Главная > Кардиология > Лечение тахикардии при бронхиальной астме

Лечение тахикардии при бронхиальной астме

тахикардия при бронхиальной астме

Содержание статьи:

Страница 4 из 6

Бронхиальная астма – симптомы (клиническая картина).

Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г. И. Сокольскому (1838). При аллергической ее форме приступы удушья начинаются внезапно в резкой форме и обычно быстро прекращаются. Состояние больных в межприступный период вполне удовлетворительное. Приступы удушья, возникающие на фоне хронических инфекционных поражений дыхательных путей и обусловлен­ные эндогенными аллергенами (инфекционно–аллергическая бронхиаль­ная астма), часто бывают не особенно тяжелыми, но затяжными. У таких больных в межприступный период определяются признаки хро­нического бронхита, пневмосклероза, эмфиземы легких. Появление прис­тупа бронхиальной астмы в ночное время можно связать с преобладанием тонуса блуж­дающего нерва над симпатическим.

Подробнее

КЛИНИЧЕСКАЯ АРИТМОЛОГИЯ,
КАРДИОЛОГИЯ,
КАРДИОХИРУРГИЯ

Бронхиальная астма: лечение обострения

*Уровни А, В,С — уровни доказательности в медицине

Выбор препарата, дозы и пути введения

Современное оказание помощи больным при обострении БА подразумевает применение только следующих групп лекарственных средств:

1. Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол).

2. Холинолитические средства (ипратропиум бромид); их комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид).

Селективные бета-2–агонисты короткого действия.

Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов БА.

Механизм действия: стимуляция бета-2 адренорецепторов, что при водит к активации аденилатциклазы, увеличению образования цАМФ, снижению содержания Ca в ГМК и в конечном этоге к расслсблению гладких мышц бронхов. Также происходит ингибирование высвобождения гистамина, серотонина, ацетилхолина, что ослабляет бронхоспастические эффекты. В то же время за счет увеличения активности ресничтатого эпителия происходит повышение мукоцилиарного транспорта.

Противопоказания: повышенная чувствительность, возможен подъем АД, стенокардия, тахиаритмии.

Лекарственное взаимодействие: сочетание с м-холиноблокаторами и теофиллином усиливает и удлиняет бронходилятирующее действие. Глюкокортикостероиды повышают чувствительность рецепторов к бета-адреностимуляторам.

Побочные действия. при ингаляций терапевтических доз практически отсутствуют.

САЛЬБУТАМОЛ (сальбен, вентолин небулы и 0,1% раствор сальгима для небулайзерной терапии) – селективный агонист
бета-2 адренорецепторов.

Фармакокинетика: Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40-60 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия составляет 4-5 часов.

Подробнее

ЛЕЧЕНИЕ ТАХИКАРДИИ ПРИ АСТМЕ

Гость (не зарегистрирован)

жене 26 лет,после операции на щитовидке(вырезали доброкачественную опухоль ) появилась тахикардия сделали анализы:Пролапс метрального клапана левой створки 1степени.Множественные хорды 1степени.Лежали в 3 больницах.Назначали коронакс эутизин они не пошли т.к. У неё еще атипическая астма .Обычные таблетки врачи сказали не подходят.Итог выписали успокоительные сонопакс.Жена быстро утомляется сердцебеение вроде нет,а боль осталась когда лежит все хорошо.Помогите с лечением.

Подробнее

Сердечная астма

Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости. образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность. выраженная инфарктом миокарда. другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии. острым нефритом. острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца. другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.

Основной фактор. влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением. гиперволемией ( гипергидратацией. задержкой жидкости ), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение. а также нарушением центральной регуляции во время сна.

Обычно приступ сердечной астмы сопровождается. помимо удушья. нервным возбуждением. тахикардией ( сердце производит до 120–150 ударов в минуту ) или аритмией. подъемом артериального давления. тахипноэ. усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры. что повышает нагрузку на сердце. а значит. влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны. что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.

Другие статьи автора

Народное лечение бронхиальной астмы

Опубликовано 5 Июль

Бронхиальная астма. Народное лечение бронхиальной астмы

Бронхиальной астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены спазмом мелких бронхов. В основном болеют бронхиальной астмой в молодом возрасте, тогда как заболеваемость пожилых людей в среднем от 15 до 25%. Обычно заболевание возникает на фоне респираторных заболеваний: ринит. бронхит, ОРВИ и т.д.

При этом главной причиной возникновения является повышенная чувствительность организма к различным аллергенам (раздражителям). Обычно приступы удушья провоцирует загрязненный воздух продуктами сгорания бензина, керосина, резких пахучих веществ: краска, духи. Кроме того аллергенами также могут служить и пищевые продукты: яйца, некоторые фрукты и овощи.

Для прекращения приступов удушья следует обеспечить пребывание больного астмой в горной местности, где воздух чистый, без примесей аллергенов.

В этиологии бронхиальной астмы огромную роль играет наследственный фактор. Имеется в виду не прямое унаследование заболевания, а предрасположенность к нему.
Приступы удушья при бронхиальной астме возникают внезапно чаще всего ночью.

Больной в это время принимает вынужденное сидячее положение, несколько облегчающее его состояние. Во время приступа у больного затруднен выдох и на расстоянии слышно его затрудненное ступорозное дыхание. Лицо бледное, покрыто испариной, кончик носа, щеки и губы синюшные.

Народная медицина рекомендует для лечения бронхиальной астмы:

В целях профилактики приступов и во время их проявления рекомендуется пить:

#8212; горячий чай из ягод и листьев брусники;

-отвар свежеприготовленный из листьев крапивы ;

-настой из семян и листьев обыкновенной полыни: залить стаканом кипятка 1 ч.л. измельченного сырья и настоять 3 часа. Пить по 1/3 стакана три раза в день;

-настой из листьев земляники: 1 ст. ложка листьев на 1 стакан кипятка, настаивайте 20 мин. Пейте как чай.

При заболеваниях бронхиальной астмой и бронхитом лечебное действие оказывают следующие сборы трав:

-сбор трав, взятых в равных частях: тимьяна, листьев мать-и-мачехи, фиалки трехцветной, корня девясила. плодов аниса. 1 ст.л. этой смеси залить стаканом кипятка и настаивать 30 минут. Пить по 1/3 стакана настоя три раза в день после еды;

-сбор трав, взятых в равных частях: тимьяна, почек сосны, плодов аниса и фенхеля. 1 ст.л. смеси залить стаканом кипяченой воды поставить на 15 минут на водяной бане, охлаждать 45 минут, процедить. Пить по 1/3 стакана три за в день;

-сбор растений в равных частях #8212; по 20 г. плодов фенхеля и аниса. корней солодки, почек сосны, тимьяна. 10 г этой смеси заливаем 200 мл кипяченой воды, ставим на 15 мин на водяной бане, охлаждаем 45 минут и процеживаем. Добавляем кипяченой воды до уровня первоначального. Пить отвар по 1/3 стакана три раза в день.

-сбор трав в равных частях #8212; по 10 г: плодов фенхеля и аниса. травы тимьяна, семян льна. Взять 4 ч. л. этой смеси и залить стаканом кипяченой воды, настоять 2 часа, после чего кипятит 5 минут. Пить по 1/3 стакана три раза в день.

Испытанный рецепт лечения бронхиальной астмы

● 400 грамм репчатого лука нужно измельчить с помощью мясорубки и добавить столько же свежего сливочного масла и сахарного песка, 150 грамм меда майского и столько же сока алоэ (сок следует приготовить из листьев, срезанных и выдержанных в течение недели в прохладном месте). Перемешать все тщательно и томить в закрытой духовке при слабом огне три часа. Это целебное средство принимать по одной ст. л. трижды в день после еды и ночью перед сном. Лекарство хранить в холодильнике.

Отличие сердечной астмы от бронхиальной астмы

Симптомы таких болезней как сердечная и бронхиальная астма критически похожи и определиться с диагнозом трудно даже опытному врачу. Однако отличить приступ этих недугов – важнейшая задача, потому что эти разные болезни нуждаются в применении различных препаратов. Особенно это касается неотложной помощи.

Для ликвидации приступов БА категорически запрещено использовать наркотические анальгетики. Равносильным этому является использование адренергических медикаментов при приступе сердечной астмы (далее СА). Эти средства купируют приступ бронхиальной астмы, но не приносят абсолютно никакого результата при приступе сердечной. Чем быстрее врач определит отличие этих недугов и поставит правильный диагноз, тем успешнее будет лечение.

Краткое содержание статьи

Причины возникновения сердечной астмы

Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

  1. Желудочковая тахикардия.
  2. Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
  3. Отрыв аневризмы.
  4. Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
  5. Гипертония с наличием кризов.
  6. Миокардит.
  7. Кардиомиопатия.
  8. Эндокардит.

Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:

  • болезни почек;
  • нерегулярные нагрузки на организм;
  • инфицирование тяжелыми недугами (к примеру #8212; пневмония);
  • употребление наркотических и психотропных веществ;
  • бронхиальная астма на запущенном этапе;
  • нарушение психологического и эмоционального баланса;
  • прединсультное состояние.

ВАЖНО! Если человек страдает ожирением и постоянными запорами, то он однозначно попадает в зону риска этого заболевания. Кроме того, беременные или родившие ребенка женщины в возрасте после 45 лет тоже могут приобрести СА.

Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.

Диагностирование сердечной астмы

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.

Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами. Если приступы сопровождаются бронхоспазмом, то это затрудняет и запутывает отличие. Во избежание этого следует рассказать врачу о хронических недугах, аллергиях и патологиях легких.

Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:

  1. Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
  2. Нехватка кислорода и удушье.
  3. Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
  4. Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
  5. Обострение известных сердечных болезней.

Причины появления бронхиальной астмы

Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:

  • пыль бытовая;
  • клещи пылевые;
  • растительная пыльца;
  • шерсть домашних питомцев;
  • бытовая химия;
  • пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).

Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.

ВАЖНО! Это заболевание характерно для более молодого возраста, что обусловлено перенесением бронхитов. пневмоний и прочих серьезных болезней в детстве.

Источник: www.vzdorovomtele.ru

Астма и тахикардия: лечение, диагностика, симптомы

Самые тяжелые последствия бронхиальной астмы — сбой в работе сердечно-сосудистой системы. Астма и тахикардия часто сопровождают друг друга, обременяя больного не только приступами удушья, но и учащенным сердцебиением, которое отдается по всему телу и пугает больного. При тяжелой стадии заболевания идет огромная нагрузка на сердце, что может привести к инвалидности или даже летальному исходу. Это хроническая болезнь, которая требует непрерывного лечения и особого подхода к образу жизни.

Какая связь между тахикардией и астмой?

Полностью вылечиться от бронхиальной астмы могут только дети. При диагностировании болезни во взрослом возрасте пациенту ничего не остается, кроме как контролировать и влиять на течение недуга.

При правильном лечении и ответственном подходе к собственному здоровью человек может облегчить приступы и жизнь в целом. Однако при халатном отношении у человека возникает дыхательная недостаточность, которая с каждым разом становится все длительнее и опаснее. Приступы удушья способствуют сбою в работе не только легких, но и сердца.

Нарушения частоты и ритма сердечных сокращений у астматиков происходит на фоне приступов удушья. Чем тяжелее форма болезни, тем дольше длится приступ тахикардии и выше поднимается пульс. При дыхательной дисфункция в легких поднимается давление, а в ткани и органы поступает недостаточное количество кислорода. Сердечно-сосудистая система начинает работать активнее, компенсируя его нехватку: сердце бьется чаще, чтобы перекачать большее количество крови и обеспечить организм необходимым количеством воздуха.

Симптомы заболеваний

Часто больной бронхиальной астмой приходит к врачу с жалобами на усталость, боль и тяжесть в груди, учащенное сердцебиение. У 90% пациентов параллельно с основным заболеванием диагностируют синусовую тахикардию. Симптомы бронхиальной астмы в сочетании с тахикардией включают:

  • Резкое повышение частоты сердечных сокращений во время приступа удушья. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое «отдает» на все тело.
  • Дыхательную недостаточность. Пациент задыхается, у него появляется одышка и тяжесть в грудной клетке.
  • Отечность, головокружение, ослабленность.

Вернуться к оглавлению

Диагностика астмы и тахикардии

По симптомам поставить диагноз «тахикардия» при бронхиальной астме сложно, поскольку признаки заболеваний очень похожи. Потому при подозрении на нарушение сердечной деятельности доктор назначает такие методы диагностики:

  • электрокардиография — анализ и регистрация электрической активности миокарда;
  • аускультация сердца — выслушивание звуков в процессе деятельности сердца с помощью стетоскопа;
  • эхокардиография — ультразвуковая диагностика изменений, заболеваний и пороков сердца;
  • рентгенография сердца.

Вернуться к оглавлению

Лечение тахикардии у астматика

Лечение недуга, угрожающей жизни человека, нужно проводить под строгим контролем врача. Самолечением заниматься категорически противопоказано.

Безопасны при астме препараты группы ингибиторов, а также некоторые средства народной медицины. Они помогают снизить длительность приступа тахикардии, улучшить гемодинамику легких, восстановить нормальную ЧСС. Самые эффективные лекарства указаны в таблице:

Риск осложнений

Тахикардия у астматика может привести к таким последствиям:

  • коллапс легкого;
  • образование тромбов;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • пневмония;
  • разрыв легкого;
  • частые потери сознания;
  • внезапная смерть.

Чаще всего астматики умирают именно из-за нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Потому при подтверждении диагноза «бронхиальная астма» человек обязан постоянно контролировать давление и ЧСС. Непрерывное наблюдение за сердцем поможет при необходимости своевременно взяться за лечение, избежав множества осложнений и увеличив качество и длительность жизни.

Информация на сайте представлена исключительно для общего ознакомления. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

  • во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
  • во время приступа повышается давление в грудной клетке;
  • побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

  • аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
  • легочная гипертензия;
  • острое и хроническое легочное сердце;
  • ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

  1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
  2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
  3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

  1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
  2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
  • бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
  • ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
  • растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
  • аденозинергические средства (аминофиллин);
  • диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

  • ощущение сдавливания в груди;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение;
  • отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
  • рвота;
  • скачки артериального давления;
  • обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

  • антиагреганты (клопидогрел);
  • β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
  • гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

  1. Аускультация сердца.
  2. Электрокардиография.
  3. Эхокардиография.
  4. УЗИ.
  5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Источник: life4well.ru

JMedic.ru

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Сердечно–сосудистые осложнения при астме

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

  • во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
  • во время приступа повышается давление в грудной клетке;
  • побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

  • аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
  • легочная гипертензия;
  • острое и хроническое легочное сердце;
  • ишемия миокарда.

Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

  1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
  2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
  3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

  1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
  2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
  • бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
  • ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
  • растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Легочная гипертензия как осложнение бронхиальной астмы

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
  • аденозинергические средства (аминофиллин);
  • диуретики (фуросемид).

Правожелудочковая недостаточность (легочное сердце)

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

  • ощущение сдавливания в груди;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение;
  • отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
  • рвота;
  • скачки артериального давления;
  • обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Астма как причина ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

  • антиагреганты (клопидогрел);
  • β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
  • гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Сложность диагностики сердечно–сосудистых осложнений у астматиков

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

  1. Аускультация сердца.
  2. Электрокардиография.
  3. Эхокардиография.
  4. УЗИ.
  5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Видео: Бронхиальная астма симптомы и лечение. Признаки бронхиальной астмы

Источник: jmedic.ru

Отличие сердечной астмы от бронхиальной астмы

Симптомы таких болезней как сердечная и бронхиальная астма критически похожи и определиться с диагнозом трудно даже опытному врачу. Однако отличить приступ этих недугов – важнейшая задача, потому что эти разные болезни нуждаются в применении различных препаратов. Особенно это касается неотложной помощи.

Для ликвидации приступов БА категорически запрещено использовать наркотические анальгетики. Равносильным этому является использование адренергических медикаментов при приступе сердечной астмы (далее СА). Эти средства купируют приступ бронхиальной астмы, но не приносят абсолютно никакого результата при приступе сердечной. Чем быстрее врач определит отличие этих недугов и поставит правильный диагноз, тем успешнее будет лечение.

Краткое содержание статьи

Причины возникновения сердечной астмы

Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

Среди причин можно выделить 8 основных заболеваний:

  1. Желудочковая тахикардия.
  2. Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
  3. Отрыв аневризмы.
  4. Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
  5. Гипертония с наличием кризов.
  6. Миокардит.
  7. Кардиомиопатия.
  8. Эндокардит.

Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:

  • болезни почек;
  • нерегулярные нагрузки на организм;
  • инфицирование тяжелыми недугами (к примеру — пневмония);
  • употребление наркотических и психотропных веществ;
  • бронхиальная астма на запущенном этапе;
  • нарушение психологического и эмоционального баланса;
  • прединсультное состояние.

ВАЖНО! Если человек страдает ожирением и постоянными запорами, то он однозначно попадает в зону риска этого заболевания. Кроме того, беременные или родившие ребенка женщины в возрасте после 45 лет тоже могут приобрести СА.

Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.

Диагностирование сердечной астмы

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.

Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами. Если приступы сопровождаются бронхоспазмом, то это затрудняет и запутывает отличие. Во избежание этого следует рассказать врачу о хронических недугах, аллергиях и патологиях легких.

Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:

  1. Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
  2. Нехватка кислорода и удушье.
  3. Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
  4. Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
  5. Обострение известных сердечных болезней.

Причины появления бронхиальной астмы

Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:

  • пыль бытовая;
  • клещи пылевые;
  • растительная пыльца;
  • шерсть домашних питомцев;
  • бытовая химия;
  • пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).

Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.

ВАЖНО! Это заболевание характерно для более молодого возраста, что обусловлено перенесением бронхитов, пневмоний и прочих серьезных болезней в детстве.

Источник: bronhial.ru

Тахикардия при бронхиальной астме

Алла Викторовна Нестерова

Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами

ВВЕДЕНИЕ

Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма. В любом случае при появлении первых признаков астмы необходимо обратиться к врачу и уже после того, как будет поставлен диагноз, применять те или иные методы лечения.

Бронхиальная астма выражается в приступах кашля и удушья и обычно становится хроническим заболеванием, поэтому требует постоянного лечения. После купирования приступов удушья следует длительная восстановительная и реабилитационная терапия.

Порой бывает сложно поставить точный диагноз и установить характер заболевания, что связано со своеобразием диагностики на современном этапе. В связи с этим при лечении нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Дело в том, что достаточно сложно выявить те патогенетические механизмы, которые участвуют в формировании бронхоспазма, поэтому затруднительно применять в тех или иных случаях адекватную терапию.

Причины возникновения астмы могут быть связаны с низким иммунитетом, инфекционными заболеваниями, климатическими условиями, аллергенами и пр. Чтобы правильно лечить бронхиальную астму, необходимо в первую очередь поставить правильный диагноз и установить причины, провоцирующие ее проявления.

Астмой болеют как мужчины, так и женщины от 15 до 65 лет. Длительность заболевания может колебаться от 1 года до 20 лет и более. Бронхиальная астма может возникнуть и в более раннем возрасте, так, 2 /3 детей заболели ею еще в дошкольном возрасте. Чаще заболевают мальчики. В среднем по России количество заболевших детей составляет 0,3–1% от всего детского населения.

Очень часто причинами возникновения астмы становятся такие неблагоприятные внешние факторы, как производственный контакт с бумажной пылью, работа в запыленном помещении, контакт с химическими веществами и гербицидами, горюче-смазочными материалами и красками, а также с веществами, выделяющимися при газоэлектросварке. Более 70 % больных указывают на стрессовые ситуации на производстве и в быту как на главную причину возникновения у них бронхиальной астмы.

Заболевание может обостряться у разных больных в определенные периоды: у одних весной и осенью, у других осенью и зимой, у третьих весной, осенью и зимой, а у четвертых обострения болезни отмечаются круглогодично. Возникновение бронхиальной астмы может быть вызвано аллергическими заболеваниями, воспалительными процессами в органах дыхания, грибковыми поражениями кожи и слизистых, а также аллергическим ринитом. У большинства больных астмой раньше наблюдались вирусно-инфекционные заболевания, которые привели к изменению реактивности бронхов. В некоторых случаях аллергическую предрасположенность к возникновению астмы провоцировали заболевания органов желудочно-кишечного тракта.

Лечить астму необходимо постоянно и с применением различных способов и методов, как традиционных, так и нетрадиционных. Чтобы добиться желаемого результата, необходимо проявлять терпение и постоянство, регулярно принимая необходимые препараты и применяя нужные методы лечения. Среди методов нетрадиционной медицины можно отметить апитерапию (лечение с помощью продуктов пчеловодства), фитотерапию (лечение с помощью целебных трав и сборов), мануальную терапию и точечный массаж, гирудотерапию (лечение пиявками), терапию мумие и пр. Чтобы прибегнуть к лечению любым нетрадиционным способом, необходимо сначала проконсультироваться с врачом, чтобы не изменить ситуацию в худшую сторону.

Помимо бронхиальной астмы, выделяют также сердечную астму, причиной которой являются болезни сердца. Лечить эту форму астмы необходимо в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на устранение первичного заболевания, и только после консультации у врача.

ФОРМЫ АСТМЫ

Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.

Сердечная астма

Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.

Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.

Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.

Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.

Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.

При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.

На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.

Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).

У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.

При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.

Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.

1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).

2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).

3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.

4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.

5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.

6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.

7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.

При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.

Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.

В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.

В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.

Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.

Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.

В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.

Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.

Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.

Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.

Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.

Причины возникновения бронхиальной астмы

Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.

В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.

В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1 /3 больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.

Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.

Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.

Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.

Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.

Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.

Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.

Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.

Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.

Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.

По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.

В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.

Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза

Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.

Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:

– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;

– 36 больных с неаллергической формой;

– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.

Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.

В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.

В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.

На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.

Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля

Таблица 2 (продолжение)

Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Таблица 3 (продолжение)

Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.

Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).

Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.

Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.

Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:

– предвестники бронхиальной астмы;

– приступный период заболевания;

– послеприступный период бронхиальной астмы;

– межприступный период заболевания.

Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) — заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о бронхиальной астме как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической бронхиальной астмы в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени бронхиальная астма разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г. выделены две основные формы бронхиальной астмы. атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую бронхиальную астму. В последние годы в свете подхода к бронхиальной астме как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы бронхиальной астмы ; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи бронхиальной астмы. связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов бронхиальной астмы.

Атопическая бронхиальная астма вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической бронхиальной астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая бронхиальная астма бывает проявлением поллиноза аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической бронхиальной астмы значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой бронхиальной астмы не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития бронхиальной астмы. в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической бронхиальной астме. наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы бронхиальной астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальной астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b -адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a -адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальной астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия ). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4 ). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмы. при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b -адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой бронхиальной астмы не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных бронхиальной астмы выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных бронхиальной астмой. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию бронхиальной астмы. тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение бронхиальной астмы остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных бронхиальной астмой. чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных бронхиальной астмой значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b -адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система ). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы. но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2 ) и углекислого газа (рСО2 ) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст.. возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст. ) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст. ) с развитием респираторно-ацидотической комы . Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая бронхиальная астма чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической бронхиальной астме нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b -адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической бронхиальной астмы характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической бронхиальной астме у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание бронхиальной астмы с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической бронхиальной астме. остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме бронхиальной астмы чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием бронхиальной астмы с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а. проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями бронхиальной астмы. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой бронхиальной астмы характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия , или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму бронхиальной астмы. Установлено, что у 50—90% больных любой формой бронхиальной астмы физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч ; проходят без применения лекарств или после ингаляции b -адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин ; при более длительной нагрузке (12—16 мин ) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая бронхиальная астма осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия ). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение ). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией бронхиальной астмы глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов бронхиальной астмы спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение бронхиальной астмы ; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие бронхиальной астмы. определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической бронхиальной астме ) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия ), имеющих этиологическое значение для бронхиальной астмы у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b -адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие бронхиальной астмы характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической бронхиальной астме рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза бронхиальной астмы имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при бронхиальной астме ) и, главное, характерной для бронхиальной астмы гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1 ) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных бронхиальной астмой. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b -адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии бронхиальной астмы с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF2 a. b -адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе бронхиальной астмы. проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ бронхиальной астмы. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз бронхиальной астмы. отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм бронхиальной астмы в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов бронхиальной астмы обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую бронхиальную астму распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия ) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической бронхиальной астмы характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой бронхиальной астмы свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы приведены в таблице .

Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

Бронхиальная астма весной. Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными метода

Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма. В любом случае при появлении первых признаков астмы необходимо обратиться к врачу и уже после того, как будет поставлен диагноз, применять те или иные методы лечения.

Бронхиальная астма выражается в приступах кашля и удушья и обычно становится хроническим заболеванием, поэтому требует постоянного лечения. После купирования приступов удушья следует длительная восстановительная и реабилитационная терапия.

Порой бывает сложно поставить точный диагноз и установить характер заболевания, что связано со своеобразием диагностики на современном этапе. В связи с этим при лечении нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Дело в том, что достаточно сложно выявить те патогенетические механизмы, которые участвуют в формировании бронхоспазма, поэтому затруднительно применять в тех или иных случаях адекватную терапию.

Причины возникновения астмы могут быть связаны с низким иммунитетом, инфекционными заболеваниями, климатическими условиями, аллергенами и пр. Чтобы правильно лечить бронхиальную астму, необходимо в первую очередь поставить правильный диагноз и установить причины, провоцирующие ее проявления.

Астмой болеют как мужчины, так и женщины от 15 до 65 лет. Длительность заболевания может колебаться от 1 года до 20 лет и более. Бронхиальная астма может возникнуть и в более раннем возрасте, так, 2/3 детей заболели ею еще в дошкольном возрасте. Чаще заболевают мальчики. В среднем по России количество заболевших детей составляет 0,3–1% от всего детского населения.

Очень часто причинами возникновения астмы становятся такие неблагоприятные внешние факторы, как производственный контакт с бумажной пылью, работа в запыленном помещении, контакт с химическими веществами и гербицидами, горюче-смазочными материалами и красками, а также с веществами, выделяющимися при газоэлектросварке. Более 70 % больных указывают на стрессовые ситуации на производстве и в быту как на главную причину возникновения у них бронхиальной астмы.

Заболевание может обостряться у разных больных в определенные периоды: у одних весной и осенью, у других осенью и зимой, у третьих весной, осенью и зимой, а у четвертых обострения болезни отмечаются круглогодично. Возникновение бронхиальной астмы может быть вызвано аллергическими заболеваниями, воспалительными процессами в органах дыхания, грибковыми поражениями кожи и слизистых, а также аллергическим ринитом. У большинства больных астмой раньше наблюдались вирусно-инфекционные заболевания, которые привели к изменению реактивности бронхов. В некоторых случаях аллергическую предрасположенность к возникновению астмы провоцировали заболевания органов желудочно-кишечного тракта.

Лечить астму необходимо постоянно и с применением различных способов и методов, как традиционных, так и нетрадиционных. Чтобы добиться желаемого результата, необходимо проявлять терпение и постоянство, регулярно принимая необходимые препараты и применяя нужные методы лечения. Среди методов нетрадиционной медицины можно отметить апитерапию (лечение с помощью продуктов пчеловодства), фитотерапию (лечение с помощью целебных трав и сборов), мануальную терапию и точечный массаж, гирудотерапию (лечение пиявками), терапию мумие и пр. Чтобы прибегнуть к лечению любым нетрадиционным способом, необходимо сначала проконсультироваться с врачом, чтобы не изменить ситуацию в худшую сторону.

Помимо бронхиальной астмы, выделяют также сердечную астму, причиной которой являются болезни сердца. Лечить эту форму астмы необходимо в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на устранение первичного заболевания, и только после консультации у врача.

Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.

Сердечная астма

Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.

Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.

Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.

Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.

Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.

При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.

На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.

Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).

У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.

При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.

Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.

1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).

2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).

3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.

4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.

5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.

6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.

7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.

При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.

Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.

В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.

В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.

Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.

Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.

В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.

Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.

Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.

Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.

Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.

Причины возникновения бронхиальной астмы

Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.

В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.

В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1/3 больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.

Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.

Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.

Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.

Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.

Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.

Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.

Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.

Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.

Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.

По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.

В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.

Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза

Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.

Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:

– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;

– 36 больных с неаллергической формой;

– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.

Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.

В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.

В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.

На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.

Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля

Таблица 2 (продолжение)

Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.

Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Таблица 3 (продолжение)

Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.

Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).

Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.

Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.

Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:

– предвестники бронхиальной астмы;

– приступный период заболевания;

– послеприступный период бронхиальной астмы;

– межприступный период заболевания.

Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).

Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.

Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.

Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.

У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2/3 детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.

Приступ бронхиальной астмы может продолжаться несколько минут, часов, а в некоторых (особо тяжелых случаях) даже несколько дней. Приступ необходимо купировать в течение 6 часов, иначе возникнет угроза развития астматического статуса.

Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется следующими симптомами:

– общая слабость, заторможенность реакции, сонливость;

– возникают изменения в работе дыхательной системы (выслушивается бронхиальное дыхание с рассеянными сухими хрипами на выдохе);

– проявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, понижение артериального давления).

Судить о состоянии больного и о полном восстановлении дыхания можно лишь после проведения исследований (по результатам пикфлоуметрии).

Межприступный период бронхиальной астмы у каждого больного характеризуется по-разному и зависит от степени тяжести заболевания, функции внешнего дыхания, индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний и пр.

Специалисты выделяют 3 степени бронхиальной астмы.

Легкая степень. Характеризуется редкими приступами удушья, которые случаются реже 1 раза в месяц, и сравнительно быстро исчезающими после проведения терапии. Период ремиссии бывает достаточно благополучным: общее состояние удовлетворительное, больной не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

Среднетяжелая степень. Приступы удушья могут повторяться по 3–4 раза в месяц. Причем приступы протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла (его повышение во время выдоха и снижение при вдохе). Показатели функции внешнего дыхания колеблются от 60 до 80 %.

Тяжелая степень. Приступы удушья повторяются очень часто – по нескольку раз в неделю. Они возникают на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Больной принимает вынужденное положение сидя, с опущенными ногами, руки опираются о кровать или другую опору. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин и кистей рук. Кашель затяжной, выдох шумный и продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Кашель малопродуктивный, без выделения мокроты. Показатели функции внешнего дыхания – ниже 60 %.

Установить тяжесть бронхиальной астмы необходимо как можно скорее, чтобы добиться успеха в лечении заболевания. При этом необходимо провести комплексное медицинское обследование:

– изучить анамнез заболевания, учитывая при этом частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, а также эффективность используемых лечебных препаратов и действенность проводимых лечебных процедур;

– применить данные физикального обследования;

– собрать данные инструментального обследования;

– собрать результаты лабораторного обследования.

Бронхиальная астма часто носит циклический характер, когда фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

В некоторых случаях заболевание приводит к развитию различных осложнений: эмфиземе легких, инфекционному бронхиту, а в наиболее тяжелых случаях даже к появлению легочного сердца.

Атопическая форма бронхиальной астмы

На развитие атопической формы бронхиальной астмы в большей степени влияет сенсибилизация к неинфекционным аллергенам. К ним относятся пищевые аллергены, домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, шерсть и перхоть животных, лекарственные препараты и пр.

Обычно атопической формой бронхиальной астмы болеют люди, имеющие наследственную предрасположенность к аллергической реакции на белковые вещества. Эти же вещества у большинства здоровых людей не вызывают иммунных реакций.

Первичный период развивается за несколько дней или часов до приступа и выражен заложенностью носа, чувством напряжения в носоглотке, выделением из носа жидкой слизи в большом количестве. Затем появляется одышка экспираторного типа с затруднением выдоха, дыхание становится шумным, свистящим, с хрипами. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем следуют приступы удушья или тяжелой одышки. Почти всегда приступы астмы начинаются ночью. Число вдохов снижается до 10 в минуту и меньше. При этом больной покрывается испариной и принимает вынужденную позу сидя. Заканчивается приступ выделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

Приступ атопической астмы необходимо купировать в течение 24 часов, в противном случае развивается астматическое состояние.

Как и в остальных случаях проявления приступов астмы, при атопической форме в легких во время вдоха и выдоха прослушивается множество сухих и свистящих хрипов, также выслушивается перкуторный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Наблюдаются глухие тоны сердца, тахикардия, повышенное систолическое, иногда диастолическое артериальное давление. Показания ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляют признаки перегрузки правого предсердия и желудочка сердца.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы

Основной причиной развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы являются вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, а также бактерии и грибы. Нередко астма развивается на фоне неблагоприятного психогенного и метеорологического воздействия, а также вследствие чрезмерной физической нагрузки. Она может возникнуть как у взрослых, так и у детей школьного возраста.

Приступ астмы начинается сразу после контакта с аллергеном. Начинается кашель, сопровождающийся приступом удушья, одышки, заставляющих больного принимать вынужденное положение сидя. В начале приступа выслушиваются свистящие хрипы. Приступ проходит через несколько часов, при этом во время кашля происходит выделение необильной стекловидной мокроты.

В данном случае кашель необходимо купировать с помощью бронхолитических средств.

Эту форму астмы можно считать достаточно распространенной. Среди больных, одновременно имеющих бронхиальную астму, синусит и полипы носа, непереносимость аспирина наблюдается у 30–40 %. При этом у женщин она наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужчин. Аспириновая непереносимость обычно носит семейный характер, однако тип наследования неизвестен.

Причины развития «аспириновой» бронхиальной астмы окончательно не изучены, хотя известно, что иммунные механизмы в нем не участвуют. Согласно наиболее распространенной теории, это заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты, а также действием нестероидных противовоспалительных средств.

Замечено, что в раннем детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа. Нередко из-за этого больным приходится делать повторные операции. Постепенно периоды обильной ринореи сменяются полным закладыванием носа, что заставляет больных длительное время дышать ртом. Развитие заболевания постепенно приводит к появлению типичных приступов удушья, которые могут возникнуть в молодом или среднем возрасте, иногда они появляются сразу после очередной операции по удалению полипов носа.

Классическая «аспириновая» триада – непереносимость аспирина, наличие полипов носа и бронхиальной астмы. В некоторых случаях «аспириновая» бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита или полипов носа. Но, несмотря на то что почти у 50 % больных кожные пробы с разными аллергенами дают положительный результат, приступы бронхиальной астмы все-таки развиваются на фоне действия иммунных факторов.

Очень часто причиной приступов становятся лекарственные препараты, которые подавляют синтез простагландинов в организме, например ацетилсалициловая кислота, амидопирин, индометацин, бутадион, бруфен и др.

При «аспириновой» астме больные страдают непереносимостью желтого красителя тартразина, который применяется для окрашивания некоторых пищевых продуктов (в частности, макаронных изделий) и лекарственных средств. Баралгин, теофедрин и антастман содержат ингибиторы синтеза простагландинов. После приема этих лекарств у больных спустя 30-120 минут развивается тяжелая водная ринорея. Затем к ней присоединяется приступ удушья, а верхняя половина туловища приобретает красный цвет.

Обычно приступы «аспириновой» бронхиальной астмы бывают очень тяжелыми, они сопровождаются отеками слизистой и обильными выделениями из носа, а также конъюнктивитом, иногда бывают обмороки.

При этой форме необходимо очень быстро принимать соответствующие меры, требуется неотложная помощь с применением кортикостероидов для парентерального введения.

Бывает достаточно сложно установить правильный диагноз, поскольку непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Кроме того, наличие полипов носа при отсутствии других проявлений «аспириновой» триады еще не может служить основанием для диагноза. Анамнез и данные физикального исследования при «аспириновой» бронхиальной астме схожи с данными при других формах этого заболевания. Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина – это проведение провокационной пробы. Но такое исследование может быть опасно, поэтому его следует проводить только под наблюдением опытного врача в аллергологическом центре, где есть реанимационное отделение. Больным бронхиальной астмой в сочетании с полипами носа, когда требуется постоянное лечение кортикостероидами, провокационные пробы не проводят. В этом случае строго рекомендуется избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств.

«Аспириновая» бронхиальная астма требует постоянной терапии. Необходимо систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты, проводить соответствующие профилактические процедуры как в приступный период, так и в междуприступный. Прогноз заболевания во многом будет зависеть от его профилактики.

Осложнения при бронхиальной астме

Осложнения при этом заболевании могут быть различными: в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, медиастинальной и подкожной эмфиземы, иногда в виде спонтанного пневмоторакса. Многолетнее течение астмы часто вызывает деформацию грудной клетки, ведет к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца и бронхоэктазы. В редких случаях приступ бронхиальной астмы приводит к летальному исходу. Если приступ астмы вовремя не купировать, может развиться одно из наиболее опасных состояний – астматический статус.

Он характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Различают две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме заболевание бывает обусловлено иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции и чаще всего наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Данная форма астматического состояния вызывает тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма бывает связана с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникает на фоне передозировки симпатомиметиков при терапии инфекции дыхательных путей, а также на фоне неблагоприятных метеорологических условий или вследствие быстрой отмены кортикостероидов. Астматическое состояние в данном случае формируется в течение нескольких дней. На начальной стадии во время кашля перестает отходить мокрота, затем появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Происходит гипервентиляция. Потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводит к увеличению вязкости мокроты, что ведет к обтурации просвета бронхов вязким секретом.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется образованием в задненижних отделах легких участков «немого легкого». При этом наблюдается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больного становится крайне тяжелым. Грудная клетка обычно имеет эмфизематозное вздутие, пульс превышает 120 ударов в минуту, артериальное давление часто повышено. По результатам ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Постепенно формируется респираторный или смешанный ацидоз.

На третьей стадии астматического статуса одышка и цианоз нарастают, больной испытывает резкое возбуждение, которое мгновенно может сменяться потерей сознания, возможны даже судороги. Артериальное давление снижается, пульс парадоксальный, наступает гипоксически-гиперкапническая кома.

Во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы возможно проявление другого критического состояния – апноэ, или остановки дыхания. В этом случае появляется синюшность кожи и слизистых, прекращается активность дыхательной мускулатуры, резко падает артериальное давление, наступает потеря сознания, а иногда возникают судороги.

В любом из этих случаев больному требуется неотложная помощь специалистов, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь или при возможности самим отвезти больного в больницу, где есть реанимационная палата.

Методы диагностики астмы

Диагностика различных форм астмы в широкой врачебной практике весьма затруднительна, поскольку для эффективности и точности диагноза необходимо провести целый ряд различного рода исследований. В диагностике астмы требуется учитывать большое количество неспецифических, непатогномоничных симптомов.

Для решения данной проблемы разработана специализированная диагностическая экспертная система, использующая практический опыт лучших специалистов в этой области.

Диагностику и лечение бронхиальной астмы обязательно следует проводить под наблюдением и контролем лор-врача в специализированных клиниках. Лечение бронхиальной астмы должно быть серьезным и постоянным, с учетом специфики диагноза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение. После возникновения первых признаков развития бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога. Для точности диагностирования врач должен собрать подробную информацию о течении и длительности болезни, об условиях работы и проживания, о наличии вредных привычек у больного, стрессовых ситуациях, переживаемых больным на данный момент и т. п. Кроме того, обязательно проводится полное клиническое обследование. На основании всех этих данных врач может прийти к заключению о форме бронхиальной астмы.

Очень часто бывает трудно сразу выявить наличие бронхиальной астмы у больного. У детей нередко бронхиальная астма протекает необычно, поэтому заболевание часто принимают за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У лиц пожилого возраста характерные признаки астмы бывают слабо выражены, чаще преобладают явления хронического астматического бронхита. Иногда приступы бронхиальной астмы связывают с проявлениями пневмонии, бронхита, сердечных приступов, тромбоза легочной артерии, а также заболеваний голосовых связок. Иногда приступы одышки, удушья и сухих хрипов связывают с наличием опухоли.

Бронхиальную астму может имитировать такое заболевание, как истерическое расстройство. При этом у больного наблюдаются спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и ощущением нехватки воздуха. Все это очень напоминает проявления бронхиальной астмы. Однако в данном случае такие приступы называются псевдоастматическими. При этом больные истерическим расстройством имитируют, воспроизводят физическое страдание конкретного больного, часто близкого родственника, недавно умершего, за которым им пришлось наблюдать на протяжении длительного периода времени.

Вначале проводится дифференциальный диагноз с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения и пр. Для всех этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка, а при коклюше характер кашля и эпидемиологический анамнез несколько иные.

При бронхиальной астме диагноз ставится на основании типичных приступов экспираторного удушья, наличия эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, а также исследования иммуноглобулинов Е и G.

Проводится тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных, а при необходимости и исследование результатов бронхологического исследования. Все это позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии, глистных инвазиях, эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), обтурации бронхов (инородным телом, опухолью) и др.

Установить правильный диагноз позволяет следующая схема обследования пациента.

1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус).

2. Посев на дизбиоз кишечника.

3. Микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых.

4. Исследование на наличие паразитарных инвазий:

Источник: heal-cardio.ru

Способ лечения больных бронхиальной астмой

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для лечения больных бронхиальной астмой среднетяжелого или тяжелого течения в фазе обострения с высоким риском развития синусовой тахикардии. При выявлении высокого риска развития синусовой тахикардии в стандартный комплекс лечения, который включает бета2-агонисты, вводят ивабрадин. Препарат используют в течение всего периода обострения в суточной дозе 10-14 мг. Способ позволяет повысить безопасность лечения и эффективность коррекции побочного действия высоких доз бета2-агонистов. 1 з.п. ф-лы, 10 табл.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может использоваться для лечения больных бронхиальной астмой среднетяжелой или тяжелой формой заболевания в период обострения.

Бронхиальная астма (БА) — одна из наиболее частых форм патологии органов дыхания. Распространенность БА в России составляет от 5,6 до 7,3% от общей численности населения (GINA 2006 г.). Смертность от БА составляет 200 тыс. человек в год. Высока инвалидизация лиц, болеющих БА. В настоящее время разработаны подходы к базисной терапии бронхиальной астмы, однако, до конца остаются нерешенными проблемы, связанные с лечением сердечно-сосудистой патологии, которая, как правило, выявляется у данной категории больных и требует дополнительной коррекции. Одними из наиболее распространенных форм нарушения сердечной деятельности у больных БА являются аритмии, ишемические изменения (Чичерина Е.Н., 2004 г.), патология правых отделов сердца, развитие легочной гипертензии (Шойхет Я.Н., 2004 г.).

Известно, что наиболее часто у больных БА выявляются нарушения сердечного ритма. Частота номотопных нарушений сердечного ритма — (синусовой тахикардии) — по данным Симоненко В.Б., 2003 г. составляет 84%, также высока распространенность и гетеротопных нарушений ритма (40-89%, Гросу А.А., 1988 г.). В литературе основное внимание уделяется вопросам лечения патологических нарушений ритма сердца у больных БА (Конюхова И.В., 2004 г.). Комплексная терапия больных БА, имеющих номотопные нарушения ритма, не разработана несмотря на то, что в последние годы представлены убедительные данные о неблагоприятном прогностическом увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС). Данные одного из наиболее широкомасштабных, репрезентативных и продолжительных эпидемиологических исследований — Фремингемского — в котором наблюдали за 5070 лицами обоего пола без ИБС в течение 30 лет, показало, что увеличение ЧСС в состоянии покоя ассоциируется с повышением смертности от всех причин, в том числе сердечно-сосудистой, коронарной и внезапной. Результат не зависел от других сердечно-сосудистых факторов риска (Kannel W.B. 1993 г.). Обоснованием включения в терапию БА препаратов, направленных на урежение синусового ритма, являются то, что увеличение ЧСС является фактором риска развития аритмий и внезапной смерти (Jouven X., 2005 г.), независимым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности (Seccareccia F, 2001 г.), связано с преждевременной смертностью (Azbel M. Y., 1994 г.). Таким образом, уменьшение частоты синусового ритма является одной из важных задач в лечение пациентов с БА. Кроме этого увеличение ЧСС более 84 уд. в мин (особенно в покое) у больных БА сопровождается субъективным ощущением сердцебиений и ухудшает качество жизни больных, что также определят необходимость назначения ритмурежающих препаратов. Одновременно, назначение препаратов, направленных на уменьшение частоты сердечного ритма, является способом коррекции побочного действия терапии бета2-агонистами (как короткого, так и продленного действия), поскольку синусовая тахикардия является наиболее распространенным побочным эффектом данной группы препаратов (Salpeter S.R., 2004 г.). Таким образом, обоснованием комплексного подхода к лечению БА является: 1. высокая частота сочетаемости заболевания с сердечно-сосудистой патологией (в том числе легочной гипертензией) и связано с неблагоприятным прогнозом. 2. наличие побочных эффектов получаемой базисной терапии, требующих дополнительной коррекции.

В настоящее время одно из основных мест в терапии в нарушений (номотопных и гетеротопных) сердечного ритма занимают бета-адреноблокаторы, которые преимущественно назначаются больным с сердечно-сосудистой патологий. При сочетании сердечно-сосудистой патологии с бронхообструктивным синдромом всегда встает вопрос о безопасности применения данной группы лекарственных средств. Наиболее часто применяемым препаратом данной группы у больных является небивалол (небилет), являющийся высокоселективным бета-адреноблокатором. Механизм действия связан с блокадой синаптических и пресинаптических бета1рецепторов, делая их недоступными для катехоламинов. Препарат урежает ЧСС, снижает потребность миокарда в кислороде, подавляет патологический автоматизм сердца и замедляет атриовентрикулярную проводимость. Считается, что благодаря высокой селективности данного лекарственного средства исключается его действие на бронхолегочную систему (провоцирование бронхоспазма). Данные литературы противоречивы: в работах зарубежных авторов оценивалось влияние небивалола на показатели ФВД у больных бронхиальной астмой легкого течения — назначение препарата вызывало небольшое снижение ОФВ1 (Cazzola M, Noschese P., 2002 г.). В исследованиях ряда отечественных авторов (Овчаренко С.И., Литвинова И.В., 2006 г.) небивалол принимали пациенты с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, постинфарктным кардиосклерозом, нарушениями сердечного ритма в сочетании с ХОБЛ или БА, причем препарат назначался в стадии ремиссии легочного заболевания. На фоне терапии проводился регулярный контроль ФВД (до 5 раз за период лечения). Снижение показателей ФВД не наблюдалось, отмечался рост ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно. В работе Конюховой И.В. 2004 г.также проводилось лечение небивалом больных с нарушениями сердечного ритма на фоне хронического легочного сердца (осложнившего ХОБЛ) в сочетании с ИБС; ухудшения функции внешнего дыхания отмечено не было, однако, больным бронхиальной астмой данный препарат не назначался. В ряде случаев на фоне лечения отмечалась гипотония, что требовало отмены препарата.

Таким образом, можно выделить следующие недостатки: 1. данный препарат нуждается в тщательном контроле за ФВД; 2. препарат показал наибольшую эффективность при сочетанной патологии (ХОБЛ с ИБС, артериальной гипертензией); 3. недостаточно работ, подтверждающих эффективность и безопасность небивалола у больных бронхиальной астмой тяжелого течения в период обострения заболевания; 4. риск гипотонии у больных с нормальным или пониженным артериальным давлением; 5. несмотря на представленные в литературе данные по безопасности препарата, в официальных рекомендациях по приему небивалола, противопоказанием к назначению препарата является бронхиальная астма. Таким образом, вопрос о безопасности применения небивалола у больных бронхиальной астмой до конца остается не решенным.

Следующими известными аналогами изобретения являются антогонисты кальция (веропамил, дилтиазем). Препараты данной группы обладают выраженным ритмоурежающим и противоаритмическим действием, снижают давление в легочной артерии. Однако больным требуется назначение высоких доз препаратов данной группы: дилтиазем от 180 до 320 мг сутки (Симоненко В.Б., 2001 г.), веропамил (от 240 до 480 мг в сутки); при назначении веропамила короткого действия требуется трехкратный прием препарата. Кроме этого, препараты данной группы повышают концентрацию препаратов эуфиллина (используется у большинства больных БА в период обострения) в крови, что может способствовать усилению токсического влияния эуфиллина на миокард, увеличению ЧСС, нарушений сердечного ритма.

В отличие от небилета антогонисты кальция применяют не только при ремиссии и легкой форме бронхиальной астмы, но и при тяжелой и среднетяжелой форме БА. Поэтому эти аналоги более близки предлагаемому способу. В качестве прототипа выбран способ лечения бронхиальной астмы путем комплексной терапии, включающей бронхолитические препараты и препарат, замедляющий сердечно-сосудистую деятельность — дилтиазем, в дозе 180 мг в сутки (Симоненко В.Б., 2001 г.). Недостатки этого способа такие же, как для всех способов с использованием антогонистов кальция: высокая медикаментозная нагрузка на пациента (в связи с высокими суточным дозами препарата), риск снижения артериального давления у лиц без артериальной гипертензии, а также недостаточная коррекция побочного действия обычно получаемых пациентами бета2агонистов, риск повышения концентрации эуфиллина на фоне приема антогонистов кальция и, следовательно, увеличение его токсического действия на миокард.

В задачу предлагаемого изобретения положено снижение медикаментозной нагрузки, повышение безопасности и эффективности коррекции побочного действия применения бета2-агонистов.

Поставленная задача достигается предлагаемым способом лечения больных астмой путем комплексной медикаментозной терапии, включающем бронхолитические препараты и препарат, регулирующий сердечно-сосудистую деятельность, согласно изобретению при тяжелой или среднетяжелой форме бронхиальной астмы в период обострения проводят обследование пациента на наличие высокого риска развития синусовой тахикардии и при выявлении его в комплекс лечения в качестве препарата, регулирующего сердечно-сосудистую деятельность, включают ивабрадин на весь период обострения в суточной дозе 10-14 мг.

Предпочтительно, что высокий риск развития тахикардии диагностируют при наличии у пациента, по меньшей мере, трех факторов риска из следующих: возраст от 35 до 60 лет; назначение максимальных или субмаксимальных доз бета2-агонистов продленного действия, например, сальметерола, форматерола; частота сердечных сокращений при первичном обследовании более 84 уд. в мин; жалобы на сердцебиения; при отсутствии эффекта от приема веропамила, дилтиазема, небилета на сердечный ритм по анамнезу. Согласно ТКФС (типичной клинико-фармацевтической статье) на сайте www.regmed.ru, ивабрадин представляет собой 3-(3-<[((7S)-3,4-диметоксибицикло[4.2.0]-окта-1,3,5-триен-7-ил)метил]метиламино>пропил)-1,3,4,5-тетрагидро-7,8-диметокси-2Н-3-бензазепин-2-онагидрохлорид.

Фармакологическое действие ивабрадина в ТКФС охарактеризовано следующим образом: «Селективно и специфически подавляет If — каналы синусового узла, контролирующие спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующие ЧСС. Не оказывает влияние на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, а также сократительную способность миокарда, процессы реполяризации желудочков. Дозозависимо снижает ЧСС, что снижает риск развития тяжелой брадикардии (ЧСС менее 40/ мин). В рекомендуемых дозах урежение ЧСС составляет около 10/мин в покое и при физической нагрузке, в результате чего снижается работа сердца и уменьшается потребность миокарда в кислороде. Также может взаимодействовать с Ih — каналами сетчатки глаза, сходными с If — каналами сердца, участвующими в возникновении временного изменения системы зрительного восприятия за счет изменения реакции сетчатки на яркие световые стимулы. Частичное ингибирование Ih — каналов ивабрадином вызывает фотопсию (преходящее изменение яркости в ограниченной области зрительного поля), например, при быстрой смене освещенности. Развитие толерантности и синдрома «отмены» не отмечено. Антиангинальный и антиишемический эффекты связаны с дозозависимым снижением ЧСС, а также со значительным уменьшением рабочего произведения (ЧСС × систолическое АД) как в покое, так и при физической нагрузке. Практически не влияет на АД и ОПСС. Не оказывает влияния на углеводный и липидный обмен.

Показания к применению, согласно ТКФС, следующие: «Стабильная стенокардия у пациентов с нормальным синусовым ритмом при непереносимости или притивопоказаниях к применению бета-адреноблокаторов».

Работ, посвященных возможности использования ивабрадина у больных бронхиальной астмой, с наличием высокого риска синусовой тахикардии в доступной нам литературе обнаружено не было. Никогда не исследовалось, как будет действовать ивабрадин в комплексе с бронхолитическими препаратами; как ивабрадин будет влиять на функцию внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой; на легочную гемодинимику у больных бронхиальной астмой; какой эффект будет при различных формах (среднетяжелой, тяжелой) бронхиальной астмы; какие дозы ивабрадина будут эффективными у больных бронхиальной астмой; как ивабрадин будет влиять на вариабельность сердечного ритма у больных бронхиальной астмой. Ответ на все эти вопросы впервые получен авторами изобретения, что позволяет делать заключение о соответствии предлагаемого изобретения критерию «изобретательский уровень».

Использованный в комплексной терапии препарат «ивабрадин» впервые применен авторами предлагаемого изобретения в лечении у больных бронхиальной астмой, причем без сочетания с ИБС (официальным показанием к назначению данного препарата является только стабильная ишемическая болезнь сердца, при непереносимости бета-адреноблокаторов).

Авторы предлагаемого изобретения впервые показали, что ивабрадин можно использовать при тяжелой и среднетяжелой форме бронхиальной астмы, причем в стадии обострения. Следует отметить, что авторы предлагаемого изобретения совершенно неожиданно для себя установили следующие результаты применения ивабрадина у больных бронхиальной астмой: влияние на вариабельность сердечного ритма; влияние на легочную гипертензию. Все результаты по применению ивабрадина у больных бронхиальной астмой подробно отражены далее в таблицах (таблице 1-10). В установлении неизвестных ранее эффектов ивабрадина, в частности, заключается новый неожиданный технический результат.

В ходе разработки предлагаемого изобретения в течение 7-10 недель ивабрадин в дозе от 10 мг до 14 мг в сутки в составе комплексной бронхолитической терапии получали 11 больных с установленным диагнозом бронхиальная астма с высоким риском синусовой тахикардии (8 женщины и 3 мужчин в возрасте 44±9,4 года, со средней продолжительностью заболевания 3,3±2,4 года, ОФВ1 составил — 77,5±13,3%, ЖЕЛ — 81,6±16,7% от должных величин). У 6 обследованных установлена БА тяжелого течения, у 5 — среднетяжелая форма заболевания (степень тяжести установлена в соответствии с критериями GINA 2006 года). 9 больных находились на базисной терапии препаратом «Серетид», 2 получали «Симбикорт», дозы препарата назначались в соответствии со степенью тяжести заболевания, прием максимальных и субмаксимальных доз данных препаратов пациента начинали с момента госпитализации в стационар. Прием ивабрадина больные начинали в фазе обострения, на 3-5 день стационарного лечения. Пациенты предъявляли жалобы (наряду с приступами удушья, одышкой) на сердцебиение как приступообразного (более половины обследованных), так и постоянного (каждый третий пациент) характера, в 4 случаях больные отмечали ночное учащение пульса. Контрольную группу составили 5 пациентов бронхиальной астмой в фазе обострения (4 женщины, 1 мужчина): 2-е тяжелой формой болезни, 3 пациента бронхиальной астмой среднетяжелого течения, сопоставимые по возрасту и продолжительности болезни показателям ФВД. В группе контроля 2 пациента получали базисную терапию «Серетидом» в максимальной дозе, 3 обследованных лечились «Симбикортом» в средних терапевтических дозах. Пациенты контрольной группы получали стандартную бронхолитическую терапию без включения ивабрадина. В группу лечения и контроля не включались лица с достоверно установленной сердечно-сосудистой патологией (ИБС, перенесенным инфарктом миокарда, тяжелой артериальной гипертензией), патологией щитовидной железы, сахарным диабетом, обострением патологии пищеварительной системы, а также пациенты, имеющие клинически значимые гетеротопные нарушения сердечного ритма на фоне основного заболевания. Пациентам с высоким риском синусовой тахикардией в сочетании с клинически значимыми гетеротопными нарушениями сердечного ритма назначались: изоптин SR в дозе от 120 до 240 мг в сутки (при преобладании наджелудочковых нарушений ритма) — 7 больных (3 пациента с тяжелой формой заболевания, 4 среднетяжелой), небилет 5 мг в сутки (при сочетании значимых наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма) — 10 пациентов (2 пациента с тяжелой бронхиальной астмой, 8 — бронхиальной астмой среднетяжелого течения). Возраст, продолжительность болезни, получаемая базисная терапия значимо не отличалась от группы контроля и лечения ивабрадином. Обследование пациентов включало анализ кардиологических жалоб (анкетирование), проведение до (3-4 день) и на фоне лечения (на 7-10 день терапии) суточного ЭКГ-мониторирования («Миокард-холтер», г.Саров, 2006 г.), исследование функции внешнего дыхания с регистрацией петли поток-объем (аппарат «Flow screen»), ЭХО кардиоскопии (исследование среднего, систолического давления в легочной артерии, измерение легочного сосудистого сопротивления). Критерием безопасности считалась отсутствие нежелательных явлений на фоне приема препарата, а также признаков ухудшения показателей ФВД на фоне лечения.

Статистический анализ данных проводился при помощи программы «Statistica 6.0». Полученные данные представлены в виде М±σ в случае нормального распределения признака, в виде Me [25p,75p] при распределении, отличном от нормального. Сравнение данных до и после лечения проводилась при помощи критериев Стьюдента, Вилкоксона. Достоверными считались различия при p<0,05.

Результаты исследования показали, что: на фоне приема ивабрадина более половины пациентов (9 обследованных) жалобы на сердцебиения не предъявляли, у 2 пациентов продолжительность сердцебиений была кратковременной, ни в одном случае не отмечалось ночного сердцебиения. В группе контроля 3 пациента предъявляли жалобы на сердцебиение как до лечения, так и на фоне стандартной терапии. В группе лечения небилетом на сердцебиения и перебои в работе сердца жаловались 4 пациента, в группе лечения изоптином — 3 больных; на фоне лечения только 2 случаях в группе небилета и в 1 случае в группе изоптина данные жалобы сохранялись.

Проанализировано влияние ивабрадина на среднедневную ЧСС, средненочную ЧСС, среднесуточную ЧСС, общее время синусовой тахикардии в течение суток (с ЧСС 90-100 уд. в мин, 101-120 уд. в мин., 121-150 уд. в мин); продолжительность максимальных эпизодов синусовой тахикардии в течение суток (с ЧСС-90-100 уд. в мин, 101-120 уд. в мин, 121-150 уд. в мин); продолжительность максимальных эпизодов синусовой тахикардии во время сна (с ЧСС 90-100 уд. в мин, 101-120 уд. в мин, 121-150 уд. в мин).

Источник: www.findpatent.ru

Несколько простых, но эффективных приёмов лечения сердечной астмы

Автор: Алексей Шевченко 02 декабря 2016 12:00 Категория: Проблемы выживания

Доброго времени суток друзья и читатели блога «Здоровый образ жизни». Сегодня у меня грустная новость. Один из моих знакомых, весельчак и балагур, скоропостижно скончался из-за ночного приступа сердечной астмы. Он был заядлым курильщиком, и никак не мог отказаться от этой вредной привычки. Приступы одышки у него были регулярно, и карету скорой помощи часто можно было видеть у нашего дома. Но, несмотря на болезнь, он на все рекомендации по оздоровлению только отшучивался, повторяя ехидную присказку «Кто не курит и не пьет, тот здоровеньким помрет», продолжал много курить, увлекался пивом с соленой рыбой (ловить и солить которую он, кстати, был великий мастер).

В связи с этими печальными событиями я решил посвятить очередную статью теме: как лечить сердечную астму.

Какие бывают виды астмы?

Какие признаки наводят на мысль о сердечной астме?

Как развивается заболевание?

Каковы особенности сердечной астмы?

Народные средства лечения сердечной астмы

Какие бывают виды астмы?

Слово «астма» переводится с древнегреческого как «одышка». Данный термин объединяет достаточно много заболеваний, обусловленных разнородными причинами. Сегодня существует несколько систем классификации астмы по разным признакам. В одной из наиболее распространенных выделяется 4 формы:

  • аллергическая – ее приступы вызываются разнообразными аллергенами (пыльца цветущих растений, пылевые клещи, шерсть и перхоть животных, химические вещества и т. д.);
  • астма, развивающая на почве нервного стресса;
  • бронхиальная астма, связанная со стойкими изменениями в бронхах;
  • сердечная астма, причиной которой являются застойные явления в сердце.

Какие признаки наводят на мысль о сердечной астме?

Проявления этого заболевания разнообразны, поэтому распознать его на начальной стадии бывает трудно. К характерным симптомам относятся следующие:

  • стойкая тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • отеки в области щиколоток;
  • повышенное давление;
  • упорные боли в груди;
  • учащенное, поверхностное дыхание;
  • чувство беспокойства.

Приступы разной степени тяжести часто случаются во время ночного сна. Не успеет больной задремать, как тут же просыпается, хватая ртом воздух. Иногда, чтобы восстановить дыхание ему приходится принять сидячее положение.

Как развивается заболевание?

Основой для сердечной астмы является сердечная недостаточность, которая прогрессирует весьма быстро, если ей не уделять должного внимания.

Картина выглядит приблизительно так:

Удушье и мучительный кашель возникают из-за того, что ослабленное сердце неспособно обеспечивать нормальную циркуляцию крови, и в легких начинается жидкость, что и вызывает кашель, хриплое дыхание и одышку.

Часто к этим явлением подключается еще и воспаление, спровоцированное застойными процессами, и тогда проявления сердечной и бронхиальной астм становятся настолько схожими, что провести правильную диагностику бывает трудно даже самым лучшим специалистам. Уточнить диагноз помогает рентген и МРТ, которые показывают болезненные изменения в сердце, в частности его увеличение из-за застойных явлений (так называемая кардиомегалия).

Каковы особенности сердечной астмы?

Сердечная астма имеет существенно отличие от всех других видов этого заболевания, хотя внешние ее проявления и признаки – все та же одышка, хрипящее дыхание и надрывный кашель. Главной причиной данной болезни являются нарушения в работе сердца (то есть сердечная недостаточность) . Ее приступы могут быть очень тяжелыми, и если хрипящий кашель переходит в тяжелое удушье, то в таких случаях требуется неотложная помощь специалистов, иначе у больного может развиться острая сердечная недостаточность и угрожающий жизни отек легких. (Это, к сожалению, как раз и погубило моего знакомого.)

Симптомы состояния, когда необходимо срочно вызывать врача, следующие:

  • на фоне приступа кашля развивается внезапная слабость;
  • головокружение, спутанность сознания;
  • сильная боль в области сердца;
  • бледность и синеватый оттенок кожи.

В ожидании скорой больному нужно оказать доврачебную помощь:

  • любыми способами облегчить дыхание: открыть форточки, дать кислород (это может подушка или баллон);
  • придать телу удобное сидячее положение с надежной опорой;
  • сделать горячие ванночки для рук и ног (это обеспечит отток крови от ослабевшего сердца);
  • дать больному нитроглицерин или нитросорбид (таблетка под язык);
  • в случае потери сознания незамедлительно приступать к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца.

Все это относится к экстренным мерам, которые необходимо предпринимать в случае тяжелых приступов. А вот чтобы не допустить их развития, нужно ежедневно уделять внимание своему здоровью, придерживаться здоровой диеты, принимать прописанные врачом препараты, и конечно же, раз и навсегда отказаться от всех вредных привычек.

Также необходимо ежедневно заниматься лечебной гимнастикой. Комплекс должен включать в себя дыхательные упражнения, назначаемые при бронхиальной астме:

и упражнения, рекомендованные при сердечной недостаточности.

Но так как тяжесть состояние больных сильно отличается, то правильно подобрать нагрузку должен лечащий врач.

Правда, есть и такие упражнения, которые рекомендуется выполнять даже лежачим больным после инфаркта миокарда. Их можно делать всем без исключения. Кстати, этот комплекс отлично помогает вылезать прохладным утром из теплой постели. Он бодрит и приносит хорошее настроение.

Народные средства лечения сердечной астмы

Отличным дополнением к современным медикаментам являются народные средства, которые если не купируют, то хорошо предотвращают развитие приступов.

К наиболее популярным рецептам относятся отвары и настои из таких ингредиентов как копытень и шиповник.

Способы приготовления очень просты:

  • Несколько ягод шиповника нужно мелко растолочь в ступке и залить холодной водой на 10-12 часов. Принимать процеженный настой два раза в день перед едой.
  • Взять одну чайную ложку листьев копытня и залить их стаканом кипящей воды. Потом дать постоять минут 10-15 и процедить. Выпить настой целиком (при желании можно подсластить медом). Этот настой нужно делать и принимать один-два раза в день.

Есть и более сложные рецепты. Один из очень эффективных настоев включает в себя 1 ст. ложку листьев лебеды (обязательно молодой), столько же листьев тростника и 2 ст. ложки крапивных листьев. Смесь заливают кипящей водой и настаивают пару часов. Затем добавляют 2 чайных ложки соды и оставляют настаиваться на свету 10 дней. Принимают готовый настой по одной чайной ложке в день перед обедом. Но так как крапива – это мощно кровоостанавлива ющие средство, людям, страдающим тромбофлебитом данное средство принимать нельзя.

И в заключение предлагаю посмотреть очень полезный видеоматериал.

Источник: dolgo-zivi.ru

Астма сердечного происхождения: признаки и особенности, факторы возникновения, диагностика, терапия

При любых нарушениях сердце человека требует тщательного изучения его функционирования, поскольку именно оно является тем мышечным органом, который обеспечивает «перекачку» крови в организме. При определенных нарушениях в работе сердца больные могут испытывать одышку, которая впоследствии приводит к внезапным приступам удушья. В подобных случаях врачи зачастую диагностируют сердечную астму.

Определение

Сердечная астма – заболевание, сопровождающееся приступами удушья и относящееся к тяжелым состояниям человека. Именно острая недостаточность левых отделов сердца человека вызывает такие приступы. Нарушенный ритм дыхания чаще всего является внезапным, но может возникать и постепенно.

Сердце человека состоит из 4 камер: предсердий (правого и левого) и желудочков (правого и левого). Легочные вены подводят кровь к левому предсердию. Как раз застой крови в малом круге кровообращения (правый желудочек и левое предсердие – его составляющие) является причиной появления нарушений дыхания и циркуляции кровяного потока, которые характерны для астмы. В левом предсердии повышается давление, отток крови к левому желудочку затрудняется. Поскольку кровь скапливается в капиллярах легких, сердечная астма может вызвать отек легких, а это чрезвычайно опасно для жизни человека. При сердечной недостаточности данного вида срочно требуется экстренная помощь медиков.

Как «выглядит» болезнь?

Являясь следствием левожелудочковой недостаточности, сердечная астма преследует людей, имеющих эту патологию. Симптомы ее могут проявиться как в дневное, так и ночное время, однако приступы удушья все-таки чаще случаются по ночам, особенно, если днем человек в чем-нибудь переусердствовал. Одышка может быть вызвана нагрузками двух видов:

Интенсивность физической нагрузки, необходимой для провокации приступа сердечной астмы, различна и зависит от степени сердечной недостаточности конкретного больного. Так у одних приступ возникает при поднятии по лестнице на несколько этажей, другие же начинают испытывать нехватку воздуха и нарушение дыхания от простого резкого наклона.

Обильное еда или питье, проще говоря, переедание, в результате которого возникает переполненность желудка, также может стать причиной возникновения сердечного астматического приступа, которому предшествует ощущение дискомфорта и сдавливания в груди, изменение ритма сердца.

Поводом для приступа могут послужить и стрессовое состояние, нервное напряжение, волнение человека из-за каких-либо событий или ситуаций.

Когда человек, больной сердечной астмой, принимает горизонтальное положение, происходит перераспределение крови в сосудах, застой ее в легких. При этом больной внезапно испытывает чувство сдавливания груди («ощущение сжатия ребер обручем»), одышку, затруднение вдоха. Немного легче становится в том случае, когда человек приподнимается на кровати, свешивает ноги либо же вовсе встает.

Для приступа сердечной астмы характерно наличие следующих проявлений:

  1. Удлиненный и тяжелый (шумный) вдох;
  2. Сухой и глубокий кашель приступообразной формы, который позднее сопровождается выделением мокроты. Появляется кашель обычно в том случае, если приступ длится дольше 10-15 минут;
  3. Учащенное дыхание. Если нормальное количество дыхательных движений составляет около 20 в минуту, то во время приступа сердечной астмы оно возрастает до 50-60;
  4. Возбуждение, беспокойство, паника, чувство страха смерти. Подобные явления приводят иногда к неадекватному поведению человека, а это, в свою очередь, может затруднить оказание ему первой медицинской помощи.

Такие признаки астмы, как ощущение удушья и нехватки воздуха, могут усиливаться именно из-за наличия кашля. Говорить в подобный момент больному становится трудно.

Тяжелая и длительная форма приступа астмы сопровождается обильным выделением холодного пота, упадком сил, набуханием шейных вен во время приступа, появлением цианотичного оттенка кожи и посинения зоны носогубного треугольника, выделением во время кашля розовой мокроты с пеной. Впоследствии присоединяются клокочущие хрипы, которые слышны на расстоянии. Подобные приступы свидетельствуют о появления такого грозного осложнения, как отек легких. А это состояние угрожает жизни человека. Именно поэтому сердечная астма требует немедленного и комплексного лечения.

Причины сердечной астмы

Возникает она при тех же болезнях, что и отек легких:

  • Различных пороках сердца, среди которых необходимо выделить стеноз митрального клапана, когда отверстие между левым предсердием и желудочком сужается, из-за чего затруднено поступление крови. Чаще появляется заболевание у пожилых людей, страдающих многие годы ревматизмом;
  • Инфаркте миокарда (часто в острой форме);
  • Кардиосклерозе;
  • Нарушениях сердечного ритма;
  • Гипертонической болезни, особенно при наличии гипертонических кризов;
  • Хронической стенокардии;
  • Аневризме сердца.

Повышают риск возникновения сердечной астмы неправильное питание, употребление алкоголя, табакокурение, нарушение режима труда и отдыха.

Астма бронхиальная и сердечная: отличия

Многие в силу отсутствия знаний могут приравнивать бронхиальную астму к сердечной. Ошибки чаще всего возникают из-за схожести некоторых симптомов. В обоих случаях человек испытывает и одышку, и удушающие приступы. Но отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы состоит в том, что если в первом случае причина одышки – спазм бронхов и отек их слизистых оболочек, то во втором случае одышка является следствием неэффективной работы насосной функции сердца. Для бронхиальной астмы характерны предварительный контакт с раздражающими веществами, болезни легких, различные аллергические заболевания.

Бронхиальная астма всегда является самостоятельным заболеванием, а сердечная астма – это один из признаков сердечной недостаточности.

Несмотря на схожесть названий, причины бронхиальной и сердечной астмы кардинально разные

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы очень важна для правильного лечения. Важную роль в установке правильного диагноза играют тщательно собранные жалобы, изучение истории возникновения заболевания, данные электрокардиограммы.

Как помочь больному при приступе сердечной астмы?

Самое первое – немедленно позвонить на станцию скорой помощи и грамотно описать диспетчеру симптомы заболевания. До прибытия бригады медиков попытаться оказать человеку неотложную помощь, ведь в такой ситуации помочь больному могут только окружающие его люди. Все действия должны выполняться быстро и последовательно. Их цель – облегчить работу сердечной мышцы и предотвратить застой крови. Для этого выполняются следующие мероприятия:

  1. Задыхающегося человека размещают полусидя на кровати. Такое положение больного с опущенными ногами уменьшает нагрузку на сердце.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, по возможности переместить больного ближе к оконному проему).
  3. Все сдавливающие предметы одежды (ремень, галстук, бюстгальтер), которые мешают нормальному кровообращению, необходимо ослабить или устранить.
  4. Если под рукой имеется тонометр, то при возникновении приступа сердечной астмы необходимо измерить давление больного. Если артериальное давление нормальное или повышено, то больному дается под язык нитроглицерин с валидолом (последний нивелирует побочные действия нитроглицерина). Таблетки больной должен рассосать полностью. При наличии спреев, содержащих нитроглицерин, использование их будет более эффективно. Однако, если человек страдает пониженным давлением, то подобные лекарства запрещены. В таком случае можно воспользоваться только валидолом. Повторить прием лекарственных средств можно через 5 или 10 минут (под контролем АД!), но не более 2 – 3 раз, дабы не навредить здоровью больного. Необходимо помнить, что подобные повторения возможны в отношении больных-хроников, для которых употребление нитроглицерина является делом обычным. Людям, ранее не принимавшим этот препарат, давать его следует с осторожностью.
  5. Поместить ноги пациента в таз с теплой водой. Сделать это желательно через 10 минут после того, как человеку придадут сидячее положение и обеспечат доступ воздуха.
  6. Ввиду того, что приступ сердечной астмы может повлечь за собой отек легких, очень важной и действенной мерой может стать вдыхание паров этилового спирта. Для этого кусочек марли смачивается в нем и кладется на лицо больного. Если в хозяйстве не найдется спирта, то на крайний случай можно воспользоваться водкой, однако следует иметь в виду, что концентрация этанола в этом алкогольном напитке все-таки ниже требуемой.

Следует уделить внимание подавлению эмоционального напряжения больного (с этой целью используются седативные препараты и психотерапия).

Оказанная правильно и вовремя первая помощь, направленная на поддержку работы сердца и легких, может даже стать залогом обеспечения жизни. Доврачебная помощь больному не должна причинить вред его здоровью.

Если клиника находится далеко от места проживания или пребывания больного, то меры по оказанию первой помощи необходимо продолжать и во время его перевозки, но это уже входит в функции бригады скорой помощи, которой сопровождающее лицо не должно мешать советами.

Как лечить сердечную астму?

Вылечить сердечную астму возможно лишь в условиях стационара при строгом соблюдении рекомендаций врачей. Наличие приступов одышки, переходящих в удушье, требует немедленной госпитализации.

Даже если при обострении СА удалось облегчить или устранить приступ до приезда скорой, больной должен быть немедленно госпитализирован в стационар в обязательном порядке. Именно в больнице устанавливается причина возникновения приступа удушья, назначается адекватное лечение.

Диагностируют сердечную астму на основании данных:

  • Информации, полученной при опросе и осмотре больного;
  • Оценки клинических симптомов;
  • Электрокардиограммы;
  • Рентгеновского снимка грудной клетки.

Поскольку сердечная астма – это вторичное заболевание, то курс лечения должен направляться на устранение основного недуга. Врач определяет должный режим активности пациента. Назначаются диета и уровень допустимых физических нагрузок.

В зависимости от причин возникновения приступа кашля и удушья используются различные препараты, вводимые в виде инъекций. При сильной одышке, болевых ощущениях, признаках отека легких применяют наркотические анальгетики, среди которых и морфин (1%). Также хороший эффект оказывают кислородные ингаляции и внутривенные инъекции этилового спирта. Обязательно назначаются мочегонные препараты внутривенно (фуросемид 2-8 мл.). Целесообразно использовать препараты сердечных гликозидов. Особенно эффективны они при наличии тахикардии.

Во время оказания медицинской помощи как дома, так и в стационаре ведется постоянный контроль артериального давления пациента. Крайне осмотрительным необходимо быть с больными пожилого возраста. Также нужно брать во внимание, что организм многих может не воспринимать те или иные лекарственные препараты.

Только квалифицированные специалисты должны лечить болезнь, правильно подбирая препараты и рассчитывая дозы для устранения ее признаков и последствий.

Как питаться?

После выписки больного из стационара, ему необходимо строго придерживаться назначений врачей с целью недопущения повторных приступов болезни. Основное внимание уделяется устранение факторов, которые опять могут вызвать одышку и кашель. Необходимо бросить пить, курить, придерживаться диеты и режима питания, нормализовать режим сна и бодрствования, избегать психоэмоциональных нагрузок.

Правильное питание, назначаемое врачом, основывается на таких принципах:

  1. Пища должна быть достаточно калорийной и хорошо усваиваться;
  2. Суточная норма еды принимается за 5-6 раз;
  3. Исключаются крепкие чаи и кофе, мучные, сладкие, острые и жирные блюда, копчености;
  4. Сокращается потребление соли;
  5. Рекомендуется употреблять козье молоко.

Медикаментозное лечение и диета назначаются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Лечение народными средствами допускает употребление некоторых отваров: чаев на основе мать-и-мачехи, настоев из шиповника коричневого, листьев земляники, смесей лекарственных трав. Но необходимо помнить, что народные средства используются только в неактивном периоде болезни. В остром же периоде любое самолечение недопустимо.

Видео: «История болезней» — астма сердечная и бронхиальная

Источник: sosudinfo.ru