Клебсиелла пневмония относится к условно-патогенной кишечной флоре в организме человека. При неблагоприятных условиях, инфекционных заболеваниях и ослаблении иммунитета бактерия может привести к различным болезням дыхательной, пищеварительной и урогенитальной систем. Лечение клебсиллиеза затруднено потому, что микроорганизм быстро вырабатывает устойчивость к антибактериальным средствам. Основой профилактики заболевания является соблюдение правил гигиены.

Klebsiella pneumoniae относится к семейству энтеробактерий. Микроорганизмы неподвижны, способны расти как в бескислородной, так и в аэробной среде, не имеют жгутиков и спор. Бактерии могут образовывать оболочку, в связи с чем повышается их сопротивляемость антибиотикам и иммунным клеткам человека. Полисахариды, из которых состоит капсула бактерий, способствует их сцеплению с тканями человека. Клебсиелла пневмония является условно-патогенным микробом, в норме эта бактерия в небольшом количестве присутствует у здорового человека в кишечнике. Бактерия также обнаруживается на кожных покровах и во рту. При неблагоприятных условиях, ослаблении организма другими болезнями, она становится причиной тяжелых инфекционных заболеваний.

Патогенность клебсиеллы заключается в том, что в процессе своей жизнедеятельности она вырабатывает энтеротоксин и мембранотоксин, повреждающий клеточные оболочки. При разрушении ее капсулы также происходит выделение эндотоксина. Заражение клебсиеллами происходит воздушно-капельным путем через респираторные пути и орально (еда грязными руками, немытые овощи и фрукты). Источником инфицирования являются больные люди и носители клебсиеллеза. Заражение ребенка от матери возможно внутриутробно, через плаценту или при прохождении через родовые пути. Инкубационный период длится несколько дней. В организме человека бактерии образуют слизистые колонии.

Klebsiella pneumoniae широко распространена в природе и вызывает сходные заболевания не только у людей, но и у животных. Она способна долгое время сохраняться на бытовых предметах, в почве и воде, в молочных продуктах (бактерия длительное время живет и размножается в холодильнике). Клебсиелла чувствительна к дезинфицирующим средствам и нагреванию (погибает через час при нагревании до 65 градусов). В анаэробных условиях почвы 30% штаммов бактерий способны связывать свободный азот и сохранять свою жизнеспособность.

В последние годы возросла роль клебсиеллы пневмонии в распространении внутрибольничных инфекций. Высок риск заражения у тех пациентов, которым устанавливают внутривенные, мочевыводящие катетеры и проводят процедуры, связанные с воздействием на органы дыхания (ингаляции, искусственная вентиляция легких и другие). Так как бактерия способна длительное время сохраняться во внешней среде, то характерно формирование устойчивых очагов внутрибольничного заражения.

У здоровых людей бессимптомное носительство не превышает 30% при выделении микроорганизма из кишечника, а в ротовой полости клебсиелла присутствует у 1-6% населения. В больничных условиях частота выделения клебсиеллы пневмония увеличивается до 77% из кишечника, до 19% – из носоглотки и до 42% – с поверхности рук. Высокая распространенность инфекции в больницах связана также с тем, что клебсиеллы способны формировать биопленки на различных поверхностях, особенно на внутривенных и мочевых катетерах и эндотрахеальных трубках.

Чаще всего клебсиеллез выявляется у мужчин среднего и старшего возраста. Факторами риска являются следующие:

• предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, особенно обструктивные патологии легких;
• пожилой возраст;
• сопутствующие инфекционные заболевания;
• иммунодефицитные состояния;
• злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет;
• сердечная недостаточность, заболевания печени и почек;
• длительная глюкокортикоидная терапия;
• бесконтрольный прием антибиотиков;
• неблагоприятные профессиональные условия (загрязненный воздух, работа в медицинских учреждениях).

Впервые бактерия была выявлена у человека, умершего от пневмонии, в связи с чем она и получила свое название. Но клебсиелла пневмония вызывает и другие заболевания:

• урогенитальные воспалительные болезни;
• гнойные процессы в хирургических ранах;
• воспаление желчевыводящих путей;
• остеомиелит – гнойно-некротический процесс в костях и костном мозге (при клебсиеллезе чаще всего поражается позвоночник);
• менингит;
• сепсис у новорожденных и взрослых;
• тромбофлебит;
• невынашивание ребенка при беременности, мертворождение;
• риносклерома – гранулематозное инфекционное заболевание покровов носа;
• озена (атрофический ринит, зловонный насморк) – прогрессирующий атрофический процесс в слизистой оболочке, хрящах носа;
• острые кишечные инфекции, приводящие к энтериту или энтероколиту (чаще у маленьких детей).

Наиболее часто клебсиеллы обнаруживаются в органах дыхания (свыше 38% случаев), в органах мочевыделения (30%) и хирургических ранах (25%). При поражении горла и зева бактерия вызывает атрофию слизистой. Наиболее распространенными заболеваниями, ассоциированными с этим микроорганизмом, являются инфекции дыхательных (бронхит и пневмония) и мочевыводящих путей. Частыми осложнениями бронхолегочных заболеваний являются абсцесс легкого и гнойный плеврит. В этих случаях смертность составляет более 50% даже при наличии антибактериальной терапии, а у людей, страдающих алкоголизмом и сопутствующими бактериальными и вирусными инфекциями, этот показатель достигает почти 100%.

У пожилых людей клебсиелла пневмония стоит на втором месте после E. coli в инфицировании мочевыводящих путей. В 80-е гг. XX столетия были обнаружены новые гипервирулентные штаммы бактерий, которые приводят к возникновению абсцессов в печени и селезенке, некротического фасциита (отмирание соединительных и подкожных тканей) и острым гнойным воспалениям глазных структур, причем заболеваниям подвержены люди молодого возраста, не имеющие серьезных хронических патологий.

Если в мазке из цервикального канала у женщин обнаружена клебсиелла (в норме ее там не должно быть), то это является признаком развития дисбиоза и требует проведения лечения. Особенно опасно инфицирование при беременности, так как это грозит послеродовыми гнойно-септическими осложнениями и воспалением эндометрия. При повторном подтверждении анализов беременным женщинам назначают санацию влагалища.

Причиной появления клебсиеллы пневмония в мазке из уретры или влагалища чаще всего является несоблюдение личной гигиены (бактерии попадают из области ануса в наружные половые органы). При нормальном состоянии иммунной системы человека клебсиеллы, попадая в половые органы из кишечника, погибают. Развитию инфекции в мочеполовой системе способствуют следующие факторы:

• ослабленный иммунитет;
• беспорядочные половые связи;
• нарушенный pH среды влагалища;
• постоянное обсеменение бактериями мочеполовых путей;
• наличие сопутствующих болезней.

Klebsiella pneumoniae занимает второе место по распространенности среди внутрибольничных инфекций, приводящих к летальному исходу у новорожденных. У взрослых клебсиллиез при пребывании в стационарах вызывает заболевания в 10% всех случаев. У грудничков главным образом происходит поражение желудочно-кишечного тракта и легких, также возможно развитие сепсиса, отита, воспаление пупочной ранки, конъюнктивит. Часто клебсиллиез сочетается с другими инфекциями.

Специфических признаков для клебсиллиеза нет. Бактерии выявляются при посеве биологического материала, взятого в мазке из цервикального канала, в анализах мочи, кала, в мазке зева. Для пневмонии, обусловленной Klebsiella pneumoniae, характерны следующие признаки:

• внезапная лихорадка;
• кашель;
• боль в плевральной области;
• густая слизь и кровь в мокротах;
• одышка, нарастание дыхательной недостаточности;
• общая слабость;
• тахикардия;
• синюшная окраска кожи и слизистых.

При неблагоприятном и стремительном течении болезни появляются гнойные образования в других органах, развивается сепсис, смерть пациента может наступить в течение 3 дней. В дыхательных путях бактерии образуют инфильтраты – скопления клеточных элементов с кровью и лимфой, которые в последующем рубцуются. При присоединении поражения центральной нервной системы у больного наблюдаются сильные головные боли, головокружение, тошнота, нарушение памяти.

Если клебсиелла пневмония поражает слизистые носа и развивается атрофический ринит, то появляются следующие признаки:

• постоянное выделение вязкого секрета из носовых ходов;
• образование корок в носу;
• зловонный запах выделений;
• потеря обоняния;
• кровотечения;
• расширение носовых ходов;
• атрофия носовых раковин.

При риносклероме в коже носа возникают узлы темно-красного цвета, снаружи покрытые эпидермисом. Внутри носовой полости появляются изъязвляющиеся плоские образования. Поражаются поверхности глотки, трахеи и бронхов.

У взрослых больных с диареей клебсиеллы обнаруживаются в кале до 40% всех случаев. У детей этот показатель еще выше – до 77%. Острая кишечная инфекция может носить эпидемический характер и поражать группы детей. В норме содержание Klebsiella pneumoniae в кале не должно превышать 10 в 4 степени КОЕ/мл у взрослых и детей. Количество бактерий 10 в 7 степени говорит о том, что произошло смещение в сторону их активного размножения и требуется лечение. При поражении ЖКТ возникают следующие признаки:

• лихорадочное состояние, высокая температура;
• боли в животе;
• тошнота;
• диарея;
• общая слабость.

Наблюдаются изменения в кале:

• его консистенция становится жидкой;
• появляется зловонный запах;
• в стуле содержится слизь, нитчатые или комкообразные включения зеленого цвета (либо кал полностью зеленый).

У грудных детей, кроме симптомов нарушения биоценоза в кишечнике, часто присутствует сыпь, которая спонтанно появляется и исчезает. Осложнениями энтероколита у грудничков является перитонит. Симптомами клебсиллиеза в женских половых органах являются следующие:

• неприятный, гнилостный запах из влагалища;
• обильные выделения;
• зуд;
• жжение;
• боль при половом акте.

При появлении повышенной температуры, слабости, кашле, головокружения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, так как это является признаком попадания инфекции в кровь и генерализации бактериального заражения.

Для выявления клебсиеллы пневмония проводят микроскопическое исследование мазков из цервикального канала, носа, мокроты, открытых ран, а также изучение мочи и кала. Наиболее распространенным методом диагностики является бактериальный посев, при котором выделяют чистую культуру возбудителя и определяют его устойчивость к антибиотикам для последующего назначения лекарственных препаратов.

Выращенная культура клебсиелла пневмония

Для более быстрой диагностики применяют метод флюоресцирующих антител и серологические анализы крови. У больных с признаками поражения дыхательных путей производят рентгенологическое исследование легких для выявления пневмонии.

Лечение клебсиллиеза у взрослых и детей проводят с применением антибактериальных препаратов нескольких групп:

• аминогликозиды (Амикацин, Гентамицин, Тобрамицин и другие);
• бета-лактамные антибиотики (Бензилпенициллин, Оксациллин);
• цефалоспорины (Цефокситин, Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефепим);
• карбапенемы (Меропенем, Имипенем, Фторхинолоны, Левофлоксацин, Офлоксацин и другие);
• препараты других групп – Азтреонам, Сульфаметоксазол, Фосфомицин.

Наиболее эффективными в отношении клебсиеллы пневмония являются карбапенемы (к лекарствам Имипенем и Меропенем чувствительны более 97% штаммов бактерий), являющиеся препаратами «первой линии», и цефалоспорины 3-го поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон). Эти препараты позволяют бороться и с внутрибольничными штаммами, более устойчивыми к антибактериальным средствам. Более 65% штаммов бактерий чувствительны к Амикацину.

Особенностью клебсиеллы пневмонии является то, что она быстро вырабатывает резистентность к различным антибактериальным средствам. За период с 2001 по 2011 годы сопротивляемость бактерий по отношению к карбапенемам возросла более, чем в 6 раз. Поэтому перед проведением лечения обязательно нужно определить устойчивость микроорганизма к антибиотикам.

Для лечения кишечных инфекций, вызванных клебсиеллой пневмония, у детей и взрослых применяют бактериофаги и комбинированные пиобактериофаги, которые не влияют на полезную флору кишечника, а действуют избирательно только на патогенные микроорганизмы. Эти лекарственные средства менее эффективны, чем антибиотики. К ним относятся:

• Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный жидкий;
• Бактериофаг клебсиеллезный поливалентный жидкий очищенный;
• Пиобактериофаг комплексный жидкий;
• Пиобактериофаг поливалентный;
• Пиополифаг;
• Секстафаг.

Эти средства принимают 3 раза в день за 1 ч. до еды. В комплексном лечении кишечных расстройств, вызванных бактерией, назначают пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры.

Если клебсиеллы высеваются в урологическом мазке у мужчин и гинекологическом мазке у женщин, заболевание сопровождается признаками пневмонии, то терапия проводится с применением инъекционного введения антибактериальных средств. При пероральном приеме препаратов в амбулаторных условиях необходимо точно соблюдать предписания врача и регулярно принимать антибиотики в назначенной дозировке, так как клебсиелла может выработать устойчивость к лекарственным средствам. Известны случаи супервирулентных штаммов бактерии, которые не поддаются лечению препаратами вышеуказанных групп и в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Для предотвращения инфицирования необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• мыть руки перед приготовлением и приемом пищи, до и после смены повязок или бинтов, после туалета;
• соблюдать личную гигиену, не использовать общие предметы в больничных условиях и дома, если имеется больной клебсиллиезом;
• не заниматься самолечением с применением антибактериальных средств;
• регулярно проветривать помещения;
• проводить уборку и дезинфекцию помещений, в которых находятся больные люди. Для обработки поверхностей подходят спиртсодержащие антисептические средства.

Так как злоупотребление алкоголем отягощает течение болезни, то необходимо также отказаться от вредных привычек.

Источник: lecheniegorla.ru

Клебсиелла пневмония

Клебсиелла пневмонии является грамотрицательной анаэробной палочковидной бактерией, одним из многих возбудителей воспаления легких, которую открыл в конце 19 века немецкий микробиолог Карл Фридлендер. Отсюда и название заболевания пневмонии, которую вызывает клебсиелла — пневмония Фридлендера (или клебсиеллезная пневмония).

Палочка вызывает редкое острое воспаление легких в сочетании с поражениями желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, а также других органов и систем, если ее количество в организме человека превышает допустимые нормы. Ее показатель определяется в лабораторных условиях через выделения человека (кал, моча, мазки). Тяжесть заболевания зависит от состояния общего иммунитета пациента. Клебсиелла пневмония устойчива во внешней среде, к высоким температурам и многим антибактериальным препаратам, поэтому очень трудно подобрать нужное лечение больному с такой патологией.

Как клебсиелла пневмонии вызывает патологии

Клебсиелла пневмония способна размножаться и жить в условиях отсутствия кислорода. Она хорошо сохраняется в почве, пыли, воде, пищевых продуктах. В допустимых количествах она есть у всех здоровых людей в желудочно-кишечном тракте, на коже, в органах мочеполовой системы, на слизистых органах дыхания, но при снижении иммунитета, вызванного рядом причин, клебсиелла размножается и вызывает тяжелые патологии (ослаблен иммунитет у новорождённых и недоношенных детей, у людей с частыми ОРЗ и гриппом, страдающих сахарным диабетом, у пожилых людей, у хронических больных различными заболеваниями, при длительном приеме антибиотиков).

Период заражения длится от нескольких часов до семи дней.

Спровоцировать заболевание клебсиелла пневмония может при показателях анализов выше 10 в 6 степени при несоблюдении правил санитарной гигиены, при воздушно-капельном пути заражения, при внутрибольничном заражении. Палочка, размножаясь выделяет токсины, из-за которых возникают воспалительные процессы органов и систем организма. Больше всего страдают органы дыхания, мочевыделительная система, кишечник.

Например, в норме бактерия входит в состав нормальной флоры кишечника. Клебсиелла пневмония в кале у взрослого не должна быть более 10 в 5, а у детей не более 10 в 4 степени клеток на один грамм испражнений, иначе при повышении показателя, бактерия в кишечнике выделяет эндотоксин, вследствие чего возникает реакция организма инфекционно-токсического типа.

Клебсиелла пневмония может проявляться такими заболеваниями: клебсиелезной пневмонией, кишечной инфекцией, конъюнктивитом, сепсисом, поражением суставов и костей, инфицированием мозговых оболочек, заболеваниями мочеполовой системы.

В легких появляются очаги воспаления, которые сливаются и распространяются на целые доли. Образуется некроз, абсцессы, эмпиемы плевры, каверны в легких. Возбудитель быстро размножается и способен вызывать деструкцию тканей.

Клебсиелла пневмонии может встречаться во влагалищной микрофлоре, в частности, после приема антибиотиков, результатом которого было уничтожение нормальной микрофлоры влагалища. Клебсиелла пневмонии в мочеполовых путях часто является следствием внутрибольничных инфекций.

К осложнениям, вызываемым клебсиеллой, относят сепсис, токсико-инфекционный шок, менингит, токсический гепатит, миокардит, отек легких, геморрагический синдром.

Симптомы болезней, вызываемые клебсиеллой пневмонии

Клебсиеллезная пневмония — это одна из довольно распространенных внутрибольничных инфекций с острым началом. Появляются симптомы интоксикации — резкая слабость, головные боли, озноб, лихорадка, боль и покраснение носоглотки, боль в боку, цианоз кожи, мучительный кашель с последующим появлением кровохарканья, мокрота имеет неприятный запах, вязкость, цианоз и одышка, могут быть проявления желтухи. Мокрота по типу смородинового желе с запахом прогорклого масла. Происходит втягивание межреберных промежутков при вдохе, учащении дыхания и сердцебиения, пониженное давление, уменьшение количества мочи.

При развитии воспалительных процессов желудочно-кишечном тракте, больной испытывает такие симптомы, как резкую боль, тошноту, изжогу – признаки гастрита и энтероколита. При воспалениях мочеполовой системы у больного проявляются все признаки цистита и пиелонефрита. Интоксикация может быть сильной, заболевший угнетен и подавлен. В местах инъекций происходят кровоизлияния.

Признаки инфекции схожи с другими болезнями, поэтому врачу очень непросто выявить причину ухудшения самочувствия пациента.

Аускультативно в легких прослушиваются хрипы, перкуторно отмечается притупление легочного звука, на кожных покровах и слизистых видны кровоизлияния.

Пневмония Фриндлендера проходит очень тяжело, всегда внезапна, сопровождается резкими плевральными болями, выпотом и даже угнетением сознания больного. Происходит метастатическое воспаление в костях, желудке, кишечнике, мочевом пузыре, оболочках мозга. Полиорганная недостаточность и развившийся сепсис могут привести к летальному исходу.

При поражении клебсиеллой желудочно-кишечного тракта происходят проявления острого гастрита (боль, тошнота, сниженный аппетит, изжога), при поражении кишечника развивается острый энтерит либо энтероколит. Стул жидкий, зловонного запаха, с кровью, слизью. Температура тела высокая. Отмечается раздражительность.

Если клебсиелла находится в моче, то будет болезненность при мочеиспускании, маленькие порции мочи, боль тупого характера внизу живота.Развиваются цистит, простатит, уретрит, пиелонефрит.

Новорождённый ребенок может заболеть от матери при прохождении через родовые пути или несоблюдении ею правил гигиены в отношении малыша, у которого начинаются проявления дисбактериоза: беспокойство, вздутие живота, колики, частые срыгивания, нарушение стула в виде поноса желтого или зеленого цвета с остатками непереваренной пищи. Затем появляется кашель, обильная слизистая мокрота с включениями крови, бледная кожа, синева под глазами, потеря веса. Легочная и кишечная форма клебсиеллез совмещается, нарастают симптомы интоксикации, появляются судороги.

Стул жидкий, плохого запаха, с примесью слизи, иногда с прожилками крови в кале. Малыш температурит, плохо кушает, у него может развиться обезвоживание организма, нарастают симптомы интоксикации. Ребенка лечат в отделении интенсивной терапии после осмотра врача-инфекциониста. Клебсиелла пневмония в кале у ребенка при лабораторных показателях в данном случае повышена.

Если клебсиелла поражает верхние дыхательные пути и слизистую оболочку носа при показателях выше 10 в 4 степени, отмечают следующие симптомы клебсиеллы пневмония в горле: развитие риносклеромы (гранулем на оболочке верхних дыхательных путей и носа) и фарингита-появляются заложенность носа, насморк с отделяемым специфического зловонного запаха, першение в горле, кашель со слизью. На поверхности слизистой глотки появляются корочки. Во рту могут появиться герпетические высыпания. У больного с поражением клебсиеллой на фоне поражения легких и желудочно-кишечного тракта может развиться легочная, печеночная и почечная недостаточность.

Диагностика при заболеваниях клебсиеллы пневмонии

Диагнозы всех заболеваний уточняют благодаря рентгену, общему анализу крови и мочи (в которых находят признаки воспаления — лейкоцитопения, анемия), микробиологическим исследованиям для высевания бактерии в виде мазков из носоглотки, влагалища, посевов мокроты, мочи, зева, кала. Выявляют чувствительность к антибиотикам. На рентгенограмме будут видны места затемнения соответствующие воспалительным очагам в легких.

Грудничкам назначают анализ кала на клибсиеллу пневмонию. Существуют методы выделения клибсиеллы пневмонии у взрослых в мазках из зева, мочи, крови, цервикального канала у женщин. Клебсиелла в моче при беременности не является нормой, так как ее там быть не должно. Необходимо сдать несколько анализов мочи, чтобы исключить попадание микроба из влагалища. В мазке из влагалища и кале клебсиелла пневмония может присутствовать у здоровых женщин.

Если клебсиеллу обнаружат в мазках горла, то это говорит о внутрибольничной инфекции. Если микроб обнаружится в крови, то это признак сепсиса.

На снимке рентгена видны очаговые затемнения в легких на целые доли, просматриваются полости распада и плеврит.

Дифференциальное разграничение клебсиеллезной пневмонии проводят с туберкулезом, хроническим бронхитом и др. Клебсиеллез необходимо дифференцировать от стафилококковой пневмонии и заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтерита, энтероколита и других).

Также используют бактериоскопию, бак посев, серологические методы, копрограмму. Осмотр больного проводят врач-гастроэнтеролог, инфекционист, пульмонолог.

Лечение заболеваний клебсиеллы пневмонии

Лечить данную патологию нужно комплексно, только в стационаре, из-за вероятности возможного возникновения летального исхода. Лечение должно быть направлено на борьбу с интоксикацией и симптомами в полном объеме. Из-за нарастающих симптомов интоксикации лечащий врач не ждет ответа на анализы, а начинает скорую антимикробную терапию.

В связи с устойчивостью клебсиеллы пневмоний к антибиотикам, их назначению должен предшествовать лабораторный анализ, который не только выделит возбудителя, но и поможет определить его резистентность к тому или иному антибиотику.

Фридлендеровская пневмония подлежит лечению препаратами антибиотиков в сочетании с бактериофагами и пробиотиками, постельным режимом, белковой диетой, обильным питьем.

Клебсиелла пневмония в моче предполагает лечение цефамицином, гентамицином, амикацином в течении двух недель, затем анализ на наличие возбудителя повторяют, чтобы убедиться в эффективности терапии. Если необходимо, лечение повторяют, под прикрытием препаратов восстанавливающих флору кишечника.

Бактериофаги для лечения применяют не менее трех раз в сутки наряду с антибиотиками, применяют кишечные антисептики, ферментные препараты, пробиотики, витамины В и С. Проводят регидратационные мероприятия. Возможно переливание крови. Применяют кортикостероиды и иммуноглобулины.

Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный — это наилучший препарат, невызывающий аллергии и неимеющий противопоказаний, который действует непосредственно на клебсиеллезную бактерию. Попадая в нее, бактериофаг разрушает микроб изнутри. Это наилучший способ борьбы с бактерией!

Бактериофаг клебсиелл пневмонии применяют местно, в очаге воспаления при проведении лечебных процедур, а также в послеоперационный период. Его используют в виде аэрозоля, раствора, апликаций, ректально и перорально.

Помимо лекарственных препаратов необходимо обильное питье и проветривание помещения. Дополнительно могут прописывать физиотерапию и обертывания, лечение препаратами народной медицины.

Народные методы борьбы с клибсиеллезом предполагает прием сборов трав в виде отваров и настоев, ягодные морсы, прополис с молоком, приправу гвоздика, черную редьку, плоды абрикоса, кору дуба, отвар риса, клюквенный чай, укроп, корицу, тмин. Применяют ее вместе с основной терапией, назначенной врачом.

При окончании лечения назначают продолжение курса пробиотиков, витамины, ЛФК, массаж. При правильном лечении клебсиеллез проходит без осложнений и последствий, в тяжелых случаях наступают осложнения.

Чтобы не заразиться палочкой клебсиеллы, необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила в больницах и дома, укреплять иммунитет, вовремя обращаться к врачу при расстройствах стула и начинающемуся ОРЗ, грудничкам не отказывать в грудном вскармливании, соблюдать правила хранения продуктов.

Источник: vlegkih.ru

Клебсиелла пневмония – как избежать и чем лечить?

Пневмония, или воспаление легких, является довольно распространенным заболеванием. Так, до 11,5 % взрослых подвергаются пневмонии каждый год, а люди преклонного возраста еще чаще – до 44 %.

В основном пневмония является следствием инфекций после осложненных случаев бронхита и других простудных заболеваний. Иногда воспаление легких может возникнуть и вследствие проникновения в органы дыхания бактерий.

Возбудителями пневмонии являются палочки кишечные и гемофильные, стафилококк, стрептококк, пневмококк. Особо сложным случаем является заболевание, вызванное бактерией klebsiella pneumoniae.

Особенности бактерии клебсиелла пневмония

Клебсиелла пневмония, а точнее заболевание, вызванное данной бактерией, является довольно редким и диагностируется максимум – у 4% больных. Характеризуется данный вид воспаления легких возникновением в них большого количества очагов, быстро объединяющихся и распространяющихся на большие участки тканей.

В большинстве случаев пневмония, вызванная клебсиеллой, сопровождается развитием плеврита, фибринозного или экссудативного. Кроме того, данная бактерия способствует закупориванию сосудов в легких, что в свою очередь приводит к инфаркту.

Внешний вид бактерии характеризуется округлой палочкой, длина которой составляет максимум 2 мкм. Она не передвигается, споры не образовывает, однако образует капсулы. Микробы бактерии располагаются либо в одиночку, либо попарно, либо в массе.

Факт из истории! Впервые бактерию обнаружил микробиолог Карл Фридлендер из Германии, именно поэтому она носит имя Фридлендера. Клебсиелла пневмония раньше считалась лишь возбудителем воспаления легких, однако позже удалось доказать ее пагубное влияние на систему дыхательных органов, желудочно-кишечный тракт, половые органы и мочеиспускания.

Благоприятной средой для размножения и развития бактерий является бескислородная среда, но и обильное количество кислорода не поможет избавиться от них. При неблагоприятных условиях бактерии формируют капсулы, а погибают они лишь после часового нахождения в 65-градусной среде.

Почему же бактерия клебсиелла пневмония, которая постоянно находится в нашем организме, развивается лишь в определенный момент? Откуда берется заболевание? Бактерия становится патогенной под влиянием таких неблагоприятных факторов:

• пристрастие к наркотическим веществам и спиртным напиткам;
• ослабленная иммунная система;
• антибактериальная терапия;
• не соблюдение правил гигиены;
• сахарный диабет;
• частые простудные заболевания и грипп.

Симптомы

Если обладать знаниями о возбудителе заболевания, провести специальные анализы, специалист может поставить верный диагноз и назначить курс лечения. Симптомы клебсиеллы пневмонии невозможно распознать сразу, они проявляются лишь после нескольких дней, а иногда и месяцев. Развитие заболевания напрямую зависит от иммунной системы. Клебсиелла оказывает действие, как токсин, и развивается в три периода, каждый из которых имеет собственные симптомы.

1. Мембранотоксин. Преодолевает системный кровоток и распространяется на здоровые клетки.
2. Эндотоксин. Образовывается при разложении микроорганизма.
3. Термостабильный энтеротоксин. Поражает стенки кишечника, его слизистую.

Симптомы клебсиеллы пневмонии напрямую зависят от того участка, который был поражен. Так, при поражении легких наблюдаются такие симптомы:

• явные симптомы интоксикации;
• повышенная температура, признаки озноба и лихорадки;
• повышенное потоотделение;
• неприятный запах из ротовой полости;
• кашель с выделением мокроты, в которой присутствуют кровяные выделения.

Если бактерии поразили ее и мочевыделительную систему, тогда клебсиелла пневмония проявляется в таких симптомах у взрослых:

• болезненные ощущения при мочеиспускании;
• резкая боль в области почек, тяжесть в боку;
• резкие скачки в температуре;
• человек испытывает жажду;
• общее плохое самочувствие, слабость.

Если была выявлена клебсиеллезная палочка, лечить клебсиеллу пневмонию необходимо в срочном порядке при помощи антибактериальных средств, иначе болезнь будет прогрессировать, поражая здоровые органы и вызывая новые симптомы. При несвоевременном лечении может обостриться фридлендоровская пневмония, отек мозга или легких, менингит, энцефалит, инфекционно-токсичекий шок, а в особо тяжелых случаях возможен летальный исход или риск рецидива.

Рекомендуем прочитать: Что такое хламидия пневмония?

Лабораторная диагностика

Чтобы выявить бактерию, нужно пройти комплекс лабораторных исследований. Характерных симптомов заболевания практически нет, поэтому выявить клебсиеллу пневмонию довольно сложно при помощи анамнеза. Специалист производит анализ на клабсиеллу пневмонию:

• исследуя клебсиеллу пневмонию в мокроте, моче, секционном материале, желчи;
• кроме того, может исследовать клебсиеллу пневмонию в крови и спинномозговой жидкости.

Очень часто применяют бактериологическую, микробиологическую и бактериоскопическую диагностики, исследуя наличие бактерий в биологическом материале при помощи микроскопа.

Клебсиелла пневмония у грудничка

Если бактерию клебсиеллу пневмонию удалось выявить в кале, тогда заболевание поразило желудочно-кишечный тракт. Инфекция могла попасть в организм через продукты питания, отсутствие должной гигиены, передается также через общение с человеком с данным заболеванием. Именно у грудничков наиболее часто проявляется данный вид пневмонии, проявляющийся в виде пищевого отравления.

Рекомендуем прочитать: Симптомы пневмонии у грудничка

Лечение

Внешних признаков данного заболевания практически нет, поэтому со стороны определить больного клебсиеллой пневмонией невозможно. Однако внутренний дискомфорт человека может говорить о наличии заболевания. Чтобы окончательно избавиться от клебсиеллы, курс лечения должен быть комплексным, а чаще всего еще и длительным, в ходе которого формируется неустойчивый иммунитет. Очень важно не заниматься самолечением, а следовать строгим указаниям врача. Так, наиболее эффективными методами лечения являются следующие:

• лечение клебсиеллы пневмонии антибиотиками;
• лечение народными средствами;
• лечение бактериофагами;
• лечение пробиотиками.

Чувствительность к антибиотикам

Антибиотики перорального назначения рекомендуются в индивидуальном порядке, потому что важно учитывать чувствительность больного организма к синтетическим средствам.

Если назначенное лечение не устраняет симптомы заболевания и не вызывает улучшения, нужно обратиться к врачу для изменения курса лечения.

Для лечения клебсиеллы пневмонии у взрослых используют следующие группы антибиотиков:

• тетрациклины («Клиномицин», «Вибрамицин», «Сигмамицин», «Тетрациклин» и другие);
• цефалоспорины («Супракс», «Цефодокс», «Цефтриаксон», «Цефосин» и другие);
• аминогликозиды («Гентамицин», «Стрептомицин», «Тобрамицин», «Анамицин», «Зинацеф» и другие);
• полусинтетические пенициллины («Ампициллин», «Оксациллин», «Метициллин» и другие).

Klebsiella pneumoniae у детей грудного возраста

Клебсиелла пневмония у беременных бывает довольно редко. Обычно при исследовании фекалий и мазков из влагалища у беременных женщин выявляют количество бактерий клебсиеллы в оптимальной форме, которые не угрожают здоровью малыша. Заражение может произойти во время родовой деятельности или же из-за несоблюдения санитарных правил персоналом медучреждения.

У малышей грудного возраста очень слабая иммунная система, поэтому они особенно подвержены в частности такому заболеванию, как клебсиелла пневмония. Проявляется оно в виде дисбактериоза с такими характерными симптомами:

• плохой аппетит;
• частые срыгивания;
• снижение веса;
• слишком частый стул с ярко выраженным запахом.

Микробы клебсиеллы могут распространяться по всему организму, в том числе на дыхательную и мочевыделительную системы. Особые симптомы возникают примерно через 5 дней после заражения. Кроме повышенной температуры, нарушенного сна и общего вялого состояния, у ребенка могут проявляться такие симптомы:

• вздутие живота;
• срыгивания;
• колики;
• признаки диареи;
• в кале могут наблюдаться кровяные или слизистые выделения;
• частый стул с ярко выраженным запахом;
• кашель с мокротой в виде кровяных выделений и с ярко выраженным запахом, отдышка.

Лечение клебсиеллы пневмонии у грудничка начинается прежде всего с госпитализации, если форма заболевания характеризуется осложнениями.

И взрослым, и детям необходимы строгий постельный режим, особая диета, обильное питье для избежания интоксикации.

Профилактика клебсиеллы пневмонии

• тщательное соблюдение правил гигиены, особенно регулярное мытье рук и промывание свежих овощей и фруктов;
• категорически запрещено пить воду из-под крана, необходимо ее кипятить;
• рекомендуется производить процедуры закаливания;
• проводите меры предотвращения респираторных, простудных заболеваний и инфекций;
• соблюдайте эпидемрежим;
• в родильных домах и отделения для новорожденных и грудничков обязательно должны производиться дезинфекционные мероприятия (в большинстве случаев именно дезинфекция, а точнее ее отсутствие, является главной причиной заражения различными инфекционными заболеваниями);
• рекомендуется как можно дольше держать ребенка на грудном вскармливании, для поднятия и укрепления его иммунитета;
• особыми методами необходимо повышать механизмы неспецифической защиты;
• устранение очагов инфекций хронического типа в организме;
• беременным перед родами в обязательном порядке нужно сдать специальные анализы, чтобы выявить и вылечить клебсиеллу вовремя и не заразить малыша.

Клебсиелла пневмония поддается лечению, главное — вовремя обнаружить симптомы и обратиться к врачу, чтобы подобрать грамотный и эффективный курс лечения. Не забывайте также и о профилактических мерах, которые играют огромную роль. Ведь всегда лучше и легче предотвратить какое-либо заболевание, чем потом пытаться его вылечить. И ни в коем случае не занимайтесь самолечение, так вы можете еще больше усугубить состояние больного. Опытный и профессиональный специалист гораздо лучше знает, как побороть клебсиеллу пневмонию.

Источник: mainrox.ru

Ротовая полость

Ротовая полость (cavum oris) — начальный отдел пищеварительного тракта; спереди открывается ротовой щелью, сзади сообщается с глоткой.

В сформированном организме ротовое отверстие и полость рта входят в понятие «рот». Ротовое отверстие — ротовая щель — находится между верхней и нижней губой, при сомкнутых губах длина его варьирует, в среднем составляя 6—8 см. Губы, в области которых происходит переход от кожи к слизистой оболочке, включают три отдела — кожный (начинается от основания носа на верхней губе и от губоподбородочной борозды на нижней), переходный, или красную кайму, и слизистый.

Ротовую полость (рис.) разделяют на два отдела: передний, или преддверие рта, и задний, или собственно полость рта. При открытом ротовом отверстии эти отделы широко сообщаются между собой, при сомкнутых челюстях преддверие сообщается с собственно полостью рта через межзубные промежутки и позади последних моляров. Преддверие рта имеет подковообразную форму и располагается между губами и щеками снаружи и губно-щечными поверхностями губов и альвеолярных частей челюстей изнутри. Слизистая оболочка губ, переходя на альвеолярные части обеих челюстей, образует по средней линии вертикальные складки, называемые уздечкой губ. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные части челюстей в области зубных альвеол, называется десной Часть десны, расположенная в промежутках между соседними зубами, образует десневые (межзубные) сосочки.

Собственно полость рта при сомкнутых челюстях имеет вид узкой горизонтальной щели. При открытом ротовом отверстии ее объем резко увеличивается, изменяется форма. Спереди и с боков собственно полость рта ограничена зубными рядами, альвеолярным отростком верхней челюсти и нижней челюстью: сверху — твердым и частично мягким небом; кзади она открывается отверстием зева. Костная часть твердого неба представлена небными отростками верхней челюсти и горизонтальной пластинкой небной кости. Посередине, в месте соединений небных отростков, образуется шов твердого неба. В передней части твердого неба по бокам от шва идут поперечные складки слизистой оболочки, особенно хорошо выраженные у детей. У переднего конца небного шва вблизи центральных резцов имеется так называемый резцовый сосочек, соответствующий отверстию резцового канала содержащего сосуды и нервы.

Мягкое небо состоит из фиброзной пластинки — небного апоневроза с прикрепленными к нему мышцами неба и зева и слизистой оболочки, покрывающей его нижнюю (ротовую) и верхнюю (носовую) поверхность. В спокойном состоянии мягкое небо вертикально свисает. Задний край ее посередине имеет выступ — небный язычок, по бокам от которого слизистая оболочка мягкого неба образует по паре складок — небные дужки. Между дужками располагаются небные миндалины.

Нижняя стенка, или дно, полости рта, образована мягкими тканями, расположенными между языком и кожей подчелюстной области. Основой дна полости рта является диафрагма рта, состоящая из парной челюстно-подъязычной мышцы и лежащих над ней подбородочно-подъязычной мышцы и мышц языка — подбородочно-язычной и подъязычно-язычной. Слизистая оболочка дна полости рта, переходя на нижнюю поверхность языка, образует по средней линии складку — уздечку языка. По сторонам от нее располагаются сосочки, на которых открываются выводные протоки поднижнечелюстной и подъязычной желез.

Слизистая оболочка, выстилающая полость рта, обладает высокими регенераторными свойствами и устойчивостью к действию механических, химических и термических факторов. На щеках, губах, дне полости рта слизистая оболочка легко собирается в складки, в области неба и альвеолярного отростка верхней челюсти она прочно фиксирована к кости. Слизистая оболочка переходного отдела губ, для которого характерно исчезновение волос и потовых желез, но где сохраняются сальные железы, покрыта многослойным эпителием с явлениями ороговения. Со стороны подлежащей соединительной ткани в эпителий вдаются высокие сосочки, содержащие широкие капиллярные петли, просвечивающие через поверхностные слои эпителия. Они придают этому отделу губ характерный красный цвет, который может меняться в зависимости от кровенаполнения сосудов и степени насыщенности крови кислородом (при некоторых пороках сердца губы приобретают голубоватый оттенок, при кровопотере или резком спазме сосудов красная кайма губ белеет). Слизистая оболочка слизистого отдела губ и значительной части полости рта выстлана многослойным неороговевающим эпителием (исключение составляют десны, твердое небо, нитевидные сосочки языка, покрытые ороговевающим эпителием). Собственная пластинка слизистой оболочки полости рта, расположенная под эпителием, представлена довольно рыхлой соединительной тканью, богатой клеточными элементами. Соединительнотканная пластинка без резкой границы переходит в подслизистую основу, состоящую из рыхлой соединительной ткани. Характерная для слизистой оболочки пищеварительного тракта мышечная пластинка, отделяющая слизистую оболочку от подслизистой основы полости рта отсутствует. В некоторых участках, а именно на деснах, в области небного шва, на языке, отсутствует и подслизистая основа.

Ротовая полость, имеющая мощную чувствительную иннервацию, обладает рецепторно-регуляторной функцией. Рецепторный аппарат представлен вкусовыми, тактильньными, термо-, хемо- и осморецепторами. Импульсы, поступающие с рецепторов, обусловливают функциональную активность ретикулярной формации и вегетативных центров головного мозга и регулируют деятельность органов пищеварения, дыхательной и других систем организма. В частности, осморецепторы, связанные с центром жажды, принимают участие в регуляции водного обмена. При обезвоживании организма происходит раздражение осморецепторов, активация центра жажды, включение механизма задержки воды в организме. При гипергидратации включается противоположный механизм, увеличивающий выведение жидкости из организма.

Слизистая оболочка Р. п. и слюна выполняют важнейшую функцию организма — барьерную. Барьерные свойства слизистой оболочки обеспечивают ее эпителий, обладающий селективной проницаемостью и всасывательной (резорбтивной) способностью, особенно выраженной в подъязычной области, а также многочисленные факторы неспецифического и специфического иммунитета. Благодаря увеличению секреции слюны происходит разведение токсических патогенных агентов, а ее буферным свойствам — нейтрализация кислот и щелочей. Такие ферменты слюны, как ДНК-аза, РНК-аза, пероксидаза, каталаза, расщепляют многие вещества, в т.ч. патогенные. Неспецифическую клеточную защиту тканей Р. выполняют лейкоциты, осуществляющие фагоцитоз и выделяющие неспецифические гуморальные факторы иммунологической защиты. Неспецифическую гуморальную защиту обеспечивают лизоцим, интерферон, комплемент, лизосомальные ферменты, лизосомально-катионные белки и др. Ротовая полость имеет мощную систему специфического гуморального иммунитета. Основная роль принадлежит секреторным иммуноглобулинам А., обладающим широким спектром защитного действия (антимикробным, антивирусным, антитоксическим), и в меньшей мере иммуноглобулниам G. Специфическую клеточную защиту осуществляет система Т-лимфоцитов подслизистой основы.

В слюне содержатся гормоноподобные вещества, образующиеся преимущественно в тубулярном аппарате слюнных желез и оказывающие специфическое действие на функции организма. Наиболее мощным гормоноподобным веществом является паротин, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена (вызывает снижение содержания кальция в крови, способствует минерализации обызвествленных тканей, активирует процессы роста и метаболизма в костях и зубах). В слюне также содержатся факторы роста нервов, факторы эпидермального роста, эритропоэтины, глюкагоноподобный, инсулиноподобный факторы и другие физиологически активные вещества.

Одна из основных функций Р. п. — участие в измельчении пищи. Кроме того, в ней начинается химическая обработка пищи за счет ферментов слюны, расщепляющих углеводы. Полость рта имеет также значение для осуществления дыхания, образования голоса и артикуляции. Функциональные нарушения в полости рта (расстройство жевательной функции и др.) неизбежно оказывают влияние на функцию всего пищеварительного тракта.

Выделительная функция Р. п. тесно связана с функциональной активностью слюнных желез, которые выделяют большое количество продуктов метаболизма, антигенные субстанции, фармакологические вещества и др.

Микрофлора полости рта. Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой и из воздуха. Наличие в полости рта складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов и других образований, в которых задерживаются остатки пищи, спущенный эпителий, слюна, создает благоприятные условия для размножения большинства микроорганизмов. Микрофлору полости рта подразделяют на постоянную и непостоянную.

Видовой состав постоянной микрофлоры полости рта в норме довольно стабилен и включает представителей различных микроорганизмов (бактерии, грибки, простейшие, вирусы и др.). Преобладают бактерии анаэробного типа дыхания — стрептококк, молочнокислые бактерии (лактобациллы), бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы, вейонеллы, спирохеты а также актиномицеты. Количество микробов в полости рта подвержено значительным колебаниям. В определенной мере оно зависит от гигиенического ухода за полостью рта; размножению микроорганизмов способствует курение. Увеличение числа микроорганизмов в Р. п. наблюдается при кариозных поражениях зубов, патологических зубодесневых карманах, плохо пригнанных зубных несъемных протезах, расстройствах слюноотделения, жевания и глотания.

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в очень незначительных количествах и в короткие периоды времени. Длительному пребыванию и жизнедеятельности их в полости рта препятствуют местные неспецифические факторы защиты — лизоцим слюны, фагоциты, а также постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки, которые являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта. К непостоянным микроорганизмам Р. п. относятся эшерихии, основной представитель которых — кишечная палочка — обладает выраженной ферментативной активностью; аэробактерии, в частности Aerobacter aerogenes, — один из наиболее сильных антагонистов молочнокислой флоры полости рта; протей (его количество резко возрастает при гнойных и некротических процессах в полости рта); клебсиеллы и особенно Klebsiella pneumoniae, или палочка Фридлендера, устойчивая к большинству антибиотиков и вызывающая гнойные процессы в полости рта, псевдомонады и др. При нарушениях физиологического состояния полости рта представители непостоянной флоры могут задерживаться в ней и размножаться.

В здоровом организме постоянная микрофлора выполняет функцию биологического барьера, препятствуя размножению патогенных микроорганизмов, поступающих из внешней среды. Она также участвует в самоочищении полости рта, является постоянным стимулятором местного иммунитета. Стойкие изменения состава и свойств микрофлоры, обусловленные снижением реактивности организма, резистентности слизистой оболочки полости рта, а также некоторыми лечебными мероприятиями (лучевая терапия, прием антибиотиков, иммуномодуляторов и др.), могут приводить к возникновению различных заболеваний полости рта,

Методы исследования. Исследование полости рта проводят с целью определения состояния слизистой оболочки, языка, зубов, слюнных желез, изменения которых могут свидетельствовать как о местной патологии, так и о заболеваниях других органов и систем.

Опрос позволяет выявить жалобы на боль во рту при разговоре, приеме пищи, глотании, что нередко бывает связано с патологией тройничного, языкоглоточного или верхнегортанного нервов, крылонебного узла, языка, с наличием афт, эрозий, язв на слизистой оболочке. Возможно нарушение дикции, обусловленное дефектами слизистой оболочки, расщелиной неба, макроглоссией, погрешностями в изготовлении зубных протезов. Сухость полости рта (ксеростомия) может указывать на нарушения функции слюнных желез. Неприятный запах изо рта характерен для язвенно-некротического гингивита, пародонтита, периодонтита. Жалобы на жжение, парестезии, изменение вкусовых ощущений наблюдаются при стомалгии, глоссалгии. Чувство оскомины может появляться в связи с патологией, вызванной профессиональными вредностями — кислотным некрозом, пришеечным некрозом твердых тканей.

При осмотре обращают внимание на цвет, блеск, рельеф слизистой оболочки, наличие в ней афт, эрозий, язв, свищей. Розовая в норме слизистая оболочка приобретает ярко-красный цвет при острых инфекционных процессах, заболеваниях крови, а также у курильщиков, бледное или синюшное ее окрашивание является признаком ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, желтый оттенок нередко связан с патологией печени.

Потеря блеска слизистой оболочки и появление белесых пятен наблюдаются при гиперкератозах, например лейкоплакии. О наличии отечности слизистой оболочки, которая может отмечаться как при патологии самой Р. п., так и быть симптомом других заболеваний, судят по отпечаткам зубов, которые чаще определяются на боковой поверхности языка или по линии смыкания зубов. С целью выявления скрытого отека под эпителий слизистой оболочки вводят 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия (волдырная проба). Образующийся пузырек в норме рассасывается через 50—60 мин; при отеке время рассасывания увеличивается.

Для выявления заболеваний слизистой оболочки, особенно тех, которые сопровождаются повышенным ороговением, осмотр Р. п. проводят в лучах лампы Вуда (люминесцентная диагностика).

В целях установления причин ряда поражений слизистой оболочки необходимо дополнительное обследование, включающее постановку аллергических проб с бактериальными и небактериальными антигенами, цитологическое (для диагностики пузырчатки, вирусных инфекций, рака, предраковых заболеваний), бактериологическое (для выявления грибковых поражений и при язвенно-некротических процессах), иммунологическое (при подозрении на сифилис — реакция Вассермана, на бруцеллез — реакция Райта и др.) исследования. Всем больным с патологией слизистой оболочки рта проводят клинический анализ крови.

Патология полости рта включает пороки развития, повреждения, заболевания, опухоли. К ней относят патологию зубов, слюнных желез, челюстей, языка, губ, неба и слизистой оболочки ротовой полости.

Пороки развития. Значительное место среди пороков развития занимают врожденные расщелины губ, обусловленные как наследственными факторами, так и нарушениями внутриутробного развития. Образование расщелины может быть связано с нарушениями срастания нижнечелюстных отростков (срединная расщелина нижней губы), верхнечелюстных и срединного носового отростков (так называемая заячья губа). Величина расщелин колеблется от незначительной выемки в области красной каймы до полного сообщения ее с отверстием носа. Когда расщепление тканей ограничивается мышечным слоем, возникает скрытая расщелина в виде западения кожи или слизистой оболочки. Расщелины верхней губы могут быть односторонними и двусторонними; примерно в половине случаев они сочетаются с расщелинами альвеолярного отростка верхней челюсти и неба. Полные расщелины сопровождаются затруднением сосания, а также нарушениями дыхания (частое, поверхностное), что нередко приводит к пневмонии.

Возможны отсутствие губ (ахейлия), срастание губ в боковых отделах (синхейлия), укорочение средней части верхней губы (брахихейлия), утолщение и укорочение уздечки, ограничивающее подвижность верхней губы. Гипертрофия слизистых желез и клетчатки приводит к образованию складки слизистой оболочки (так называемая двойная губа). Лечение при пороках развития губ оперативное. При расщелинах и других дефектах тканей применяют различные виды пластических операций с использованием местных тканей, свободной пересадки кожи, филатовского стебля и др. Операции проводят в первые трое суток после рождения или на третьем месяце жизни ребенка (после иммунологической перестройки организма). При деформации уздечки ее иссекают, при двойной губе удаляют избыточную ткань.

Наиболее частыми пороками развития неба являются врожденные расщелины (так называемая волчья пасть), часто сочетающиеся с расщелинами губ. Они могут быть сквозными (проходят через альвеолярный отросток верхней челюсти, твердое и мягкое небо) и несквозными, при которых альвеолярный отросток имеет нормальное строение. Сквозные расщелины неба могут быть односторонними и двусторонними; несквозные расщелины — полными (проходит через все твердое и мягкое небо) и частичными (затрагивает лишь часть твердого и мягкое небо).

Встречаются также узкое высокое небо, при котором проводят ортодонтическое или (при неэффективности) оперативное лечение; недоразвитие мягкого неба, требующее пластической операции.

Повреждения. Возможны повреждения как слизистой оболочки полости рта, так и глубжележащих тканей. Изолированные повреждения слизистой оболочки чаще связаны с механической, термической или химической травмой. Длительное травмирование ее может привести к образованию эрозий, изъязвлений, развитию предраковых заболеваний и рака. Повреждения губ возникают в результате ударов, ранений. Раны (ушибленные, резаные, огнестрельные) могут быть поверхностными, глубокими, сквозными, рваными, с дефектом и без дефекта тканей. Они сопровождаются быстрым развитием отека, значительным кровотечением. Характерное зияние раны часто создает впечатление большей, чем в действительности, величины дефекта. Повреждения неба могут возникать при его травмировании острым предметом, в результате огнестрельных ранений. Последние обычно сопровождаются одновременным повреждением полости носа, верхнечелюстной пазухи, верхней челюсти.

Лечебные мероприятия зависят от глубины повреждения. При поверхностных повреждениях назначают полоскания антисептическими растворами, при более глубоких дефектах лечение оперативное (хирургическая обработка раны, наложение швов, пластические операции).

Заболевания полости рта в первую очередь включают поражения слизистой оболочки. Наиболее часто встречаются воспалительные процессы, которые могут носить распространенный характер (см. Стоматит) или иметь определенную локализацию (см. Гингивит, Глоссит, Хейлит). Возможны аллергические или инфекционно-аллергические поражения. Патологические процессы в слизистой оболочке могут носить и симптоматический характер, в связи с тем, что слизистая оболочка рта часто реагирует на различные нарушения, происходящие в других органах и системах. Так, ее изменения встречаются при гиповитаминозах, эндокринных расстройствах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной системы, крови, диффузных болезнях соединительной ткани; часто поражения слизистой оболочки сопровождают заболевания кожи (пузырчатку, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.). Первичными элементами при поражениях слизистой оболочки рта являются пятна, узелки, бугорки, узлы, пузырьки, гнойнички, волдыри, кисты, в последующем образуются эрозии, афты, язвы, трещины, корки, чешуйки, рубцы или участки пигментации. Туберкулезное поражение протекает в виде туберкулезной волчанки (см. Туберкулез внелегочный, кожи и подкожной клетчатки), сифилис в зависимости от периода проявляется твердым шанкром, папулой или гуммой (см. Сифилис). Однако во всех случаях специфических поражений необходима онкологическая настороженность: симптоматические средства следует назначать лишь после того, как установлен окончательный диагноз.

Фурункул и карбункул протекают тяжело, особенно на верхней губе; это связано с более частым развитием осложнений со стороны головного мозга, что обусловлено особенностями кровоснабжения.

Опухоли ротовой полости бывают доброкачественными и злокачественными, развиваются из слизистой оболочки и подлежащих тканей.

Среди доброкачественных эпителиальных опухолей чаще встречается плоскоклеточная папиллома — одиночное образование на тонкой ножке или широком основании, нередко с явлениями гиперкератоза. Из железистого эпителия малых слюнных желез возникают так называемая смешанная опухоль, аденома, аденолимфома, излюбленная локализация которых — твердое небо, граница твердого и мягкого неба, альвеолярные отростки верхних челюстей. Эти новообразования имеют вид узла, покрытого неизменной слизистой оболочкой, обнаруживаются, как правило, случайно, протекают бессимптомно.

Среди неэпителиальных опухолей преимущественное распространение имеют лимфангиомы и гемангиомы,

Злокачественные опухоли полости рта у мужчин развиваются в 5—7 раз чаще, чем у женщин. Наиболее часто поражается язык, затем область дна полости рта, щеки, альвеолярные края челюстей, твердое и мягкое небо. Злокачественное новообразование красной каймы губ приблизительно в 95% случаев располагается на нижней губе и лишь у 5% больных — на верхней. Однако процесс на верхней губе протекает более неблагоприятно.

Злокачественные опухоли развиваются в основном на фоне болезни Боуэна, лейкоплакии, папилломатоза, гиперкератотической формы красной волчанки, эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая, лучевого стоматита. Развитию рака полости рта способствуют хронические язвы и трещины, пролежни от зубных протезов, травмы, а также курение, алкоголь, действие токсических веществ и др. Среди злокачественных опухолей эпителиального происхождения в 90—95% случаев встречается плоскоклеточный рак (папиллярная, узловая, язвенная или инфильтративно-язвенная формы). В остальных случаях наблюдается рак из железистого эпителия малых слюнных желез, значительно реже злокачественная меланома с излюбленной локализацией на твердом небе и различные виды сарком.

В клиническом течении злокачественных опухолей полости рта выделяют три периода: начальный, развитой и период запущенности. В начальном периоде заболевание может протекать бессимптомно, чаще появляются непривычные ощущения в зоне поражения, примерно в 25% случаев возникают спонтанные боли, по поводу которых больной обращается к врачу. При осмотре обнаруживаются узелки или уплотнения слизистой оболочки, часто безболезненные, эрозии или поверхностные язвы, папиллярные образования. Для развитого периода заболевания характерны появление или усиление локальных болей, иррадиирующих в ухо, висок и другие области, гиперсаливация. По мере роста опухоли слизистая оболочка изъязвляется, присоединяется вторичная инфекция. Края язв приподняты, окружены характерным опухолевым валом: при язвенно-инфильтрационной форме обнаруживается инфильтрат с щелевидной язвой. Папиллярный рак обычно сохраняет четкие границы, новообразования из малых слюнных желез длительное время остаются инкапсулированными. Период запущенности характеризуется инфильтрацией и разрушением окружающих тканей и органов, нестерпимыми болями, гнилостным запахом изо рта, признаками интоксикации. Регионарные метастазы локализуются в подбородочных, подчелюстных, яремных лимфатических узлах.

Диагностика наиболее затруднена в начальном периоде. Именно в этом периоде во избежание грубых диагностических, а следовательно и тактических ошибок (например, удаление будто бы больного зуба) необходим тщательнейший осмотр полости рта с обязательной последующей биопсией всех патологических очагов. Дифференциальный диагноз проводят с воспалительными неспецифическими процессами: сифилисом, туберкулезом и др.

Лечение в зависимости от локализации и распространенности процесса включает хирургические, в т.ч. криодеструкцию, лучевые и комбинированные методы. Прогноз зависит от стадии процесса, степени злокачественности опухоли, определяемой по клиническим и морфологическим признакам. Он неблагоприятен при распространенных поражениях. Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении предопухолевых заболеваний и доброкачественных опухолей. С целью раннего выявления злокачественных опухолей полости рта необходима диспансеризация больных с предопухолевыми процессами и лиц, подвергающихся действию неблагоприятных факторов.

Библиогр.: Иванов В.С. Заболевания пародонта, М., 1989; Иванов В.С., Овруцкий Г.Д. и Гемоков В.В. Практическая эндодонтия, М., 1984; Пачес А.И. Опухоли головы и шеи, с. 144, М., 1983; Рыбаков А.И. и Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта, М., 1978.

Источник: www.nedug.ru

Пневмония. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни.

Часто задаваемые вопросы

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Пневмония — это болезнь, при которой происходит воспаление различных структур лёгкого и которая развивается как первичное заболевание или как осложнение другой патологии. При этом заболевании вовлекаются в процесс нижние дыхательные пути (бронхи, бронхиолы, альвеолы).

Проблема пневмоний по-прежнему остаётся одной из самых актуальных. Несмотря на большие достижения в лечении этого заболевания, пневмония является одной из основных причин смертности у детей. Отчётливо проявляется увеличения чистоты пневмоний вызванных вирусной и стафилококковой инфекцией, а также вирусно-бактериальными возбудителями.

Вызывает тревогу отсутствие желаемого эффекта от лечения антибиотиками, особенно при пневмонии вызванной сразу несколькими видами бактерий.

Заболеваемость пневмониями у детей первого года жизни составляет 15-20 на 1000 детей, старше 3 лет 5-6 на 1000, у взрослых 10-13 на 1000 взрослого населения. Большая частота пневмоний у детей раннего возраста связана с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания.

Анатомия и физиология лёгких

Пневмония — это очень серьёзное заболевание и чтобы лучше понять, что же происходит в лёгких и в организме в целом, обратимся к анатомии и физиологии лёгких.

Лёгкие находятся в грудной полости. Каждое легкое подразделяют на части (сегменты), правое лёгкое состоит из трёх сегментов, левое легкое из двух, так как прилежит к сердцу, поэтому и объём у левого лёгкого меньше чем у правого примерно на 10%.

Лёгкое состоит из бронхиального дерева и альвеол. Бронхиальное дерево в свою очередь состоит из бронхов. Бронхи бывают различной величины (калибра). Ветвление бронхов от большого калибра к более мелким бронхам, вплоть до терминальных бронхиол и есть так называемое бронхиальное дерево. Оно служит для проведения воздуха при вдохе и выдохе.

Бронхиолы всё уменьшаясь в диаметре, переходят в дыхательные бронхиолы и в конечном итоге заканчиваются альвеолярными мешочками. Стенки альвеол очень хорошо кровоснабжены, что позволяет осуществлять газообмен.

Альвеолы изнутри покрыты особым веществом (сурфактантом). Он служит для защиты от микробов, препятствует спаданию легкого, участвует в выведении микробов и микроскопической пыли.

Особенности органов дыхания у детей раннего возраста

1. Гортань, трахея и бронхи у грудных детей узкие. Это приводит к задержке мокроты в дыхательных путях и размножении в них микроорганизмов.

2. У новорожденных горизонтальное положение рёбер и недостаточно развиты межрёберные мышцы. Дети в этом возрасте длительно находятся в горизонтальном положении, что приводит к застою кровообращения.

3. Несовершенная нервная регуляция дыхательной мускулатуры, что приводит к дыхательной недостаточности.

Основные формы пневмоний

Так же, в зависимости от вовлеченности легких выделяют одностороннюю (когда воспалено одно лёгкое) и двухстороннюю (когда оба лёгких вовлечены в процесс).

Причины пневмонии

Пневмония — это инфекционное заболевание, которое вызывается различными микроорганизмами.

По данным многих ученых, у 50% всех больных пневмонией причина остаётся неизвестной.

Возбудители пневмоний в раннем детском возрасте является чаще всего стафилококк, микоплазма, микровирусы, аденовирусы.

Опаснее всего смешанная вирусно-микробная инфекция. Вирусы поражают слизистую дыхательных путей и открывают доступ микробной флоре, которая отягощает проявления пневмонии.
Хочется отметить и другие причины пневмонии

Симптомы пневмонии (проявления)

Симптомы пневмонии складывается из «легочных жалоб», симптомов интоксикации, признаков дыхательной недостаточности.

Начало заболевания может быть как постепенным, так и внезапным.

Признаки интоксикации.
1. Повышение температуры тела от 37.5 до 39.5 градусов Цельсия.
2. Головная боль различной интенсивности.
3. Ухудшение самочувствия в виде вялости или беспокойства, снижения интереса к окружающему, нарушения сна, ночное потение.

Из «легочной симптоматики» можно отметить кашель. Его характер в начале сухой, а через некоторое время(3-4 дня) становится влажным с выделение обильной мокроты. Обычно мокрота ржавого цвета из-за присутствия в ней эритроцитов.

У детей кашель с ржавой мокротой бывает в основном в старшем возрасте. Кашель возникает в результате воспаления слизистой бронхов и трахеи под действием медиаторов воспаления, или механическом (мокротой) раздражении.
Отек мешает нормальной работе легкого и поэтому с помощью кашля организм пытается, очистить его. Когда кашель длится 3-4 дня, происходит стойкое увеличение давления во всех структурах легкого, поэтому эритроциты переходят из сосудов в просвет бронхов, образуя вместе со слизью мокроту ржавого цвета.

Помимо кашля появляется боль в груди на стороне поврежденного лёгкого. Боль обычно усиливается при вдохе.

К признакам легочной недостаточности относится такие симптомы как: одышка, цианоз (посинение) кожных покровов особенно носогубного треугольника.
Одышка появляется чаще при обширной пневмонии (двухсторонней) особенно затруднён вдох. Этот симптом появляется из-за выключения из функции пораженной части легкого, что приводит к недостаточному насыщению тканей кислородом. Чем больше очаг воспаления, тем сильней одышка.

Учащенное дыхание, например, у детей старше года (более 40 в минуту) это один из главных признаков воспаления легких. Посинение носогубного треугольника особенно хорошо заметно у маленьких детей (во время кормления грудью), но и взрослые не исключение. Причина цианоза опять-таки в недостатке кислорода.

Течение пневмонии: длительность заболевания зависит от эффективности назначенного лечения и реактивности организма. До появления антибиотиков высокая температура понижалась на 7-9 день.

При лечении антибиотиками падение температуры может быть в ранние сроки. Постепенно состояние больного улучшается, кашель становится более влажным.
Если инфекция смешанная (вирусно-микробная), заболевания сопровождается поражением сердечнососудистой системы, печени, почек.

Диагностика пневмонии

Что же вас ждёт у врача?

Общий анализ крови: где будет повышение количества лейкоцитов — клеток отвечающих за наличие воспаления, и повышенное СОЭ то же, как показатель воспаления.

Общий анализ мочи: осуществляется, чтобы исключить инфекционный процесс на уровне почек.

Анализ мокроты при откашливании: чтобы установить, какой микроб вызвал заболевание, а также скорректировать лечение.

Рентгенологическое исследование
Что бы понять в какой области лёгкого находится очаг воспаления, какого он размера, а также наличие или отсутствие возможных осложнений (абсцесс). На рентгеновском снимке доктор видит на фоне тёмного цвета лёгких светлое пятно названое в рентгенологии просветление. Это просветление и есть очаг воспаления.

Бронхоскопия
Также иногда проводят бронхоскопию — это исследование бронхов с помощью гибкой трубки с камерой и источником света на конце. Эту трубку через нос проводят в просвет бронхов для исследования содержимого. Это исследование делают при осложнённых формах пневмонии.

Бывают заболевания похожие по симптомам на пневмонию. Это такие заболевания как острый бронхит, плеврит, туберкулез и чтобы правильно поставить диагноз, а потом и вылечить, врач всем больным с подозрением на пневмонию назначает рентгенологическое исследование грудной клетки.

У детей рентгенологические изменения характерные для пневмонии могут развиться до появления симптомов пневмонии (хрипы, ослабленное дыхание). У детей при поражении нижней доли лёгкого приходится дифференцировать пневмонию даже с аппендицитом (дети жалуются на боли в области живота).

Пневмония на снимке

Эффективное лечение пневмонии

Гигиена, режим и питание при пневмонии

1. Рекомендуется постельный режим в течение всего острого периода.
Дети первых месяцев жизни укладываются в положении полуоборота для предупреждения захлёбывания рвотными массами. Пеленание грудной клетки не допускается. При одышке следует обеспечить правильное положение ребёнка в кровати с приподнятой верхней части туловища.
Когда состояние ребёнка улучшается, следует чаще менять положение ребёнка в кровати и брать его на руки

2. Рациональное питание: увеличение потребляемой жидкости 1.5-2.0 литра в сутки, желательно тёплой. Можно использовать морсы, соки, чай с лимоном. Не употреблять жирную пищу (свинина, гусь, утка), кондитерские изделия (торты, пирожное). Сладкое усиливает воспалительные и аллергические процессы.

3. Очищение дыхательных путей от мокроты, путём отхаркивания.
У детей до года очищение дыхательных путей от слизи и мокроты в домашних условиях производится мамой (полость рта очищается салфеткой). В отделении производят отсасывание слизи и мокроты электроотсосом из ротовой полости и носоглотки.

4. Регулярное проветривание и влажная уборка в комнате, при отсутствии в комнате больного.
При температуре воздуха на улице более 20 градусов в комнате постоянно должно быть открыто окно. При более низкой температуре на улице, комнату проветривают не менее 4 раз в день, так чтобы за 20-30 минут температура в комнате снижалась на 2 градуса.
Зимой во избежание быстрого охлаждения комнаты форточку закрывают марлей.

Какие медикаменты применяются при пневмонии?

Основной вид лечения пневмонии это медикаментозное. Оно направлено на борьбу с инфекцией.
В острый период пневмонии это лечение антибиотиками.

Адекватное лечение пневмонии возможно только под контролем лечащего врача!

Чаще используются антибиотики широкого спектра действия. Выбор группы антибиотиков и пути их введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) зависит от тяжести пневмонии.

При легкой форме пневмонии, как правило, применяют антибиотики в таблетированной форме и в форме внутримышечных инъекций. Используются такие препараты как: Амоксицилин 1.0-3.0 грамма в сутки в 3 приёма (внутрь), цефотаксим 1-2 грамма через каждые 6 часов внутримышечно.

Лечение пневмонии в лёгкой форме возможна в домашних условиях, но под обязательным контролем врача.

Тяжёлые формы пневмоний лечится в больнице в отделении пульмонологии. Антибиотики в стационаре вводятся либо внутримышечно или внутривенно.

Длительность применения антибиотиков должна составлять не менее 7 дней (по усмотрению лечащего врача)
Кратность введение и дозировки так же подбираются индивидуально. В качестве примера приводим стандартные схемы применение препаратов.

Цефазолин 0.5-1.0 грамм внутривенно 3-4 раза в день.

Цефепим 0.5-1.0 грамм внутривенно 2 раза в день.

На 3-4 день приёма антибиотиков (или одновременно с началом приема антибактериальных препаратов) назначается противогрибковый препарат (флуконазол 150 миллиграмм 1 таблетку), для профилактики грибковой инфекции.

Антибиотик уничтожает не только патогенную (вызывающую болезнь) флору, но и естественную (защитную) флору организма. Поэтому может возникнуть грибковая инфекция, или кишечный дисбактериоз. Потому проявление дисбактериоза кишечника может проявляться жидким стулом, вздутием живота. Это состояния лечится такими препаратами как бифиформ, субтил после окончания курса антибиотиков.

При применении антибиотиков также необходим приём витаминов C и группы B в лечебных дозах. Также назначаются отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты.

При нормализации температуры назначается физиопроцедуры (УВЧ) для улучшения рассасывания очага воспаления. После окончания УВЧ проводят 10-15 сеансов электрофореза с йодидом калия, платифилином, лидазой.

Фитотерапия при пневмонии

Лечение травами применяется в остром периоде. Используют сборы с отхаркивающим действием (корень девясила, корень солодки, шалфей, мать-и-мачеха, чабрец, багульник репешок) и противовоспалительным действием (исландский мох, листья берёзы, зверобой).

Эти растения смешивают в равных частях, растирают и 1 столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, томят 10-20 минут (кипящая баня), настаивают в течение 1 часа, пьют по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.

Физиотерапия обязательная часть лечения больных с острой пневмонией. После нормализации температуры тела можно назначать коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ. После окончания курса УВЧ проводят 10-15 сеансов электрофореза с калий йодом и лидазой.

Адекватное лечение пневмонии возможно только под контролем лечащего врача!

Лечебная физкультура при пневмонии

Обычно начинают массаж грудной клетки и гимнастику сразу же после нормализации температуры. Задачами ЛФК при пневмонии является:

1. Укрепление общего состояния больного
2. Улучшение лимфо — и кровообращения
3. Предупреждение формирования плевральных спаек
4. Укрепление сердечной мышцы

В исходном положении лёжа 2-3 раза в день проделывают дыхательные упражнения с простейшими движениями конечностей. Затем включают медленные повороты туловища и наклоны туловища. Продолжительность занятий не более 12-15 минут.

Для детей дошкольного возраста используется гимнастика частично по игровой методике. Например, ходьба в различных вариантах. Используя рассказ «прогулка по лесу» — охотника, зайчика, косолапого медведя. Дыхательные упражнения (каша кипит, дровосек, мячик лопнул). Дренажные упражнения — из положения, стоя на четвереньках и лёжа на боку (кошечка сердится и добрая). Упражнения для мышц грудной клетки (мельница, крылышки). Заканчивается ходьбой с постепенным замедлением.

Чтобы окончательно вас убедить, что лечение нужно проводить под контролем врача приведу несколько возможных осложнений пневмонии.

Абсцесс (накопление гноя в лёгком), который, кстати, лечится хирургической операцией.

Отёк лёгких – который, если вовремя не принять меры, может привести к смерти.

Сепсис (попадание микробов в кровь) и соответственно распространение инфекции по всему организму.

Профилактика пневмонии

Дыхательные упражнения по технике йога для профилактики заболеваний дыхательной системы

1. Встать прямо. Вытянуть руки вперёд. Глубокий вдох и на задержке руки в стороны и вперёд несколько раз. Руки опустить, энергично выдохнуть открытым ртом.

2. Встать прямо. Руки вперёд. Вдох: на выдержке махать руками, как мельница. Энергичный выдох открытым ртом.

3. Встать прямо. Взять себя за плечи кончиками пальцев. На выдержке вдоха соединить локти на груди и широко развести несколько раз. Энергичный выдох широко открытым ртом.

4. Встать прямо. Вдохнуть тремя энергичными постепенными вдохами- ступенями. На первой трети вытянуть руки вперёд, на второй в стороны, на уровне плеч, на третьей-вверх. С силой выдохнуть, широко открыв рот.

5. Встать прямо. Вдохнуть, поднявшись на носки. Задержать дыхание, стоя на носках. Медленный выдох через нос, опускаясь на пятки.

6. Встать прямо. На вдохе подняться на носки. Выдыхая, присесть. Затем встать.

Как проявляется пневмония у детей?

Пневмония у детей проявляется по-разному, в зависимости от площади воспалительного процесса и инфекционного агента (микроорганизма, вызвавшего воспаление).
Обычно развитие пневмонии происходит на фоне острых дыхательных инфекций, таких как бронхит (воспаление слизистой оболочки бронхов), ларинготрахеит (воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи), ангина. При этом симптомы пневмонии накладываются на картину первичного заболевания.

В большинстве случаев пневмония у детей проявляется в виде трех основных синдромов.

Главными синдромами пневмонии у детей являются:

• общий интоксикационный синдром;
• синдром специфического воспаления легочной ткани;
• синдром дыхательной недостаточности.

Общий интоксикационный синдром
Воспаление легочной ткани на небольшой площади редко вызывает выраженные симптомы интоксикационного синдрома. Однако, когда в процесс вовлечены несколько сегментов легких или целые доли, признаки интоксикации выступают на первый план.
Дети малого возраста, которые не могут выразить свои жалобы, становятся капризными либо апатичными.

Признаками общего интоксикационного синдрома являются:

• повышенная температура тела;
• озноб;
• учащенный пульс (более 110 – 120 ударов в минуту для детей дошкольного возраста, более 90 ударов в минуту для детей старше 7 лет);
• усталость;
• быстрая утомляемость;
• сонливость;
• бледность кожных покровов;
• сниженный аппетит вплоть до отказа от еды;
• головная боль;
• редко потливость;
• редко рвота.

При поражении небольших зон легких температура тела держится в пределах 37 – 37,5 градусов. Когда воспалительный процесс охватывает несколько сегментов или долю легкого, температура тела резко повышается до 38,5 – 39,5 градусов и более. При этом она сложно сбивается жаропонижающими препаратами и быстро повышается вновь. Лихорадка может персистировать (сохранятся) 3 – 4 дня и более без адекватного лечения.

Синдром специфического воспаления легочной ткани
Наиболее характерными признаками пневмонии у детей являются признаки, указывающие на органическое поражение легких, инфекцию и воспаление.

Признаками специфического воспаления легочной ткани при пневмонии являются:

• кашель;
• мокрота;
• болевой синдром;
• аускультативные изменения;
• рентгенологические признаки;
• отклонения от норм в гемолейкограмме (общем анализе крови).

Особенностью кашля при пневмонии у детей является его постоянное присутствие независимо от времени суток. По характеру кашель приступообразный. Любые попытки глубокого вдоха приводят к появлению очередного приступа. Кашель постоянно сопровождается мокротой. У детей дошкольного возраста родители могут не заметить появления мокроты при кашле, потому что дети часто заглатывают ее. У детей в возрасте 7 – 8 лет и старше отмечается выделение слизисто-гнойной мокроты в различном количестве. Оттенок мокроты при пневмонии красноватый или ржавый.

Обычно пневмония у детей проходит без болезненных ощущений. Болевые ощущения в виде ноющих болей в животе могут появиться при поражении нижних сегментов легких.
Когда воспалительный процесс с легких переходит на плевру (оболочку легких), дети жалуются на боли в груди при дыхании. Боль особенно усиливается при попытках глубоко вдохнуть и при кашле.

На рентгенограммах при пневмонии у детей отмечаются более темные участки легочной ткани, которые соответствуют пораженным зонам легких. Участки могут охватывать несколько сегментов либо целые доли. В общем анализе крови при пневмонии наблюдается повышенный уровень лейкоцитов за счет нейтрофилов (лейкоцитов с гранулами) и повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).

Синдром дыхательной недостаточности
В результате поражения легочной ткани при пневмонии уменьшается площадь «дышащей» поверхности легких. В результате этого у детей появляется синдром дыхательной недостаточности. Чем меньше ребенок, тем быстрее у него развивается дыхательная недостаточность. На выраженность этого синдрома также влияют сопутствующие патологии. Так, если ребенок слаб и часто болеет, то симптомы дыхательной недостаточности будут быстро нарастать.

Признаками дыхательной недостаточности при пневмонии являются:

• одышка;
• тахипноэ (учащение дыхательных движений);
• затрудненный вдох;
• подвижность крыльев носа при дыхании;
• цианоз (синюшная окраска) носогубного треугольника.

С первых дней болезни пневмония у детей характеризуется появлением одышки как на фоне повышенной температуры тела, так и при субфебрилитете (длительное удержание температуры в районе 37 — 37,5 градусов). Одышка может наблюдаться даже в состоянии покоя. Тахипноэ или частое поверхностное дыхание является обязательным симптомом пневмонии у детей. При этом отмечается учащение дыхательных движений в состоянии покоя до 40 и более. Дыхательные движения становятся поверхностными и неполными. В результате гораздо меньшее количество кислорода проникает в организм, что, в свою очередь, ведет к нарушению газообмена в тканях.

При пневмониях у детей отмечается затрудненное, неритмичное дыхание. Попытки глубокого вдоха сопровождаются большими усилиями с вовлечением всех групп мышц грудной клетки. Во время дыхания у детей можно увидеть втяжение кожи в подреберной или надключичной области, а также в промежутках между ребрами.
Во время вдоха наблюдается подвижность крыльев носа. Ребенок будто пытается вдохнуть больше воздуха, раздув крылья носа. Это еще один отличительный признак, который говорит о дыхательной недостаточности.

В чем особенности пневмонии у новорожденных детей?

Пневмония у новорожденных детей характеризуется рядом особенностей. В первую очередь, это очень быстро нарастающая симптоматика. Если у взрослых в клинике заболевания можно условно выделить стадии, то для пневмонии новорожденных характерно почти молниеносное течение. Заболевание прогрессирует не по дням, а по часам, быстро нарастает дыхательная недостаточность.

Еще одной особенностью пневмонии у новорожденных является преобладание симптомов общей интоксикации. Так, если у взрослых пневмония большей проявляется легочными симптомами (кашлем, одышкой), то у новорожденных преобладает интоксикационный синдром (отказ от кормления, судороги, рвота).

Пневмония у новорожденных детей может иметь следующие проявления:

• отказ от кормления грудью;
• частые срыгивания и рвота;
• одышка или стонущее дыхание;
• судороги;
• потеря сознания.

Первое на что обращает внимание мама, так это то, что ребенок отказывается от еды. Он хнычет, беспокоен, бросает грудь. При этом высокая температура может и не наблюдаться, что будет затруднять диагностику заболевания. Незначительное повышение температуры или же ее снижение, как правило, наблюдается у недоношенных детей. Высокая же температура характерна для детей, родившихся в нормальные сроки.

У новорожденных сразу появляются признаки дыхательной недостаточности. При этом состоянии в организм ребенка поступает недостаточное количество кислорода, а ткани организма начинают испытывать кислородное голодание. Поэтому кожные покровы ребенка приобретают синюшный оттенок. Первыми начинают синеть кожные покровы лица. Дыхание становится поверхностным, прерывистым и частым. Частота дыхательных экскурсий достигает 80 – 100 в минуту при норме 40 – 60 в минуту. При этом дети как бы стонут. Ритм дыхания также прерывается, а на губах у детей нередко появляется пенистая слюна. На фоне температуры больше чем в половине случаев возникают судороги. Так называемые фебрильные судороги возникают на высоте температуры и носят клонический или тонический характер. Сознание детей в такие моменты редко сохранено. Часто оно спутанное, дети при этом сонные и вялые.

Еще одним отличием пневмоний у новорожденных является наличие так называемой внутриутробной пневмонии. Внутриутробная пневмония – это та, которая развилась у ребенка, когда он находился еще в утробе матери. Причиной тому могут служить различные инфекции, которые перенесла женщина во время беременности. Также внутриутробная пневмония характерна для недоношенных детей. Эта пневмония проявляется сразу после рождения ребенка и характеризуется рядом симптомов.

Внутриутробная пневмония у новорожденного ребенка может иметь следующие особенности:

• первый крик ребенка слабый или же вовсе отсутствует;
• кожные покровы младенца синеватого оттенка;
• дыхание шумное, с множественными влажными хрипами;
• снижение всех рефлексов, ребенок слабо реагирует на раздражители;
• ребенок не берет грудь;
• возможна отечность конечностей.

Также такой вид пневмонии может развиться при прохождении ребенка по родовым путям, то есть во время самих родов. Происходит это вследствие аспирации околоплодных вод.

Внутриутробная пневмония у новорожденных чаще всего бывает вызвана бактериальной флорой. Это могут быть пептострептококки, бактероиды, кишечная палочка, но чаще всего это стрептококки группы В. У детей после полугода пневмония развивается на фоне вирусной инфекции. Так, сначала развивается вирусная инфекция (например, грипп), к которой впоследствии присоединяются бактерии.

• стрептококк группы В;
• цитомегаловирус;
• грамотрицательные бациллы.

• вирус гриппа и парагриппа;
• синцитиальный вирус;
• пневмококк;
• золотистый стафилококк;
• хламидия.

• стрептококк группы А;
• пневмококк;
• аденовирусы;
• риновирусы.

Для детей первого месяца жизни (то есть для новорожденных) характерно развитие мелкоочаговых пневмоний или же бронхопневмоний. На рентгенограмме такая пневмония выглядит в виде небольших очагов, которые могут быть в пределах одного легкого или же двух. Односторонняя мелкоочаговая пневмония характерна для доношенных детей и отличается она относительно доброкачественным течением. Двусторонняя бронхопневмония отличается злокачественным течением и в основном встречается у преждевременно родившихся детей.

Для новорожденных детей характерны следующие формы пневмонии:

• мелкоочаговая пневмония – на рентгенологических снимках мелкие зоны потемнения (на пленке выглядят белым цветом);
• сегментарная пневмония – очаг воспаления занимает один и более сегментов легкого;
• интерстициальная пневмония – поражаются не сами альвеолы, а интерстициальная ткань между ними.

Какая температура может быть при пневмонии?

Учитывая, что пневмония – это острое воспаление легочной ткани, то для нее характерно повышение температуры. Повышенная температура (выше 36,6 градуса) – является проявлением синдрома общей интоксикации. Причиной высокой температуры является действие жаровызывающих веществ (пирогенов). Эти вещества синтезируются либо патогенными бактериями, либо самим организмом.

Характер температуры зависит от формы пневмонии, от степени реактивности организма и, конечно же, от возраста пациента.

• 39 – 40 градусов, сопровождается ознобом, мокрым потом. Держится 7 – 10 дней.

• 39 градусов, если пневмония вызвана бактериальной флорой;
• 38 градусов, если пневмония вирусного происхождения.

• в пределах нормы (то есть 36,6 градуса) – у пациентов старше 50 лет, а также в случаях, когда пневмония развивается на фоне системных заболеваний;
• 37,5 – 38 градусов, при острой интерстициальной пневмонии у лиц среднего возраста;
• выше 38 градусов — у новорожденных детей.

• 37 – 38 градусов, а при присоединении бактериальной флоры поднимается выше 38.

• 37 – 37,2 градуса. Так называемый субфебрилитет может держаться на протяжении всего периода болезни, лишь в редких случаях температура становится фебрильной (более 37,5 градусов).

• 38 – 39,5 градусов, плохо реагирует на прием жаропонижающих средств, длится более недели.

• 37 – 37,5 градусов, при тяжелых декомпенсированных формах сахарного диабета;
• выше 37,5 градусов – при пневмониях, вызванных золотистым стафилококком и микробными ассоциациями.

• менее 36 градусов при выраженном дефиците массы;
• 36 – 36,6 градуса при пневмоцистной пневмонии;
• при остальных формах пневмонии температура либо в пределах нормы, либо снижена.

• 35 – 36 градусов, сопровождается расстройствами дыхания (остановки дыхания).

Как протекает пневмония, вызванная клебсиеллой?

Пневмония, вызванная клебсиеллой, протекает намного тяжелее, чем другие виды бактериальных пневмоний. Ее симптоматика сходна с признаками пневмонии, вызванной пневмококками, однако, она более выражена.

Главными синдромами, которые доминируют в клинической картине пневмонии, вызванной клебсиеллой, являются интоксикационный синдром и синдром поражения ткани легких.

Интоксикационный синдром
Одной из важных особенностей клебсиеллезной пневмонии является острое, внезапное начало за счет действия микробных токсинов на организм человека.

Основными проявлениями интоксикационного синдрома являются:

• температура;
• озноб;
• общая слабость;
• повышенная потливость;
• головокружение;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• диарея;
• снижение аппетита;
• бредовое состояние;
• прострация.

В первые 24 часа у пациента отмечается температура тела 37,5 – 38 градусов. Одновременно с этим появляются первые признаки заболевания – озноб, общая усталость и недомогание. По мере накопления клебсиеллезных токсинов в организме лихорадка нарастает до 39 – 39,5 градусов. Общее состояние резко ухудшается. Появляются однократная рвота и диарея. Гипертермия (высокая температура) отрицательно влияет на работу головного мозга. Головная боль сменяется прострацией и бредовым состоянием, снижается аппетит. У некоторых пациентов отмечаются галлюцинации.

Синдром поражения ткани легких
Клебсиеллы являются довольно агрессивными по отношению к легочной ткани, вызывая деструкцию (разрушение) паренхимы легкого. По этой причине течение клебсиеллезной пневмонии является особо тяжелым.

Симптомами поражения ткани легких при пневмонии, вызванной клебсиеллами, являются:

• кашель;
• мокрота;
• болевой синдром;
• одышка;
• цианоз (синюшная окраска).

Кашель
На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на постоянный сухой кашель. Спустя 2 – 3 дня на фоне высокой температуры появляется упорный продуктивный кашель. Из-за высокой вязкости мокрота трудно отделяется, и кашель становится мучительно-болезненным.

Мокрота
Мокрота при клебсиеллезной пневмонии содержит частички разрушенной легочной ткани, поэтому она имеет красноватый цвет. Ее можно сравнить со смородиновым желе. Иногда в мокроте присутствуют прожилки крови. Также мокрота обладает резким специфическим запахом, напоминающим пригорелое мясо. На 5 – 6 день от начала заболевания выделяется кровянистая мокрота в большом количестве.

Болевой синдром
Во-первых, появляются постоянные боли в горле и в загрудинной области из-за упорного кашля. Во-вторых, появляются плевральные боли. Воспалительный процесс с легких быстро перекидывается на плевральные листки (оболочки легких), которые обладают большим количеством нервных окончаний. Любое раздражение плевры вызывает сильные боли в области груди, особенно в нижних отделах. Боль усиливается при кашле, ходьбе, наклонах туловища.

Одышка
Из-за разрушения легочной ткани клебсиеллами уменьшается площадь альвеол, участвующих в процессе дыхания. По этой причине появляется одышка. При поражении нескольких долей легких одышка становится выраженной даже в состоянии покоя.

Цианоз
Выраженная дыхательная недостаточность приводит к появлению синюшной окраски носогубного треугольника (область, охватывающая нос и губы). Особенно выражено это на губах и языке. Остальная часть лица становится более бледной с сероватым оттенком. Также выделяется синюшная окраска кожи под ногтями.

При особо тяжелом течении клебсиеллезной пневмонии с выраженным интоксикационным синдромом нередко поражаются другие органы и системы. При несвоевременном лечении в 30 – 35 процентов случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

В чем особенности течения крупозной пневмонии?

Из-за особой тяжести течения крупозной пневмонии и особенностей ее развития эту форму принято рассматривать как отдельное заболевание. При крупозной пневмонии поражается целая доля легкого, а в крайних случаях — несколько долей. Возбудителем является пневмококк. Пневмококк отличается особой патогенностью, ввиду чего пневмония, вызванная им, протекает крайне тяжело.

Основные особенности течения крупозной пневмонии

• Кашель, сопровождающийся колющей болью в грудной клетке. В первые два дня он сухой.
• Лихорадка длится 7 – 11 дней.
• Мокрота появляется на 3 день. В мокроте присутствуют прожилки крови, из-за чего она приобретает ржавый оттенок («ржавая мокрота» является специфическим симптомом крупозной пневмонии).
• Частое, поверхностное и затрудненное дыхание.
• Боль в грудной клетке, особенно при дыхании. Развитие болевого синдрома обусловлено поражением плевры (крупозная пневмония всегда протекает с поражением плевры).
• Если пневмония затрагивает нижние сегменты легких, то боль локализуется в различных сегментах брюшной полости. Это нередко имитирует картину острого аппендицита, панкреатита, желчной колики.

• Чаще всего страдает нервная система, печень, сердце.
• Нарушается газовый состав крови – развивается гипоксемия и гипокапния.
• Дистрофическое изменение печени — она увеличивается, становится болезненной, а в крови появляется билирубин. Кожные покров и склеры становятся желтушными.
• Нередки дистрофические изменения сердечной мышцы.

• В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 20 x 10 9 , уменьшение числа эозинофилов и увеличение нейтрофилов, скорость оседания эритроцитов (СОЕ) повышается до 30 – 40 мм в час и более.
• Биохимический анализ крови выявляет повышение уровня остаточного азота.
• Пульс 120 ударов в минуту и более, признаки ишемии на кардиограмме, снижение артериального давления.
• В моче белок, эритроциты.

Все эти изменения обусловлены высокой токсичностью пневмококка и его разрушающим действием на ткани организма.

В чем отличие вирусной пневмонии от бактериальной?

Длится около 24 часов. Особо выражен.

Основными симптомами являются:

• выраженная мышечная боль;
• ломота в костях;
• заложенность носа;
• насморк.

Наиболее частыми симптомами общего интоксикационного синдрома являются:

• лихорадка;
• озноб;
• мышечные и головные боли;
• общая усталость;
• диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, диареи.

Наиболее частыми симптомами интоксикационного синдрома являются:

• высокая температура;
• озноб;
• головная боль;
• общая слабость;
• потеря аппетита;
• учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту).

Наблюдается картина интерстициальной (межклеточной) пневмонии.

Основными характеристиками рентгеновского снимка вирусной пневмонии являются:

• утолщение междолевых перегородок, что придает легочной ткани вид пчелиных сот;
• умеренное уплотнение и затемнение ткани вокруг бронхов;
• увеличение перибронхиальных узлов;
• подчеркивание сосудов в области корней легких.

Не существует высокоспецифичных признаков бактериальной пневмонии.

Основными характеристиками рентгеновского снимка являются:

• затемненные участки легкого различных размеров (очаговые либо диффузные);
• контуры очага размыты;
• легкое затемнение легочной ткани (уменьшение воздушности);
• выявление уровня жидкости в плевральной полости.

Что такое внутрибольничная пневмония?

Внутрибольничная (синонимы нозокомиальная или госпитальная) пневмония – эта та пневмония, которая развивается в течение 48 — 72 часов (2-х или 3-х суток) после поступления больного в стационар. Этот вид пневмонии выделен в отдельную форму, ввиду особенностей развития и крайне тяжелого течения.

Термин «госпитальная» означает то, что пневмония вызывается бактериями, живущими в стенах больниц. Эти бактерии особо устойчивы и обладают полирезистентностью (резистентны сразу к нескольким препаратам). Также нозокомиальная пневмония в большинстве случаев вызывается не одним микробом, а микробной ассоциацией (несколькими возбудителями). Условно выделяют раннюю госпитальную пневмонию и позднюю. Ранняя пневмония развивается в течение первых 5 суток с момента госпитализации. Поздняя госпитальная пневмония развивается не ранее шестого дня с момента попадания пациента в больницу.

Таким образом, течение госпитальной пневмонии осложняется и полиморфизмом бактерий, и их особой устойчивостью к медицинским препаратам.

Нозокомиальная пневмония – это инфекция с высоким риском летальности. Также ввиду резистентности к лечению она часто осложняется развитием дыхательной недостаточности.

Факторами риска развития нозокомиальной пневмонии являются:

• преклонный возраст (более 60 лет);
• курение;
• предшествующие инфекции, в том числе и дыхательной системы;
• хронические заболевания (особенную значимость приобретает хроническая обструктивная болезнь легких);
• бессознательное состояние с высоким риском аспирации;
• питание через зонд;
• длительное горизонтальное положение (когда пациент долго находится в лежачем положении);
• подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции легких.

Клинически нозокомиальная пневмония протекает очень тяжело и с многочисленными последствиями.

Симптомами госпитальной пневмонии являются:

• температура более 38,5 градусов;
• кашель с мокротой;
• гнойная мокрота;
• частое поверхностное дыхание;
• перебои в дыхании;
• изменения со стороны крови — может наблюдаться как повышение числа лейкоцитов (более 9x 10 9 ), так и их снижение (менее 4x 10 9 );
• снижение уровня кислорода в крови (оксигенации) менее 97 процентов;
• на рентгенограмме видны новые очаги воспаления.

Также госпитальная пневмония часто осложняется развитием бактериемии (состояния, при котором бактерии и их токсины выходят в кровеносное русло). Это, в свою очередь, влечет за собой токсический шок. Летальность такого состояния очень высока.

Что такое атипичная пневмония?

Атипичная пневмония – это пневмония, которая вызывается нетипичными возбудителями и проявляется нетипичными симптомами.
Если типичная пневмония чаще всего вызывается пневмококком и его штаммами, то возбудителями атипичной пневмонии могут быть вирусы, простейшие, грибки.

Возбудителями атипичной пневмонии являются:

• микоплазма;
• легионелла;
• лептоспира;
• коксиелла;
• коронаровирусы (вызывают тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС).

Все эти возбудители обладают «нетипичными» характеристиками. Так, у некоторых из них отсутствует клеточная стенка, другие же паразитируют исключительно внутриклеточно. Такая неоднородность среди возбудителей пневмонии формирует не совсем типичную клиническую картину. В отличие от типичной пневмонии, для которой больше характерна легочная симптоматика (кашель, мокрота, одышка), для атипичной характерно преобладание общего интоксикационного синдрома.

Симптомами атипичной пневмонии являются:

• высокая лихорадка — более 38 градусов, а при пневмонии, вызванной легионеллой – 40 градусов;
• преобладают симптомы общей интоксикации, такие как мучительные головные боли, мышечные боли;
• стертая легочная симптоматика — умеренный, непродуктивный (без мокроты) кашель, а если и появляется мокрота, то ее количество незначительное;
• наличие внелегочных симптомов, свойственных возбудителю (например, сыпи);
• слабовыраженные изменения со стороны крови — нет лейкоцитоза, который характерен для пневмококковой пневмонии.
• на рентгенограмме нетипичная картина — нет выраженных очагов затемнения;
• отсутствует реакция на сульфаниламидные препараты.

Особой формой атипичной пневмонии является тяжелый острый респираторный синдром. Этот синдром в англоязычной литературе носит название SARS (severe acute respiratory syndrome). Вызывается он мутированными штаммами из семейства коронаровирусов. Эпидемия этой формы пневмонии была зарегистрирована в 2000 – 2003 году в странах Юго-Восточной Азии. Переносчиками этого вируса, как выяснилось впоследствии, были летучие мыши.

Особенностью этой атипичной пневмонии также является стертая легочная симптоматика и выраженный интоксикационный синдром. Также при пневмонии вызванной коронаровирусом, отмечаются множественные изменения со стороны внутренних органов. Происходит это, потому что, проникая в организм, вирус очень быстро распространяется в почки, легкие, печень.

Особенностями атипичной вирусной пневмонии или SARS являются:

• преимущественно болеют взрослые от 25 до 65 лет, среди детей отмечались единичные случаи;
• инкубационный период длится от 2 до 10 суток;
• путь передачи инфекции — воздушно-капельный и фекально-оральный;
• легочные симптомы появляются на 5 день, а до этого проявляются симптомы вирусной интоксикации – озноб, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда и диарея (такое течение заболевание может имитировать кишечную инфекцию);
• со стороны крови отмечается снижение количества и лимфоцитов, и тромбоцитов (что нередко провоцирует геморрагический синдром);
• в биохимическом анализе крови отмечается рост печеночных ферментов, что отражает поражение печени вирусом.
• быстро развиваются такие осложнения как дистресс-синдром, токсический шок, острая дыхательная недостаточность.

Крайне высокая смертность при атипичной вирусной пневмонии объясняется постоянной мутацией вируса. Вследствие этого найти препарат, который бы убивал этот вирус, очень сложно.

Какие существуют стадии развития пневмонии?

Существуют три стадии развития пневмонии, через которые проходят все больные. Каждая стадия имеет свои характерные симптомы и клинические проявления.

Стадиями развития пневмонии являются:

• стадия начала;
• стадия разгара;
• стадия разрешения.

Эти стадии соответствуют патологическим изменениям в легких, вызванным воспалительным процессом, на тканевом и клеточном уровне.

Стадия начала воспаления легких
Начало воспалительного процесса в легких характеризуется резким, внезапным ухудшением общего состояния больного на фоне полного здоровья. Внезапные изменения в организме объясняются его гиперергической (чрезмерной) реакцией на возбудителя пневмонии и его токсины.

Первым симптомом заболевания становится субфебрильная температура тела (37 – 37,5 градусов). В первые 24 часа она быстро возрастает до отметок в 38 – 39 градусов и больше. Высокая температура тела сопровождается рядом симптомов, вызванных общей интоксикацией организма токсинами возбудителя.

Симптомами общей интоксикации организма являются:

• головные боли и головокружения;
• общая усталость;
• быстрая утомляемость;
• ускоренное сердцебиение (более 90 – 95 ударов в минуту);
• резкое снижение работоспособности;
• потеря аппетита;
• появление румянца на щеках;
• синюшность носа и губ;
• герпетические высыпания на слизистых оболочках губ и носа;
• повышенная потливость.

В отдельных случаях заболевание начинается с признаков расстройства пищеварения – тошноты, рвоты, редко диареи. Также важными симптомами стадии начала заболевания являются кашель и боли в грудной клетке. Кашель появляется уже с первых дней заболевания. Изначально он сухой, но постоянный. Из-за постоянного раздражения и напряжения грудной клетки появляются характерные боли в загрудинной области.

Стадия разгара пневмонии
В стадии разгара происходит нарастание симптомов общей интоксикации организма, а также появляются признаки воспаления легочной ткани. Температура тела держится на высоком уровне и сложно поддается лечению жаропонижающими препаратами.

Симптомами воспаления легких в стадии разгара являются:

• выраженные боли в груди;
• учащение дыхания;
• кашель;
• выделение мокроты;
• одышка.

Выраженные грудные боли обусловлены воспалением плевральных листков (оболочек легких), которые содержат большое количество нервных рецепторов. Болевые ощущения имеют точную локализацию. Наибольшая интенсивность болевых ощущений отмечается при глубоких вздохах, кашле и при наклонах туловища в больную сторону. Организм больного пытается приспособиться и уменьшить болевые ощущения за счет уменьшения подвижности пораженной стороны. Становиться заметным отставание половины грудной клетки в процессе дыхания. Сильные грудные боли приводят к появлению «щадящего» дыхания. Дыхание у больного пневмонией становится поверхностным и учащенным (более 25 – 30 дыхательных движений в минуту). Пациент пытается избегать глубоких вздохов.

В стадии разгара сохраняется постоянный кашель. Из-за постоянного раздражения плевральных листков кашель усиливается и становится мучительным. В разгар заболевания с кашлем начинает выделяться густая слизисто-гнойная мокрота. Изначально цвет мокроты серо-желтый либо желто-зеленый. Постепенно в выделениях появляются прожилки крови и частички разрушенных легких. Это придает мокроте кровянисто-ржавый цвет. В период разгара заболевания мокрота выделяется в большом количестве.

В результате воспаления дыхательной поверхности легких наступает дыхательная недостаточность, которая характеризуется выраженной одышкой. В первые два дня разгара болезни одышка появляется при движении и обычных физических нагрузках. Постепенно одышка появляется при выполнении минимальных физических нагрузок и даже в состоянии покоя. Иногда она может сопровождаться головокружениями и выраженной утомляемостью.

Стадия разрешения болезни
В стадии разрешения болезни вся симптоматика воспаления легких уходит на спад.
Исчезают признаки общей интоксикации организма, и нормализуется температура тела.
Кашель постепенно утихает, а мокрота становится менее вязкой, вследствие чего легко отделяется. Ее объемы уменьшаются. Боли в грудной клетке появляются только при резких движениях или сильном кашле. Дыхание постепенно нормализуется, но сохраняется одышка при обычной физической нагрузке. Визуально наблюдается слабое отставание половины грудной клетки.

Какие осложнения может вызвать пневмония?

Пневмония может протекать с различными легочными и внелегочными осложнениями. Легочные осложнения – это те, которые затрагивают легочную ткань, бронхи и плевру. Внелегочные осложнения — это осложнения со стороны внутренних органов.

Легочными осложнениями пневмонии являются:

• плеврит;
• эмпиема;
• абсцесс;
• развитие обструктивного синдрома;
• отек легких.

Плеврит
Плевритом называется воспаление листков плевры, которые покрывают легкие. Плеврит может быть сухим и влажным. При сухом плеврите в плевральной полости скапливаются сгустки фибрина, которые впоследствии склеивают листки плевры между собой. Основным симптомом сухого плеврита является очень интенсивная боль в грудной клетке. Боль связана с дыханием и появляется на высоте вдоха. Чтобы ослабить немного болевые ощущения пациент старается дышать реже и не так глубоко. При влажном или экссудативном плеврите основным симптомом является одышка и ощущения тяжести в груди. Причиной тому является накапливающаяся воспалительная жидкость в полости плевры. Эта жидкость давит на легкое, компрессируя его и, таким образом, уменьшая площадь дыхательной поверхности.

При плеврите быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Кожные покровы при этом быстро становятся цианотичными, наблюдаются перебои в работе сердца.

Эмпиема
Эмпиема, или гнойный плеврит, также является грозным осложнением пневмонии. При эмпиеме в плевральной полости скапливается не жидкость, а гной. Симптомы при эмпиеме аналогичны экссудативному плевриту, но выражены гораздо интенсивнее. Главным признаком является высокая температура (39 – 40 градусов) гектического характера. Для лихорадки данного типа характерны суточные колебания температуры от 2 до 3 градусов. Так, температура с 40 градусов может резко упасть до 36,6. Резкие подъемы и спады температуры сопровождаются ознобом и холодным потом. При эмпиеме также страдает сердечно-сосудистая система. Частота сердечных сокращений повышается до 120 ударов в минуту и более.

Абсцесс легкого
При абсцессе в легком образуется полость (или несколько полостей) в которой скапливается гнойное содержимое. Абсцесс – это деструктивный процесс, поэтому на его месте легочная ткань разрушается. Симптоматика этого состояния характеризуется выраженной интоксикацией. До определенного времени абсцесс остается закрытым. Но впоследствии он прорывается. Прорываться он может в полость бронха или в плевральную полость. В первом случае возникает обильное выделение гнойного содержимого. Гной из полости легкого выходит через бронх наружу. У пациента появляется зловонная, обильная мокрота. В то же время состояние пациента при прорыве абсцесса улучшается, температура спадает.
Если абсцесс прорывается в полость плевры, то развивается эмпиема плевры.

Развитие обструктивного синдрома
Симптомами обструктивного синдрома являются одышка и периодические приступы удушья. Связано это с тем, что легочная ткань на месте бывшей пневмонии теряет свою функциональность. На ее месте развивается соединительная ткань, которая замещает не только ткань легких, но и ее сосуды.

Отек легкого
Отек является самым грозным осложнением пневмонии, летальность при котором очень высока. При этом вода из сосудов проникает сначала в интерстиций легких, а потом и в сами альвеолы. Таким образом, альвеолы, которые в норме заполненным воздухом, заполняются водой.

В таком состоянии человек начинает быстро задыхаться и становится возбужденным. Появляется кашель, который сопровождается выделением пенистой мокроты. Пульс поднимается до 200 ударов в минуту, кожа покрывается холодным липким потом. Такое состояние требует реанимационных мер.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются:

• токсический шок;
• токсический миокардит;
• перикардит;
• менингит;
• гепатит.

Внелегочные осложнения пневмонии обусловлены специфическим действием бактерий. Одни патогенные бактерии обладают тропностью (сходством) к печеночной ткани, другие с легкостью проникают через гематоэнцефалический барьер и попадают в нервную систему.

Токсический шок
Токсический шок – это состояние, при котором в кровь пациента попадают токсины бактерий и вирусов. Это неотложное состояние, при котором наблюдается полиорганная недостаточность. Полиорганная недостаточность означается то, что в патологический процесс вовлечено более 3 органов и систем. Чаще всего страдает сердечно-сосудистая, почечная, пищеварительная и нервная системы. Основными симптомами являются лихорадка, снижение артериального давления и полиморфная сыпь на теле.

Токсический миокардит
Миокардитом называют поражение сердечной мышцы, в результате чего функция ее утрачивается. Наибольшей кардиотропностью (избирательностью к сердечной мышце) обладают вирусы. Поэтому вирусные пневмонии чаще всего осложняются токсическим миокардитом. Также специфически поражают сердечную ткань такие бактерии как микоплазма и хламидии.
Основными симптомами являются нарушения сердечного ритма, слабость сердечной деятельности, одышка.

Перикардит
Перикардитом называют воспаление серозной оболочки, которая покрапывает сердце. Перикардит может развиваться самостоятельно или предшествовать миокардиту. При этом в полости перикарда скапливается воспалительная жидкость, которая давит впоследствии на сердце и сжимает его. В результате этого развивается основной симптом перикардита – одышка. Кроме одышки пациент, страдающий перикардитом, предъявляет жалобы на слабость, боли в области сердца, сухой кашель.

Менингит
Менингит (воспаление менингеальных оболочек мозга) развивается вследствие проникновения патогенных микроорганизмов в центральную нервную систему. Менингит может также быть и бактериальным, и вирусным, в зависимости от того какой этиологии была пневмония.
Основными симптомами менингита являются тошнота, рвота, светобоязнь и ригидность затылочных мышц.

Гепатит
Является очень частым осложнением атипичных пневмоний. При гепатите поражается печеночная ткань, в результате чего печень перестает выполнять свои функции. Поскольку печень в организме играет роль фильтра, то при ее поражении все продукты обмена не выводятся из организма, а остаются в нем. При гепатите из разрушенных клеток печени в кровь поступает большое количество билирубина, что приводит к развитию желтухи. Также пациент предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, тупую боль в правом подреберье.

Источник: www.polismed.com

ПНЕВМОНИЯ

ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греческий pneumon легкое) — заболевание, объединяющее большую группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. По клиническому течению и морфологическим изменениям, происходящим в легочной ткани, различают острую и хроническую пневмонии.

Содержание

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

В основу первой классификации острой пневмонии, разработанной К. Рокитанским (1842), был положен морфологический принцип, и аневмонии различались в зависимости от локализации и размеров пневмонического инфильтрата. В 1937 году Буллова (G. М. Bullowa) предложил классификацию острой пневмонии, основанную на этиологическом принципе. За рубежом широко распространена классификация, разработанная Хегглином (R. Hegglin, 1969), которая построена по этиопатогенетическому принципу и выделяет пневмонию первичную и вторичную с указанием этиологии заболевания. В СССР принята классификация острых пневмоний, предложенная Н. С. Молчановым в 1962 году и утвержденная XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие острые пневмонии: по этиологии (бактериальные, вирусные и куриккетсиозные; пневмонии, обусловленные химическими и физическими раздражителями; смешанные); по клинико-морфологическим признакам (паренхиматозная крупозная и паренхиматозная очаговая, интерстициальная, смешанная); по течению (остротекущая, затяжная). Однако в эту классификацию не включены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана практически не встречающаяся у взрослых интерстициальная пневмония, диагноз которой основан на данных рентгенологического исследования, что создает условия для гипердиагностики острой пневмонии у больных с измененным рентгенологическим рисунком легких. В 1978 году О. В. Коровиной была предложена классификация острой пневмонии, в которой эти недостатки были устранены. В ней различают: по этиологии — бактериальные (с указанием возбудителя), вирусные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами, смешанные, неуточненной этиологии; по патогенезу — первичную и вторичную; по морфологическим признакам — крупозную и очаговую; по течению — остротекущую и затяжную. Однако исключение из классификации интерстициальной пневмонии признается пока не всеми пульмонологами. В классификации острая пневмония подразделяется на первичную и вторичную. Первичной острой пневмонией считается заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные болезни, заболеваний сердечно-сосудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, хронических заболеваний различных органов и систем (почек, кроветворной системы и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции, как осложнение операций и травм.

Острая пневмония встречается довольно часто. Так, по данным А. А. Коровина (1976), больные с острой пневмонией составляют 9—13% от числа больных в терапевтических отделениях, причем преобладают больные с очаговой пневмонией (73—77%).

Этиология

Острая пневмония является полиэтиоло-гичным заболеванием. Основной причиной пневмонии является бактериальная и вирусная (вирусно-бактериальная) инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. В последние годы увеличилась частота микоплазменных, риккетсиозных, грибковых и других видов пневмоний. Вместе с тем возможно развитие острой пневмонии, непосредственно не связанной с первичной инфекцией. Это пневмония от воздействия различных физических и химических факторов (аспирационные, лекарственные, лучевые и др.).

Клинико-микробиологические и клинико-иммунологические сопоставления и экспериментальные исследования позволили разделить наиболее часто выделяемые из бронхиального содержимого микроорганизмы по степени их потенциальной способности вызывать воспалительный процесс в легких на три группы: патогенные (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), услов-Ho-naToreHHbie(Staphylococcus aureus. Streptococcus haemolyticus, Pseudo-monas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus sp. и другие энтеробактерии) и непатогенные (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans, Streptococcus anhaemolyticus и др.).

Среди бактериальных возбудителей острой пневмонии ведущая роль принадлежит пневмококку (Streptococcus pneumoniae). Это подтверждается не только бактериологическим исследованием мокроты, но и результатами серологических исследований. Особенно часто пневмококк выделяется у больных в самом начале заболевания до назначения антибактериальной терапии. По данным различных исследователей, удельный вес пневмококка среди других возбудителей пневмонии в этиологии острых пневмоний колеблется от 70 до 96%.

В последние годы увеличилась частота выделения из мокроты больных острой пневмонией Haemophilus influenzae.

Частота стафилококка среди других возбудителей острой пневмонии у взрослых невелика и составляет, по данным Венты (H. Wenta, 1975), 0.4—5%. В 3—8% случаев возбудителями острой пневмонии, по данным Дейвидсона (М. Davidson, 1976) и Финленда (М. Finland, 1976), являются грамотрицательные энтеробактерии, особенно палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) и синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).

Возросшую за последние 10— 15 лет частоту пневмоний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, многие исследователи объясняют нерациональным применением антибактериальных средств, приводящим К дисбактериозу (см.) и суперинфекции (см.). Пневмонии, вызванные условно-патогенными микроорганизмами Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus sp., нередко являются следствием госпитальной инфекции.

При аспирационных пневмониях наряду с аспирируемым материалом (например, рвотные массы, вазелин, бензин) в качестве этиол, фактора может выступать анаэробная микрофлора.

Встречаются пневмонии, вызываемые различными грибками, в основном рода Candida. Учащение случаев этой формы заболевания также связывают с широким применением антибактериальных средств. В 3—8% случаев острых пневмоний причиной заболевания являются вирусы. В основном это вирусы гриппа, значительно реже — парагриппа, аденовирусы, миксовирусы, пикорнавирусы, реовирусы или сочетание различных вирусов. По наблюдениям Е. В. Ермакова (1979), грипп А1 осложнялся пневмонией у 11,2% больных, а грипп А2 — у 14,9%. Однако первичная интерстициальная гриппозная пневмония, протекающая у взрослых доброкачественно без инфильтративных изменений в легочной паренхиме, большинством исследователей не оценивается как пневмония, а рассматривается как интерстициальная реакция легкого на гриппозную инфекцию. Возможность возникновения вирусных пневмоний без участия других микроорганизмов оспаривается многими исследователями; большинство из них рассматривает острую респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению острой пневмонии, развитие которой является следствием экзо- и эндогенной бактериальной инфекции.

В ряде случаев возбудителем пневмонии являются хламидии (см. Орнитоз).

Микоплазменная природа острой пневмонии достоверно устанавливается в 6—20%, в условиях закрытых коллективов иногда до 52% случаев. Вместе с тем у 70% больных пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae, обнаруживается участие в патологическом процессе вирусов и микробных агентов. По-видимому, самостоятельное значение Mycoplasma pneumoniae в развитии воспаления легких у взрослых невелико и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в развитии воспалительного процесса как возбудители-ассоцианты.

Острые пневмонии могут сопровождать и осложнять различные инфекционные болезни (коклюш, корь, ветряную оспу, туляремию, бруцеллез, лептоспироз, сибирскую язву, сап, чуму, скарлатину, сальмонеллез, брюшной тиф), при которых пневмония может быть вызвана специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или присоединившимися бактериальными или вирусными агентами. Пневмонии могут быть вызваны также гельминтами во время их миграции, например, аскаридами.

В зависимости от инфекционных и паразитарных агентов, вызвавших острую пневмонию, А. П. Казанцев (1979) делит пневмонии на: 1. Бактериальные пневмонии: а) пневмококковые, б) стафилококковые, в) стрептококковые, г) пневмонии, обусловленные прочими бактериальными агентами (Klebsiella, Pseudomonas, Neisseria, Escherichia и др.), д) специфические пневмонии при общих инфекционных болезнях (брюшном тифе, сальмонеллезах, скарлатине), ж) легочные формы зоонозных заболеваний (туляремия, чума, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, сап). 2. Вирусные пневмонии: а) гриппозная, б) парагриппозная, в) аденовирусная, г) респираторно-синцитиально-вирусная, д) пневмонии, обусловленные прочими вирусами (ветряной оспы, кори, герпеса и др.). 3. Орнитозные пневмонии. 4. Риккетсиозные пневмонии (легочные формы кулихорадки). 5. Пневмонии, обусловленные микоплазмой. 6. Пневмонии, вызванные грибками (Кандидоз легких, гистоплазмоз легких, аспергиллез, Кокцидиоидоз). 7. Пневмонии, вызванные миграцией гельминтов. 8. Смешанные пневмонии, обусловленные действием нескольких этиологических факторов (вирусно-бактериальные, вирусномик о плазменные и пр.).

Возникновение острых пневмоний может быть не связано непосредственно с первичным внедрением инфекции. Например, при пневмонии от воздействия химических и физических факторов инфекция присоединяется вторично. В этиологии таких пневмоний сочетаются различные повреждения бронхов и легких физическими или химическими агентами и вторичное инфицирование микробами и вирусами, обитающими в организме, чаще в зеве, верхних дыхательных путях и нередко являющимися условно-патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть при поражении отравляющими веществами удушающего типа, от вдыхания паров различных раздражающих веществ, при бытовых отравлениях хлорофосом и тиофосом (токсические пневмонии). К острой пневмонии может привести аспирация даже небольших количеств бензина, керосина, лигроина, нефти, жиров минерального, растительного или животного происхождения, а также желудочного содержимого при алкогольном опьянении и во время наркоза.

Часто пневмония возникает при ожоговой травме, особенно ожогах дыхательных путей. По данным Н. С. Молчанова, В. В. Ставской (1971),пневмония при ожогах II—IV степени наблюдается в 38% случаев. Известны «холодовые пневмонии» («ознобление легких»), описанные во время советско-финляндского конфликта и во время Великой Отечественной войны.

При применении лучевой терапии может возникнуть острая пневмония, вызванная облучением (синоним лучевая пневмония).

Острой пневмонией может сопровождаться лекарственная аллергия. Е. Я. Северова (1969) наблюдала острую пневмонию у 7,3% больных, а А. Ф. Билибин (1974) — у 4,1% больных с аллергией к лекарственным средствам.

Аллергические пневмонии, известные под названием «экзогенные аллергические альвеолиты», развиваются в результате повреждения, обусловленного активацией иммунных механизмов на действие экзогенных аллергенов. Роль экзогенных аллергенов выполняют самые различные вещества (например, споры грибков, антигены домашней пыли, лекарственные средства и др.), которые попадают в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Заболевание развивается обычно после длительного контакта с источником аллергена, проявляется недомоганием, лихорадкой, ознобом, а также кашлем и другими симптомами, характерными для нарушения функции легких (см. Экзогенные аллергические алъвеолиты).

Факторы, предрасполагающие к возникновению острой пневмонии

К возникновению острых, особенно очаговых, пневмоний предрасполагают различные хронические заболевания легких (хронический бронхит, Пневмокониозы, бронхиальная астма, муковисцидоз, неспецифические легочные синдромы при системных заболеваниях) и врожденные дефекты бронхов и легких. При всех этих заболеваниях снижена устойчивость органов дыхания по отношению к различным инфекционным агентам. Курение также может предрасполагать к возникновению острой пневмонии, особенно у курильщиков, больных хроническим бронхитом.

Аспирация инородного тела, с последующим развитием ателектаза, с нарушением дренажной и вентиляционной функции пораженного участка легкого, создает условия, способствующие возникновению пневмонии в зоне ателектаза. Рак бронха нередко осложняется пневмонией в зоне поражения.

Нарушение функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде, особенно после абдоминальных операций, связанное с угнетающим действием анестетиков, нарушением подвижности диафрагмы, гиподинамией, явлениями застоя в легких, создает благоприятные условия для развития послеоперационных пневмоний. Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмонии. Отмечалось увеличение частоты пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмония развивались в первые сутки на противоположной ранению стороне, что Н. С. Молчанов и В. В. Ставская (1971) объясняют нейрогуморальными механизмами их возникновения.

Возникновению острых пневмоний способствуют воспалительные заболевания придаточных (околоносовых, Т.) пазух носа, при этом нарушается носовое дыхание, что способствует скоплению инфицированного секрета в бронхах. Патологические изменения в придаточных пазухах носа у больных с острыми пневмониями встречаются в 2,5 раза чаще, чем у здоровых, в том числе синуситы — в 3,6 раза, двусторонние гаймориты составляют 1/3 всех поражений гайморовых (верхнечелюстных, Т.) пазух.

К развитию пневмонии предрасполагает нарушение функции надгортанника, нередко возникающее при эпилептических припадках и других болезнях нервной системы. Расстройство регуляции бронхов и сосудов легких, нарушение функционального состояния дыхательного и кашлевого центров у больных с неврологическими заболеваниями способствуют проникновению инфекции и развитию воспалительного процесса в легких.

При недостаточности кровообращения, длительном постельном режиме и вынужденном положении (на боку или спине при инфарктах миокарда, переломах и т. п.) у ослабленных больных нередко возникает застой в легких, гиповентиляция, нарушается дренажнал функция бронхов, что способствует возникновению острой пневмонии. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния (см. Иммунологическая недостаточность), миеломная болезнь (см.) также предрасполагают к повторным пневмониям. У пожилых и ослабленных людей с нарушенным выделением бронхиального секрета и его задержкой в базальных сегментах, с гиповентиляцией легких может развиться очаговая пневмония, преимущественно в базальных сегментах легких. К возникновению пневмонии предрасполагает хронический алкоголизм: крупозная пневмония у страдающих хроническим алкоголизмом наблюдается вдвое чаще, чем у лиц, не употребляющих алкоголь, и протекает значительно тяжелее. Лечение иммунодепрессивными и цитостатическими средствами, снижая иммунологические защитные механизмы, способствует возникновению острой пневмонии.

Заболеваемость острыми пневмониями зависит от времени года. Наибольшее число больных крупозной пневмонии приходится на осень, зиму и весну. Связь возникновения острой пневмонии с переохлаждением была отмечена Н. С. Молчановым и В. В. Ставской (1971). Отрицательное влияние переохлаждения на органы дыхания связано не только со снижением общей сопротивляемости организма инфекции, но и с местными изменениями — нарушением дренажной функции дыхательных путей вследствие изменений в слизистой оболочке трахеи и бронхов.

Патогенез

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, по-видимому, наиболее распространенный, гематогенный и лимфогенный. Бронхогенный путь проникновения наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации (выведения) агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого (см. Легкие, физиология, Сурфактант), недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезии, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности легкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и др. Наряду с интраканаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционного процесса в легких. Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 году А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Легочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмоний различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционный агент, крупозная пневмония рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой. По данным В. В. Николаевского (1979), для больных с затяжным течением острой пневмонией характерно сохранение сенсибилизации к микробным агентам и после лечения, что может способствовать поддержанию воспалительного процесса в легких.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета (см. Иммунитет) выявлены определенные изменения, связанные с особенностями клинического течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения очаговой пневмонией снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением B-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой — несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трех недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонией отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клин, эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

Возникновение острой пневмонии, особенности ее течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути и легкие микробов, вирусов, инородных частиц и очищают органы дыхания от проникших возбудителей, пыли и др. Так, нарушение закрытия входа в гортань надгортанником, недостаточное смыкание голосовых связок, сниженный кашлевой рефлекс, нарушение моторной функции бронхов, выраженный бронхоспазм или обтурация бронхов способствуют возникновению пневмонии, ухудшают ее течение, создавая условия для ее перехода в хроническую форму. Особое место в патогенезе острой пневмонии занимают нарушения функции реснитчатого эпителия бронхов, изменение химического состава и реологических свойств бронхиального секрета (см. Бронхи, физиология). Сниженная и дискоординированная функция ресничек, пониженная или повышенная вязкость и эластичность бронхиального секрета, увеличенное или уменьшенное его количество приводят к снижению мукоцилиарного клиренса и прогрессированию острой пневмонии. У больных острой пневмонией нарушены клеточные механизмы противоинфекционной защиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеминации и прогрессированию воспалительного процесса в легких. Эти нарушения могут предшествовать острой пневмонии, особенно у лиц, многие годы курящих, с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, но они могут развиться и в процессе формирования воспаления в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, нарушает функцию и строение реснитчатого эпителия, дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Вирусы, проникая в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывают их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированная поверхность дыхательных путей, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируется и воспаляется, что создает условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

По мнению А. А. Коровина (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции легочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность легкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии. Возможно, незавершенность фагоцитоза является одной из причин недостаточной эффективности антибактериальной терапии пневмонии.

Уровень лизоцима, комплемента и бета-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период пневмония у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в легких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трех показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения — при затяжном ее течении.

У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса (М. Bariety, A. Gajdos, 1964), отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгар острой пневмонии повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, ее эндогенный дефицит, наблюдаемые при острой пневмонии, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологических процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза острой пневмонии является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмонией, осложненной абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в легких у больных острой пневмонией приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в легких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется, по-видимому, усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. При острой пневмонии в крови повышается уровень фибриногена, снижается ее фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжелым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов легочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в легких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. По мнению К. А. Щукарева (1953), в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и легких рефлекторной природы.

Экспериментальная пневмония

Экспериментальная пневмония— искусственно вызванное у лабораторных животных воспаление легких. Его воспроизводят для изучения различных сторон патогенеза и патологической анатомии пневмонии человека, а также для испытания различных средств для ее профилактики и лечения.

Острый инфекционный процесс в органах дыхания сравнительно легко вызывается введением животному различных микроорганизмов, как правило патогенных для человека (вирусов, бактерий, микоплазм, грибков и простейших), аэрозольным, интраназальным, интратрахеальный и интрабронхи-альным способом. При введении наиболее патогенных микроорганизмов животным, чувствительным к данным возбудителям, инфекционный процесс в легких возникает сравнительно легко без дополнительных воздействий. В этом случае по своим проявлениям он идентичен пневмонии человека.

При введении малопатогенных возбудителей или взвеси патогенных для человека микроорганизмов невосприимчивому к ним животному патологический процесс в органах дыхания оказывается слабовыраженным. Это обусловлено тем, что при нормально функционирующих защитных механизмах бронхиального дерева большая часть бактерий и грибков сравнительно легко выводится из дыхательных путей. В связи с этим приходится либо вводить очень большое количество микроорганизмов, либо добавлять какое-либо вещество, затрудняющее выведение микроорганизмов, например, поливиниловый спирт, гуммиарабик и т. д. Условия для возникновения острых пневмоний той же этиологии можно создать путем предварительного повреждения слизистой оболочки дыхательных путей химическими веществами или физическими факторами. Возможно также нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева путем введения на длительный срок в дыхательные пути животного инородного тела, перевязывания бронха и т. д. Нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева, а также другие изменения органов дыхания, способствующие возникновению пневмоний, наблюдаются при различных повреждениях центральной или периферической нервной системы у животных. Во всех этих случаях развитие певмонии связано с проникновением бактериальной флоры из полости рта, носоглотки, верхних дыхательных путей в респираторные отделы легких и последующим ее размножением.

Для получения наиболее выраженных пневмоний можно использовать дополнительные воздействия на макроорганизм (облучение, введение гормонов, в частности кортикостероидов, и т. д.). Роль этих факторов отчетливо показана применительно к вирусным, бактериальным пневмониям и пневмоцистозу. У взрослых животных без дополнительных воздействий экспериментальная пневмония чаще протекает как местный процесс; у новорожденных, а также при подавлении лимфоидной системы или при особо высокой патогенности возбудителя — как генерализованная инфекция с поражением многих органов, в первую очередь почек, печени и головного мозга.

Таким образом, в эксперименте может быть вызвано как поражение органов дыхания, обусловленное высокопатогенными возбудителями, напоминающее первичную пневмонию человека при экзогенном инфицировании, так и вызванное малопатогенной микрофлорой, сходное с аутоинфекционным. В последнем случае основное значение имеют различные предшествующие изменения как самих органов дыхания, так и внелегочные (нервной, иммунной и других систем), что наблюдается у человека при развитии вторичных пневмоний.

Пневмонии могут быть вызваны в эксперименте путем введения в легочную ткань химических веществ (отравляющих веществ, кислот, липидов и т. д.) или веществ, обладающих повреждающим действием, связанным с температурой (горячая вода и т. д.). Естественно, что поражения в этих случаях не являются идентичными пневмонией у человека, возникающей естественным путем, и могут служить лишь для изучения некоторых сторон их патогенеза.

Патологическая анатомия

По локализации и объему поражения легких различают следующие формы пневмоний: долевую, или лобарную, пневмония— при поражении целой доли легкого (в этом случае применяют термин «крупозная пневмония»); очаговую пневмонию— при поражении части сегмента, целого сегмента или нескольких сегментов легких. В связи с тем, что при очаговой пневмонии обычно поражаются и бронхи, в качестве синонима используется термин «бронхопневмония». Воспалительный процесс при очаговой пневмонии чаще локализуется в нижних долях легкого, особенно справа, иногда бывает двусторонним. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли (цветн. рис. 1), что обозначается термином псевдолобарная пневмония (например, при пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера). При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной или межуточной; такие изменения, однако, редко бывают воспалительными в полном смысле слова, как правило, это лимфогистиоцитарно-плазмоци-тарные, чаще периваскулярные и перибронхиальные инфильтраты, являющиеся местным проявлением иммунологических реакций. При поражении в основном респираторных отделов легких патологоанатомически выделяют альвеолиты — форму пневмонии, характеризующуюся выраженными изменениями альвеолоцитов.

Помимо разграничения в соответствии с локализацией и объемом изменений, пневмонии классифицируются в зависимости от этиологии (вирусная, бактериальная, микоплазменная и т. д.), характера морфологических проявлений воспалительной реакции в момент исследования (лейкоцитарная, фибринозная, серозная и т. д.).

Макроскопически очаги бактериальной пневмонии могут иметь разный характер в зависимости от стадии процесса. На ранних стадиях заболевания с поверхности разреза стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости; отчетливо определяемых очагов уплотнения еще нет. В разгаре процесса видны безвоздушные очаги уплотнения размером от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в диаметре, чаще всего серого цвета. В случае примеси к экссудату фибрина поверхность разреза пневмонического очага мелкозернистая, в остальных случаях — гладкая. Если к экссудату примешиваются эритроциты, очаги пневмонии становятся серо-красными, красными и даже темно-красными. На поздних стадиях болезни при рассасывании выпота легкие приобретают обычный цвет, однако в течение некоторого времени остаются дряблыми.

В большей части случаев альтеративные компонент воспаления выражен слабо. Вначале отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в которых находятся и размножаются бактерии. Вскоре возникает отчетливо выраженная фаза экссудации, которая начинается с выпотевания в полость альвеол плазмы крови — серозной жидкости; затем к ней присоединяется все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов. При поступлении в очаг воспаления грубодисперсных белков крови происходит выпадение фибрина (рис. 1). Пролиферативные изменения в подавляющем большинстве острых бактериальных пневмоний выражены незначительно. В том случае, когда бактерии, в частности стафилококки или стрептококки, образуют значительное количество токсинов, возникает некроз клеток экссудата и легочной ткани, резко повышается проницаемость кровеносных сосудов.

В зависимости от вида возбудителя бактериальной пневмонии характер морфологических изменений существенно меняется.

При пневмококковой пневмонии, в частности при ее наиболее тяжелом варианте — крупозной пневмонии, процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в задних или в заднебоковых отделах легких, где содержатся пневмококки (рис. 2,а). Патологический процесс распространяется прежде всего контактным путем и очень быстро захватывает значительную часть легкого — целую долю и даже несколько долей. Макроскопически легкое увеличено в объеме, его ткань резко отечна и полнокровна. Эти изменения носят название стадии прилива.

В дальнейшем в экссудате нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов, нередко одновременно с фибрином серозно-гнойный экссудат постепенно заполняет просветы альвеол (рис. 2, б); последние достигают при этом размеров, к-рые они имеют на вдохе; пневмококки в это время фагоцитируются лейкоцитами и исчезают. При прогрессировании болезни более выраженные нарушения определяются на границе с неизмененной тканью органа. На разрезе легкое серого цвета с мелкозернистой или гладкой поверхностью, по консистенции напоминает печень (серая гепатизация легкого). У больных с повышенной проницаемостью сосудов к экссудату присоединяется большое количество эритроцитов, в результате чего легкое приобретает серо-красный или темно-красный цвет (красная гепатизация легкого).

В период выздоровления происходит рассасывание выпота; макроскопически в этот период легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

При очаговой пневмококковой пневмонии отмечаются сходные изменения, но с меньшей степенью выраженности.

Стафилококковая пневмония имеет ряд особенностей. На ранних стадиях заболевания вокруг скоплений стафилококков появляется серозный или чаще серозно-геморрагический экссудат с небольшой примесью nefiat 33 БМЭ, т. 19 1495 трофильных лейкоцитов. В дальнейшем очаги воспаления приобретают характерное зональное строение. В центре их содержится много стафилококков, возникают некротические изменения (рис. 3,а), вокруг участков некроза накапливаются лейкоциты, которые фагоцитируют стафилококки. В периферических участках пневмонического очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, в котором нет бактерий. При тяжелом течении болезни (стафилококковой деструкции легких) в местах скоплений стафилококков на значительном протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центральной части. Позднее здесь формируются абсцессы, принимающие иногда хроническое течение. При распространении инфекционного процесса на плевру и ее деструкции возникает сообщение между полостью абсцесса, бронхами и плевральной полостью, развивается пиопневмоторакс (см.). Иногда в результате деструкции стенки бронха и проникновения воздуха в интерстиций возникает интерстициальная эмфизема.

Стрептококковая пневмония имеет много общих черт со стафилококковой. Однако в тяжелых случаях она характеризуется большей степенью некроза клеток экссудата и легочной ткани, а также более выраженной лимфогенной генерализацией процесса.

Для пневмонии, вызванной синегиойной палочкой, также типичен некроз клеток экссудата и легочной ткани, особенно в центре пневмонического очага, где видны скопления бактерий. По периферии очага отмечаются выраженные нарушения кровообращения .

Очаги пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, могут иметь долевой характер. Экссудат, а также выделяемая больным мокрота носят слизеподобный характер, поскольку палочка Фридлендера имеет слизистые капсулы; из-за небольшого содержания фибрина поверхность разреза легкого обычно гладкая. Характерно также образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани в связи с тромбозом сосудов легкого. Макроскопически пневмонические очаги серовато-розового или реже серого цвета, нередко с красными участками кровоизлияний.

Острые пневмонии, вызванные другими бактериями (палочкой инфлюэнцы, эшерихиями), морфологически напоминают очаговую пневмококковую

Местные осложнения острой бактериальной пневмонией (абсцесс, гангрена легкого) чаще всего обусловлены наслоением вторичной инфекции (стафилококковой, фузоспирохетозной и др.).

Если бактериальная пневмония заканчивается выздоровлением, происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем клеток. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые, кроме того, принимают участие в рассасывании фибрина. Определенную роль в этом играют и протеолитические ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, выводятся из легких с мокротой или по лимфатическим путям.

Для пневмонии при острых вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной) наиболее характерно поражение эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. В результате внутриклеточного размножения вирусов происходит повреждение этих клеток с развитием дистрофических и некротических изменений. При благоприятном течении заболевания через несколько дней в них возникают реактивные изменения в виде уплотнения цитоплазмы вокруг участка повреждения — фуксино-фильные включения) (рис.3,6). Наряду с этим наблюдаются умеренно выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей с преобладанием нарушений кровообращения в виде полнокровия сосудов, выпотевания серозной жидкости в просвет альвеол и небольших кровоизлияний. Отмечаются также небольшие скопления нейтрофильных , лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта (см.) возникают небольшие ателектазы (см.), большей частью неполные,— дисте-лектазы (рис. 3,в), что особенно выражено у детей раннего возраста, а также компенсаторное очаговое расширение альвеол в других участках легких. Макроскопические изменения при этом незначительны и заключаются в основном в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в легких небольших участков уплотнения темно-красного или синюшного цвета. Наиболее характерной чертой вирусной пневмонии является гигантоклеточное превращение пораженных эпителиоцитов.

При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме, в случае же отторжения превращаются в крупные одноядерные клетки, значительно превышающие по размерам обычные альвеолярные макрофаги (рис. 3,г). Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания , сосочковидные выросты слизистой оболочки. При респираторно-синцитиальной инфекции они еще более выражены. При аденовирусной пневмонии происходит образование крупных одноядерных клеток (гигантоклеточный метаморфоз альвеолоцитов), а также выраженное накопление экссудата (рис. 3, д). При выздоровлении происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале выявляются недифференцированные уплощенные эпителиальные клетки, располагающиеся обычно в несколько рядов (рис. 3,е), которые в дальнейшем дифференцируются .

Вирусная пневмония сопровождается расстройством кровообращения и дистрофическими изменениями в других органах. У ослабленных больных возможна генерализация инфекции с размножением вирусов вне легких.

Изменения, сходные с морфологическими изменениями при вирусной пневмонии, наблюдаются при микоплазменной пневмонии — респираторном микоплазмозе (см. Микоплазменные инфекции). Для нее также типично внутриклеточное размножение возбудителя (рис. 4), хотя возможно и внеклеточное. Поражения носят характер десквамативной пневмонии при весьма умеренных макроскопических изменениях (цветн. рис. 3—5; 6—10).

Пневмомикозы (см.), в том числе Кандидоз легких, отличаются от бактериальных пневмоний, как правило, хроническим течением. В связи с этим, помимо острых воспалительных изменений легких, напоминающих бактериальные, наблюдается образование инфекционных гранулем (см. Гранулема).

Пневмоцистная пневмония (см. Пневмоцистоз) отличается от всех других пневмоний скоплением большого количества возбудителей в альвеолах при отсутствии экссудативной реакции и более выраженной, преимущественно плазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани.

Клиническая картина

Крупозная пневмония начинается, как правило, внезапно, часто с потрясающего озноба, появляется боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, а также одышка, сухой кашель, чувство разбитости, головная боль; температура поднимается до 39—40°. Больной несколько возбужден, иногда бредит. Боль в груди при дыхании и кашле бывает такой сильной, что больной вынужден задерживать дыхание и подавлять кашель. При локализации пневмонии в базальных сегментах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость или локализоваться там, симулируя острое заболевание органов живота (острый аппендицит, перфоративный перитонит и т. п.). Уже в первые дни заболевания появляются характерные для крупозной пневмонии симптомы: гиперемия щек, иногда преимущественно с одной стороны, соответствующей стороне воспаления, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. У пожилых людей и лиц с патологией сердечно-сосудистой системы появляется цианоз губ, щек, мочек ушей, концевых фаланг пальцев рук. Дыхание поверхностное, учащено до 30—40 в 1 минуту. На стороне поражения отмечается отставание грудной клетки при дыхании и участие в дыхании межреберных мышц. Со 2 —3-го дня начинает отделяться скудная вязкая стекловидная слизистая мокрота, иногда с примесью крови. В дальнейшем, через 2—3 дня, мокрота приобретает коричнево-красный, ржавый оттенок. Количество мокроты обычно не превышает 50— 100 мл в сутки. В дни, предшествующие разрешению пневмонии, увеличивается количество мокроты, она становится более жидкой и легче отделяется.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от стадии и распространенности процесса. В первый день заболевания при типичном течении крупозной пневмонии можно отметить своеобразный тимпанический оттенок перкуторного звука над пораженной долей легкого, что связано с уменьшением эластичности легочной ткани из-за начинающегося воспалительного отека зоны поражения. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за поверхностного дыхания в связи с сильными болевыми ощущениями. К концу первых, началу вторых суток при аускультации на высоте вдоха, а иногда только после кашля выслушивается крепитация (crepitatio indux). Иногда из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию у больных крупозной пневмонией выслушать не удается. Кроме крепитации (см.) над зоной поражения можно выслушать мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы (см.). Голосовое дрожание (см.) и бронхофония (см.) на начальном этапе заболевания не меняются. Через 2—3 суток по мере диапедеза форменных элементов крови через сосудистую стенку и накопления фибрина в альвеолах, при переходе к стадии гепатизации, притупление становится более интенсивным, экскурсии нижней границы легкого на стороне поражения уменьшаются, а в области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. С появлением бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает. В стадии гепатизации определяется усиление голосового дрожания и бронхофонии, нередко выслушивается шум трения плевры (см. Дыхательные шумы, таблица).

При разжижении экссудата и возобновлении аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного звука, ослабевает бронхиальное дыхание и вновь появляется крепитация (crepitatio redux). В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жестким, а затем везикулярным (см. Везикулярное дыхание), исчезают укороченный перкуторный звук, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие мелкопузырчатые хрипы.

Изменения в легких у больных крупозной пневмонией обычно сопровождаются сухим плевритом, значительно реже возникает выпотной плеврит (см.). В связи с этим крупозную пневмонию называют также плевропневмонией. Кроме того, иногда обнаруживаются изменения в здоровом легком, которое эмфизематозно расширяется.

Со стороны сердечно-сосудистой системы с самого начала заболевания отмечается тахикардия, достигающая 100—120 ударов в 1 минуту, причем длительное учащение пульса, сопровождающееся снижением АД, указывает на тяжелое течение крупозной пневмонии. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка, и появляется акцент второго тона на легочном стволе за счет повышения давления в малом круге кровообращения.

При крупозной пневмонии возникают функциональные изменения органов пищеварения. Больного может беспокоить тошнота, рвота, отсутствие аппетита и задержка стула. Язык при этом сухой, обложен, живот вздут. При тяжелом течении крупозной пневмонии иногда возникают нарушения функции печени, появляется иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения со стороны нервной системы отмечаются у всех больных крупозной пневмонией и зависят от тяжести ее течения. При легком течении крупозной пневмонии они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении заболевания появляются возбуждение, бред. У лиц, страдающих алкоголизмом, развиваются симптомы острого психоза: больные вскакивают с постели, пытаются уйти, выскочить в окно. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются Менингеальные симптомы (см. Менингизм): ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и др.

Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного и лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12—24 часов) или литически (за 2—3 суток).

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная пневмония сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное сегментарное, иногда лобарное поражение легких, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры (плевропневмония), высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Вместе с тем крупозная пневмония после введения в клин, практику антибиотиков стала протекать значительно легче. Интоксикация менее выражена, изменился характер температурной кривой: температура постоянного типа с критическим падением, характерная для классического варианта течения крупозной пневмонии, встречается лишь у 1/3 больных, преобладает литический тип снижения техмпературы со средней продолжительностью лихорадочного периода 9—10 суток, причем у отдельных больных в период выздоровления возможны повторные подъемы температуры. Менее выраженными стали Физикальные признаки крупозной пневмонии: у каждого пятого больного отсутствуют укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание и крепитирующие хрипы, цикличность в появлении физикальных признаков, отражающих смену характерных для крупозной пневмонии морфологических изменений в легких. Реже возникают такие тяжелые проявления интоксикации, как острая сосудистая недостаточность, бред, галлюцинации.

В крови при крупозной пневмонии отмечается лейкоцитоз, главным образом за счет нейтрофилов, которые составляют 80— 90%, содержание палочкоядерных нейтрофилов увеличивается до 6— 30%, иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов; в более тяжелых случаях в их цитоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет,— тельца Князькова — Деле (см. Лейкоциты). Содержание эозинофилов и базофилов уменьшается, выявляется умеренный моноцитоз. При тяжелом течении крупозной пневмонии эозинофилы полностью исчезают из крови; отмечаются лимфопения и тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена, свертываемость крови при этом повышается (более отчетливы эти изменения у больных с выраженным геморрагическим синдромом). Значительно ускорена РОЭ.

При крупозной пневмонии резко изменены все показатели, характерные для острой фазы воспаления (появляется C-реактивный белок, меняется соотношение белковых фракций крови, повышается содержание сиаловых кислот, гаптоглобина и др.). В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, удается обнаружить пневмококки. При исследовании мочи нередко выявляется протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, что обусловлено токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс e легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Содержание свободных 17-оксикортикостероидов в плазме крови и альдостерона в суточном количестве мочи значительно повышено в острую фазу пневмонии, в процессе стихания воспаления оно постепенно уменьшается.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции дыхания: снижены жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, повышены минутный объем дыхания и отношение остаточного объема к общей емкости легких. У 2/3 больных уменьшаются растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. Нарушения бронхиальной проходимости при острой пневмонии выявляются у 38—72% больных, у 75% больных возможны скрытые нарушения бронхиальной проходимости. По данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), как правило, отсутствует четкая зависимость между изменениями вентиляционной способности легких и клинико-морфологическими признаками заболевания.

Изменения на ЭКГ зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечается снижение вольтажа, отрицательный зубец T во II и III отведениях, смещение интервала S T ниже изоэлектрического уровня. В тяжелых случаях может возникать нарушение сердечного ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолия и даже мерцательная аритмия.

Очаговая пневмония. Клиника очаговой пневмонии зависит от этиологии, предрасполагающих факторов, возраста больного, его состояния, сопутствующих заболеваний. Как правило, очаговая пневмония начинается остро, температура тела повышается до фебрильных цифр, появляется кашель с мокротой, которая носит в первые дни заболевания серозный характер. Возможно подострое начало с продромальным периодом и субфебрильной температурой. Чаще всего больные при этом жалуются на кашель со слизистой или слизи-сто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови (в виде прожилок). Больных беспокоят различного характера и интенсивности боли в груди и под лопаткой, общая слабость, головные боли, иногда одышка.

Степень дыхательной недостаточности зависит от величины пневмонического очага, наличия сопутствующих бронхита, эмфиземы легких и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Боли в груди часто связаны с возникновением плеврита.

При своевременно начатом и правильно подобранном лечении длительность лихорадки у большинства больных не превышает 3—5 дней. У лиц пожилого возраста и ослабленных больных очаговая П. может протекать при нормальной и субфебрильной температуре.

Физикальные данные при очаговых пневмоний отличаются большой вариабельностью и зависят от расположения (поверхностного или глубокого) и распространенности воспалительного процесса (табл. 1). Очаги небольших размеров, расположенные центрально или поверхностно, не сопровождаются изменениями голосового дрожания и перкуторного звука. Независимо от величины очагов при наличии бронхита или сопутствующего плеврита могут выслушиваться сухие хрипы и шум трения плевры.

Отмечается увеличение числа больных со стертым и даже бессимптомным течением очаговой пневмонии.

При очаговой пневмонии умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, ускоренная РОЭ, уменьшение или исчезновение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации может наблюдаться протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. У больных с очаговой пневмонией снижены жизненная емкость легких и максимальная вентиляция, повышены минутный объем дыхания, отношение остаточного объема к общей емкости легких. У 23% больных отсутствуют убедительные клин, признаки очаговой пневмонии, и диагноз ставят на основании рентгенологических данных.

Особенности клинического течения острой пневмонии различной этиологии. При описании особенностей клин, течения острой пневмонии в зависимости от этиологического фактора целесообразно выделять пневмонию инфекционной и неинфекционной этиологии.

Пневмонии инфекционной этиологии могут вызываться бактериями, вирусами, грибками и сопутствовать различным инфекционным болезням.

Пневмококковая пневмония чаще всего протекает по типу крупозной или очаговой пневмоний, клиническая характеристика которых приведена выше.

Пневмония, вызванная палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae), нередко возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами, злокачественными опухолями, а также у больных гриппом. При этом поражаются главным образом нижние доли легких. Очаги поражения могут сливаться, захватывая всю долю. Характерно перибронхиальное распространение инфекции, поражение эпителия надгортанника, бронхов и бронхиол, что сопровождается сильным кашлем. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево наблюдается приблизительно у половины больных.

Стафилококковая пневмония (стафилококковая деструкция легких) с тяжелым молниеносным течением наблюдается у детей, пожилых людей, а также у больных, ослабленных различными инфекциями или сопутствующими хроническими заболеваниями. Первичная бронхогенная стафилококковая пневмония начинается остро, часто на фоне или после гриппа. Появляются высокая температура, иногда спутанное сознание, одышка, боль в грудной клетке, кашель с гнойнокровянистой мокротой. Тяжесть течения, выраженность одышки и цианоза часто не соответствуют первоначально выявляемой величине воспалительного очага в легком. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного везикулярного дыхания над зоной поражения вскоре начинают выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Особенностью стафилококковой пневмонии является раннее (на 2—3-й день болезни) возникновение тонкостенных, не содержащих выпота, раздутых полостей. В дальнейшем появляются некротические полости с уровнем жидкости, септическая лихорадка, нарастает интоксикация, выделяется гнойная мокрота. Конфигурация и число некротических полостей в легком может быстро меняться. Нередко возникает прорыв гнойной полости в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

При вторичной гематогенной стафилококковой пневмонии заболевание вначале протекает без выраженной клинической симптоматики. Спустя некоторое время состояние больного значительно ухудшается, появляются высокая лихорадка с потрясающими ознобами, одышка, боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастает дыхательная недостаточность (см.). При аускультации ослабленное везикулярное дыхание чередуется с амфорическим, выслушиваются влажные хрипы. Нередко наблюдается кровохарканье и прорыв гнойных очагов в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (см.).

Стрептококковая пневмония встречается редко и в большинстве случаев является осложнением кори, коклюша, гриппа, а также различных острых респираторных или хронических болезней. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких пневмонических очагов в пределах одного сегмента и быстрому распространению инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов (цветн. рис. 2). Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пневмония начинается остро с лихорадки, повторных ознобов, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой, с прожилками крови мокроты, содержащей большое количество стрептококков. Заболевание в 50— 70% случаев осложняется выпотным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2—3-и сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом выпоте содержится большое количество микроорганизмов. Аускультативная симптоматика скудная. Притупление перкуторного звука нередко обусловлено выпотным плевритом. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В 10—15% случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнилась выпотным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и становится несомненным при выделении чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрептолизина О.

Пневмония, вызванная палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), чаще развивается у пожилых людей, а также у алкоголиков. Характерны тяжелое течение, прогрессирование воспалительных изменений с распространением на долю легкого, возникновение абсцессов легкого (см.) и эмпиемы плевры (см. Плеврит).

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), встречается преимущественно у ослабленных больных после тяжелых операций, а также у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедированию, нередко осложняется пиогшевмотораксом. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом.

Коли-бациллярная пневмония в 70-х юдах стала встречаться значительно чаще. Острая пневмония, вызванная кишечной палочкой, развивается в основном у больных со злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмосклерозом. Возникновению такой пневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими средствами, пенициллином, тетрациклином или комбинированное лечение антибиотиками. Болезнь начинается остро или постепенно. Иногда первым проявлением остропротекающей коли-бацилляр-ной II; является коллапс (см.). Чаще поражаются нижние доли легких, при этом отмечаются лихорадка, кашель. В мокроте больных содержится большое количество кишечных палочек, у 15—20% больных встречается бактериемия. Абсцедирование наступает редко.

Пневмония, вызванная протеем (Proteus sp.), начинается всегда незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, часто абс цедирует.

Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения пневмонии после гриппа, выделения из мокроты и смыва из бронхов тех или иных вирусов и бактерий, наличия в сыворотке крови противовирусных и противомикробных антител и динамики их титров делят на вирусные (первичные гриппозные), а также вирусно-бактериальные или бактериальные постгриппозных (вторичные гриппозные).

Первичная гриппозная пневмония характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, повышением температуры, выраженными признаками интоксикации, сильной головной болью, головокружением, болью во всем теле, особенно в мышцах рук и ног, адинамией. Иногда больные ощущают заложенность и сухость в носу, боль в горле при глотании. Кашель сухой или с небольшим количеством серозной мокроты, в которой иногда содержится дтримесь крови. Могут возникать носовые кровотечения. Характерна выраженная одышка с диффузным цианозом.

Физикальные данные отличаются большим разнообразием и изменчивостью.

При перкуссии часто определяют признаки острого вздутия легких: тимпанит, низкое расположение краев легких, уменьшение абсолютной сердечной тупости. Определяют небольшое укорочение перкуторного звука соответственно зоне инфильтрации и расширение корня легкого на пораженной стороне. При аускультации дыхание жесткое, выслушиваются нестойкие скудные сухие хрипы, иногда сухих и влажных хрипов много. В некоторых случаях перкуторные и аускультативные признаки выражены слабо или отсутствуют. Часто между клиническими и рентгенологическими признаками гриппозных пневмоний наблюдается расхождение. Так, при выраженных рентгенологических признаках пневмонической инфильтрации отсутствуют ее Физикальные проявления или, напротив, у больных с клинически выраженными признаками пневмонии рентгеноскопически и рентгенографически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней и отставание экскурсий диафрагмы. По данным Н. С. Молчанова (1971), чаще других поражаются задние сегменты верхних долей, верхушечный и задний базальный сегменты нижних долей. В начале заболевания выражена тахикардия, АД несколько повышается в первые дни болезни, а затем снижается.

При исследовании крови приблизительно у одной трети больных гриппозной пневмонией находят лейкопению. При обширных инфильтративных изменениях чаще обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для гриппозных пневмоний характерны уменьшение или отсутствие эозинофилов в крови, лимфопения, увеличение числа моноцитов, ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток. У 25—30% больных выявляется протеинурия, гематурия и цилиндрурия. При электрокардиографическом исследовании у части больных выявляются признаки диффузного токсического поражения миокарда: удлинение интервала PQ, низкий вольтаж или расширение комплекса QRS, низкий двухфазный или отрицательный зубец Т.

При гриппозной пневмонии могут возникать поражения нервной системы (энцефалит, менингит, невриты и невралгии). сердечно-сосудистой системы (миокардит) и ЛОР-органов (отит, синусит). Возможно формирование цилиндрических бронхоэктазов, сухих полостей — так называемых гриппозных каверн.

Наиболее тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, которые начинаются остро с подъема температуры до 39—41°, быстро нарастающей тяжелой одышки, цианоза, появления кровянистой, иногда пенистой мокроты и могут сопровождаться коллапсом, потерей сознания, менингизмом (см.). Более тяжелое течение болезни наблюдается при возникновении гриппозной пневмонии у больных хрон, бронхитом, эмфиземой легких, ишемической болезнью сердца.

Вторичные гриппозные пневмонии вирусно-бактериального или бактериального происхождения возникают обычно через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед возникновением вторичной гриппозной пневмонии у некоторых больных снижается температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные изменения верхних дыхательных путей и бронхов, но затем общее состояние вновь ухудшается, появляются симптомы пара- или постгриипозной пневмонии. У других больных вторичная гриппозная пневмония является непосредственным продолжением гриппа. Для вторичной пневмонии характерна повышенная температура, которая сохраняется длительное время и достигает высоких цифр. Развитие новых очагов воспаления сопровождается повторивши повышениями температуры, ухудшением самочувствия, появлением приступообразного кашля с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Появляются одышка, цианоз, в легких определяется укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, сухие и влажные, преимущественно мелкопузырчатые, хрипы, может наступить абсцедирование.

В крови при вторичной гриппозной пневмонии отмечаются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, эозинопения и ускорение РОЭ. У некоторых больных выявляется незначительная протеинурия и цилиндрурия. Иногда выраженные клинические и Физикальные признаки вторичной пневмонии отсутствуют.

Острая пневмония может возникнуть на фоне острого респираторного заболевания, вызванного вирусами парагриппа, аденовирусами, респираторно -с инцитиальными вирусами.

При парагриппе пневмония обычно развивается в поздние сроки болезни, причем очаговые пневмонии локализуются преимущественно в нижних долях легких, сегментарные — преимущественно в сегментах правого легкого. Из мокроты больных парагриппозной пневмонией в 50% случаев выделяются пневмококки, реже — стафилококки, у части больных — бактерии в сочетании с возбудителем микоплазменной инфекции. Присоединение пневмонии сопровождается ухудшением состояния больного, повышением температуры до высоких цифр, одышкой, цианозом, появлением или усилением кашля. У некоторых больных кашель сопровождается болями в грудной клетке и выделением мокроты слизисто-гнойного характера, иногда с примесью крови. Над зоной пневмонической инфильтрации отмечаются укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы, иногда выслушивается шум трения плевры. В крови наблюдается лейкоцитоз.

Возникновение пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождается повышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, нарастанием явлений интоксикации, одышкой и цианозом, появлением физикальных и рентгенологических признаков пневмонии. Симптомы острой пневмонии сочетаются с симптомами аденовирусной инфекции: ринитом (см.), ринофарингитом, тонзиллитом (см.), ларинготрахеитом (см. Ларингит), бронхитом (см.). У некоторых больных отмечается конъюнктивит (см.). Из мокроты больных выделяются стрептококки, пневмококки, стафилококки. У половины больных количество лейкоцитов превышает 10—15 тысяч.

Пневмония при респираторно-синцитиальном вирусном заболевании возникает в первые дни болезни на фоне умеренных явлений интоксикации: лихорадки, головной боли, головокружения, чувства разбитости. Иногда отмечается кашель, насморк и конъюнктивит. Пневмония локализуется преимущественно в нижних долях легких, чаще бывает односторонней. У половины больных пневмония имеет сливной, очаговый, сегментарный или долевой характер. У 1/3 больных из мокроты выделяется золотистый плазмокоагулирующий стафилококк, пневмококк, у части больных установлена связь заболевания с микоплазменной инфекцией. При исследовании крови в первые дни заболевания определяется лейкоцитоз.

Для острых пневмоний, вызванных возбудителем орнитоза, характерно острое начало, быстрый подъем температуры до 39—40°, выраженные явления интоксикации при отсутствии признаков поражения верхних дыхательных путей. Физикальные и рентгенологические признаки пневмоний появляются на 2—5-й день от начала заболевания. К концу первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка. Лихорадочный период продолжается от 1 до 4 недель. В периоде реконвалесценции возможны рецидивы болезни, на 3—5-й неделе заболевания могут возникать поздние миокардиты, часто наблюдается астенизация больного, сохраняющаяся до 2—3 месяцев. Отмечаются лейкопения и значительное ускорение РОЭ. Определенное диагностическое значение имеет выявление контакта с птицами (волнистыми попугайчиками, голубями, утками).

Микоплазменные пневмонии вызываются Micoplasma pneumonia (см. Микоплазменные инфекции) и характеризуются преобладанием в первые дни заболевания общих явлений интоксикации (лихорадки, озноба, адинамии, мышечных болей и др.), выраженность которых нарастает к 5—7-му дню заболевания. Лихорадка при микоплазменных пневмониях отличается неправильным характером и продолжается 8—9 дней. Основным симптомом заболевания является прогрессивно усиливающийся кашель. Вначале кашель сухой, затем появляется слизистая, иногда гнойная мокрота. У большинства больных выражены признаки ларингита, фарингита (см.) и трахеита (см.). Физикальная симптоматика скудная, ограничивается появлением жесткого дыхания при отсутствии притупления перкуторного звука, сухих и изредка влажных хрипов. Количество лейкоцитов в крови нормальное или несколько повышено, отмечается небольшой палочкоядерный сдвиг и значительное ускорение РОЭ.

Для Ку-риккетсиозной пневмонии характерны острое начало, выраженный токсикоз, интермиттирующая лихорадка с повторными ознобами и проливными потами. Больные жалуются на кашель, сильную головную боль, боль в глазных яблоках, нарушение сна, иногда наблюдается расстройство сознания. Определяется гиперемия кожи лица и шеи, брадикардия, увеличение печении селезенки. Данные физикального исследования легких скудные.

Пневмонии могут возникать при грибковых поражениях легких: аспергиллезе (cм.), гистоплазмозе (см.), кандидозе (см.), кокцидиоидозе (см.) и др.

Инфекционные болезни, такие как корь (см.), коклюш (см.), тиф (см. Брюшной тиф, Сыпной тиф), паратиф (см. Паратифы), туляремия (см.), сибирская язва (см.), бруцеллез (см.), чума (см.), могут осложняться острой пневмонией бактериальной этиологии; встречаются пневмонии, вызванные специфическим инфекционным возбудителем.

При бруцеллезной пневмонии отмечается кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, осиплость голоса. Рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, локализующиеся в прикорневой зоне легкого или перибронхиально. Пневмония сопровождается лейкоцитозом, в мокроте обнаруживают возбудителей бруцеллеза.

Крайне тяжелым течением отличается пневмония при чуме. На фойе выраженных признаков интоксикации появляется кашель с кровянистой, пенистой мокротой, содержащей большое количество возбудителей чумы. Физикальные признаки пневмонии у больных чумой выражены слабо.

Пневмония, вызываемая сибиреязвенной палочкой, возникает после короткого инкубационного периода, начинается остро. Появляется озноб, температура тела поднимается до 39— 40°. Наблюдаются насморк, кашель, боли и чувство стеснения в груди, светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Нарастают явления интоксикации: слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, проливной пот, бред, судороги; АД падает. Перкуторно определяются участки уплотнения легочной ткани, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Тяжелое течение пневмонии сопровождается явлениями отека легких и выпотного плеврита. При кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови (собранная в банку мокрота при стоянии иногда приобретает вид «малинового желе»). В мокроте находят сибиреязвенные палочки. Выпот в плевральной полости имеет геморрагический характер. Течение сибиреязвенной пневмонии крайне тяжелое.

При первичной легочной форме туляремии, возникающей при аспирационной заражении, воспалительный процесс развивается в легких, с преимущественным поражением бронхов (бронхитический вариант) или легочной паренхимы (пневмонический вариант). Пневмония при туляремии начинается остро: повышается температура, появляются одышка, кашель, могут возникнуть боли в грудной клетке. Кроме пневмонических инфильтратов отмечается увеличение бронхолегочных (корневых) лихмфатических узлов. При аускультации определяются сухие, крегитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония при туляремии нередко длится два месяца и более, отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазов, абсцессов, плевритов и гангрены легких. Для диагностики используют биологические и серологические методы, внутрикожную пробу с тулярином (см. Туляремия).

Пневмонии неинфекционной этиологии развиваются под воздействием физических, химических и других повреждающих факторов окружающей среды, при некоторых заболеваниях (синдроме Леффлера, ревматизме и др.).

При синдроме Леффлера (см. Леффлера синдром) одним из частых клинических проявлений пневмонии является сочетание инфильтратов в легочной ткани с эозинофилией в крови.

Пневмонии могут возникать у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани. Ревматические пневмонии развиваются при II и III степени активности ревматизма. Для ревматической пневмонии характерны выраженная лихорадка, кашель с выделением кровянистой мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, нарастающая одышка, тахикардия, цианоз, у некоторых больных отмечаются приступы удушья. Поражаются преимущественно нижние доли легких, чаще правого. Физикальные данные зависят от локализации и величины пневмонического инфильтрата. Определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, реже укорочение перкуторного звука. При бактериологическом исследовании мокрота у большинства больных оказывается стерильной, иногда из нее выделяют непатогенную и условно-патогенную флору. На ЭКГ при ревматической пневмонии выявляется нарастание признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы и ускорение РОЭ. Сочетание гиперкоагуляции с угнетением антисвертывающих механизмов и сосудистыми поражениями создает условия для тромбообразования (гистологически в легких обнаруживают тромбы и кровоизлияния). Функциональные исследования органов дыхания выявляют преобладание нарушения вентиляции рестриктивного типа.

Частота пневмонии при ожогах II — IV степени, по данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), составляет 38%. Ожоговые пневмонии принято разделять на первичные, непосредственно связанные с ожогом дыхательных путей, и вторичные: аспирационные, ателектатические, гипостатические и септикотоксические. Ожоги дыхательных путей возникают в результате вдыхания горячего воздуха и пара и сопровождаются ожогами лица и шеи, обгоранием волос у входа в полость носа, патологическими изменениями слизистой оболочки полости носа и рта, афонией, одышкой, которая в тяжелых случаях носит экспираторный характер из-за сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Первичные пневмонии при ожоговой травме обычно сопровождаются развитием фибринозно-некротического трахеобронхита и бронхиолита, обструкцией бронхов, имеют, как правило^ сливной характер и часто осложняются легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце). Основную роль в развитии пневмоний играют ассоциации микроорганизмов, преимущественно аутоинфекция, распространяющаяся бронхогенно. Присоединение вторичной пневмонии ухудшает течение ожоговой болезни (см. Ожоги). Сливные пневмонии при ожоговой болезни обычно приводят к острой легочной и сердечной недостаточности и нередко являются причиной смерти.

Лучевая пневмония (синоним лучевой пневмонит) развивается вследствие локального или общего действия ионизирующего излучения при проведении лучевой терапии по поводу опухолей, располагающихся в другой полости, рака молочной железы и других заболеваний. Лучевая пневмония может проявляться в виде местной лучевой реакции в участке легкого, подвергшегося облучению, а также в виде ранних или поздних осложнений. Проявления пневмоний зависят главным образом от дозы радиации и размеров облученного участка легкого. Признаки лучевой пневмонии появляются через несколько недель после окончания лучевой терапии в виде одышки, которая постепенно нарастает, сухого кашля, усиливающегося при нагрузке и глубоком дыхании. У некоторых больных вследствие сопутствующего лучевого эзофагита возникают жалобы на дисфагию. Температура обычно нормальная. Объективно может определяться укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и влажные хрипы над зоной пневмонической инфильтрации. РОЭ ускорена. Функциональные изменения носят преимущественно рестриктивный характер.

В более тяжелых случаях лучевая пневмония протекает с повышением температуры, кашлем, одышкой, болями в груди. Лучевые пневмонии могут принимать хроническое течение с развитием пневмосклероза и рубцовым смещением средостения. На этом фоне нередко развивается легочно-сердечная недостаточность. Возникновение «спонтанного» пневмосклероза в поздние сроки после облучения является проявлением необнаруженной, клинически компенсированной лучевой пневмонии.

Особенности клинического течения аспирационной пневмонии зависят от характера аспирированного материала. Бензиновой пневмонии предшествует аспирация бензина при неосторожном его засасывании ртом через резиновую трубку. После аспирации возникает приступообразный мучительный, сопровождающийся явлениями бронхоспазма кашель с мокротой, иногда содержащей примесь крови. Кашель продолжается 20—30 минут. Затем состояние улучшается и наступает так называемый латентный период длительностью около 6—8 часов, после которого вновь появляются сильный кашель с мокротой, иногда ржавого цвета, сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле. Наблюдаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, расстройство сна, эйфория, общая слабость, отрыжка бензином, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, иногда спутанность сознания. У некоторых больных возникают явления, весьма сходные с симптомокомплексом острого живота (см.), холецистита (см.), что, вероятно, связано с раздражением диафрагмальной плевры. В особо тяжелых, случаях развивается шок (см.). Ухудшение состояния больных сопровождается повышением температуры тела до 38— 39°. Отмечается гиперемия лица, иногда цианоз, тахикардия, одышка. В легких в первый день заболевания выраженные патологические изменения при объективном обследовании не выявляются. На вторые сутки и позже выявляется участок укороченного перкуторного звука, там же определяется ослабленное или жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда шум трения плевры. Чаще поражаются средняя и нижняя доли правого легкого, что связано с особенностями анатомического строения правого главного бронха и легкостью попадания в него аспирированной жидкости.

Проникновение бензина из легких в кровеносное русло может привести к развитию токсического гепатита, очагового нефрита, гастрита, к поражению миокарда и центральной нервной системы. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинофилия, значительное ускорение РОЭ. При активном лечении на 2—3-й день состояние улучшается, температура к 4—5-му дню заболевания снижается. Болезнь длится в среднем 3—4 недели. К концу срока лечения в стационаре, несмотря на хорошее общее состояние и нормализацию данных физикального исследования легких, у значительной части больных рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, уплотнение корней легких. Отмечается повышенная склонность бензиновых пневмоний к переходу в хроническую форму.

Наиболее тяжело протекает пневмония после аспирации рвотных масс, желудочного содержимого у лиц в состоянии алкогольного опьянения, во время наркоза или вскоре после его окончания, во время эпилептических припадков, в состоянии комы различной этиологии, у больных с бульбарными расстройствами. Аспирация частиц пищи может произойти при опухолях, стриктурах и дивертикулах пищевода, рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже, трахеобронхиальных свищах и других болезнях.

Аспирация кислого желудочного содержимого приводит к отеку легких (см.), развитию острой геморрагической пневмонии, возникновению бронхоспазма (см.). Содержимое желудка может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов. Одновременно с желудочным содержимым в бронхи попадает бактериальная флора из носоглотки и пищевода, что способствует развитию пневмонии. Локализация аспирационной пневмонии в значительной степени зависит от позы, в которой находился больной в момент аспирации: если больной сидел, поражаются нижние доли легких, особенно справа, в положении лежа — кроме нижних долей часто поражаются задние сегменты верхних долей легких. Пневмония после аспирации содержимого желудка начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры, появлением выраженной одышки, сильного, приступообразного кашля с выделением кровянистой мокроты, явлениями бронхоспазма. Над зоной поражения при этом определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, что, вероятно, связано с развитием ателектазов, определяются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Попадание в дыхательные пути частиц пищи без примеси желудочного сока приводит к умеренно выраженному воспалению в легких. Пневмония при этом возникает, как правило, незаметно, протекает длительно, с повторными рецидивами, обусловленными повторными аспирациями, и завершается развитием в зоне пневмонической инфильтрации пиевмоскле-роза и пневмофиброза. Повторные вспышки острой пневмонии после аспирации размельченной пищи без примеси желудочного содержимого могут привести к возникновению хронической пневмонии. Этот диагноз в ряде случаев представляет значительные трудности, особенно когда больной не знает об аспирации пищи.

Аспирация крови и инфицированного материала раненными в лицо, а также больными при операциях на верхних дыхательных путях приводит к аспирационной пневмонии, характеризующейся тяжелым течением. Аспирированная кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, что способствует развитию пневмонии.

Липоидная пневмония может развиться при вдыхании жиров и масел (экзогенная липоидная пневмония) и при жировых эмболиях легких (эндогенная липоидная пневмония). Экзогенная липоидная пневмония может возникнуть при аспирации вазелинового масла, применяемого в качестве слабительного средства и для закапывания в нос. Описаны случаи вдыхания дизельного масла при различных аварийных ситуациях. Возможна аспирация рыбьего жира, растительного масла и молочной пищи, что чаще случается у детей во время их кормления. Болезнь протекает бессимптомно, больные жалоб не предъявляют, и пневмония выявляется случайно при рентгенологическом исследовании по поводу другого заболевания. Тщательно собранный анамнез позволяет установить, что имел место приступ кашля с удушьем после неудачного проглатывания пищи или приема лекарственного средства. При присоединении вторичной инфекции может развиться нагноение в зоне пневмонического инфильтрата.

Гипостатическая (застойная) пневмония возникает особенно часто в нижних отделах правого легкого при явлениях гипостатического, застойного, полнокровия (цветн. рис. 3). Она нередко наблюдается у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь, кардиосклероз и др.), при выраженной сердечной недостаточности и явлениях застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, гипостатическая пневмония может возникнуть у ослабленных больных, вынужденных длительно лежать на спине (например, после операций, после ранений). Помимо застоя крови и отека легких, существенное значение в развитии пневмонии имеет неполное расправление альвеол, особенно в нижнезадних отделах легких, в результате поверхностного дыхания, а также задержки секрета в альвеолах и бронхах, что в значительной степени связано с ослаблением кашлевых движений. Возникновению пневмоний у этих больных также способствует нарушение защитных механизмов бронхов и легких.

Гипостатическая пневмония развивается постепенно и характеризуется вялым течением и стертой клинической симптоматикой. На фоне общего тяжелого состояния больного нарастает слабость, одышка и кашель с небольшим количеством мокроты. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Физикальные признаки пневмонии выявляются не всегда из-за слабости дыхания и трудности обследования таких больных. У части больных удается определить притупление перкуторного звука и на фоне ослабленного дыхания выслушать влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляются пневмонические инфильтраты очагового характера. Иногда отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В мокроте больных, у которых гипостатическая пневмония возникла на фоне порока сердца, могут обнаруживаться так называемые клетки сердечных пороков (см. Мокрота).

В возникновении послеоперационной пневмонии основное значение имеют предрасполагающие факторы, появившиеся в результате операционной травмы. По данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), такими факторами могут явиться возникшие в легких в связи с операционной травмой очаги гиперемии, кровоизлияний или некроза, ателектазы, усиление бронхиальной секреции, инфаркты легкого вследствие эмболии легочных сосудов, нарушение функции бронхов и легких (уменьшение глубины дыхания со снижением воздушности легочной ткани, нарушение проходимости бронхов за счет спазма и отека, снижение силы кашлевых движений и торможение эвакуаторной функции бронхов), нарушение кровообращения в легких с развитием застоя крови. В большинстве случаев послеоперационные пневмонии носят очаговый характер и их клинические проявления зависят от характера предрасполагающих факторов и особенностей патогенеза.

После операций на органах брюшной и грудной полостей, позвоночнике часто возникают ателекта-тические пневмонии. Этому способствует нарушение диафрагмального и грудного типов дыхания вследствие чревосечения или торакотомий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции бронхов, снижению бронхиальной проходимости, возникновению ателектазов (см.) различной степени выраженности и протяженности. Больные жалуются па затруднение дыхания, одышку и боли в области произведенной операции при дыхании. У них повышается температура тела, появляется кашель с гнойной мокротой. При объективном исследовании — уменьшение подвижности нижних краев легких, высокое стояние диафрагмы, особенно справа, притупление перкуторного звука и большое количество мелко- и среднепузырчатых хрипов над зоной притупления. Развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Инфарктная пневмония (инфаркт-пневмония), развивающаяся в результате эмболии легочных сосудов, наблюдается у больных после операции относительно редко. Физикальные признаки очаговой пневмонии проявляются у этих больных на фоне клинической картины инфаркта легкого (см. Легкие), сопровождаются лихорадкой и умеренно выраженным лейкоцитозол!. У большинства больных обнаруживают притупление перкуторного звука, обычно над задним базальным сегментом одного из легких, ослабление дыхания, небольшое количество сухих и влажных хрипов, шум трения плевры. Через несколько дней на стороне поражения могут появиться признаки скопления жидкости в плевральной полости. При обширной тромбоэмболии легочной артерии (см. Эмболия легочной артерии) появляются признаки острой легочной гипертензии, которая может привести к синдрому острого легочного сердца (см.). Интеркуррентные пневмонии в послеоперационном периоде носят в основном очаговый характер и по клин, картине мало отличаются от описанных ранее очаговых пневмоний.

Осложнения при крупозной пневмонии встречаются чаще, чем при очаговой. По данным В. И. Стручкова (1961), нагноения при крупозной пневмонии возникают в 2.6% случаев, а при очаговой — в 1,2%.

Введение в клиническую практику антибиотиков привело к уменьшению числа гнойных осложнений острой пневмонии в 2—3 раза. Однако в 60—70-е годы, по наблюдениям М. И. Перельмана (1979), тенденции к дальнейшему уменьшению числа этих осложнений не отмечается; их частота по различным данным достигает 1,8—13%.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обусловленными гипоксией и интоксикацией. До применения антибиотиков у больных крупозной пневмонией в период кризиса нередко развивался сосудистый коллапс в результате токсического пареза вазомоторов. Он сопровождался резким упадком сил, затемнением сознания, цианозом с сероватым оттенком кожи, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, падением АД, усилением одышки.

У лиц пожилого и старческого возраста крупозная пневмония иногда протекает атипично и вследствие поздно начатого лечения сопровождается серьезными осложнениями: гнойным плевритом (см.), перикардитом (см.) и др.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Глава XIV. Детские болезни

В период новорожденности могут появляться заболевания, характерные только для

детей этого возраста, так как связаны с особенностями развития различных

систем их организма.

Асфиксия (удушье) бывает вызвана килородной недостаточностью, наступившей в

результате нарушения дыхания. Различают асфиксию первичную (врожденную) и

вторичную (возникшую в первые часы после рождения). Существуют различные

причины ее развития. Это болезни матери, при которых имеется недостаток

кислорода или избыток углекислоты в ее организме: сердечно-сосудистые

патологии, тяжелые поражения легких, выраженная анемия, при которой количество

эритроцитов, т.е. клеток крови, переносящих кислород к различным органам и

тканям, уменьшается или они не в полной мере выполняют свои функции; большая

кровопотеря, шок — состояние, при котором наступают резкие расстройства

кровообращения и, как результат этого, недостаточное снабжение кислородом

органов и тканей; тяжелые отравления. Факторами, ведущими к развитию асфиксии,

являются также: узел пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи и сдавление

ею головки плода, перенашивание беременности, преждевременное излитие вод,

атипичное течение родовой деятельности, полная или частичная закупорка

дыхательных путей, например слизью, меконием.

Симптомы, лечение. В зависимости от степени выраженности заболевания различают

легкую и тяжелую асфиксию. При легкой форме новорожденный делает вдох в

течение первой минуты после своего рождения, дыхание ослаблено, крик тихий,

отмечаются нарушения сердечной деятельности (как урежение, так и учащение

ритма), рефлексы и тонус мышц снижены, кожа синюшная, пуповина пульсирует. Во

многих случаях это состояние длительного лечения не требует. Ребенку удаляют

слизь из верхних дыхательных путей, проводят ингаляцию кислородом с помощью

кислородной маски и вводят в вену пуповины 10 % р-р глюкозы с витамином С

При тяжелой форме асфиксии дыхание нерегулярное или отсутствует, ребенок не

кричит, иногда стонет, сердцебиение замедленное, тонус мышц резко снижен или

отсутствует, рефлексы не вызываются, кожа бледная, пуповина не пульсирует. В

этом случае осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на

восстановление дыхания и сердечной деятельности (искусственное дыхание, массаж

сердца, вводят при необходимости 0,1 % р-р адреналина, обязательно — 5 % р-р

гидрокарбоната натрия, 10 % р-р глюкозы, аскорбиновой кислоты,

кокарбоксилаза); для предотвращения отека мозга проводят местное охлаждение

головки, а также капельное вливание растворов: респолиглюкина (10 %), глюкозы

(20 %), маннитола (10 %), в конце процедуры в капельницу добавляют лазикс —

За детьми, родившимися в асфиксии, устанавливается тщательный уход с первого

дня жизни. Им обеспечивают покой, придают головке возвышенное положение,

следят за своевременным опорожнением мочевого пузыря и кишечника, назначают

ингаляции кислородом; кормят их через зонд или из бутылочки, потому что

вначале, даже если асфиксия была легкой степени, ребенку трудно сосать. После

выписки из роддома обязательно регулярное наблюдение педиатра и невропатолога

в течение первого года жизни, т.к. не исключена возможность осложнений со

стороны центральной нервной системы. Прогноз зависит от тяжести асфиксии,

проведенных лечебных мероприятий.

Распознавание. Дифференциальный диагноз асфиксии новорожденных проводят с

внутриутробной инфекцией, родовой травмой — внутричерепной, спинного мозга,

печени, почек, селезенки, острой надпочечниковой недостаточностью, грыжей

диафрагмы, врожденным пороком сердца, анемией (малокровием) после большой

Профилактика заключаетсся в своевременном выявлении и лечении болезней

женщины, патологии беременности и родов, предупреждении внутриутробной

гипоксии (недостаточности кислорода) плода и правильном уходе за ребенком

Ателектаз легких. Патологическое состояние целого или части легкого, при

котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких

нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в

первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются:

недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное

расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта — вещества,

препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев

«физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в

течение 2 суток, у недоношенных — в более поздние сроки. При родовой травме,

воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки,

это приводит к их заболеванию, чаще — к тяжелой дыхательной недостаточности и

Возникновение ателектазов может вызвать И вдыхание небольшого количества

околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время

кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей,

слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее

незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие

ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани

могут возникнуть необратимые изменения.

Симптомы и течение. Чем большая площадь легочной ткани поражена, тем более

выражены расстройства дыхания. Отмечается одышка, бледность, даже синюшность

кожи, дыхание на стороне пораженного легкого резко ослаблено.

Распознавание. Окончательный диагноз устанавливается при помощи

рентгенологического исследования, при этом тень сердца смещена в сторону

пораженного легкого (т.к. оно не расправлено и участок грудной полости в этом

месте свободен). Дифференцируют ателектаз со скоплением жидкости в полости

плевры — оболочки, покрывающей легкие и выстилающей грудную полость. В этом

случае сердце смещено в сторону здорового легкого (т.к. в полости пораженной

стороны имеется жидкость). В некоторых случаях на рентгенограмме можно

обнаружить врожденное отсутствие одного из легких. При этом, как правило, не

наблюдается острой кислородной недостаточности.

Лечение. Обычно не требуется, если ателектазы являются «физиологическими» и

расправляются самостоятельно в указанные выше сроки. В противном случае

назначают противовоспалительную терапию (антибиотики, витамины, обильное

питье, ингаляции кислородом). Рекомендуется поместить ребенка в хирургический

стационар для проведения подробного обследования и выбора лечения.

Атрезия желчевыводящих путей. Порок развития, при котором полностью

отсутствуют желчные пути, т.е. протоки, по которым желчь поступает в желчный

пузырь, а при пищеварении выделяется из него. Чаще встречается частичное

отсутствие желчных путей, или гипоплазия.

Симптомы и течение. Проявления заболевания типичны. Ребенок рождается с

желтухой или (при атрезии внепеченочных желчных ходов) она развивается в

первые 3-4 дня. Желтуха нарастает постепенно. Стул обесцвечен с момента

рождения, хотя отдельные порции его могут быть слегка окрашены. Моча темная.

Через 2-3 недели жизни увеличиваются размеры сначала печени, а затем

селезенки. При этом также отмечается увеличение живота, расширение подкожных

вен брюшной стенки. В более поздних стадиях при отсутствии лечения

присоединяется повышенная кровоточивость, скопление жидкости в животе (асцит).

Если не проводится операция, дети умирают через 6-9 мес. после рождения.

Распознавание. Атрезию различают с длительно текущей физиологической желтухой,

гемолитической болезнью новорожденных (см. ниже), цитомегалией и

токсоплазмозом — внутриутробной инфекцией (см. ниже), врожденным сифилисом,

закупоркой желчных протоков слизистыми и желчными пробками, врожденным

гепатитом. При физиологической желтухе стул обычно избыточно окрашен за счет

выделения большого количества густой желчи, моча темная. Желтушность кожи

имеет тенденцию к уменьшению, в то время как при атрезии наоборот постепенно

При гемолитической болезни новорожденных, как и при физиологических желтухах,

типичны изменения в биохимическом анализе крови. В случае врожденного

сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии специальные пробы, специфические

поражения клеток подтверждают диагноз.

Врожденный гепатит диагностируется только с помощью направленных методов

(ультразвуковое исследование печени, взятие ткани ее на биопсию, а также

лапароскопия брюшной полости с введением в нее специальных иструментов через

Лечение. Закупорка желчных протоков устраняется назначением 25 % раствора

сернокислой магнезии по 5 мл 3 раза в день (через рот), под действием которой

пробки выталкиваются при сокращении желчного пузыря.

Лечение атрезии желчевыводящих путей хирургическое. Прогноз зависит от формы

атрезии и срока операции. Наилучшие результаты, по данным многих авторов,

получены в первые 2 месяца жизни ребенка.

Атрезня заднепроходного отверстия, прямой кишки. Порок развития, при котором

заднепроходное отверстие отсутствует. Часто сочетается с атрезией прямой

Симптомы и течение. К концу первых суток жизни развивается картина кишечной

непроходимости в нижнем отделе кишечника. Стул отсутствует, живот вздут,

ребенок беспокоен, с течением времени состояние его ухудшается, появляется

рвота, возможно осложнение — разрыв стенки кишки (перфорация) и, как

следствие этого, воспаление брюшины — перитонит.

Атрезия прямой кишки часто сопровождается развитием свищей — ходов, через

которые кал выходит наружу. У девочек свищи чаще всего открываются в

преддверие влагалища, у мальчиков — в мочеиспускательный канал и промежность.

Лечение. Только хирургическое. При свищах, открывающихся во влагалище,

операцию проводят в возрасте от 2 мес. до 1 года.

Атрезия пищевода. Порок развития, при котором верхний отрезок органа

заканчивается слепо, а нижний в большинстве случаев впадает в трахею, образуя

Симптомы и течение. Клинические проявления выявляются сразу после рождения и

заключаются в кашле, синюшности, скоплении слизи в области глотки, пенистых

выделений изо рта и носа. При попытке кормления тяжесть состояния ребенка

быстро нарастает. Выражены беспокойство, одышка, клокочущее дыхание, в легких

выслушиваются хрипы. Развиваются дыхательная недостаточность, пневмония,

обусловленные попаданием молока и желудочного содержимого в дыхательные пути.

Распознавание. Следует провести зондирование пищевода. При его пороке развития

катетер задерживается на уровне слепого мешка, либо конец катетера выходит

обратно через рот.

Диагностирование обычно осуществляют в роддоме, для выяснения уровня и вида

атрезии проводят рентгенологическое исследование.

Лечение. Хирургическое. Подготовку к операции начинают в роддоме (постоянно

дают кислород) и отсасывают слизь, скапливающуюся в глотке, исключают

кормление через рот. Метод оперативного вмешательства зависит от уровня

атрезии и расстояния между отрезками пищевода. При этом, чем раньше поставлен

диагноз и проведена операция, тем лучше результаты.

В отдаленные сроки после атрезии может развиться непроходимость, сужение

области сопоставления отрезков пищевода, а также забрасывание в него

желудочного содержимого вследствие недостаточно развитых мышц, закрывающих

Поэтому необходимо регулярное наблюдение (частоту посещения определяет лечащий

врач) в клинике, где была произведена операция.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Заболевание, обусловленное

несовместимостью крови матери и плода. Предрасполагают к нему нарушение

проницаемости плаценты (детского места), недостаточная активность печени

новорожденного, повторные беременности и переливания крови женщине без учета

резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания резус-конфликт может

быть причиной преждевременных родов или выкидышей, а также рождения мертвого

ребенка. Различается желтушная, анемическая и отечная формы гемолитической

Желтушная форма. Самппюлш и течение: появление желтушной окраски кожи на

первой неделе жизни ребенка. Одновременно увеличиваются печень, селезенка,

наблюдается анемия (малокровие). Желтушность нарастает в течение ближайших

двух-трех дней, цвет кожи при этом изменяется от лимонно-желтого до

шафранового. Общее состояние определяется содержанием в крови билирубина и

связанной с его повышенной концентрацией степенью поражения центральной

нервной системы. Ребенок вялый, плохо сосет, появляются частые срыгивания,

рвота. Поражение центральной нервной системы (ядерная желтуха) выражается

появлением судорог, резким разгибанием шеи, невозможностью согнуть ее (т.н.

ригидность затылочных мышц). Нарушается движение глаз: при непроизвольном

повороте глазных яблок книзу из-под верхнего века видна полоска склеры —

оболочки белого цвета (т.н. симптом «заходящего солнца»). Развивается

билирубиновый инфаркт почек из-за отложения в его тканях билирубина. Нагрузка

на печень приводит к тому, что она еще более увеличивается, кал приобретает

ярко-желтый цвет, моча темнеет, желчь становится более густой, что

неблагоприятно сказывается на пищеварении. Прогноз: в случае высокого

содержания билирубина в крови и выраженной интоксикации, если ребенок не

погибает на 5-7 день жизни, в дальнейшем наблюдается отставание в умственном и

Анемическая форма проявляется преимущественно изменениями в крови (анемия),

Отечная форма — самая тяжелая, возникает у плода еще в период внутриутробного

развития, чаще в случаях 5-7 беременности.

Салттолм и течение. Дети рождаются бледными, с выраженными отеками подкожной

клетчатки, увеличенными печенью и селезенкой, скоплением жидкости в полостях.

Желтухи нет, т.к. из-за высокой проницаемости плаценты билирубин переходит в

организм матери и удаляется с желчью. Часто дети рождаются мертвыми или

погибают в первые же часы.

Диагноз ставят на основании появления желтухи и данных анализов мочи и крови.

Лечение. Направлено на удаление из организма ребенка токсичного билирубина и

восстановление функции пораженных органов и систем. Для этого в первые двое

суток после рождения производят заменное переливание крови, чаще всего

одногруппной, резус — отрицательной. Затем проводят внутривенные вливания

крови, плазмы, плазмозамещающих растворов, 5 % раствора глюкозы, солевых

растворов (физиологических). Ребенку необходимо обильное питье, введение

витаминов группы В (B1, В2, В6, B12). Прикладывать его к груди разрешается

только после 20-22-го дня жизни, когда в молоке матери исчезают антитела к

резус-фактору. До этого момента вскармливание проводят донорским или

материнским грудным молоком, но кипяченым, при котором разрушаются антитела.

Лечение поздних осложнений гемолитической болезни (поражения центральной

нервной системы, анемия) проводят с учетом их тяжести.

Профилактика. Включает определение у всех беременных группы крови и

резусфактора. С резус-отрицательной кровью ставят на учет. При этом выясняют,

не производилось ли им ранее переливание крови, не рождались ли дети с данным

заболеванием, выявляют случаи мертворождения и аборты. Регулярно проводится

исследование крови на резус-антитела, и при быстром нарастании их в крови

беременных направляют на лечение. Женщинам, имеющим резус-отрицательную кровь,

не рекомендуется при первой беременности делать аборт.

Геморрагическая болезнь новорожденных. Заболевание, при котором наблюдается

нарушение свертываемости крови вследствие недостаточности витамина К,

повышенной проницаемости стенок сосудов, а также других факторов.

Силттомы и течение. На 2-4-й день жизни (реже позже) появляется стул с кровью

(мелена), кровотечения маточные, из пупочной ранки, кефалогематома (см. ниже),

редко — кровоизлияния в мозг, легкие, печень, надпочечники, иногда — кожные

и подкожные геморрагии (кровоизлияния), называемые пурпурой.

Мелена-кишечное кровотечение-диагностируется по стулу черного цвета,

окруженного на пеленке красным ободком, чем отличается от мекония

(первородного кала темно-зеленой окраски). Нередко мелена сопровождается

кровавой рвотой. Как правило, кишечное кровотечение повторяется в течение дня,

необильное, может быть однократным. Реже встречаются тяжелые формы, при

которых кровь выдслястсся из заднего прохода почти непрерывно, имеется упорная

кровянистая рвота. В этом случае отмечаются признаки анемии (малокровия) —

падение артериального давления, снижение мышечного тонуса, нарастание вялости,

бледность кожи, слабый крик, нарушение дыхания, учащение сердцебиения наряду с

глухостью тонов сердца. При несвоевременной помощи ребенок может погибнуть.

Причиной мелены считают образование небольших язвочек на слизистой оболочке

желудка и двенадцатиперстной кишки из-за увеличенного содержания гормонов

надпочечников в кропи новорожденного после родового стресса, повышенной

кислотности желудочного сока. Иногда язв не находят, т.е. ведущую роль в таких

случаях и грает, вероятно, аномальная сверхпроницаемость стенок кровеносных

Мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать с «заглоченной

кровью» матери (при прохождении по родовым путям, а также из трещин соска).

Прогноз при неосложенном течении геморрагической болезни новорожденных

благоприятный, перехода ее в дальнейшем в другие виды геморрагических

заболеваний не отмечается.

Кефалогематома. Один из видов родовой травмы — кровозилияние между наружной

поверхностью костей черепа и покрывающей их надкостницей. В первые дни после

рождения кефалогематома прикрыта родовой опухолью и становится заметной только

после ее исчезновения. При отсутствии осложнений кефалогематома рассасывается

самостоятельно через 6-8 недель и не сказывается на состоянии ребенка. Лечения

обычно не требуется. При больших размерах образования содержимое удаляют путем

прокола стенки, при нагноении необходимо оперативное вмешательство — разрез с

эвакуацией содержимого и назначение противовоспалительного лечения

(антибиотики, повязки с дезинфицирующими растворами) и др. в зависимости от

Кровонглияння внутричерепные. Один из основных симптомов внутричерепной

родовой травмы. Другие признаки — отек и набухание головного мозга, нарушение

его снабжения кровью и лимфой.

Внутричерепные кровоизлияния возникают вследствие повреждения сосудов

головного мозга или в результате разрыва сосудов твердой мозговой оболочки. В

зависимости от локализации кровоизлияния делят на эпидуральные (междучерепными

костями и твердой мозговой оболочкой), субдуральные (междутвердой и мягкой

мозговыми оболочками), субарахноидальные (в пространстве между паутинной

оболочкой и веществом мозга), кровоизлияния в желудочки и вещество головного

мозга. Возможны смешанные формы.

Симптомы и течение. Клиническая картина непосредственно после травмы зависит

от ее тяжести. При легкой ребенок беспокоен, наблюдается дрожание рук и ног,

расстройство сна, которые быстро проходят.

При травме средней тяжести крик громкий, дрожание (тремор) рук и ног может

переходить в судороги, роднички выбухают, швы между костями черепа расходятся,

что является признаками повышения внутричерепного давления. Тяжелая

внутричерепная травма проявляется спутанностью или потерей сознания, общей

резкой вялостью, угнетением центральной нервной системы. На этом фоне могут

Распознавание. Основывается на данных течения беременности, родов, состояния

здоровья матери, степени зрелости плода, а также на основании результатов

исследования спинномозговой жидкости ребенка, глазного дна, ультразвукового

исследования головного мозга — эхоэпцефалографии, нейросонографии.

Лечение. В остром периоде направлено па восстановление деятельности

центральной нервной системы, дыхания, сердца, нормализацию обмена веществ,

кровообращения, функции надпочечников. При необходимости проводят

реанимационные мероприятия, вводят кровезаменители, мочегонные (для

предотвращения отека мозга и легких, а также для выведения из организма

натрия, который при высоких концентрациях задерживает жидксть в тканях). При

возбуждении назначают фенобарбитал, сульфат магния, седуксен (реланиум),

Для снижения внутричерепного давления производят пункцию, которая заключается

в проколе спинномозговых оболочек и удалении из полости излишней жидкости,

количество которой при отеке мозга резко возрастает, создавая угрозу для

жизни. При повышенной кровоточивости показаны кровоостанавливающие средства:

дицинон, викасол, аскорутин, глюконат и хлорид кальция. При недостаточности

надпочечников применяют их гормон (гидрокортизон). С целью восстановления

содержания наиболее важных элементов назначают хлориды калия, кальция или

клюконат кальция, панангин (препарат, содержащий калий), сульфат магния.

Необходим тщательный уход. Головной конец кроватки приподнимают, на растоянии

20 см от головки помещают пузырь со льдом, к ногам кладут грелку. В первые 3-4

дня ребенка кормят сцеженным молоком из бутылочки или из ложки, при нарушении

глотания — через зонд.

С улучшением состояния начинают проводить комплекс мероприятий, направленных

на реабилитацию деятельности центральной нервной системы: витамины группы В,

глютаминовая кислота, вещества, улучшающие обмен веществ в мозге (аминалон,

церебролизин), массаж, гимнастика, а в более позднем возрасте — занятия с

логопедом. Дети, перенесшие внутричерепную родовую травму, обязательно должны

находиться под наблюдением невропатолога и ортопеда, педиатр к моменту выписки

таких детей из роддома должен быть информирован о состоянии их, проведенном

Прогноз определяется тяжестью травмы, степенью зрелости ребенка, его общим

самочувствием, своевременностью и адекватностью лечения. В дальнейшем могут

наблюдаться отставания в нервно-психическом развитии, гидроцефалия (водянка

головного мозга, см. ниже), эпилепсия и эписиндромы (состояния, клинически

схожие с эпилепсией, но в более легкой форме), детский церебральный паралич.

Профилактика. Заключается в своевременном выявлении и лечении патологических

состояний беременной и плода.

Лнстерноз. Внутриутробное инфекционное заболевание, возбудитель которого

проникает через плаценту (детское место) или околоплодный пузырь, внутри

которого находится плод и околоплодные воды. Дети часто рождаются

преждевременно, иногда мертвыми. Источники заражения — сама беременная,

инфицирован ие которой, в свою очередь, могло вызвать употребление воды,

зараженной испражнениями птиц и животных, в том числе диких, плохо

переработанного мяса от них и других пищевых продуктов, укусы больных собак,

Симптомы ч течение. Клинические проявления разнообразны. Отмечаются приступы

остановки дыхания, трудно поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти,

явления сердечно-сосудистой недостаточности, одышка. Печень и селезенка

увеличены. В легких множество хрипов, картина напоминает пневмонию (нередка

врожденная пневмония), а рентгенологически — туберкулез легких (множественные

уплотнения легочной ткани, воспалительные изменения трахеи и бронхов). Нередко

имеется сыпь на коже. Иногда болезнь осложняется гидроцефалией или гнойным

менингитом (воспаление оболочек головного и спинного мозга), последний

протекает с высокой температурой, судорогами, характерной позой больного, при

которой голова запрокинута, руки и ноги вытянуты, пальцы кистей и стоп

согнуты, спина прямая, в тяжелых случаях тело больного выгнуто дугой с опорой

только на затылок и пятки (опистотонус), а также изменениями спинномозговой

Лечение. Применяют антибиотики, витамины, главным образом С и группы В,

внутривенное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, солевых растворов,

содержащих соли натрия, калия, кальция, магния, растворов глюкозы: проводится

общеукрепляющая терапия (гамма-глобулин, биологически активные вещества,

повышающие иммунитет). Прогноз зависит от своевременности диагностики и

адекватности терапии. Профилактика заключается в раннем распознавании и

лечении листериоза у беременных.

Мекоиневая непроходимость. Нарушение продвижения мекония (первородного кала)

но кишечнику, связанное с его повышенной вязкостью. Он закупоривает просвет

кишки, как пробкой, что приводит к явлениям полной низкой кишечной

непроходимости (т.е. непроходимости в нижних отделах кишечника). Заболевание

носит наследственный характер и чаще всего вызвано нарушением обмена веществ

Симптомы, и течение довольно характерны: рвота с первого дня жизни, вначале с

примесью желчи, затем коричневого цвета — «каловая», живот резко вздут, стул

отсутствует. Возможны осложнения в виде заворота кишечника, нарушения

целостности его стенки с последующим развитием перитонита (воспаления

Лечение полной непроходимости: показана операция, дальнейший прогноз зависит

от сроков оперативного вмешательства (чем раньше произведена операция, тем

лучше результат) и от состояния ребенка.

Лечение частичной непроходимости: вначале следует попытаться растворить

меконий, сделать его более жидким с помощью 5 % раствора панкреатина,

введенного через рот и с помощью клизмы в кишку. Можно также применить

гастрографин — вещество для рентгенологических исследований

желудочно-кишечного тракта, имеются указания на эффективность этого метода.

При невозможности растворения мекония — лечение оперативное.

Прогноз: При несвоевременной постановке диагноза, особенно если непроходимость

частичная, наступает интоксикация (отравление) организма и ухудшение уже в

предоперационном периоде, что сказывается на состоянии после операции и

обусловливает высокую смертность.

Молочница. Грибковое поражение полости рта и языка, широко распространенное у

новорожденных. Предрасположенностью обладают дети со сниженной защитной

функцией организма. При наследственных или врожденных иммунодефицитных

состояниях, пороках развития почек поражается весь организм, и образования,

подобные молочнице полости рта, расположены по всему телу. Развитию молочницы

способствуют частые срыгивания, т.к. кислая среда благоприятствует росту

грибков. Ребенок заражается от матери или персонала, через предметы ухода —

соски, ложечки и т.д. У многих женщин данный грибок содержится во влагалище и

тогда инфицирование может произойти уже в родовых путях.

Симптомы и течение. Появление налетов на корне языка, слизистой оболочке

мягкого неба, щек, десен — цвет их вначале белый, затем они становятся

сероватыми или желтоватыми. Иногда образуется сплошная бело-серая пленка,

которая легко снимается после обработки слизистых оболочек 6 % раствором

натрия бикарбоната (питьевой соды) или буры в глицерине. Можно смазывать

слизистые также 2 % растворами метиленового фиолетового, ген цианового

фиолетового, метиленового синего (синька), раствором нистатина в молоке или

воде (500 000 ЕД на 1 мл молока или воды). Обработку проводят каждые 2 часа,

чередуя эти средства.

Прогноз благоприятный. Ослабленные дети склочны к более затяжному течению

Непроходимость кишечника (врожденная). Одна из наиболее частых причин

неотложных операций у детей в период новорожденности. Причин заболевания

много. Это и пороки развития кишечника, когда кишка представляет собой тяж,

или имеет вид связки сосисок, или в просвете имеются перепонки, нарушающие

прохождение пищевых масс и кала; может быть нетипичное положение кишечника в

брюшной полости (завороты кишок), а также аномалии других органов брюшной

полости и ночек.

Кишечную непроходимость подразделяют на высокую, когда препятствие находится в

начальном отделе кишечника, и низкую, когда поражение начинается с конечного

отдела тощей кишки и ниже. В этом случае причинами могут быть не только пороки

развития, по и внутренние грыжи — выпячивания кишок через естественные

отверстия в различные внутрибрюшные карманы (область слепой кишки — отдел

кишечника, где тонкая кишка переходит в толстую; сумку сальника — полость, в

которой содержится сальник — складка брюшины, богатая сосудами и жировой

тканью и играющая защитную роль при заболеваниях органов брюшной полости).

Высокая кишечная непроходимость проявляется через несколько часов после

рождения, реже — в более поздние сроки (в первые дни жизни). Основной признак

— упорная рвота с примесью желчи или зелени. Дети теряют в весе, нарастают

обезвоживание, интоксикация. Мочеиспускание скудное. Живот обычно не вздут,

часто выглядит запавшим (ладьевидный). Вздутие, если и отмечается, то после

кормления и только в области по средней линии живота непосредственно под

грудиной («под ложечкой»); после рвоты вздутие исчезает. При зондировании

желудка количество содержимого значительно превышает норму, как правило, с

примесями желчи, кишечного сока, но примеси могут и отсутствовать при

поражении начального отдела двенадцатиперстной кишки. При высокой кишечной

непроходимости, если не поражены нижележащие отделы кишечника, в течение

первых дней может отходить меконий.

Низкая кишечная непроходимость также проявляется в первые часы и дни жизни и

характеризуется значительным вздутием и напряжением живота. Часто можно

увидеть на глаз усиленное движение расширенных кишок над препятствием. Рвота

менее частая, но всегда застойного характера, со зловонным запахом («каловая

рвота»). Меконий не отходит с первых дней жизни. Заболевания бурно

прогрессируют, состояние тяжелое.

Распознавание. Для уточнения диагноза выясняют характер течения беременности

(осложнения беременности, многоводие), оценивают общее состояние ребенка

(наличие интоксикации, снижение массы тела больше физиологических параметров,

наличие и локализация вздутия живота, движение петель кишечника, напряжение

мышц живота), проводят зондирование желудка и анализируют количество и

характер содержимого, осуществляют исследование прямой кишки (при атрезии —

см. выше — меконий отсутствует), а также рентгенологическое обследование.

Лечение. При малейшем подозрении на кишечную непроходимость ребенка срочно

переводят в хирургический стационар, предварительно промыв желудок и оставив

постоянный желудочный зонд для удаления содержимого.

Прогноз зависит от своевременности поставленного диагноза и проведенной

операции. При раннем лечении — более благоприятен. Исключение составляют дети

с множественными атрезиями, когда кишечник поражен в нескольких местах на

Опрелости. Воспалительные процессы на коже в местах, где она подвергается

раздражению мочой и калом или трению грубыми пеленками. Существует

индивидуальная предрасположенность к данному заболеванию. Опрелости также

являются одним из признаков экссудатипного диатеза (см. ниже, раздел 9).

Симптомы и течение. Наиболее частая локализация — область ягодиц, нижней

части живота, половых органов, реже — за ушами, в шейных, подмышечных,

паховых, бедренных и других складках. Различаюттри степени опрелости. 1

степень — легкая: умеренное покраснение кожи без видимого нарушения ее

целостности. II степень — средней тяжести: яркая краснота с видимыми

эрозиями. III степень — тяжелая: мокнущая краснота кожи в результате

многочисленных слившихся между собой эрозий, возможно образование язвочек.

Опрелость может легко инфицироваться.

Лечение: частое пеленание, не следует допускать длительного пребывания ребенка

в мокрых пеленках; не пользоваться клеенкой и памперсами при

предрасположенности к опрелости. Пораженные места смазывают детским кремом,

специальными детскими маслами или любым растительным, предварительно

прокипяченым и остуженным, 2 % таниновой мазью. При опрелостях II степени

применяют открытое пеленание, т.е. пораженные части тела оставляют открытыми.

Местно — ультрафиолетовое облучение, а затем — смазывают маслами, таниновой

или метилурациловой мазями, реже — водными растворами метиленового синего или

бриллиантового зеленого (синьки или зеленки). При наличии эрозий применяют

противовоспалительные повязки с фурацилиновой и другими мазями, 5 % перуанский

бальзам, фуксинэвкалиптовую пасту. Можно использовать также болтушки — смеси

Оксид цинка 20,0 г

Глицерин 10,0 г Свинцовая вода 50,0 г

Оксид цинка 15,0 г

Дистиллированная вода 15,0 г.

При сильном мокнутии, помимо открытого пеленания, показаны влажные примочки

буровской жидкостью (1 столовая ложка на стакан воды) или растворы: 1-2 %

танина, 0,25 серебра нитрата, 0,1 % риванола. При купании в ванночку добавлять

раствор перманганата калия (марганцовки), танина, отвар дубовой коры, ромашки,

липового цвета, зверобоя, листьев грецкого ореха.

Пемфигус (пузырчатка новорожденных). Один из видов стафилококкового поражения

кожи, протекающий в доброкачественной и злокачественной формах.

Доброкачественная форма характеризуется появлением в конце первой недели жизни

или позднее на фоне покраснения пузырьков и вялых пузырей размером 0,20,5 см,

наполненных полупрозрачной жидкостью, содержащей гной. Локализация — нижняя

часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи, реже —

другие части тела. Поражены все слои кожи. Чаще гнойнички множественные,

высыпающие группами, но могут быть и единичные.

Общее состояние не нарушено, либо средней тяжести — вялость, сниженный

аппетит, температура до 38ЬС. При рано начатом лечении выздоровление наступает

через 2-3 недели, хотя даже доброкачественная форма пемфигуса может привести к

распространению инфекции, сепсису.

Злокачественная форма развивается также в конце первой недели жизни, но при

ней наблюдаются множественные пузыри размерами от 0,5 до 2-3 и более см в

диаметре, кожа между ними слущивается. Температура выше 38ЬС, состояние

тяжелое — помимо вялости, отсутствия аппетита, выражены явления интоксикации

— бледность, учащение дыхания, сердцебинения, рвота. Заболевание

высокозаразно и, как правило, заканчивается сепсисом.

Лечение. Обязателен перевод из родильного дома в отделение патологии

новорожденных городской больницы. Вскармливание — естественное (молоко матери

или донорское). Пузырьки и пузыри смазывают 23 раза в день спиртовыми

растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, крупные

образования предварительно прокалывают стерильной иглой. Показано также

местное или общее ультрафиолетовое облучение. Назначают антибиотики, капельные

введения растворов альбумина, реополиглюкина, глюкозы, солевых, иногда

антисептического. На высоте интоксикации вводят для поддержания иммунитета и

как антибактериальное средство антистафилококковый гамма-глобулин. Показаны

также (в зависимости от проявлений болезни) переливания свежей или

замороженной плазмы, препаратов крови (эритроцитарной и лейкоцитарной массы),

применение сердечных гликозидов в случае сердечной недостаточности, мочегонные

(при внутривенном введении жидкостей и отеках), витамины (чаще группы В и

Пплороспазм. Спазм части желудка, открывающейся в двенадцатиперстную кишку,

при котором наблюдается затруднение прохождения пищи по желудочно-кишечному

тракту и эвакуации его содержимого.

У детей встречается преимущественно в первые недели и месяцы жизни. Связано с

нарушением секреции пищеварительных желез, недостаточным количеством гормонов

желудочно-кишечного тракта, расстройствами центральной нервной системы.

Симптомы и течение. Типичными признаками являются срыгивание и рвота,

возникающие сразу после кормления. Частота их непостоянна, бывают светлые

промежутки до 1-2 дней. Рвотные массы состоят из неизмененного или

створоженного молока, объем их меньше высосанного за кормление.

Обычно имеется склонность к запорам, частота мочеиспусканий может быть

Ребенок периодически беспокоен, плохо прибавляет в весе.

Распознавание. Следует провести тщательное обследование. Дифференцируют

пилороспазм с заглатыванием воздуха (аэрофагией), возникающим обычно при

нарушении правил вскармливания и проявляющимся беспокойством, вздутием живота

во время еды и отказом от пищи; пилоростенозом (см. ниже), для которого

характерна обильная рвота, видимое на глаз сокращение стенок желудка, резкое

снижение массы тела; пороками развития пищевода, грыжей пищеводного отверстия

диафрагмы, а также заболеванием эндокринной системы — адреногенитальным

синдромом (состояние, при котором поражена кора надпочечников, вследствие чего

девочки внешне напоминают мальчиков — мужской тип фигуры, низкий голос,

появление волос на лице, при рождении даже возможна ошибка в определении пола,

т.к. клитор увеличивается и приобретает вид пениса).

Лечение. Соблюдение правил вскармливания, режима сна и бодрствования, а также

удерживание ребенка в течение нескольких минут в вертикальном положении, после

чего его кладут на бок или на живот во избежание попадания рвотных масс или

молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет. После обильного

срыгивания или рвоты ребенка следует докормить. Рекомендуется увеличить

количество кормлений, соответственно уменьшив объем молока (смеси). Полезно

дать ребенку для снижения позывов на рвоту 1 чайную ложку 10 % манной каши. В

тяжелых случаях врач назначает препараты, снижающие рвотный рефлекс —

атропина сульфат (0,1 % раствор), анестезин (2 % раствор), пипольфен, аминазин

(0,25 % раствор), витамин B1, свечи с папаверином, ношпа, кормление через

Прогноз благоприятный, к 3-4 месяцам жизни явления пилороспазма обычно

Пилоростеноз. Врожденное сужение привратника — части желудка, открывающейся в

двенадцатиперстную кишку. Чаще встречается у мальчиков. Основным симптомом

является рвота «фонтаном», появляющаяся на 2-3 неделе жизни. Объем рвотных

масс превышает количество молока, принятого ребенком при кормлении. Примеси

желчи нет. В начале заболевания рвота возникает через 10-15 мин. после

кормления, в дальнейшем — интервалы между кормлением и рвотой удлиняются,

развиваются истощение и обезвоживание. Масса тела 1,52-месячного ребенка

нередко оказывается меньшей, чем при рождении. Число мочеиспусканий и

количество выделенной мочи уменьшается, нередки запоры. Часто при осмотре

живота можно наблюдать сокращение мышц желудка в виде «песочных часов» —

очень важный симптом. Вызывается он поглаживанием живота и области желудка или

после дачи небольшого количества воды. При подозрении на пилоростеноз

необходима консультация врача.

Лечение только оперативное. Прогноз, как правило, благоприятен.

Пневмонии новорожденных. Один из наиболее часто развивающихся инфекционных

Ребенок может быть инфицирован внутриутробно при наличии у матери заболеваний

мочеполовой сферы, определенную роль играет гипоксия или асфиксия (см. выше),

патология дыхательной системы ребенка (ателектазы легких и другие аномалии

развития), родовая травма, заболевания других органов и систем.

Симптомы и течение в зависимости от срока инфицирования (до родов или после).

При инфицировании внутриутробно расстройства дыхания выявляются уже в первые

минуты жизни. Как правило, имеется асфиксия. Даже если первый вдох появляется

в срок, то сразу же отмечают одышку, шумное дыхание, повышениетемпературы в

течение первых 2-3 дней, нарастание явлений дыхательной недостаточности

(бледность с сероватым оттенком, синюшность), вялость, срыгивания, мышечную

слабость, снижение рефлексов, сердечную слабость, увеличение печени и

селезенки, потерю массы тела. Наряду с этим выявляются признаки, характерные

для конкретной инфекции.

При инфицировании в момент родов состояние новорожденного может быть

удовлетворительным; расстройства дыхания и подъем температуры отмечают лишь на

2-3 день. Часто одновременно с этим появляются понос (диарея), гнойный

конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век и глазных яблок), реже —

гнойничковые поражения кожи. Серьезную угрозу для жизни представляет сепсис —

общее инфекционное заболевание организма; обоснованную тревогу вызывают

различные воспаления: среднего уха (отит), суставов (артрит), надкостницы

(остеомиелит), одной из придаточных пазух носа (этмоидит), оболочек мозга

(менингит), легких (пневмония).

В случае инфицирования после родов заболевание начинается остро, с явлений

насморка, подъема температуры тела с дальнейшим развитием дыхательных

расстройств. Хрипы, в отличие от предыдущих форм болезни, выслушиваются не

всегда. В первые дни болезни дети беспокойны, возбуждены, срыгивают, плохо

прибавляют в весе, в дальнейшем они становятся бледными, вялыми, нарастает

одышка, синюшность, учащение сердцебиения, приглушение тонов сердца.

Симптомы и течение в зависимости от возбудителя.

При пневмониях, вызванных респираторно-синцитиальной инфекцией (вид вируса),

часто встречается затруднение дыхания; при аденовирусной инфекции —

конъюнктивит, насморк, влажный кашель, обильные хрипы; при гриппе —

поражается нервная система; при герпетической инфекции — кровоточивость,

острая почечная и печеночная недостаточность (увеличение печени, интоксикация

— бледность, вялость, отсутствие аппетита, рвота, снижение, а затем и

отсутствие мочеиспускания, угнетение сознания, признаки обезвоживания); при

заражении стафилококком — абсцессы (гнойники) легких, гнойничковые поражения

кожи, пупочной ранки, остеомиелиты; при поражении клебсиеллами — энтерит

(воспаление слизистой кишечника), менишит, пиелонефрит (воспаление почечных

Осложнения. Прогноз зависит от тяжести состояния, наличия сопутствующих

заболеваний. При адекватном лечении и отсутствии другой патологии в течение

2-3 недель наступает улучшение состояния: уменьшаются признаки дыхательной

недостаточности, восстанавливается аппетит, нормализуется нервная система, но

в некоторых случаях пневмония принимает затяжной характер. Наиболее часты

такие осложнения, как отит, ателектазы легких (см. выше), развитие абсцессов

(гнойных очагов), чаще в легких; скопление гноя и воздуха в грудной клетке

(ниопневмоторакс), расширение бронхов с застоем в них мокроты и возникновением

воспалительных процессов (бронхоэктазии), анемии (малокровие), острая

надпочечниковая недостаточность, энцефалиты (воспаление мозга), менингиты

(воспаление мозговых оболочек), сепсис, вторичные энтероколиты (воспаление

Лечение. Включает тщательный уход за ребенком. Нельзя допускать его

переохлаждения и перегревания; следить за гигиеной кожи, часто менять

положение тела, кормить только из рожка или через зонд. Прикладывать к груди

разрешают только при удовлетворительном состоянии, т.е. при исчезновении

дыхательной недостаточности, интоксикации.

Обязательно проводят антибиотикотерапию препаратами, действующими на разные

группы микробной флоры (антибиотики широкого спектра действия).

Назначают также витаминотерапию (витамины С, B1, В2, В3, В6, В15), горчичные и

горячие обертывания 2 раза вдень, физиотерапию (СВЧ и электрофорез),

переливания плазмы крови, применение иммуноглобулинов.

Дети, переболевшие пневмонией, склонны к повторным заболеваниям, поэтому после

выписки следует проводить неоднократные курсы витаминотерапии (см. выше),

принимать биорегуляторы (экстракт элеутерококка, алоэ и др.) в течение 3-4

месяцев. Под диспансерным наблюдением ребенок находится в течение 1 года.

Потннца. Распространенное поражение кожи в первые месяцы жизни. Связано с

избыточной функцией потовых желез, а также особенностями расположения

кровеносных сосудов, которые как бы просвечивают через кожу ребенка. Причиной

появления потницы является перегревание при высокой температуре воздуха,

Симптомы и течение. Появляются обильные мелкие пятна на шее, верхней части

грудной клетки, внизу живота, в паховых, подмышечных и др. складках. Пятна

красного цвета, иногда видны беловатые пузырьки. Общее состояние, аппетит,

сон, поведение не нарушены, температура нормальная. Кожа легко может стать

проницаемой для инфекции, в частности, стафилококковой и стрептококковой.

Лечение — правильный уход, гигиенические ванны в кипяченой воде с добавлением

раствора перманганата калия (слабо-розовый цвет) и припудривание детскими

ПУПОК. ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ РАЗВИТИЯ:

Кожный пупок — порок развития, при котором кожа со стороны живота переходит

на пуповину. После отпадения ее остатка образуется небольшая культя,

возвышающаяся над уровнем стенки живота, которая в дальнейшем может

сморщиваться и втягиваться, а может и остаться навсегда.

Амчиотическии пупок — более редкий порок, при котором, наоборот, плодная

(амниотическая) оболочка переходит на переднюю стенку живота. После отпадения

остатка пуповины в окружности пупочной ранки остается участок, лишенный

нормального кожного покрова, лишь постепенно покрывающийся кожей.

Лечение — ежедневные повязки с дезинфицирующим веществом или применение

аэрозоля «Лифузоль», при котором создается защитная пленка. Постепенно

образуется обычная кожа без рубцов.

Грыжа пупочного капатчка, эмбриональная грыжа — порок развития, при котором

часть органов брюшной полости (печень, петли кишечника) располагаются в

Примерно у 60 % детей с эмбриональными грыжами имеются и патологии развития,

около 30% из них рождаются недоношенными, приблизительно у половины бывает

недоразвитая брюшная полость.

В зависимости от размеров различают малые грыжи (до 5 см в диаметре), средние

(до 10 см) и большие (свыше 10 см).

Симптомы и течение. В первые часы после рождения пуповинные оболочки,

образующие грыжевой мешок — блестящие, прозрачные, белесоватого цвета, однако

уже к концу первых суток они высыхают, мутнеют, покрываются беловатыми

Большие грыжи опасны из-за быстрого охлаждения ребенка вследствие

соприкосновения внутренних органов, покрытых тонкими оболочками, с окружающей

средой, нарушений дыхания и кровообращения, разрыва оболочек грыжи с выходом

содержимого наружу (эвентрация), Перитонита (воспаление брюшины), сепсиса.

При малых грыжах возможны осложнения, когда, перевязывая пуповину, захватывают

в узел прилежащую кишечную петлю. Поэтому, если пуповина имеет широкое

основание, следует произвести тщательный осмотр для выявления этого порока

Лечение. Начинают сразу после постановки диагноза. Оболочки пуповины

обрабатывают 5 % спиртовым раствором йода, 5 % раствором перманганата калия,

накладывают стерильные повязки. Назначают антибиотики, симптоматическую

терапию (клизмы для профилактики задержки стула, викасол при склонности к

кровоточивости и др.). Показано оперативное лечение в зависимости от размера

грыжи и степени развития брюшной полости (при больших грыжах и недоразвитии

брюшной полости операции производят поэтапно).

Свищи пупка — патологические ходы, соединяющие эмбриональные протоки с

окружающей средой. Свищи разделяют на полные, которые встречаются намного

реже, и неполные. Полные свищи образуются при сообщении пупка и кишечной

петли, а также, что бывает в 5-6 раз реже, при незаращении мочевого протока.

Неполные — при нарушении заращения конечного отдела протоков.

Симптомы и течение. При полных свищах после отпадения остатка пуповины

наблюдается мокнутие пупочной ранки, через широкий просвет, образованный в

месте сообщения кишки с областью пупка, выделяется кишечное содержимое и видна

ярко-красная слизистая оболочка кишечника. При крике и натуживании возможны

явления кишечной непроходимости (см. выше). При незаращении мочевого протока

моча по каплям вытекает из пупка, вокруг него наблюдается раздражение и

частичное отслоение верхнего слоя кожи. Лечение полных свищей пупка только

При неполных свищах отмечается длительное мокнутие пупочной ранки, реже —

раздражение кожи вокруг пупка, при наслоении инфекции — гнойное отделяемое из

пупка. Эти симптомы могут появиться и после выписки из родильного дома.

Диагноз с уверенностью ставят лишь после 2-2,5 недель терапии.

Лечение — ежедневные ванны в кипяченой воде с добавлением перманганата калия

(раствора) до слабо-розового цвета, обработка пупочной ранки дважды в день 3 %

раст вором перекиси водорода, далее спиртовыми растворами — 5 % йода или 2 %

бриллиантового зеленого, или 5 % раствором нитрата серебра. У большинства

детей свищи при этом лечении закрываются, лишь в тех случаях, когда они

сохраняются в возрасте 6 месяцев, показана операция.

Дивсртикул Меккеля (незаращение начальной части протока между пупком и

кишечником) — диагностируют по развитию его осложнений — кровотечения,

кишечной непроходимости вследствие заворота кишки или воспаления дивертикула с

нарушением его целостности (практически невозможно отличить от аппендицита); в

этих случаях показана экстренная операция.

ПУПОК. ПРИОВРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Мокчущиц пучок — пупочная ранка мокнет, плохо заживает, отмечается отделяемое

с гноем или без него, которое засыхает в корочки. После их отпадения остаются

незначительные, иногда кровоточащие язвочки. Общее состояние

удовлетворительное, температура тела нормальная, иногда на дне пупочной ранки

имеется разрастание розового цвета, плотное — т.н. грибовидная опухоль.

Лечение. Обработка пупочной ранки вначале 3 % раствором перекиси водорода,

затем спиртовыми растворами — 5 % йода, либо 2 % бриллиантового зеленого.

Показано также ультрафиолетовое облучение пупка. Грибовидные опухоли прижигают

ляписным карандашом, реже — удаляют оперативно. Целесообразны

витаминотерапия, биостимуляция. Повязки не накладывают, чтобы не нарушать

оттока отделяемого из пупочной ранки. При длительном мокнутии можно думать о

наличии пупочных свищей (см. выше).

Омфалит — бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи и подкожного

жирового слоя вокруг пупка, его сосудов. Помимо мокнутия и наличия отделяемого

имеются выпячивание пупка, покраснение и отечность кожи вокруг него, на

передней брюшной стенке видны красные полосы, характерные для воспалительного

поражения лимфатических сосудов, расширенные поверхностные артерии и вены.

Чаще поражаются пупочные артерии. В разной степени могут быть выражены

признаки нарушения общего состояния ребенка — повышение температуры,

срыгивания, рвота, отсутствие аппетита и др. Омфалит может осложниться

распространением очагов инфекции и развитием остеомиелита (воспаление

надкостницы), пневмонии, язвенно-некротического энтероколита (см. ниже).

Пупочная ранка — самые распространенные входные ворота для сепсиса.

Лечение. Обязательный перевод ребенка в отделение патологии новорожденных

детской больницы, местное лечение такое же, как и при мокнущем пупке (см.

выше). Обязательно назначение антибиотиков с учетом выделенного возбудителя и

чувствительности его к данному антибиотику. До этого применяют препарат

широкого спектра действия — ампициллин с оксациллином — ампиокс, или

цепорин, или кефзол. Проводят стимуляцию иммунных сил организма

гаммаглобулином, переливаниями плазмы крови, назначение витаминов, дибазола,

пентоксила и др. При интоксикации внутривенно капельно вводят растворы

глюкозы, солевые растворы, кровезаменители (реополиглюкин), альбумин,

антисептические растворы; симптоматическая терапия ведется индивидуально

(сердечные, мочегонные, успокаивающие средства и др.).

Прогноз при адекватном лечении благоприятный, однако в отдаленном периоде

возможно развитие портальной гипертензии — повышение давления в воротной вене

печени при затруднении оттока из нее крови..

Сепсис. Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением

бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а

из них-во все ткани и органы.

Инфицирование происходит в периоды: внутриутробные — через плаценту, во время

прохождения по родовым путям, после родов — при наличии респираторных и

гнойносептических заболеваний у матери и медперсонала. Инфекция передается

через руки, белье, предметы ухода и проникает в организм ребенка различными

путями: через пупочную ранку и пупочные сосуды, дыхательные пути,

желудочно-кишечный тракт, кожу, уши, глаза. На месте внедрения возбудителей

развивается гнойное воспаление.

Симптомы и течение. Предвестниками сепсиса являются задержка нарастания массы

тела, кровотечение из пупочной ранки, омфалит (см. выше). Ранние признаки:

ухудшение сна, беспокойство или вялость, отсутствие аппетита, неустойчивая

температура тела, срыгивание, рвота, жидкий стул, учащение сердцебиения,

бледная окраска кожи. Нарастание количества микроорганизмов в крови

характеризуется повышением температуры тела, ухудшением общего состояния,

сишошностыо и области носогубного треугольника, учащением сердцебиения, кожа

становится дряблой, сознание угнетено.

Лечение. Как можно раньше обязательная госпитализация ребенка. Антибиотики

назначают в высоких лозах, один из них или оба вводят внутривенно. Наилучший

эффект дают ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллип, цефалоснорины

(цепорин, цепорекс, кефзол, форту м и др.), гентамицин, ристомицин,

карбенициллин. Антибиотики следует менять через 10-12 дней. В тяжелых случаях,

например, при шоке, назначают также кортикостероиды-гидрокортизон;

десенсибилизирующие препараты — супрастин, димедрол, пипольфен, кальция

глюконат, при симптомах сердечной недостаточности — сердечные гликозиды

(коргликон, строфантин), витамины. Переливают плазму крови, вводят

гамма-глобулин, капельно — гемодез, реополиглюкин, глюкозу. При развитии

дисбактериоза кишечника (вследствиелечения антибиотиками) и с целью его

профилактики назначают лактобактерин, бификол, бифидумбактерин. Лечение

продолжают до полного исчезновения всех симптомов заболевания, стойкого

нарастания массы тела. В течение 2-3 лет дети, перенесшие сепсис, находятся

под диспансерным наблюдением у педиатра.

Склередема. Патологическое состояние, характеризующееся отеком кожи и

подкожной клетчатки с уплотнением их. Отмечается у недоношенных и ослабленных

детей в первые 3-4 дня жизни. Развитию склередемы способствует охлаждение.

Симптомы и течение. Вначале на ограниченном участке появляется припухлость,

кожа становится бледной, затем плотной и холодной на ощупь, при надавливании

на нее остается углубление. Чаще поражается лобковая область, наружные половые

органы, бедра, голени, стопы. Как правило, отеки не распространяются на все

тело, но в тяжелых случаях процесс может генерализоваться.

Распознавание. Склередему различают со склеремой (см. ниже), при которой кожа

и подкожная клетчатка становятся значительно более плотными (ладони, подошвы и

половые органы не поражаются), состояние ребенка тяжелое, ограничена

подвижность нижней челюсти и конечностей.

Лечение. Согреть ребенка, щадящий массаж (поглаживание), «йодная сеточка» на

область пораженныхучастков, витамин Е, по показаниям — сердечные средства

(внутрь, т.к. у больных склередемой лекарства, введенные подкожно, не

всасываются), гидрокортизон и др.

Склерема. Патологическое состояние, характеризующееся диффузным уплотнением

кожи и подкожной клетчатки. Характерно в основном для недоношенных и

ослабленных новорожденных. Предрасполагают к нему резкое охлаждение,

истощение, обезвоживание, нарушения обмена веществ.

Симптомы ч течение. Заболевание развивается на 3-4 дни жизни, реже позднее. На

коже голеней или лица, позднее на бедрах, ягодицах появляются участки

бледности или синюшно-красного оттенка. В болеетяжелых случаях процесс

распространяется по всей поверхности тела за исключением ладоней, подошв и

половых органов. Кожа холодная, сухая, не собирается в складку, на месте

надавливания ямок не остается. Нижняя челюсть неподвижна, движения резко

ограничены. Состояние тяжелое, температура тела снижена до 36 — 35ЬС,

аппетита нет, ребенок вялый, сонливый, частота пульса и дыхания понижены.

Различают склерему со склередемой (см. выше).

Лечение. Согреть ребенка, «йодная сеточка» на пораженную кожу, из медикаментов

— витамин Е, сердечные средства, глюкокортикоиды (гидрокортизоп,

преднизолон). Прогноз обычно неблагоприятный, часто наступает смерть.

Токсоплазмоз. Заболевание развивается в результате внутриутробного заражения

плода от матери, больной токсоплазмозом. Инфицирование плода может привести к

выкидышу, мертворождению, тяжелым, часто несовместимым с жизнью, поражениям.

Симптоматика выражена у 25 % новорожденных. Большинство детей остаются

носителями заболевания, т.е. оно может проявляться в отдаленные сроки.

Симптомы и течение. В острой фазе, протекающей генерал изован но, т.е.

затрагивающей все органы и системы, повышается температура, возникает озноб,

слабость, желтуха, увеличиваются печень и селезенка, появляется сыпь,

сонливость, вялость, тонус мышц снижен, может иметься косоглазие. При менее

выраженной картине, когда воспалительные процессы в различных органах

протекают непараллельно, постепенно развивается гидроцефалия, или водянка

головного мозга (см. ниже), изменения со стороны глаз (помутнение хрусталика и

другие патологические состояния). При хроническом течении возникают

необратимые изменения центральной нервной системы, сопровождающиеся

отставанием ребенка в умственном развитии, развитием слепоты и тд.

Лечение. Обязательная госпитализация. Из препаратов — хлоридин, супрастин,

витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом токсоплазмозе вводят

внутрикожно токсоплазмин, проводят лечение заболевания центральной нервной

системы, глаз. Показано диспансерное наблюдение у невропатолога, окулиста.

Профилактика. Соблюдение женщинами личной гигиены — мытье рук после работы,

особенно при контакте с сырым мясом, тщательная обработка его провариванием

или пропариванием, замораживанием при температуре —20ЬС. Кошки, являющиеся

главными переносчиками токсоплазмы, должны периодически обследоваться, нельзя

кормить их сырым мясом, допускать загрязнение почвы их фекалиями. Не следует

держать дома и прикармливать больных кошек.

Флегмона новорожденных. Гнойно-инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего

стафилококком. Нередко развитию флегмоны предшествует опрелость (см. выше) и

другие гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки.. Начало — на 5-8 день

жизни, иногда позже. Температура тела поднимается до 38-39ЬС, ребенок

становится беспокойным, плохо сосет грудь. На ограниченном участке кожи

появляются отек, покраснение, чаще на спине (в поясничной и крестцовой

областях). Красное пятно быстро увеличивается, приобретая синюшный оттенок.

Кожа уплотнена, затем в центре пораженного участка образуется размягчение —

результат некроза подкожной клетчатки, где скапливается гной. Состояние резко

Лечение. Госпитализация в хирургическое отделение. Флегмону вскрывают и

накладывают повязку. Назначают антибиотики, сульфаниламиды, внутривенное

введение солевых растворов, растворов глюкозы, и др. Раны постепенно

рубцуются. При своевременном и правильном лечении исход благоприятный.

Цитомегалия новорожденных. Инфекционное заболевание, которое передается через

плаценту, родовые пути и молоко больной матери. В первые недели беременности

может быть причиной самопроизвольного выкидыша, формирования пороков развития.

В более поздние сроки поражаются легкие, печень, центральная нервная система,

желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, почки и другие органы. В

большинстве случаев заболевание носит локализованный характер, бывают

затронуты лишь слюнные железы, протекает стерто и обычно не диагностируется.

Генерализованная форма, когда в процесс вовлекаются другие органы, встречается

реже, наблюдается преимущественно у зараженных внутриутробно.

Силттомы и течение. Сразу после рождения обнаруживаются гипотрофия

(недостаточность питания), отечность, мышечная слабость, снижение рефлексов,

повышение температуры тела, нередки признаки менингоэнцефалита (парезы —

затруднение движения из-за снижения силы мышц, параличи, судороги). Возможно

развитие в дальнейшем микроцефалии (уменьшение размеров головы и вследствие

этого недоразвитие головного мозга), гидроцефалии, или водянки мозга. При

поражении печени выражена желтуха, подкожные кровоизлияния, темная моча,

обесцвеченный кал, увеличена печень и селезенка. Поражение легких проявляется

одышкой, синюшностью кожи и слизистых оболочек, почек — изменением состава

мочи (следы белка, большое количество лейкоцитов, иногда наличие эритроцитов).

Нередко поражаются одновременно несколько органов.

Дифференциальный диагноз проводят с гемолитической болезнью новорожденных (см.

выше), сепсисом (см. выше), токсоплазмозом (см. выше) и рядом других

заболеваний. Подтверждением является выделение возбудителя из слюны.

Лечение. Симптоматическое, в зависимости от области поражения. Например,

легких — ингаляция кислородом. Основное лечение печени направлено на

уменьшение интоксикации — внутривенные капельные вливания растворов глюкозы,

солевых растворов, обильное питье. С присоединением сопутствующей инфекции

Прогноз неблагоприятен — у большинства новорожденных генерализованная форма

болезни заканчивается смертью. У оставшихся в живых в большинстве случаев

отмечается поражение центральной нервной системы (необратимая задержка

развития, глухота и др.). Профилактика: исключить контакт беременных с

Эксфолнатнвный дерматит Риттера. Тяжелая форма стафилококковых поражений кожи

и подкожной клетчатки.

Симптомы и течение. Обычно начинается в конце первой-начале второй недели

жизни с возникновения покраснения кожи в области пупка, углов рта, бедренных

складок. Очень быстро (за несколько часов) процесс распространяется на кожу

туловища, головы, конечностей. Кожа приобретает багровокрасный цвет, иногда с

синюшным оттенком. В дальнейшем на различных участках появляются пузыри,

трещины, слущивание, мокнутие, тело новорожденного имеет вид обожженного

кипятком. В области пупочной ранки — явления омфалита (см. выше). Могут быть

язвенные поражения слизистой оболочки рта. Состояние очень тяжелое, резко

выражено обезвоживание, явления сепсиса (см. выше). В случае благоприятного

исхода происходит обратное развитие заболевания, следов поражения не остается.

Иногда состояние ребенка может оставаться даже удовлетворительным, обычно это

бывает в случае начала заболевания на 3-й неделе жизни. При неблагоприятном

течении дети погибают от интоксикации, как правило, если процесс начался на

первой неделе жизни.

Лечение. Уход за кожей — ежедневные ванны с раствором перманганата калия,

обработка пораженных мест 1-2 % раствором бриллиантового зеленого,

метиленового синего (спиртовыми), назначение антибиотиков, внутривенное

введение растворов глюкозы, солевых растворов, альбумина, реополиглюкина, на

высоте заболевания — антистафилококкового гамма-глобулина. Дальнейшая терапия

зависит от степени поражения различных органов и систем и может включать в

себя сердечные средства, мочегонные, витаминотерапию, переливание компонентов

Язвенно-некритический энтероколит. Встречается как самостоятельное заболевание

в период новорожден ности, в то же время может развиваться и на фоне различных

других болезней. Предрасполагающими факторами могут быть гипоксия и асфиксия

во время внутриутробного периода и во время родов. Имеет значение также и

дисбактериоз. Заболевание чаще встречается у преждевременно родившихся детей.

Симптомы и течение. Четко выраженные проявления отсутствуют. Аппетит

значительно снижен, ребенок сосет вяло, учащаются срыгивания, появляется рвота

с примесью желчи. Живот вздувается, на передней брюшной стенке появляется сеть

застойных вен. Усиливается бледность. Стул водянистый с примесями зеленого

цвета, со слизью, реже — с кровью. Появляется метеоризм — вздутие кишок

вследствие повышенного газообразования. Ухудшение состояния в виде резкой

бледности, синюшности, беспокойства, урежения дыхания может быть признаком

нарушения целостности кишечной стенки. Нарастание обезвоживания и токсикоза —

признак развития перитонита (воспаление брюшины).

Распознавание: рентгенологическое исследование кишечника.

Лечение. С самого начала совместно с детским хирургом. Необходима

госпитализация. Применяют антибиотики, витамины внутривенно, симптоматическое

лечение — сердечные средства, мочегонные и тд. Для борьбы с дисбактериозом

(следствием применения антибиотиков) назначают биологические препараты.

Источник: www.bibliotekar.ru