Главная > Кардиология > Что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита

Что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — это хронический воспалительный процесс, протекающий в тканях щитовидной железы.

В основе заболевания заключаются аутоиммунные нарушения, которые приводят к повреждениям и разрушениям фолликулярной ткани органа.

В большинстве случаев патология протекает без выраженной клинической картины, лишь иногда ей сопутствует увеличение щитовидной железы.

Чего стоит ожидать от диагноза аутоимунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит становится причиной гормональных изменений во всем организме.

Первичным результатом этих изменений являются дисфункциональные расстройства щитовидной железы, при которых существенно уменьшается физиологический синтез тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования сердца и сосудов, а также общего метаболизма.

Снижение секреторной функции органа приводит к его гипофункции или гипотиреозу.

Но иногда секреторная активность щитовидной железы не угнетается, а напротив, резко возрастает — в этом случае речь идет о гиперфункции органа или тиреотоксикозе.

Если будет нарушено хоть одно из этих звеньев из-за поражения эндокринного органа аутоиммунными процессами и сопутствующими заболеваниями — страдать придется всему организму.

И, пожалуй, это и есть то самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита. Рассмотрим проблему подробнее.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит состоит из ряда заболеваний, природа которых одинакова.

Хронический аутоиммунный тиреоидит формируется на фоне агрессии иммунной системы и образования антител к тиреоидной ткани, что становится причиной деструктивных изменений щитовидной железы.

Примерами хронического тиреоидита являются зоб Хашимото, лимфоцитарный и лимфоматозный тиреоидит.

Послеродовый тиреоидит развивается на фоне излишней реактивации иммунной защиты во время беременности.

Если у женщины имеется предрасположенность к заболеваниям эндокринной системы, послеродовый аутоиммунный тиреоидит плавно переходит в хроническую форму заболевания.

Безболевой тиреоидит аналогичен по клинической картине послеродовому тиреоидиту, однако его происхождение нельзя связать с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается у лиц, страдающих болезнями крови и гепатитом С на фоне лечения Интерфероном.

Первоначально заболевание развивается по типу деструктивного тиреотоксикоза, который постепенно переходит в транзиторный гипотиреоз, затем у большинства пациентов при проведении адекватной консервативной терапии это состояние заканчивается восстановлением функциональной активности щитовидной железы и стойкой ремиссией.

Причины

Наследственная предрасположенность к хроническому тиреоидиту не всегда является первопричиной развития заболевания.

Обычно для запуска патологического процесса организму требуется наложение еще одного или нескольких неблагоприятных факторов, таких как:

  • частые вирусные и простудные заболевания;
  • хронические очаги инфекции (кариес, тонзиллит, гайморит и пр.);
  • состояние экологии, избыточное количество фтора, хлора и йода в окружающем пространстве, пищевых продуктах и водной среде (повышается активность лимфоцитов);
  • радиационное и избыточное ультрафиолетовое воздействие на организм, увлечение загаром и соляриями;
  • бесконтрольный прием йодосодержащих и гормональных препаратов в течение длительного времени;
  • недостаток йода в организме;
  • беременность, пременопауза и постменопауза;
  • слабая иммунная система, склонность к аллергии;
  • хирургические вмешательства на щитовидной железе, ее травмы;
  • стрессы, психоэмоциональные нагрузки.

Симптомы

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита развивается крайне медленно, к тому же нередко болезнь протекает бессимптомно либо ее основные признаки выражены незначительно.

Остальные симптомы заболевания становятся результатом развития гипотиреоза и тиреотоксикоза.

Для тиреотоксической картины тиреоидита характерно:

  • субфебрильная температура тела;
  • тахикардия, повышенная потливость;
  • одышка без видимой физической нагрузки;
  • тремор конечностей;
  • потеря веса;
  • нарушения сна в виде бессонницы;
  • раздражительность, истеричность.

Для гипотиреоидного синдрома наиболее типичны:

  • апатия, общая слабость, хроническая усталость;
  • набор веса;
  • зябкость, пониженная температура тела;
  • отечность, грубые черты лица;
  • медлительность, нечеткая дикция;
  • нарушения менструального цикла, бесплодие, отсутствие полового влечения;
  • сонливость.

Увеличение щитовидной железы врач диагностирует с помощью пальпаторного метода и ультразвуковой диагностики.

Серьезные отклонения при растущем зобе могут быть выражены в виде трудностей с глотанием и дыханием — компрессией на близлежащие органы.

В анализе крови появляются воспалительные изменения в связи с воспалительным процессом в тканях щитовидной железы.

Большинство симптомов являются типичными для различных заболеваний, которые не пересекаются с аутоиммунным тиреоидитом.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита можно встретить не часто, обычно они выглядят следующим образом:

  1. Среди взрослого населения : депрессивный синдром, снижение интеллекта, заболевания сердца и сосудов.
  2. Среди детей : недоразвитие половых органов, выраженное отставание в умственном и психическом развитии вплоть до кретинизма, карликовость.

Вышеописанные осложнения аутоиммунного тиреоидита еще раз отвечают на вопрос нашей статьи о том, чем страшен этот диагноз.

Лечение

Аутоиммунный тиреоидит требует обязательного лечения, но четкой схемы терапевтического воздействия в отношении этого заболевания не существует.

Лечение направлено на снятие симптомов заболевания в зависимости от его характера — тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

При аутоиммунном тиреоидите, протекающем по типу гипотиреоза, обычно назначается консервативное лечение, направленное на стабилизацию уровня гормонов щитовидной железы.

С этим успешно справляется препарат L-тироксин. Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, необходимо назначение глюкокортикостероидов — Преднизолона.

Аутоиммунный тиреоидит, протекающий по типу гипертиреоза, сопровождается ростом щитовидной железы и компрессионным давлением на близлежащие внутренние органы, нервные окончания и сосуды.

При таких симптомах заболевание лечится хирургическим путем.

В качестве консервативной терапии назначается прием тиростатиков —

Чтобы снизить синтез антител к тиреоидной ткани железы назначаются нестероидные противовоспалительные средства — Индометацин, Вольтарен и пр.

Комплексное лечение обязательно дополняется такими препаратами, как адаптогены, витаминные комплексы и иммуномодулирующие средства.

Адекватная лечебная терапия аутоиммунного тиреоидита назначается лечащим врачом.

Это заболевание еще недостаточно изучено, поэтому в основном лечение носит симптоматический и гормонорегулирующий характер.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, которое нельзя вылечить в полном объеме.

В течение последующей жизни пациент будет вынужден придерживаться поддерживающей терапии. Но не стоит считать эту болезнь приговором.

При своевременной диагностике и проведении лечения, можно избежать опасных осложнений и продолжать жить полноценной жизнью, сохранив работоспособность и способность к деторождению.

Благодаря лечению достигается стойкая ремиссия, на фоне которой человек может прожить с этим диагнозом до глубокой старости.

Источник: proshhitovidku.ru

Тиреоидит

Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. Этот недуг имеет несколько разных форм, у которых отличается этиология и патогенез, однако воспаление является обязательным компонентом каждого недуга.

Однако определенное сходство в симптомах этой группы болезней в некоторых случаях создает ряд трудностей в дифференциальной диагностике.

Аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (другое название — лимфоматозный тиреоидит) является воспалительной болезнью щитовидной железы, которая имеет аутоиммунную природу. В процессе данного недуга в человеческом организме происходит образование антител и лимфоцитов, которые повреждают собственные клетки щитовидной железы. В то же время при нормальном состоянии выработка антител в организме происходит на чужеродные вещества.

Как правило, симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются у людей в возрасте от 40 до 50 лет, при этом примерно в десять раз чаще этим заболеванием страдают женщины. Однако в последние годы фиксируется все больше случаев аутоиммунного тиреоидита у молодых людей и детей.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Природа аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита является наследственной. Согласно исследованиям, у близких родственников больных аутоиммунным тиреоидитом, очень часто диагностируется сахарный диабет, а также разные болезни щитовидной железы. Однако для того, чтобы наследственный фактор стал определяющим, необходимо влияние и других неблагоприятных моментов. Это могут быть респираторные вирусные болезни, хронические очаги инфекции в пазухах носа, миндалинах, а также в зубах, которые поражены кариесом.

Кроме того, поспособствовать развитию этого недуга может продолжительное лечение препаратами, которые содержат йод, воздействие радиационного излучения. Когда на организм воздействует один из указанных провоцирующих моментов, повышается активность клонов лимфоцитов. Соответственно, начинается выработка антител к своим клеткам. В итоге все эти процессы приводят к повреждению тироцитов — клеток щитовидной железы. Далее в кровь больного из поврежденных клеток щитовидной железы попадает все содержимое фолликулов. Это стимулирует дальнейшее появление антител к клеткам щитовидной железы, и весь процесс далее происходит циклически.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Часто бывает так, что течение хронического аутоиммунного тиреоидита происходит без выраженных клинических проявлений. Однако в качестве первых признаков болезни больные могут отмечать появление неприятных ощущений в области щитовидной железы. Человек ощущает при глотании чувство кома в горле, а также определенное давление в горле. В некоторых случаях в качестве симптомов аутоиммунного тиреоидита проявляются не очень сильные боли возле щитовидной железы, иногда они ощущаются только во время ее прощупывания. Также человек ощущает небольшую слабость, неприятные болевые ощущения в суставах.

Иногда вследствие слишком объемного выброса в кровь гормонов, что происходит вследствие повреждения клеток щитовидной железы, у больного может проявиться гипертиреоз. В таком случае пациенты жалуются на целый ряд симптомов. У человека могут дрожать пальцы рук, учащается ритм сердца, возникает повышенная потливость, повышается артериальное давление. Наиболее часто гипертиреоз проявляется в начале заболевания. Далее щитовидная железа может функционировать нормально либо ее функция будет частично сниженной (проявляется гипотиреоз). Степень гипотиреоза усиливается под воздействием неблагоприятных условий.

В зависимости от размеров щитовидной железы больного и общей клинической картины аутоиммунный тиреоидит принято подразделять на две формы. При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа не увеличивается. Проявления этой формы болезни чаще всего диагностируется у больных пожилого возраста, а также у молодых людей, подвергшихся воздействию радиации. Как правило, для данного типа тиреоидита характерно снижение функции щитовидной железы.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита, напротив, увеличение щитовидной железы наблюдается всегда. При этом увеличение железы может происходить по всему объему равномерно (в данном случае имеет место диффузная гипертрофическая форма), либо на щитовидной железе появляются узлы (имеет место узловая форма). В некоторых случаях узловая и диффузная форма заболевания сочетаются. При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита возможно проявление тиротоксикоза на начальной стадии заболевания, однако, как правило, имеет место нормальная либо сниженная функция щитовидной железы.

Другие формы тиреоидита

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Как правило, подострый тиреоидит проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть грипп, свинка, корь и другие недуги. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Обычно при подостром тиреоидите проявляется ряд общих симптомов. У человека может болеть голова, он ощущает недомогание общего характера, разбитость, ломоту в мышцах, слабость. Может возрастать температура, проявляться озноб. На фоне всех указанных симптомов у больного ощутимо снижается работоспособность. Однако все эти симптомы – неспецифические, следовательно, они могут наблюдаться при любой болезни инфекционного характера.

При подостром тиреоидите также проявляются некоторые симптомы местного характера, напрямую связанные с поражением щитовидной железы. Возникает воспаление железы, растяжение и отек капсул. Больной жалуется на интенсивные болевые ощущения в области железы, которые становятся еще сильнее в процессе ощупывания. Часто даже самое легкое прикосновение к коже в области железы приносит человеку весьма неприятные ощущения. Иногда боль отдает кверху, распространяясь к уху, нижней челюсти, а иногда — в затылок. Во время осмотра специалист обычно отмечает высокую чувствительность щитовидной железы, наличие слабых признаков гипертиреоза.

Достаточно часто на сегодняшний день встречается и бессимптомный тиреоидит, который называют так ввиду отсутствия у больного симптомов воспалительного процесса щитовидной железы.

До сегодняшнего дня не установлены точно причины, которые ведут к проявлению у человека бессимптомного тиреоидита. Но благодаря исследованиям установлено, что ведущую роль в проявлении болезни играет некий аутоиммунный фактор. К тому же согласно статистике, очень часто данная болезнь отмечается у женщин, пребывающих в послеродовом периоде.

Для данного недуга характерно незначительное увеличение щитовидной железы. Болезненность отсутствует, при этом имеет место спонтанно проходящая фаза гипертиреоза, которая может длиться и несколько недель, и месяцами. Нередко после этого у больного наблюдается транзиторный гипотиреоз, при котором позже восстанавливается эутиреоидный статус.

Признаки бессимптомного тиреоидита сильно схожи с признаками аутоиммунного тиреоидита. Исключением в данном случае является только тот факт, что, как правило, железа восстанавливается, и терапия гормоном щитовидной железы продолжается относительно недолго — несколько недель. Но при этом возможны частые рецидивы заболевания.

Диагностика тиреоидита

При диагностике аутоиммунного тиреоидита специалист в первую очередь обращает внимание на изучение истории болезни, а также характерной клинической картины. Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» легко подтвердить, обнаружив при исследовании крови высокий уровень антител, воздействующих против белков щитовидной железы.

При лабораторных анализах в крови имеет место также возрастание количества лимфоцитов при общем снижении числа лейкоцитов. Когда у больного наблюдается стадия гипертиреоза, в крови имеет место повышение уровня гормонов щитовидной железы. Когда функция железы снижается, в крови наблюдается меньше гормонов, но при этом возрастает уровень гормона гипофиза тиротропина. В процессе установления диагноза обращают внимание также на наличие изменений в иммунограмме. Также специалист назначает проведение ультразвукового исследования, при котором можно обнаружить увеличение щитовидной железы, а в случае узловой формы тиреоидита – ее неравномерность. Дополнительно назначается поведение биопсии, при которой выделяются клетки, характерные для заболевания аутоиммунным лимфоматозным тиреоидитом.

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с острым фарингитом, гнойным тиреоидитом, инфицированной кистой шеи, тиреотоксикозом, раком щитовидной железы, кровоизлиянием в узловой зоб, аутоиммунным тиреоидитом и местным лимфаденитом.

Лечение тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводится с помощью медикаментозной терапии. Однако до нынешнего времени не существует методов специфического лечения этого недуга. Также не разработаны методы, эффективно воздействующие на аутоиммунный процесс и предотвращающие прогресс аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Если функция щитовидной железы повышена, то лечащий врач назначает тиростатики (мерказолил, тиамазол), а также бета-адреноблокаторы. С помощью нестероидных противовоспалительных препаратов снижается выработка антител. В данном случае больным часто назначаются препараты метиндол, индометацин, вольтарен.

В процессе комплексного лечения аутоиммунного тиреоидита применяются также витаминные комплексы, адаптогены, средства для коррекции иммунитета.

Если функция щитовидной железы снижена, для лечения назначается прием синтетических гормонов щитовидной железы. Ввиду медленного прогрессирования недуга своевременное назначение терапии помогает заметно замедлить процесс, а в перспективе лечение помогает достичь длительной ремиссии.

Назначение приема гормона щитовидной железы целесообразно по нескольким причинам. Данный препарат эффективно подавляет продуцирование гипофизом тиреотропного гормона, тем самым, уменьшая зоб. Кроме того, его прием способствует предотвращению проявления недостаточности щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы. Препарат также нейтрализует лимфоциты крови, провоцирующие повреждение и последующее разрушение щитовидной железы. Дозу препарата врач назначает индивидуально. Аутоиммунный тиреоидит с помощью данного гормона лечат на протяжении жизни.

При подостром тиреоидите применяется лечение с помощью глюкокортикоидов, которые способствуют снятию воспалительного процесса и, как следствие, боли и отеков. Также используются стероидные препараты, в частности преднизолон. Длительность лечения врач устанавливает индивидуально.

С помощью нестероидных противовоспалительных препаратов можно уменьшить степень воспаления в щитовидной железе и получить иммунодепрессивный эффект. Но такие препараты эффективно действуют только в случае легкой формы подострого тиреоидита. Чаще всего при правильном подходе к лечению пациент излечивается через несколько дней. Но случается, что болезнь длиться дольше, а также проявляются ее рецидивы.

При лечении бессимптомного тиреоидита учитывается тот факт, что данное заболевание часто проходит спонтанно. Поэтому лечение данной болезни производится исключительно с помощью Р-адренергической блокады пропранололом. Хирургическое вмешательство и радиоиодтерапия не допускаются.

При наличии некоторых признаков лечащий врач назначает оперативное вмешательство, которое называется тиреоидэктомия. Операция неизбежна в случае сочетания аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; зоба больших размеров, который сдавливает органы шеи, либо прогрессирующе увеличивающиегося зоба; отсутствия эффекта консервативного лечения в течение полугода; наличие фиброзного тиреоидита.

Существуют также некоторые народные способы лечения тиреоидита. При данном заболевании рекомендуется внешнее применение спиртового настоя сосновых шишек – с его помощью производится натирание. Существует также методика сокотерапии, согласно которой каждый день необходимо принимать сок свеклы и моркови, лимонный сок.

Профилактика тиреоидита

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно. Но специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Источник: medside.ru

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, что это такое? Симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливость или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пульса;
  • зябкость рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкость;
  • сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечность лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
  • дрожи в пальцах рук;
  • резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов артериальной гипертензии;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • атеросклерозу;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносить плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Источник: simptomy-lechenie.net

Какие симптомы аутоиммунного тиреоидита?

В этой статье вы узнаете:

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, лимфоматозный тиреоидит) – воспалительное патологическое состояние щитовидной железы, симптомы и лечение которого обусловлены особым патогенетическим механизмом заболевания. Во всем мире аутоиммунный тиреоидит составляет около третьей части от всех заболеваний щитовидной железы. Чаще всего АИТ поражает возрастную категорию 40-50 лет, хотя в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению». Уже известно немало случаев заболевание даже среди детей. АИТ невозможно вылечить, но с этим диагнозом можно довольно успешно жить до глубокой старости.

Классификация

Существует несколько признаков, по которым аутоиммунный тиреоидит делится на группы.

По нозологическому признаку это может быть самостоятельно заболевание или как синдром другого аутоиммунного заболевания.

По форме АИТ может быть:

  • латентный аутоиммунный тиреоидит;
  • гипертрофический;
  • атрофический

В зависимости вида нарушения деятельности щитовидной железы:

  • эутиреоидный – функция в норме;
  • гипертиреоидный – функция повышена;
  • гипотиреоидный – функция снижена.

По клиническому течению:

По степени распространенности процесса в железе:

  • очаговый;
  • диффузный аутоиммунный тиреоидит.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Уже из названия видно, что в основе аутоиммунного тиреоидита лежит сбой в работе иммунной системы. По разным причинам организм начинает вырабатывать антитела тиреопероксидазе – ферменту, который непосредственно берет участие в синтезе гормонов щитовидки. В результате их воздействия развивается воспаление – тиреоидит. Со временем клетки разрушаются, гормонов вырабатывается меньше, развивается клиническая картина АИТ. Из-за того, что антитела вырабатываются к собственным тканям, процесс называется аутоиммунным.

К сожалению, ученые до сих пор не могут назвать конкретные причины, вызывающие АИТ. Большинство склоняется к генетической предрасположенности. Кроме того, большая роль в возникновении аутоиммунного тиреоидита принадлежит половым гормонам, так как женщины страдают АИТ в 6 раз чаще мужчин, а клиническая картина очень часто развивается во время беременности или после родов. Но одной генетики или гормонов недостаточно. При отсутствии факторов риска, воздействующих на щитовидную железу, аутоиммунный тиреоидит не разовьется. К таким причинам относятся:

  • перенесенные вирусные заболевания, в том числе ОРВИ;
  • воздействие инфекции из хронических очагов – миндалин, кариозных зубов, носовых пазух;
  • негативный экологический фон, характеризующийся избытком йода, фтора, хлора в воде;
  • бесконтрольное применение иодсодержащих и гормональных лекарств;
  • длительные инсоляции;
  • воздействие радиационного облучения;
  • психоэмоциональные стрессы.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит не отличается какой-то специфичностью симптомов. В начале заболевания наблюдаются симптомы гипертиреоза, обусловленные гибелью фолликулов и выбросом тироидных гормонов в кровь. Чаще всего таких пациентов беспокоит тремор всего тела, учащенное сердцебиение, повышение АД, чрезмерная потливость, непереносимость жары.

Отличительной чертой является то, что симптомы беспокоят постоянно. Эта фаза может длиться до десяти лет. После того как щитовидная железа исчерпает свои резервы, наступает гипотиреоз. Симптомы, его характеризующие, могут отмечаться у большинства населения, особенно в конце тяжелого дня – умеренная усталость, общая слабость, медлительность. Отсутствие яркой клиники – одна из причин, по которой пациенты могут годами не обращаться к врачу или сами назначают себе лечение, только усугубляя ситуацию.

Первым симптомом, на который пациенты обращают внимание, чаще всего становится увеличенная щитовидная железа. Причем она может быть увеличена настолько, что создается не только косметический дефект, но и затрудняется проглатывание пищи. Так как к этому моменту выработка гормонов щитовидной железой уже серьезно нарушена, проявляются симптомы гипотиреоза:

  • набор лишнего веса;
  • отечность, особенно на лице, шее, руках;
  • беспричинные боли в мышцах;
  • хронические запоры;
  • нарушение терморегуляции – пациенты с АИТ очень плохо переносят холод;
  • расстройства менструального цикла;
  • бесплодие;
  • выпадение волос, ломкость ногтей;
  • синусовая брадикардия – снижение частоты сердечных сокращений.

При психоэмоциональных нагрузках, тяжелом труде, простудных заболеваниях выраженность симптомов возрастает. При интенсивном воздействии факторов риска, например, при длительном пребывании под прямыми солнечными лучами, может развиваться тиреотоксический кризис – состояние, обусловленное руйнацией большого количества фолликулов щитовидной железы и резким повышением тироксина в крови.

Пациенты жалуются на сильное сердцебиение, тремор всего тела, непереносимость жары, общую слабость, лихорадку. В сложных случаях больные теряют сознание, развивается тиреотоксическая кома.

Диагностические мероприятия

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

  1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
  2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
  3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики аутоиммунного тиреоидита этих шагов достаточно.

Лечение АИТ

Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значительно замедляет прогрессирование болезни и положительно сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

  1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
  2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
  3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
  4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.
  1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
  2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
  3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Прогноз

В целом прогноз для жизни при аутоиммунном тиреоидите удовлетворительный, так как болезнь прогрессирует медленно, а адекватная терапия способна значительно улучшить состояние пациента. При тиреотоксичном кризе прогноз для жизни серьезный, но в современных условиях частота выживаемости пациентов значительно возросла.

Ключевое значение для хорошего самочувствия имеют профилактические меры:

  • закаливание, проветривание помещений, прогулки на свежем воздухе – с целью уменьшить заболеваемость ОРВИ;
  • избегание физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • не пребывать на солнце в период его наибольшей активности, при необходимости использовать солнцезащитные средства;
  • не посещать радиационные объекты;
  • при необходимости рентгенологического обследования пользоваться защитным фартуком.

Конечно, аутоиммунный тиреоидит – не самое приятное явление, которое может случиться в жизни. Но не стоит падать духом. Помните, что придерживание этих совсем простых правил может избавить вас от многих неприятностей. А строгое соблюдение всех предписаний врача в плане диагностики и лечения только улучшит ваш прогноз для жизни и здоровья.

Источник: endokrinplus.ru

Аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное. Что ожидать? Признаки и симптомы

Аутоиммунный тиреоидит – одно из самых распространенных заболеваний в России, особенно в отдаленных от моря областях. Но далеко не каждый человек догадывается о том, что его щитовидная железа работает не в полную силу: обнаружить это можно, только сдав специальный лабораторный анализ. А терапевты дают направление на этот анализ не так часто, не видя в этом необходимости. Дело в том, что симптоматическая картина болезни так расплывчата, что даже опытный врач в первую очередь предположит наличие других, не эндокринных патологий.

АИТ – что это?

Когда наша иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, такой процесс называется аутоиммунным. В организм попадает некий вирус, который проникает внутрь клетки и остается там, а антитела нашего иммунитета не имеют «доставать» вирус из клетки, чтобы уничтожить его, в арсенале их возможностей лишь уничтожение клетки вместе с «противником».

Вирусы в щитовидную железу попадают очень часто. Орган, расположенный на передней поверхности шеи, служит специфическим фильтром для воздуха, которым мы дышим, поэтому все патогенные организмы попадают в ткани щитовидки. Конечно, далеко не каждый человек сразу после этого заболеет тиреоидитом, для этого нужна наследственная предрасположенность, но, учитывая, какое количество людей уже больно этой патологией, можно быть уверенным, что почти у каждого есть родственник с этим аутоиммунным заболеванием.

Когда клетки иммунитета атакуют орган, как мишень, они повреждают его, после чего он рубцуется – постепенно покрывается заместительной тканью, как это происходит и при заболевании под названием аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что можно ожидать, – что орган зарубцуется полностью и перестанет продуцировать гормоны. К счастью, все эти гормоны уже есть в синтетической версии в форме таблеток, которые нужно будет принимать в рамках заместительной терапии.

Симптомы

Когда человек слышит название диагноза, которое звучит внушительно, ему кажется, что болезнь очень опасна. И он начинает искать информацию на тему «Аутоиммунный тиреоидит». Самое страшное, что ожидать, — симптомы болезни, как думают некоторые, ведь они, на первый взгляд, действительно заставляют напрячься. Но важно помнить о том, что для большинства людей постановка диагноза является полной неожиданностью, то есть они даже не подозревали, что чем-то больны. Поэтому симптомы АИТа, конечно, есть, и список их широк, но жить полной жизнью вместе с ними вполне реально.

И в этом заключается основная проблема такой патологии, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать признаки болезни можно бесконечно, а они так и не появятся до тех пор, пока функция щитовидной железы полностью не исчезнет.

Перечислять все симптомы не имеет смысла, ведь щитовидная железа продуцирует гомоны, которые участвуют абсолютно во всех системах организма. Когда орган поврежден, количество гормона в крови становится меньше и страдают все органы. Но явно сигнализируют об этом только те системы, которые изначально являлись проблематичными.

Если у человека слабая нервная система, АИТ наградит его астенией, раздражительностью и сонливостью, человек со слабой пищеварительной системой будет мучиться от запоров и диареи и так далее.

Поэтому, когда речь идет о диагнозе «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать, – клинические проявления не дадут возможности быстро поставить диагноз, обратившись к нужному врачу. В большинстве случаев человек будет рационализировать все симптомы, объясняя их особенностью темперамента или внешними факторами.

Диагностика

Когда человек попадает на прием к эндокринологу, вопрос постановки диагноза стоит всего в двух лабораторных анализах крови:

  1. Во-первых, это кровь на содержание гормона щитовидной железы в крови (Т4) и гормона гипофиза (ТТГ), который взаимодействует со щитовидной железой, и выработка этих гормонов всегда взаимосвязана: если ТТГ понижается, Т4 повышается и наоборот.
  2. Во-вторых, это анализ на наличие антител к клеткам ткани щитовидной железы.

Если анализы обнаружат и наличие антител, и повышение уровня ТТГ, ставится диагноз «аутоиммунный тиреоидит». Самое страшное, что ожидать, — диагностика привела к окончательному диагнозу, и лечиться теперь придется пожизненно, если, конечно, наука не изобретет иные методы на смену заместительной терапии.

Лечение

Когда щитовидная железа не продуцирует достаточного количества гормона, лечение состоит лишь в том, чтобы дать ему его в виде таблетки. Для этого на рынке фармацевтической продукции существуют препараты:

Препараты выпускаются в разных дозировках: 25, 50, 75, 100, 150 мкг. Врач назначает лечение с самой маленькой дозировки, постепенно наращивая и определяя ту дозу, которую человек будет пить постоянно на протяжении всей жизни. Поэтому при диагнозе «аутоиммунный тиреоидит» самое страшное, что ожидать, – это необходимость каждое утро, вне зависимости от обстоятельств, принимать препарат натощак. Но на самом деле к этому пациенты быстро привыкают.

Корректировка дозировки

Конечно, определенная единожды дозировка не сохранится на всю жизнь, так как орган (щитовидная железа) продолжает разрушаться под воздействием антител и будет продуцировать все меньше естественного гормона. Кроме того, на колебания уровня гормонов могут влиять такие факторы, как вес и даже смена климата.

Поэтому не реже чем один раз в полгода необходимо сдавать анализ, определяющий количество ТТГ и Т4, чтобы понять, нужно ли поднимать дозировку препарата или уменьшать. В любом случае смена дозы не должна превышать 25 мкг за 14 дней. При правильно подобранном лечении человек не будет испытывать никаких неприятных симптомов такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: лечение потребует регулярной сдачи крови, а значит, посещения поликлиники и терпения в очередях у процедурного кабинета.

Профилактика

Если кто-то из близких родственников страдает от заболевания АИТ, велика вероятность заболеть тоже, особенно часто патология передается от мамы к дочери. Полностью исключить риск заболевания невозможно, но максимально отодвинуть время наступления процесса развития патологии реально. Для этого нужно принимать препараты йода, например «Йодомарин», согласно инструкции. Эндокринологи уверяют, что прием йода и регулярный отдых на морском берегу способны повысить уровень защитных сил щитовидной железы от антител и настроить работу иммунитета.

Помимо этого важно избегать факторов, способных стать провокаторам развития болезни:

  • противопоказана работа или проживание в экологически неблагоприятном регионе, например, человеку, у которого высокий риск заболеть АИТом, не стоит устраиваться на работу на бензоколонку;
  • важно избегать стрессов, не только эмоциональных, но и физических, например смены климата;
  • важно беречь себя от простудных заболеваний, которые делают иммунитет агрессивным, а особенно следить за отсутствием очагов хронической инфекции в носоглотке.

Такими нехитрыми способами можно избавить себя от риска заболеть такой патологией, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: профилактика может показаться человеку несерьезной, ведь она включает в себя список простых рекомендаций здорового образа жизни. И в этом случае человек, не соблюдая рекомендаций, вероятно, столкнется с болезнью.

Набор веса

По мнению большинства пациентов, которым поставили диагноз «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать, – проявления в виде набора веса, который будет неконтролируемым и стремительным, ведь врач предлагает пить гормоны!

На самом деле обмен веществ при недостаточности гормонов щитовидной железы действительно замедляется, и человек может набрать вес. Но препараты заместительной терапии нормализуют уровень гормона, поэтому при правильно подобранной дозировке обмен веществ у человека с АИТом такой же, как у любого другого человека. Для того чтобы уберечь себя от набора веса, достаточно просто «подстегивать» обмен веществ, питаясь часто, маленькими порциями.

Существует доля вероятности набора лишнего веса не за счет жировой массы, а за счет накопления лимфы. Поэтому эндокринологи советуют своим пациентам следить за количеством употребляемой жидкости. Пить нужно 1,2-2 литра жидкости в день, а от привычки пить чай не от жажды, а от скуки придется отказаться. И это при диагнозе «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать из сферы запретов, потому что в остальном жизнь человек с АИТом ничем не отличается от жизни здорового человека.

АИТ и беременность

Сегодня все чаще диагноз АИТ ставится совсем молодым девушкам, хотя раньше, согласно статистике, болезнь выявляли в возрасте 40-45 лет. Но «молодеют» абсолютно все болезни, не только эндокринные патологии.

Часто молодые девушки думают, что при диагнозе «аутоиммунный тиреоидит» самое страшное, что ожидать, – это бесплодие. Но эта мысль в корне неверна, ведь при компенсированном АИТ-эутиреозе женщина вполне фертильна и может иметь детей. Правда, перед этим ей придется посетить кабинет планирования семьи, сообщить о своем заболевании, чтобы врач проконсультировал ее, как нужно изменить дозировку препарата заместительной терапии с первых недель беременности.

АИТ и продолжительность жизни

Большинство людей думают, когда им ставят абсолютно любой диагноз, в том числе «аутоиммунный тиреоидит», самое страшное, что ожидать, – это сокращение жизни. На самом деле гормон щитовидной железы во многих странах рекомендуется принимать после наступления определённого возраста даже без диагностированного АИТа для продления жизни и сохранения молодости.

Источник: fb.ru

Аутоиммунный тиреоидит: самое страшное — что ожидать пациенту

Среди всех заболеваний щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит вызывает множество вопросов у пациентов. Часто эту патологию называют бомбой замедленного действия за длительное и бессимптомное течение: большинство больных обращаются к врачу уже с выраженными гормональными нарушениями, которые трудно скорректировать.

В нашем обзоре и видео в этой статье попробуем разобраться, что в диагнозе аутоиммунный тиреоидит самое страшное: что ожидать пациенту, и как избежать осложнений заболевания.

Что же такое аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Причины его до конца не изучены, но, по-видимому, связаны с наследственными генетическими мутациями.

Это интересно. Впервые странную болезнь, сопровождающуюся деструкцией щитовидной железы и грубыми гормональными нарушениями, описал японский врач Хасимото (Хашимото) Хакару в 1912 году. Поэтому другое название патологии – тиреодит Хашимото.

В основе патологии лежит сложный аутоиммунный процесс: по какой-то причине клетки иммунитета начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы, вызывая их повреждение и гибель. Таким образом, орган может быть полностью разрушен.

Последствия болезни: о чем нужно знать пациентам

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит? Существует несколько факторов, делающих болезнь опасной для пациента и «проблемной» для врача. Но предупрежден – значит, вооружен. Рассмотрим основные особенности патологии.

Внезапное начало и бессимптомное течение

Распространенность аутоиммунного тиреоидита достаточно высока – на сегодняшний день он диагностирован у 2,5-3% населения планеты. При этом большую часть пациентов составляют женщины, так как у них эта патология встречается в 7-8 раз чаще, чем у мужчин.

Известно, что первые признаки хронического тиреоидита могут появиться в любом возрасте. До сих пор ученые не могут сказать, что именно является провоцирующим фактором развития аутоиммунного заболевания.

Выделяют несколько причин, которые «запускают» процесс антителообразования и вызывают деструкцию клеток щитовидной железы:

  • частые ОРВИ;
  • очаги хронической инфекции в организме (нелеченные кариес, аденоидит, синусит и др.);
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • повышенное содержание в окружающей среде йода, хлора и фтора;
  • избыточное действие ультрафиолетового излучения (увлечение загаром, в том числе и в солярии);
  • длительный прием препаратов йода и витаминов, содержащих этот микроэлемент в большом количестве;
  • лечение гормональными лекарствами (глюкокортикостероидами, эстроген-содержащими препаратами);
  • заболевания иммунной системы, склонность к аллергическим реакциям;
  • гормональные колебания в организме (половое созревание, беременность и роды, климакс);
  • операции, травмы щитовидной железы;
  • стрессы.

По механизму развития все случаи аутоиммунного тиреоидита можно разделить на 4 большие группы.

Таблица 1: Классификация аутоиммунного тиреоидита по патогенезу:

Обратите внимание! Появление первых признаков аутоиммунного тиреоидита во время беременности требует строгого врачебного наблюдения. Эндокринный сбой опасен не только для будущей мамы, но и для плода, так как его рост, физическое развитие и правильная закладка внутренних органов зависит от действия материнских гормонов.

Таким образом, своевременную диагностику может осложнить не только хроническое течение аутоиммунного тиреоидита с минимумом симптомов, но и внезапное начало: часто болезнь развивается на фоне полного здоровья и долгое время остаётся незамеченной как со стороны медицинских работников, так и со стороны пациентов.

Серьезные гормональные нарушения в организме

Признаки гипотиреоза – классическое проявление аутоиммунного тиреоидита

Классический гипотиреоидный синдром при аутоиммунном тиреоидите (иногда он может проявиться лишь спустя несколько лет от начала заболевания) характеризуется:

  • слабостью, апатией;
  • снижением работоспособности;
  • постоянной сонливостью;
  • увеличением массы тела;
  • зябкостью, плохой переносимостью холода;
  • отечностью лица, стоп и ладоней;
  • медлительностью, нарушением процессов запоминания и концентрации внимания;
  • нарушениями сердечного ритма, урежением ЧСС.

Обратите внимание! Дефицит гормонов щитовидной железы куда более опасен для детей, чем для взрослых. Хронический гипотиреоз, вызванный аутоиммунным воспалением, может привести к выраженному отставанию физического и умственного развития малыша (вплоть до кретинизма), карликовости, патологиям развития половых органов.

Часто пациенты не обращают внимания на изменения, протекающие в организме, списывая их на хроническую усталость или сезонную хандру. Отсутствие лечения может привести к серьезному осложнению тиреоидита – гипотиреоидной коме.

Гипотиреоидная кома – серьезная угроза для жизни

Резкое снижение концентрации гормонов щитовидки в крови приводит к критическому замедлению обмена веществ и кислородному голоданию головного мозга и, в конечном итоге, угнетению сознания и коме.

Типичные симптомы, позволяющие заподозрить у пациента крайне низкий уровень тиреоидных гормонов:

  • снижение температуры тела до 35-35,5 °С;
  • нарушения со стороны сердца и сосудов – ЧСС менее 60 уд./мин., пульс плохо прощупывается, нитевидный, артериальное давление резко снижено;
  • нарушение со стороны органов дыхания – уменьшение числа дыхательных движений, периоды апноэ – временной остановки дыхания;
  • дисфункция нервной системы – нарушение сознания, пациент не реагирует на обращенную к нему речь, попытки привести в чувство;
  • дерматологические нарушения – бледность и сухость кожи, которая приобретает восковидный оттенок, выраженные плотные отеки;
  • проблемы со стороны органов пищеварения – увеличение размеров печени, парез кишечника.

Ранняя диагностика и комплексное лечение, включающее внутривенное введение гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов, а также коррекцию дыхательных расстройств и симптоматическую терапию сохраняет больному жизнь в 50-60% случаев.

Гипотиреоидная кома относится к тяжёлым состояниям, которые тяжело поддаются коррекции. Профилактика гипотиреоидной комы – одна из главных задач современного здравоохранения.

Обратите внимание! Если пациент поступил в клинику с гипотиреоидной комой, после восстановления жизненно-важных функций и коррекции обменных нарушений, врачебная инструкция предписывает полное обследование гормонального статуса и функционального состояния щитовидной железы для определения причин возникновения осложнения.

Признаки гипертиреоза при АИТ

При развитии деструктивного тиреотоксикоза пациенты, напротив, жалуются на:

  • раздражительность, повышенную возбудимость;
  • тревожность;
  • бессонницу;
  • повышение аппетита;
  • снижение массы тела;
  • постоянно повышенную температуру тела на уровне 37,0-37,5 °С;
  • дрожь во всем теле, подрагивание кончиков пальцев, языка, подбородка;
  • чувство песка в глазах.

Так как гипертиреоидная стадия болезни, если и присутствует, то крайне непродолжительна, ее лечение часто не проводится вообще.

Отсутствие патогенетического лечения болезни

К сожалению, лекарства, которое бы вмешивалось в сложные иммунные процессы и подавляло разрушение здоровых тканей щитовидной железы, на сегодняшний день не существует. Медики могут скорректировать возникающие гормональные нарушения назначением пожизненного приема препаратов-аналогов гормона щитовидки тироксина (Л-Тироксин, Эутирокс).

Комплексное лечение заболевания обязательно дополняется назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, адаптогенов, витаминных комплексов, общеукрепляющих средств. Если гипотиреоидное состояние сопровождается компенсаторным ростом щитовидной железы (зоб Хашимото), и орган достигает больших размеров, решается вопрос о его хирургическом удалении.

Обратите внимание! Не стоит обращаться к целителям с проблемой аутоиммунного тиреоидита. Средства народной медицины и снадобья, приготовленные своими руками, при этом заболевании не только не принесут желаемого эффекта, но и будут причиной потерянного времени. Цена таких экспериментов над собственным здоровьем может быть слишком велика.

Отсутствие перспективы «вылечиться навсегда» также делает болезнь опасной для пациента. Часто врачи сталкиваются с забывчивостью или банальным нежеланием пациента ежедневно принимать гормоны. Многие больные объясняют это тем, что «и так неплохо себя чувствуют».

Тем не менее, нарушение поступления тиреоидных гормонов извне приводит к выраженному эндокринному дисбалансу и развитию осложнений. Помните о важности приема таблеток.

Не стоит пугаться, если вам поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит: последствия заболевания, конечно, могут быть опасны, но в целом эта патология хорошо поддаётся коррекции лекарственными препаратами. Регулярные посещения эндокринолога и прем прописанных врачом таблеток позволит вести привычный образ жизни и избежать осложнений болезни Хашимото.

Источник: schitovidka.su

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное поражение ткани щитовидной железы, вызванное иммунной атакой организма на свою же щитовидную железу, проявляющееся повреждением и последующим разрушением фолликулярных клеток и фолликулов железы. В наши дни аутоиммунный тиреоидит является наиболее распространенным заболеванием, из всех известных болезней щитовидной железы, составляя порядка 30% от их общего числа. У женщин АИТ наблюдается почти в двадцать раз чаще, что напрямую связано с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов или/и с нарушением Х-хромосомы. Средний возраст людей с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом обычно колеблется от сорока до пятидесяти лет, хотя болезнь может встречаться и в детском/подростковом возрасте. Своевременное диагностирование аутоиммунного тиреоидита достаточно затруднено, так как на протяжении нескольких первых лет течения, данное заболевание абсолютно себя не проявляет. Гораздо чаще аутоиммунному тиреоидиту подвержены женщины, у которых ранее было диагностировано бесплодие и эндометриоз. Проведенные исследования указывают, что АИТ зачастую приводит к аутоиммунному поражению яичников и матки, т.е. является фактически причиной развития бесплодия. Также было отмечено, что существующий достаточно длительное время без профессионального вмешательства эндометриоз очень часто приводит к тому, что у женщины развивается рак шейки матки

Аутоиммунный тиреоидит – причины

Вины больного в возникновении заболевания нет, так как после проведенных многочисленных исследований была установлена наследственная предрасположенность (были найдены обуславливающие развитие данного заболевания гены) к развитию аутоиммунного тиреоидита. Помимо этого развитию данной болезни зачастую способствует перенесенный накануне стресс.

Была отмечена непосредственная зависимость частоты встречаемости заболевания от пола и возраста человека. Так у мужчин АИТ встречается почти в десять раз реже. Средний возраст пациентов колеблется от тридцати до пятидесяти лет, хотя в последнее время участились случаи развития заболевания у подростков и детей.

Пусковым механизмом развития аутоиммунного тиреоидита могут стать вирусные и бактериальные заболевания, плохая экологическая ситуации и загрязнение окружающей среды.

Иммунная система является важнейшей системой человеческого организма. Именно благодаря иммунной системе своевременно распознаются чужеродные агенты (микроорганизмы, вирусы и пр.) и не допускается их проникновение и последующее развитие в организме. В случае имеющейся генетической предрасположенности, в результате стрессов и целого ряда других причин, в иммунном механизме происходит сбой, и она начинает путать «чужой» и «свой», принимаясь атаковать «свой». Именно такие заболевания и называются аутоиммунными. Лимфоциты (клетки иммунной системы) вырабатывают антитела (белки), действие которых в данном случае направлено против своего же органа. В случае АИТа, вырабатываются антитиреоидные аутоантитела к клеткам собственной щитовидной железы, вызывая их разрушение. Вследствие этого может развиться такое заболевание как гипотиреоз. Учитывая механизм развития данного заболевания, второе название АИТа – хронический лимфоцитарный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы

Чаще всего симптомы аутоиммунного тиреоидита на начальном этапе (первые несколько лет ) протекания заболевания никак не проявляются и болезнь выявляется лишь во время проведения обследования щитовидной железы. В начальный период заболевания, а иногда и на протяжении всей жизни, нормальная функция щитовидной железы может сохраниться. Данное состояние называется эутиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа продуцирует нормальное количество гормонов. Само по себе такое состояние является нормой, однако требует дальнейшего периодического динамического наблюдения.

С течением времени развивается какая-либо степень гипотиреоза, обычно сопровождающаяся признаками уменьшения щитовидной железы в размерах. На протяжении первых лет протекания болезни, как правило, встречается АИТ с клинической картиной тиреотоксикоза, после чего по мере разрушения и соответственно уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы, тиреотоксикоз сменяет эутироз, а уже его гипотиреоз.

Основные жалобы пациентов с аутоиммунным тиреоидитом связаны с увеличенной щитовидной железой: затрудненное дыхание, затруднения при глотании, в области щитовидной железы незначительная болезненность. У пациента с АИТом обычно замедленные движения; лицо одутловатое, бледное, с желтоватым оттенком; веки отечные, черты лица грубые. На фоне бледного лица, на кончике носа и на скулах отчетливо выделяется нездоровый румянец в виде красных пятен. Волосы хрупкие и редкие, зачастую выпадают очагами, образуя залысины. Также наблюдается выпадение волос в лобковой области и/или в области подмышек.

В процессе разговора мимика лица практически не изменяется. Человек очень медленно разговаривает, долго подбирая слова, с большим трудом вспоминая название предметов и явлений. Такое речевое нарушение происходит вследствие отека языка.

В большинстве случаев, пациент с аутоиммунным тиреоидитом жалуется на плохую работоспособность и выраженную усталость, у него присутствует постоянное желание спать, снижается память и изменяется голос. Нередко наблюдается невозможность самостоятельного стула, вследствие чего приходится прибегать к клизмам и слабительным средствам.

У женщин зачастую наблюдается нарушение менструального цикла, причем может наблюдаться задержка месячных на несколько недель. Сама по себе менструация скудна. Могут наблюдаться маточные кровотечения. Такие менструальные нарушения нередко приводят к развитию аменореи (полное прекращение менструаций) и в итоге к бесплодию. У некоторых больных из сосков молочной железы появляются различные по интенсивности выделения, возможна мастопатия. У мужчин существенно уменьшается половое влечение и зачастую развивается импотенция.

У детей общим симптомом аутоиммунного тиреоидита является явно выраженная по утрам сухость во рту, без признаков выраженной жажды. Обычно такие дети отстают от сверстников в умственном развитии и в росте.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливают на основании данных лабораторных исследований и общей клинической картине. В случае подтвержденного наличия АИТа у других членов семьи, можно с большой долей вероятности говорить о аутоиммунном тиреоидите. Лабораторные исследования определяют наличие в организме антител к различным компонентам (пероксидазе, тироглобулину и пр.) щитовидной железы.

Лабораторные исследования включают в себя: иммунограмму, общий анализ крови, тонкоигольную биопсию щитовидной железы, определение в сыворотке крови уровня ТТГ, определение Т3 и Т4, УЗИ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит – лечение

К сожалению специфической терапии, направленной на лечение аутоиммунного тиреоидита не существует. Основной целью лечения является поддержание в крови необходимого количества гормонов щитовидной железы.

При эутиреозе лечение не проводится, однако показано регулярное обследование (один раз в пол года), заключающееся в ТТГ контроле и гормональном обследовании Т3 св. и Т4 св.

В стадии гипотиреоза показано назначение такого гормона щитовидной железы как Левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Данный препарат назначается для восполнения количества гормонов щитовидной железы недостающих организму. Схема принятия препарата подбирается индивидуально лечащим врачом-эндокринологом.

В стадии тиреотоксикоза, уменьшающие синтез гормонов препараты (тиреостатики) обычно не назначаются. Их место занимает симптоматическая терапия, направленная на уменьшение симптомов (уменьшение ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиения) заболевания. В каждом конкретном случае лечение в обязательном порядке подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов. Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

В целом, дальнейший прогноз вполне благоприятен. Людям, с развившимся стойким гипотиреозом показан пожизненный прием препаратов Левотироксина. Один раз в шесть-двенадцать месяцев показано выполнение динамического контроля за гормональными показателями. В случае если при проведении УЗИ щитовидной железы на органе были выявлены узловые новообразования, показана обязательная консультация врача-эндокринолога.

Нормальная работоспособность и удовлетворительное самочувствие при аутоиммунном тиреоидите обычно сохраняются более пятнадцати лет, даже не смотря на кратковременно возникающие периоды обострения.

В случае, если у женщины был диагностирован послеродовой тиреоидит, вероятность его рецидива после возможной следующей беременности составляет порядка 70%. У 30% женщин с развившимся послеродовым тиреоидитом в дальнейшем наблюдается хронический аутоиммунный тиреоидит с последующим его переходом в стойкийгипотиреоз.

Источник: vlanamed.com

Аутоиммунный тиреоидит

Методы эффективного лечения аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — самое распространенное заболевание щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии развития протекает бессимптомно, но практически всегда заканчивается гипотиреозом. В результате весь организм постепенно разрушается и быстро стареет. За последнее десятилетие чаще стали болеть дети и подростки, причем заболевание развивается у них быстро и агрессивно.

Рассмотрим по каким причинам возникает это заболевание и разберемся в методах его лечения.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода — это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита — нарушение функции иммунной системы. Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток — чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними — вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита

В лечении аутоиммунного тиреоидита применяют как давно сложившиеся, так и современные методы, в зависимости от тяжести и стадии развития заболевания:

Медикаментозная терапия препаратами, основанными на синтетических аналогах гормонов человека. Применяется для для снижения воспаления щитовидной железы и для замещения недостающих гормонов. При этом, в связи с приемом гормональных препаратов возникают необратимые нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и репродуктивной системах.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита применяется в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем или лазером можно облучить щитовидную железу радиоактивным йодом. В результате она быстро атрофируется. Этот способ безопаснее операции. Надо отметить, что удаление щитовидной железы любым способом не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их и заболевания репродуктивных органов: эндометриоз, миома матки, кисты яичников, мастопатия. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз.

Восстановительное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций. Назначается на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита. Позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой. В результате пациент выздоравливает. Лечение проводят методом компьютерной рефлексотерапии. Эта современная разновидность рефлексотерапии объединяет в себе все возможности передовой западной медицины с опытом традиционной китайской медицины.

имеются противопоказания: наличие имплантированного кардиостимулятора, онкология, беременность, индивидуальная непереносимость электрического воздействия, острые стадии некоторых заболеваний, психические расстройства.

Подробно об аутоиммунном тиреоидите и его лечении

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода — это только один из факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита — нарушение функции иммунной системы . Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток — чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними — вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Разрушение структуры щитовидной железы приводит к нарушению ее функции и недостатку гормонов — гипотиреозу. Кроме того, при хроническом аутоиммунном тиреоидите могут появляться антитела , которые блокируют непосредственно сам синтез тиреоидных гормонов. Появление этих антител способствует атрофии щитовидной железы и более быстрому развитию гипотиреоза.

Обратите внимание: мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду что и женщины, но болеют в 10 раз реже, потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительная к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на негативные мысли и отрицательные эмоции.

Стрессы, хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Помните всегда, что щитовидная железа первая реагирует на отрицательные эмоции и негативные мысли. Выбирайте позитивную жизненную позицию.

Заместительная гормональная терапия, применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, довольно часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряет развитие гипотиреоза, усугубляет гормональный сбой.

Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обезвреживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте — в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином — с основным белком тиреоидных гормонов. Перенасыщенный йодом тиреоглобулин становится более активным антигеном и, раздражая иммунную систему, стимулирует выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите.

Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как хронический гепатит В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но с большой осторожностью и под врачебным контролем.

Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз — повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме и функция щитовидной железы на какое-то время остается не нарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться, или уменьшаться, или оставаться в норме.

Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов — к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз — снижается уровень гормон ов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза:

  • болезненные ощущения в области щитовидной железы,
  • излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы,
  • чувство «кома в горле»,
  • першение, осиплость голоса,
  • раздражительность,
  • потливость,
  • сердцебиение,
  • нарушение менструального цикла.

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза:

  • депрессия, апатия,
  • слабость, быстрая утомляемость,
  • снижение памяти,
  • снижение работоспособности;
  • нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают;
  • постоянная зябкость, плохая переносимость холода;
  • выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей,
  • ломкость ногтей, выпадение волос;
  • самое неприятное для женщин — нарушения менструального цикла, нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя , что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса;
  • одышка при ходьбе;
  • брадикардия — снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40);
  • повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга);
  • нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител.

Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита:

  • Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе.
  • Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза.
  • Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ.

Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции.

Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ :

  • диффузное снижение эхогенности,
  • неоднородность структуры,
  • наличие кист, псевдоузлов,
  • нарушение кровотока.

Возможно тремя подходами в соответствии с тяжестью и стадией развития заболевания:

  • Медикаментозная терапия аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами.
  • Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита, лечение радиоактивным йодом.
  • Компьютерная рефлексотерапия аутоиммунного тиреоидита без применения медикаментов и операций.

В начале развития аутоиммунного тиреоидита, на этапе проявления гипертиреоза, медикаментозная терапия не показана в виду его деструктивного характера и небольшой продолжительности от 1 до 6 месяцев.

На стадии гипотиреоза применяется гормональная заместительная терапия гормонозамещающими препаратами, которая носит, как правило, пожизненный характер. Больные вынуждены постоянно принимать тиреоидные гормоны, увеличивая их дозировку. А у этих гормонозаменяющих препаратов множество побочных эффектов, например:

  • развитие у больных старше 45 лет сердечно-сосудистых расстройств,
  • нарушения менструального цикла и другие эндокринно-гинекологические патологии, приводящие к бесплодию.

Основная причина возникновения аутоиммунного тиреоидита — нарушение работы иммунной системы. К сожалению, иммунная система медикаментами пока не восстанавливается, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении.

В связи с этим, лечение аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами не устраненяет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время проявления гипотиреоза. При этом функция щитовидной железы не восстанавливается, а еще больше нарушается, железа атрофируется, заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов .

Применяется чаще всего в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем удаление щитовидной железы можно осуществить радиоактивным йодом. Этот способ удаления безопаснее. Надо отметить, что удаление щитовидной железы никак не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их активизацию . Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз .

Лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций компьютерной рефлексотерапией

Основано на восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции всего организма пациента и последующим восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

Лечение проводится воздействием сверхмалым постоянным током на биологически активные точки, связанные с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Такое лечение аутоиммунного тиреоидита, без применения медикаментов и хирургического вмешательства позволяет :

  • восстановить иммунную систему, тем самым устранить основную причину развития аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается восстановлением клеточного иммунитета;
  • снизить активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, тем самым способствовать регрессу аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
  • восстановить объем функционирующей ткани и структуру щитовидной железы, тем самым восстановить синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии приводит к следующим результатам:

  • рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и чаще всего, полностью рассасываются;
  • функция щитовидной железы восстанавливается, устраняется гормональный сбой и гормоны вырабатываются в нужном организму количестве;
  • если пациент принимает гормонозамещающие препараты удаётся уменьшить их дозировку, а со временем и отменить;
  • восстанавливается менструальный цикл;
  • женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно вылечить аутоиммунный тиреоидит. Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через форму обратной связи.
  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита: Узлы рассосались, и это не чудо.

Пациентка Э., 51 года обратилась в Клинику в июне 2013г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз. Больна в течении 5-ти лет. Постоянно принимает гормонозамещающие препараты. Не смотря на это отмечать ухудшение состояния: беспокоит быстрая утомляемость, повышенная сонливость, перебои в работе сердца, появились отеки, стал набираться вес. На фоне ЗГТ повышение ТТГ до 6,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, снижение Т4 свободного до 0, 61 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл, повышение уровня АТ- ТПО до 598 МЕ/мл при норме 5,61 МЕ/мл.
На УЗИ общий объем щитовидной железы — в норме, узловое образование размерами до 2,64* 1,4 см, с перинодулярным кровотоком ПСС -34 см\с. Перед началом лечения онкологическом диспансере проведена биопсия узла.
Пациентке было проведено 3 курса лечения с перерывами согласно плану лечения.
После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, улучшился гормональный статус: значение ТТГ чуть выше нормы 3,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, Т4 свободный на нижней границе нормы. По данным УЗИ щитовидной железы: снизилась скорость перинодулярного кровотока с 34 см\с до до 14 см\с.
После второго курса лечения жалоб не предъявляет, отмечает снижение веса. Гормональный статус восстановился, титр антител к ТПО в норме. При контрольном УЗИ в правой доле определяется узловое образование, размерами до 1,4*0,85 см, аваскулярный. В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата до 50 мкг.
После 3-го курс: жалоб не предъявляет. Тиреоидный профиль сохраняется в норме. При контрольном УЗИ узел правой доли размерами до 0,59 см аваскулярный.
В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата еще на 25 мкг. Пациентка продолжает прием препарата в дозе 25 мкг.
На декабрь 2014 г. назначен следующий курс компьютерной рефлексотерапии для продолжения лечения и дальнейшего снижения дозировки препарата.

Пациентка, 32 лет обратилась в Клинику в феврале 2014г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз, впервые выявленный. Плохое общее самочувствие в течении 1,5 лет, постепенный набор веса (за это время набор веса составил 12 кг),нарушился менструальный цикл. За это время не обследовалась и не лечилась. При обследовании было выявлено повышение ТТГ более, чем в 2 раза выше нормы (до 8,1 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл), снижение Т4 свободного до 0,59 нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл, Уровень титра антител к ТПО -516 при норме — до 5,61 МЕ/мл.

При УЗИ щитовидной железы контуры неровные, нечеткие, ткань щитовидной железы плохо дифференцируется от окружающих тканей, мышечных структур, отмечается уменьшение общего объема до 3,2 см3,уменьшение кровотока при ЦДК до 6-8 см\с ( норма ПСС-18-22 см\с).

Пациентке проведено 3 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии. Гормональная заместительная терапия при этом не проводилась.

После 2-го курса жалоб нет, потеря в весе 7 кг, менструальный цикл регулярный. ТТГ в 1,5 раза выше нормы. После 3-го курса ТТГ, Т4 свободный,уровень титра антител к ТПО в норме . При УЗИ щитовидной железы общий объем 6,8 см3. Васкуляризация железы восстановилась до 15-18 см\с.

Пациентка продолжает наблюдаться в Клинике.Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. Положительная динамика сохраняется. При УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено.

Пациентка К., 25 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипертиреоз. Пациентку стали беспокоить учащенное сердцебиение, плаксивость, раздражительность, бессонница. При обследовании выявлено: низкий ТТГ ниже 0,01, высокий свободный Т4 — 2,9 при верхней границе нормы 1,48; высокий свободного Т3 — 5,2 при верхней границе нормы – 3,7 и высокий титр антител к ТГ до 512. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 21 см3, левая доля – до 22 см3; в правой доле два узла диаметром 1,9см и1,6см; в левой доле один узел 1,7см.

Пациентке было проведено 2 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов с перерывом между курсами в 1 месяц. Гормональная терапия при этом не назначалась.

На первом курсе лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: стала спокойнее, восстановился сон, сердцебиение не беспокоили, начала восстанавливаться функция щитовидной железы. Перед началом второго курса свободный Т4 снизился с 2,9 до 1,62; свободный Т3 снизился с 5,2 до 3,9.

После второго курса лечения функция щитовидной железы нормализовалась: ТТГ- 0,56 при нижней границе нормы – 0,34, свободный Т4 — 1,22, свободный Т3 –3,1. Титр антител к ТГ снизился с 512 до 85. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился — правая доля – до 11 см3, левая доля – до 12,5 см3, узлы стали меньше в правой доле 1,3см и 1см, в левой доле узел 1,1см.

После второго курса забеременела и родила здорового ребенка.
Гормоны щитовидной железы во время беременности и после родов оставались в норме. Рецидивов не было. На контрольном УЗИ — объем щитовидной железы в норме: правая доля – 8,6 см3, левая доля – 8,4 см3, в правой доле один узел 0,6см, в левой доле узлов нет. Гормоны в норме. Титр антител к ТГ в норме.

Пациентка П., 43 лет обратилась в 2007 году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз.

Последние 6 месяцев после перенесенного психоэмоционального стресса стали беспокоить слабость, сонливость, плаксивость, апатия, перебои в сердце, стали выпадать волосы, появились отеки. Вес тела за этот период увеличился на 9 килограмма. Нарушился менструальный цикл. При обследовании были выявлены следующие изменения; ТТГ — 8,39 (выше нормы в 2раза); Т4 — 7,54 (ниже нормы), антитела к ТПО – очень высокие — 1200 (при норме до 30). На УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы уменьшен, левая доля – 1,8 см3, правая – 2,0 см3; в структуре щитовидной железы много мелких кист.

Проведено 2 курса компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов, с перерывом в 1 месяц. Гормоны при этом пациентка не принимала. Уже в конце первого курса лечения пациентка стала чувствовать себя значительно лучше: стала спокойнее, настроение улучшилось, сил стало больше, плаксивость и перебои в сердце перестали беспокоить. После второго курса состояние продолжало улучшаться, волосы перестали выпадать, исчезли отеки, похудела на 6 кг.

Менструальный цикл стал регулярным. Гормоны (ТТГ и Т4) после 2-го курса пришли к норме, антитела к ТПО снизились до 326. На контрольном УЗИ: объем щитовидной железы стал нормальным (левая доля — 3,2 см3 правая доля — 3,8 см3), структура при этом нормализовалась.

Через полгода проведен третий – поддерживающий курс лечения.

Пациентка наблюдалась в течение 5 лет, жалоб не предъявляла, гормоны щитовидной железы оставались в норме, антитела к ТПО постепенно снизились до нормы.. Вес снизился еще на 4 кг. Месячные регулярные. Особых нарушений здоровья не отмечала. На фоне лечения компьютерной рефлексотерапии без гормонов восстановилась щитовидная железа и ее функция.

Пациентка О., 26 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, гипертиреоз.

В последние три месяца пациентку стали беспокоить плаксивость, раздражительность, бессонница, учащенное сердцебиение (тахикардия), одышка, похудела на 5 кг. При обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 выше нормы в 1,5 раза, ТТГ снижен до — 0,01, антитела к ТПО – более 1000. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 24 см3, левая доля – до 28 см3; в структуре много мелких кист.

Было проведено 2 курса лечения компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов с перерывом 1 месяц. Медикаментозную терапию пациентка не принимала. В конце первого курса лечения пациентка отмечала улучшение самочувствия: стала спокойнее, восстановился сон, перестали беспокоить тахикардия и одышка. После второго курса лечения гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3) пришли к норме, ТТГ повысился до 0,29 ( нижняя граница нормы – 0,34), антитела к ТПО снизились до 185.

Через 3 месяца после второго курса жалоб не предъявляет, гормоны Т4, Т3, ТТГ в норме, антитела к ТПО снизились до 42. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился — правая доля – до 9 см3, левая доля – до 11 см3; эхоструктура стала более однородной, кисты единичные.

Пациентка наблюдалась 5 лет. Чувствовала себя хорошо. Жалоб не предъявляла. Через 2 года после лечения родила здорового ребенка. Гормоны и антитела во время беременности и после родов оставались в норме. Объем щитовидной железы в норме (правая доля – 8,6 см3, левая доля – 8,4 см3), эхоструктура однородная.

Пациентка П., 46 лет обратилась в 2007году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз.

Последние 1,5 – 2 года стали путаться месячные (задержки были до 2-3 месяцев). Врач — гинеколог в поликлинике объяснила, что «это климакс начинается». На этом фоне стали беспокоить плаксивость, быстрая утомляемость, сонливость, перебои в сердце, появились отеки, стала набирать в весе. При обследовании было выявлено: высокий ТТГ — 8,8; низкий Т4 – 0,58; высокий уровень антител к ТПО — 356. На УЗИ щитовидной железы определялось – увеличение объема щитовидной железы до 32,6 см3, при норме 18см3., в правой доле обнаружены 2 узла в диаметре 1,8см и 1,6см, в левой доле 1 узел в диаметре 1,8см. Узлы с гипоэхогенным ободком с перинодулярным кровотоком.

Пациентке было проведено 2 курса лечения по 15 сеансов с месячным перерывом. Гормональная заместительная терапия при этом не назначалась. После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: повысились настроение и работоспособность, перестали беспокоить перебои в сердце, отеки исчезли, похудела на 2,5 кг.

После второго курса лечения: настроение хорошее, работоспособность высокая, отеков нет, похудела еще на 2кг. Месячные стали регулярными. Гормональный статус восстановился: ТТГ стал – 3,8 при верхней границе нормы 4,9; свободный Т4 повысился до 0,79 при нижней границе нормы 0,7; титр антител к ТПО снизился до 42. На контрольном УЗИ объем щитовидной железы уменьшился до 20см3 (норма – 18 см3), в правой доле определяется только один узел в диаметре 0,8см, в левой доле — узел в диаметре 0,6см. Узлы стали аваскулярными.

Через полгода проведен поддерживающий курс лечения, после чего пациентка наблюдалась в течении пяти лет: жалоб не предъявляет, менопауза с возраста — 51 год. ТТГ сохраняется в пределах нормы -2,4, свободный Т4 -0,89, антитела к ТПО снизились до нормы 16. На контрольном УЗИ – объем щитовидной железы нормализовался (16см3), узел только в правой доле 0,4см, без кровотока.

На фоне лечения компьютерной рефлексотерапией, без гормонов, восстановлена функция щитовидной железы, восстановилась и структура железы, нормализовался и синтез половых гормонов (менопауза наступила в положенное время). Кроме этого, пациентку перестали беспокоить боли в позвоночнике, нормализовался сон (до лечения последний год уснуть без снотворного не могла), перестал болеть коленный сустав (была травма 3 года назад).

Пациентка С. 38 лет обратилась в марте 2008г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз.

Последние 2 года беспокоили слабость, апатия, отеки на лице, снижение памяти. Не обследовалась и не лечилась. В январе 2008г после перенесенного стресса состояние ухудшилось: стала беспокоить общая слабость и быстрая утомляемость, снизилась работоспособность, стала быстро набирать вес, нарушился менструальный цикл (задержки на 3-4 недели). При обследовании: высокий ТТГ – 9, низкий свободного Т4, высокие антитела к ТПО – 330. На УЗИ щитовидной железы –, маленькие объемы: левая доля — 1,6см3, правая доля – 1,4см3, в структуре множество мелких кист.

Пациентке проведено 2 курса лечения с месячным перерывом по 12 сеансов. Гормональная заместительная терапия при этом не назначалась.

После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: повысились настроение и работоспособность, отеки исчезли, похудела на 2,5кг, восстановился менструальный цикл; улучшился гормональный статус: значение ТТГ снизилось с 9 до 5,2 при верхней границе нормы 4,9 свободный Т4 стал нормальным.

После второго курса лечения жалоб не предъявляет, менструальный цикл регулярный, вес уменьшился еще на 3кг, гормональный статус нормализовался: ТТГ 4,2 при верхней границе нормы 4,9, свободный Т4 — 0,81 при нижней границе нормы 0,7. Уровень титра антител к ТПО снизился до 112. На контрольном УЗИ щитовидной железы: объем левой доли увеличился до 2,8 см3, объем правой доли 2,5см3. кисты в структуре — единичные.

Пациентка наблюдалась в течении 4-х лет: жалоб нет, менструальный цикл регулярный, вес нормализовался ( 60кг при росте 165см), гормональный статус сохраняется в норме: ТТГ- 3,2, свободный Т4 -0,84. Щитовидная железа стала больше в объеме: объем левой доли восстановился до 3,4см3, правой доли – до 3,2 см3, структура при этом не нарушена.

Пациентка З.П. ,73 года.
В 1998 году проведена операция по удалению узлов щитовидной железы. В 2012 году обнаружены новые узлы щитовидной железы. Щитовидная железа увеличивалась в размерах. От повторной операции отказалась.
В Клинике прошла 2 курса компьютерной рефлексотерапии. В результате лечения размеры щитовидной железы уменьшились и уменьшились размеры узлов, улучшилось общее состояние: стала лучше спать, прекратились приступы сердцебиения, стала спокойнее, сил стало значительно больше. После 3 курса лечения размеры щитовидной железы стали нормальными, размеры узлов уменьшились в 2 раза. Необходимости в оперативном лечении нет.

Пациентка М. 29 лет.
Обратилась в Клинику по поводу лечения щитовидной железы. Размер щитовидной железы увеличен — 35 куб.см, антитела — 1270.
Проведено 2 курса лечения. Щитовидная железа перестала беспокоить. Состояние улучшилось, стало больше сил, нет плаксивости. По результатам УЗИ щитовидная железа стала нормальных размеров, антитела — 360.
Кроме положительных результатов лечения основного заболевания, значительно улучшилось состояние суставов (с детства — ревматоидный полиартрит). По результатам анализов после второго курса СОЭ снизилось до 22 ( было постоянно более 50), гемоглобин повысился, С-реактивный белок — 26 (всегда выше 70), ревматоидный фактор уменьшился в 2 раза.
Рекомендовано — динамическое наблюдение.

Источник: k-reflex.ru