотечения нет.

Нос: деформаций не отмечено. Носовые ходы без отделяемого, носовое дыхание свободное.

Губы: не изменены, нормальной окраски (цианоза, сухости, герпеса, трещин в углах рта нет).

Шея: форма шеи обычная. Контуры ее ровные, щитовидная железа визуально не определяется. Пальпируется ее перешеек однородной, мягко-эластической консистенции, безболезненный, легко смещаем при глотании, не спаян с кожей и окружающими тканями.

Осмотр грудной клетки

При осмотре грудная клетка нормостенической формы, симметричная (патологических типов грудной клетки – эмфизематозной, бочкообразной, паралитической, рахитической – не обнаружено). Эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковые с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Частота дыхания составляет 30 в минуту, дыхательные движения ритмичные, средней глубины. Левая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Преобладает смешанный тип дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха нарушено: наблюдается увеличение фазы выдоха. Одышка смешанного характера.

Пальпация грудной клетки

Грудная клетка при пальпации резистентная, болезненная слева. При пальпации целостность ребер не нарушена, поверхность их гладкая. Отмечается болезненность при пальпации первых межреберных промежутков. Также отмечается болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева и левой трапециевидной мышцы.

Голосовое дрожание усиленно в нижней части грудной клетки слева.

Сравнительная перкуссия легких

При сравнительной перкуссии выявлено притупление перкуторного звука на задней поверхности грудной клетки слева по лопаточной линии на уровне 7 – 10 рёбро, по околопозвоночной линии на уровне 7 – 9 рёбро, по задней подмышечной линий на уровне 7 – 9 ребро.

Топографическая перкуссия легких

При топографической перкуссии получены следующие результаты: высота стояния верхушек легких спереди определяется на расстоянии 3 см от середины ключиц. Высота стояния верхушек легких сзади определяется на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Поля Кренига над областью верхушек легких имеют ширину 4 см.

Подвижность нижнего края правого легкого – 6 см., левого лёгкого – 3 – 4 см.

При сравнительной аускультации легких по сегментам с обеих сторон определяется жёсткое дыхание.

В зоне проекции нижней доли левого лёгкого на заднюю грудную стенку выслушивается бронхиальное дыхание и бронхофония.

При осмотре верхушечный толчок не выявляется. Сердечный толчок, выпячивание прекардиальной области (сердечный горб), ретростернальная и эпигастральная пульсации визуально не определяются, отрицательного верхушечного толчка (систолического втяжения межреберной области на месте верхушечного толчка) нет.

Набухания шейных (яремных) вен, расширения подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

Верхушечный толчок невысокий, умеренной силы, шириной 2 см, резистентен. Расположен в V межреберье на 0,5 см кнутри от срединно-ключичной линии слева и совпадает во времени с пульсом на сонных артериях.

Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания грудной клетки в области верхушки и основания сердца (симптом «кошачьего мурлыканья»), ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются.

а) определение относительной тупости сердца:

правая граница (образована правым предсердием) проходит в IV межреберье по правому краю грудины;

верхняя граница (образована конусом легочной артерии и ушком правого предсердия) проходит по верхнему краю III ребра, около левого края грудины;

левая граница (образована левым желудочком) проходит в V межреберье на 2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.

б) определение абсолютной тупости сердца

правая граница проходит по левому краю грудины;

верхняя – по нижнему краю хряща IV ребра;

левая – на 1 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца.

Абсолютная тупость сердца образована правым желудочком, границы ее определялись тишайшей перкуссией.

в) Конфигурация сердца (контур, форма) нормальная. Митральной, аортальной трапециевидной (основанием книзу) форм сердца не обнаружено.

г) поперечник сердца (сумма перпендикуляров, опущенных от передней серединной линии до наиболее удаленных точек правой и левой границ относительной тупости сердца) равняется 15 см.

Наружная точка правого перпендикуляра находится на линии нижней чести правого контура (т.е. на правой границе относительной тупости сердца), определяется в IV межреберье, образована правым предсердием, отстоит от передней срединной линии на 5 см.

Наружная точка левого перпендикуляра находится на линии левого контура, образованного левым желудочком, определяется в V межреберье, отстоит от срединной линии на 10 см.

Левый контур сердца на уровне III межреберья («талия») образован ушком левого предсердия и отстоит от передней срединной линии на 4,5 см.

д) Длинник сердца (анатомическая ось сердца) – расстояние от правого сосудисто-сердечного угла. Который находится в III межреберье у правого края грудины, до наружной, самой отдаленной точки верхушечного толчка сердца (или до левой границы относительной тупости сердца) – составляет 14 см.

е) ширина сосудистого пучка (определяется во II межреберье) –5 см.

Высота сосудистого пучка (определяется длиной перпендикуляра, опущенного из точки пересечения передней серединной линии с линией верхнего края II ребра на линию, идущую по нижнему краю III ребра) составляет 6 см.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу, ритмичные (ритм галопа, перепела, маятникообразный ритм не выслушиваются), ЧСС – 80 в минуту.

Первый тон над верхушкой сердца и у основания мечевидного отростка громче II го.

Второй тон над аортой и легочной артерией громче I го. Акцентирования, раздвоения, расщепления, дополнительных тонов не обнаружено.

Шумов сердца (диастолических, пресистолических, протодиастолических; дующих, пилящих по характеру; длинных, коротких по продолжительности; резких, слабых по силе; высоких, низких, нарастающих, убывающих), шума трения перикарда не выявлено.

Исследование магистральных сосудов

При осмотре переднебоковой поверхности шеи патологической пульсации сонных артерий (симптома «пляски каротид») не обнаружено, венный пульс (отрицательный, положительный) отсутствует, набухание шейных (яремных) вен нет. Ретростернальная и эпигастральная пульсации визуально и пальпаторно не определяются (соответственно, пульсации брюшного отдела аорты, печени и правого желудочка в связи с гипертрофией и дилятацией нет).

Расширения подкожных вен туловища и конечностей, видимая пульсация периферических артерий отсутствует. Пальпаторно пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена, одинакова с обеих сторон.

Проводится в нижнем отделе лучевой артерии, между щитовидным отростком и сухожилием внутренней лучевой мышцы, кончиками II, III, IV пальцев правой руки, при этом большой палец как бы поддерживает руку исследуемого с тыльной стороны. Исследование пульса проводится на обеих руках одновременно.

Стенка лучевой артерии эластичная и равномерная, вне сосудистой волны не прощупывается (уплотнений, неравномерности, извитой или четкообразной формы нет).

Частота пульса – 100 в минуту (учащения, урежения нет), ритм пульса правильный (аритмичного пульса нет). Пульс слабого наполнения (полного, пустого пульса нет), одинаковый на обеих руках, синхронный, мягкий (твердого пульса нет), малой величины (нитевидного пульса нет). Скачущего, медленного, дикротического пульса по форме, дефицита пульса нет.

Артериальное давление 120/80 мм ртутного столба. Разница на левой и правой плечевых артериях не превышает 10 мм рт. столба.

Осмотр полости рта

Слизистая полости рта и глотки розовая, чистая, влажная, губы не изменены (ульцераций, повышенной влажности, нарушения целостности, трещин, язвочек нет). Десны крепкие, без наложений, не кровоточат, плотно прилегают к шейкам зубов, зубы устойчивые к расшатыванию.

Язык розовый, с белым налетом у корня (легко снимается), влажный, вкусовые сосочки хорошо выражены, запаха изо рта нет, отечности языка, сухости, трещин, язвочек не обнаружено, «географического» языка нет, «отпечатков» зубов на языке нет, «лакового» языка нет. Миндалины не выступают из-за небных дужек, однородные, с чистой поверхностью, лакуны неглубокие, без отделяемого, акт глотания не нарушен.

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы (втянутого, ладьевидного живота нет), симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширение подкожных вен живота (симптом «головы медузы») не определяются.

Поверхностная ориентировочная пальпация живота

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, брюшной пресс хорошо развит, расхождения прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптом Менделя (локальная болезненность в различных участках брюшной стенки) отрицательный, локальной резистентности (мышечной защиты) нет, увеличения живота не наблюдалось, симптома флюктуации, свободной жидкости в брюшной полости нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный (симптом раздражения брюшины когда боль, ощущаемая больным при осторожном погружении руки в брюшную полость, значительно слабее и более ограниченная, чем та острая и разлитая боль, которая возникает, если внезапно прекратить давление и быстро отнять пальпирующую руку от живота).

Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация кишечника по Образцову-Стражеско

В левой подвздошной области на протяжении 15 см пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром 1 см; она безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует.

В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого, мягкоэластического, несильно расширенного книзу цилиндра диаметром в два поперечных пальца; она безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании.

Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правом и левом фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров диаметром около 2 см.

Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра диаметром около 2,5 см, она безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Тонкая кишка не пальпируется.

При перкуссии определяется «кишечный» (тимпанический) перкуторный звук. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости методом перкуссии не определяются. Признаков воспалительного инфильтрата и осумкованной жидкости не обнаружено. Симптом наличия свободного газа отрицателен.

При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости. Шум трения брюшины, а так же систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствуют.

При пальпации болезненности нет, на 3 см выше пупка прощупывается большая кривизна желудка в виде мягкого, гладкого, малоподвижного, безболезненного валика, идущего поперечно позвоночнику в обе стороны от него.

Шум плеска над желудком методом суккуссии не выявляется. Данные аускультативной перкуссии и аускульто-аффрикции подтверждают данные, полученные при пальпации.

При осмотре области проекции печени на переднюю поверхность грудной клетки, правого подреберья и эпигастральной области ограниченного или диффузного выбухания, расширения кожных вен и анастомозов, кровоизлияний, сосудистых «звездочек» не обнаружено.

Верхняя граница печени находится на уровне V ребра по правой окологрудинной, срединно-ключичной и передней подмышечной линиям.

Нижняя граница печени расположена по правой срединно-ключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком. По левой реберной дуге – на уровне VII ребра.

Границы печени по Курлову:

первый размер (расстояние между верхней и нижней границами печени по срединно-ключичной линии) – 10 см;

второй размер (расстояние между верхней и нижней границами печени по передней срединной линии) – 9 см.;

третий или косой размер (между третьей и пятой точками по краю реберной дуги) – 7 см

Производится по правой передней подмышечной, срединно-ключичной и передней срединной линиям по методу Образцова-Стражеско.

Печень пальпируется в положении лежа. Край на 1 см выступает из-под реберной дуги.

Нижний край печени острый, ровный, мягкий, безболезненный (закругления, уплотнения, фестончатой поверхности нет), передняя поверхность печени не пальпируется. Симптом «льдинки» (при асците) отрицательный.

Исследование желчного пузыря

При осмотре области проекции желчного пузыря на правое подреберье в фазе вдоха выпячивания или фиксации этой области нет.

При поверхностной пальпации в этой области болезненности и резистентности передней стенки живота нет.

При глубокой пальпации желчный пузырь не прощупывается.

При осмотре подреберья в области проекции селезенки на левую боковую поверхность грудной клетки и левое подреберье выбухания (за счет увеличения этого органа) не отмечено.

Перкуторные границы селезенки по левой средней подмышечной линии:

верхняя – на IX ребре,

нижняя – на XI (ширина притупления – 5 см),

края селезенки по X ребру: задний лопаточной линии, передний по передней подмышечной (длина притупления – 7 см).

Селезенка в положении лежа на спине и на правом боку (по Сали) не пальпируется.

Исследования органов мочевыделительной системы

Поясничная область при осмотре не изменена.

Почки в положении лежа на спине и стоя не пальпируются.

Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненна с обеих сторон, симптом поколачивания по косто – вертебральным углам отрицателен справа и слева.

При аускультации шумы над почечными артериями отсутствуют.

Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется, болезненности нет.

Исследования нервно-психической системы

Сознание ясное, интеллект развит соответственно возрасту, память и сон без нарушений, больной спокоен, общителен. Считает себя спокойным, сдержанным человеком, настойчивым в достижении цели.

Рефлексы (зрачки на свет, корнеальные, глоточные, ахилловы, коленные) сохранены. Дермографизм в норме. Судорог, параличей, изменения чувствительности (парестезии, парезы) нет, менингиальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига) не обнаружено.

Симптомов гипертиреоза (экзофтальм, тахикардия, зоб), микседемы (отеки, общий внешний вид), гигантизма, нанизма, поражений гипофиза (ожирение, истощение), аддисоновой болезни (кожной пигментации) нет. Щитовидная железа не пальпируется.

Слух, обоняние, вкус, осязание, зрение без отклонений.

Предварительный диагноз: внебольничная полисегментарная односторонняя пневмония в нижней доле слева средней степени тяжести. Сухой плеврит

1. Общий анализ крови,

2. Общий анализ мочи.

3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

4. Бактериологический анализ мокроты, микроскопический анализ мокроты.

5. УЗИ органов грудной клетки

6. Кал на я/г отриц.

8. Группа крови, Rh фактор

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови (06.05.2008)

Цвет. показатель – 0,98

Биохимический анализ крови (06.05.2008)

Общ. белок 76 г./л

Билирубин общ. 13 мкмоль/л

Сахар 5,5 ммоль/л

Мочевина 4,6 ммоль/л

Анализ мочи (07.05.2008)

Цвет светло-желтый Белок нет

Прозрачность Прозрачная Сахар 0

Реакция щелочная Уробилин (–)

Уд. вес 1,011 Желч. пигменты (–)

Лейкоциты 1–3 в поле зрения

Эритроциты свеж. 0–1 в поле зрения

Эпителий плоский 0–1 в поле зрения

Кристаллы: оксалатов небольшое количество

Анализ мокроты (06.05.08)

20 мл слизистой серозной мокроты с прожилками крови

Эпителия 1 в поле зрения

Лейкоцитов 15–20–25 в поле зрения

Эритроцитов 8–10–15 в поле зрения

Альвеолярные макрофаги единичные

ВК не обнаружены

Кал на я/г отриц.

Кровь RW отрицательно

Результаты инструментальных исследований:

Рентгеноскопия грудной клетки (04.05.2008)

Заключение: Интенсивное гомогенное затемнение в нижней доле левого легкого. Усиление легочного рисунка слева за счет гиперемии. Высокое стояние левого купола диафрагмы. Снижение экскурсии нижнего края левого лёгкого. Сердце и аорта по возрасту.

Диагноз: Односторонняя пневмония нижней доли слева.

УЗИ органов грудной клетки (08.05.2008)

Заключение: жидкость в левом плевральном синусе не обнаружена.

– повышение температуры тела,

– притупление перкуторного звука на стороне поражения.

– при экссудативном плеврите значительно более выраженное отставание поражённой стороны грудной клетки в акте дыхания, снижение легочной экскурсии на стороне поражения от 1-2 см. и до полной неподвижности поражённой стороны грудной клетки. У данного больного отмечается уменьшение лёгочной экскурсии до 3-4 см.

– при экссудативном плеврите тупость перкуторного звука считается «бедренной», нарастая книзу. У данного больного отмечается лишь укорочение перкуторного звука над местом поражения.

– при экссудативном плеврите отсутствуют звуковые феномены над зоной тупости (отсутствие дыхания, голосового дрожания, бронхофонии). У данного больного над зоной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, бронхофония, определяется усиление голосового дрожания.

– при экссудативном плеврите обнаруживают смещение средостения в здоровую сторону при проведении рентгенологического исследования. У данного больного смещение средостения не обнаружено.

– при экссудативном плеврите обнаруживается наличие жидкости в плевральных синусах. Подтверждается УЗИ органов грудной полости, плевральной пункцией. У данного больного по данным УЗИ жидкость в левом плевральном синусе не обнаружена.

– при инфаркте лёгкого вначале отмечается появление интенсивной боли в грудной клетке и одышки, затем повышение температуры тела. Также для инфаркта лёгкого не характерно наличие выраженной интоксикации в начале заболевания. У данного больного сначала наблюдалось появление потрясающего озноба, затем повышение температуры тела, нарастали симптомы интоксикации, проявляющиеся слабостью, появлением головной боли, и только через 24 часа после начала заболевания присоединилась интенсивная боль в грудной клетке слева.

– наличие тромбофлебита вен нижних конечностей при инфаркте лёгкого, у данного больного не наблюдается.

– рентгенологические изменения при инфаркте лёгкого: выбухание конуса a. pulmonalis, очаг затемнения в виде полосы, реже – треугольника с верхушкой, направленной к корню лёгкого. У данного больного симптом затемнения лёгочной ткани имеет чёткую локализацию – нижнюю долю левого лёгкого.

Кардиогенный отёк лёгких

– кашель с мокротой (иногда с примесью крови)

– крепитация и наличие мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах лёгких

– у данного больного отсутствуют кардиальные заболевания в стадии декомпенсации

– отсутствие данных об увеличении размеров сердца (физикальное и рентгенологическое исследование)

– отёк лёгких практически всегда протекает как двусторонний процесс, при аускультации выявляются крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обеих лёгких, в данном же случае процесс односторонний

– застой в лёгких чаще всего протекает на фоне выраженных периферических отёков, асцита, увеличенной печени, что в данном случае также не выявлено.

Диагноз: внебольничная полисегментарная пневмония в нижней доле слева средней степени тяжести с невыясненным этиологическим компонентом, сухой диафрагмальный плеврит слева выставлен на основании:

1) Данных анамнеза,

2) Синдрома местных воспалительных изменений (укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхофония, изменение характера дыхания, характерные рентгенологические данные, появление мокроты с явлением воспаления), подтверждённого методом физикального и инструментального исследований,

3) Синдрома общих воспалительных изменений, характеризующегося:

– повышением температуры тела, ознобом, чувством жара,

– лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы

– увеличением показателя СОЭ,

4) Синдрома интоксикации, характеризующегося общей слабостью, головной болью, снижением аппетита,

5) Синдрома вовлечения других органов и систем (наличие сухого диафрагмального плеврита слева).

Госпитализация, постельный режим, общий стол

Sol. Ciprofloxacini 100,0 x 2 р в день в течение 10-14 дней

В течение первых 3 – 4 дней:

Sol. Amoxiclav 1,2 * 3 р. в/в капельно на 200 мл.

Затем в течении 7–10 дней:

Tab. Amoxiclav 0,625* 3 р. в день

Tab. Bromhexini 0,008 По 2 таблетки 3 раза в день в течении 7–10 дней.

Sol. Reopoliglucini 400,0 в/ в 1 раз в день. Sol. Glucosi 5% – 400 ml в/в капельно 1 раз в день.

Прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации. Также возможно полное восстановление работоспособности.

Колесников Олег Александрович 21 апреля 1960 года рождения находился на лечении в отделении терапии ГКБ №1 с 04.05.08 по 19.05.08 с диагнозом внебольничная полисегментарная пневмония в нижней доле слева средней степени тяжести с невыясненным этиологическим компонентом, период разгара. Сухой диафрагмальный плеврит слева.

Диагноз выставлен на основании:

1) Данных анамнеза

2) Синдрома местных воспалительных изменений:

– укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменения характера дыхания, крепитации, рентгенологические данные, появления мокроты.

3) Синдрома общих воспалительных изменений (синдром инфекции):

– повышение Т тела, жар, озноб

– лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы

4) Синдрома интоксикации: слабость, головная боль, снижение аппетита.

Было проведено следующее лечение: антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, и жаропонижающие средства, (Amoxiclav, Bromhexini, Sol. Reopoliglucini 400,0 в/ в, Sol. Glucosi 5% – 400 ml в/в,). На фоне проводимого лечения наступило значительное улучшение, состояния здоровья: значительно уменьшился кашель, купирована лихорадка, исчезли боли в грудной клетки, слабость, появился аппетит, аускультативно не выслушиваются хрипы.

На контрольной рентгенограмме отсутствует инфильтрация. 19.05.2008 года больной выписан.

Список используемой литературы

Говорин А.В., Филёв А.П., Цырендоржиева В.Б. Внутренние болезни: Учебное пособие. – Чита: ЧГМА, 2005. – стр. 6–11.

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – с. 16-54.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Руководство, том 3 – М.: «Медицинская литература», 2005. – с. 1-33.

Источник: xreferat.com

Пневмония у детей и подростков

д.м.н., проф. Самсыгина Г.А., зав. кафедрой детских болезней № 1 педиатрического факультета РГМУ им. Н.И. Пирогова, заслуженный врач России

Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной природы, — является старым, давно известным и вечно новым, правильнее сказать обновляющимся, заболеванием. Пневмония характеризуется очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием дыхательных расстройств и внутриальвеолярной экссудации, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах легких.

В настоящее время пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные). Под внебольничными пневмониями, которые, кстати, преобладают, понимают острое инфекционное заболевание паренхимы легких, развившееся в обычных условиях существования ребенка или подростка. Настоящая статья посвящена проблемам внебольничных пневмоний или, как их принято называть, просто пневмоний, у детей.

Пневмония встречается в различные возрастные периоды детства с различной частотой. Имеются два пика диагностики пневмонии. Первый и самый высокий пик приходится на ранний детский и дошкольный возраст, когда пневмония диагностируется приблизительно у 40 из 1000 детей. Второй, более низкий, определяется в старшем школьном и подростковом возрасте. Диагноз пневмонии устанавливается приблизительно в 10 случаях на 1000 детей /1, 2/. Такая динамика заболеваемости не случайна. Она отражает критический период развития легочной системы (начинается с 18-месячного возраста ребенка и приходится на возраст 2–3 лет /3/), расширение контактов ребенка с окружающим миром, что способствует инфицированию и, в старшем школьном и подростковом возрасте, совпадает с эндокринологической и иммунологической перестройкой организма подростка.

Смертность от пневмонии (вместе с гриппом) в Российской Федерации в среднем составляет 13,1 на 100 тыс. населения. Причем наивысшая смертность отмечается в первые четыре года жизни детей (30,4 на 100 тыс. населения), наименьшая (0,8 на 100 тыс. населения) регистрируется в возрасте 10–14 лет. В период второго подъема заболеваемости, т.е. в возрасте 15–19 лет, отмечается некоторое возрастание смертности от пневмонии (до 2,3 на 100 тыс. населения) /4/.

Согласно клинико-рентгенологическим данным пневмония может поражать долю (долевая), сегмент или сегменты (сегментарная или полисегментарная), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), в т.ч. прилежащие к бронхам (бронхопневмония) или интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Главным образом указанные различия выявляются при рентгенологическом обследовании больных /5, 6, 7/.

По тяжести течения, степени выраженности поражения легких, проявлениям токсикоза и осложнениям выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии, не осложненные и осложненные. Осложнениями пневмонии могут быть инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкция легочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение в инфекционный процесс плевры с развитием плеврита, эмпиемы, пневмоторакса, возникновение медиастенита и т.д.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у детей и подростков являются Streptococcus pneumoniae (в 20–60% случаев); Mycoplasma pneumoniae (в 5–50% случаев); Chlamydia pneumoniae (в 5–15% случаев); Chlamydia trachomatis (в 3–10% случаев); Haemophilus influenzae (в 3–10% случаев); Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др.) (в 3–10% случаев); Staphylococcus aureus (в 3–10% случаев); Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. (редко). Следует отметить, что этиология пневмоний у детей и подростков тесно связана с возрастом ребенка /7–10/.

В первые шесть месяцев жизни этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, т.к. от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. В этом возрасте E. сoli, K. рneumoniae и S. aureus как причина пневмонии играют ведущую роль. Они обусловливают наиболее тяжелые формы заболевания у детей, осложняющиеся развитием инфекционно-токсического шока и деструкции легких. Другая группа пневмоний в этом возрасте — пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном C. trachomatis, заражение которой происходит от матери или интранатально/антенатально (редко), или в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, особенно недоношенных детей.

Начиная с 6-месячного возраста и до 6–7 лет включительно пневмонии в основном вызываются S. pneumoniae, на который приходится до 60% всех случаев пневмонии. Нередко при этом высевается также безкапсульная гемофильная палочка. H. influenzae тип b выявляется реже, в 7–10% случаев, и обусловливает, как правило, тяжелые пневмонии, осложненные деструкцией легких и плевритом.

Заболевания, вызванные S. aureus и S. pyogenis, обычно осложняют тяжелые вирусные инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, корь, герпетическая инфекция, и не превышают по частоте 2–3%. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей этого возраста обусловлены в основном M. pneumoniae и C. pneumoniae. Следует отметить, что роль M. pneumoniae как причины пневмонии у детей в последние годы явно возрастает. В основном микоплазменная инфекция начинает диагностироваться на втором-третьем году жизни. C. pneumoniae, как причина пневмонии, выявляется в основном после пяти лет.

Вирусы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (РС) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы; в четверти случаев причиной заболевания являются вирусы парагриппа 3 и 1 типов. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляются риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Следует подчеркнуть, что помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция является у детей раннего и дошкольного возраста практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмоний у детей старше семи лет практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (до 35–40% случаев), M. pneumoniae (23–44% всех случаев), C. pneumoniae (15–30% случаев). H. influenzae тип b и такие возбудители, как Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli и др.). S. aureus практически не выявляются.

Особо стоит сказать о пневмониях у иммунокомпрометированных пациентов /12/. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом детей пневмония чаще вызывается P. carinii и грибами рода Candida, а также M. avium-intracellare и цитомегаловирусом. При гуморальных иммунодефицитах пневмония чаще вызывается S. pneumoniae, а также стафилококками и энтеробактериями, при нейтропениях — грамотрицательными энтеробактериями и грибами (таблица 1).

Этиология пневмоний у иммунокомпрометированных больных

Источник: pda.rlsnet.ru

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Резюме. Лекция посвящена актуальным вопросам классификации, диагностики и лечения негоспитальной пневмонии

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

• пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
• пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

Содержание данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

• основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
• значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
• еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
• и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

• ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
• слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
• проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителем пневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторное рентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

• острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
• кашель с отделением мокроты;
• физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
• лейкоцитоз >10·10 9 /л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД ® .

Отметим, что Сумамед ® активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед ® .

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжести необходимо проводить через 48–72 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед ® , ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентам ІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед ® , в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед ® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед ® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед ® , поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

Источник: www.umj.com.ua