систолическое давление в легочной артерии может быть измерено как

Что такое диастолическое и систолическое давление?

Когда у человека давление повышено всего на 10 мм рт. ст. свыше нормального, то у него уже на 30% ускоряется процесс развития заболеваний сердца и сосудов. Кроме того, тем, кто страдает артериальной гипертензией, более страшны острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) — примерно в 7 раз, ишемическое заболевание сердца — в 3 – 5 раз, атеросклеротические и другие поражения крупных сосудов нижних конечностей — где-то в 2 раза.

Изменения артериального давления могут быть причиной головной боли, чувства слабости и «разбитости», сонливости, головокружения, потери сознания, рвоты и других неприятных симптомов. Наиболее важен этот показатель в диагностике сердечнососудистых и нервных заболеваний.

Систолическое давление: за что оно отвечает?

Верхний показатель (в норме составляет около 120 – 140 мм рт. ст.) в первую очередь характеризует работу сердца. Систолическое давление показывает уровень «выбрасывания» крови в момент наибольшего сокращения органа. Именно этот показатель отвечает за силу выталкивания крови в артерии.

Для людей с артериальной гипертензией характерно повышение как верхнего, так и нижнего давления. При этом у них учащается работа сердца, увеличивается частота его сокращений. Однако не всегда повышение давления сопровождается учащением сокращений органа. Например, при шоковых состояниях давление резко падает, но сердце начинает биться быстрее для компенсации состояния.

Систолическое давление также называют «сердечным» или «верхним».

Диастолическое давление: что это такое?

Нижний показатель в большей степени характеризует работу сосудов. Это связано с тем, что при диастоле (расслаблении) сердца оно не выталкивает кровь. Соответственно, диастолическое давление показывает минимально возможное давление в артериях. Вызывает это явление сопротивление периферических артерий.

При нормальном диастолическом давлении (около 70 – 90 мм рт. ст.) мелкие артерии отличаются нормальной проходимостью, сердце бьется в частоте около 60 – 80 сокращений в минуту, а стенки сосудов достаточно эластичны. Помимо того, нижнее давление также характеризует и работу мочеполовой системы (а именно – почек). Дело в том, что именно эти органы вырабатывают особый фермент, именуемый ренином. Он повышает тонус кровеносных сосудов и улучшает сопротивление периферических сосудов.

Другие названия диастолического давления – «нижнее» и «почечное».

Соотношение систолического и диастолического давления

Для разницы (пульсового давления) между систолическим, диастолическим давлением тоже существует своя норма. Считается, что оптимальной должна быть разница около 30 – 50 мм рт. ст. Но почему другие показатели будут говорить о неблагоприятных процессах в организме?

Квалифицированный специалист сразу скажет, что пульсовое давление характеризует проходимость артерий и вен, жесткость их внутренней оболочки, наличие спазмов или воспаления в определенном участке. Слишком маленькая разница между систолическим и диастолическим давлением сигнализирует о серьезной патологии. Чаще всего причинами такого явления выступают:

• инсульт левого желудочка;
• сердечная недостаточность;
• травма, при которой было потеряно большое количество крови;
• кардиосклероз;
• миокардит;
• инфаркт миокарда и т.д.

Повышение пульсового давления считается более опасным, так как ускоряет процессы старения сердца, сосудов, головного мозга и почек, ведь они вынуждены работать «на износ». Обычно большая разница между верхним и нижним давлением наблюдается у людей с артериальной гипертензией, когда показатели значительно превышают нормальные. Другими факторами, вызывающими повышение пульсового давления, могут выступать:

• кардиосклероз;
• тиреотоксикоз и другие заболевания эндокринной системы;
• лихорадка (или попросту повышение температуры тела);
• анемия (малокровие, снижение уровня гемоглобина в крови);
• стресс;
• блокада сердца;
• хронические поражения любых жизненно важных органов;
• эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Чем опасно низкое и высокое артериальное давление?

Повышенное давление (гипертония или артериальная гипертензия) в первую очередь грозит серьезными патологиями сердца и сосудов. К ним относятся некоторые разновидности инсульта, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточности, ухудшение зрения. Особенно опасным считается гипертонический криз — острое повышение артериального давления. Продолжаться это состояние может от нескольких часов до пары суток. При этом пациент чувствует головокружение, резкие головные боли и дискомфорт за грудиной, ускорение сердцебиения, чувство жара и нарушения зрения. Нередко также бывает рвота, что является защитным механизмом организма.

Снижение артериального давления (гипотония или артериальная гипотензия) — тоже не положительная ситуация. Когда давление падает, ухудшается кровоснабжение тканей, в том числе и головного мозга. Это грозит инсультом либо же кардиогенным шоком. При гипотоническом кризе человек чувствует резкую слабость, у него кружится голова, иногда — бледнеет или холодеет кожа. Для этого состояния весьма характерна потеря сознания.

Интересным является факт, что длительная гипотония без правильного лечения вызывает структурные изменения в сердце и крупных сосудах. Это сопровождается полной «перестройкой» механизма, в результате чего у пациента начинает диагностироваться артериальная гипертензия, именуемая вторичной. Такой вид заболевания лечится гораздо сложнее, чем обычная гипертония и чаще приводит к тяжелым последствиям.

Именно поэтому крайне важно вовремя назначить корректную схему медикаментозной и физиотерапевтической терапии. Помните, что зачастую изменения артериального давления — симптом того или иного заболевания, игнорирование которого грозит возникновением осложнений. Самолечение опасно для вашего здоровья!

Источник: kardioportal.ru

Какое давление в легочной артерии является нормой?

В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии. Норма может превышаться из-за ряда патологий. О первичной форме говорят только в случае невозможности установить причину нарушения. Для лёгочной гипертензии характерно сужение, фибрилляция и гипертрофия сосудов. К последствиям относят сердечную недостаточность и перегрузку правого желудочка.

Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

• норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
• диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
• среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

Повышенное давление в легочной артерии, норма которого может быть превышена в несколько раз, является главным признаком гипертензии легких

Регулировка гипертензивного состояния проводится рецепторами, расположенными в стенках сосудов. За изменение просвета отвечает ответвление блуждающего нерва, а также симпатическая система. Нахождение наибольших зон с расположением рецепторов можно выполнить благодаря обнаружению больших артерий и мест разветвления сосудов.

В случае появления спазма в лёгочной артерии провоцируется отклонение в системе питания кислородом всего кровотока. Гипоксия тканей различных органов приводит к ишемии. Из-за дефицита кислорода наступает чрезмерное выделение веществ для увеличения тонуса сосудов. Это состояние приводит к сужению просвета и усугублению состояния.

Из-за раздражения нервных окончаний в блуждающем нерве усиливается локальный кровоток в лёгочных тканях. При раздражении симпатического нерва происходит противоположный эффект, сосуды постепенно сужаются, увеличивая сопротивление току крови. Нервы находятся в балансе, когда давление в легких соответствует норме.

Причины наступления лёгочной гипертензии

Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств. Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам

В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.

Преимущественно при генетической передаче патологии мутация происходит в гене костного морфогенетического белка второго типа. Дополнительно 20% пациентов со спорадическим заболеванием сталкиваются с мутацией гена.

Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

• острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
• образование тромба в артерии или ТЭЛА;
• болезнь гиалиновых мембран;
• бронхит с астматическим компонентом.

Факторы, провоцирующие хронические патологии:

• увеличение количества крови в лёгочной артерии:

1. артериальные протоки в открытом состоянии;
2. врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
3. патология в межжелудочковой перегородке;

Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца

• избыточное давление в предсердии слева:

1. недостаточность в левом желудочке;
2. образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
3. наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;

• чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:

1. обструктивный генез:
2. употребление препаратов;
3. рецидивирующая форма ТЭЛА;
4. болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
5. гипертензия первичного типа;
6. веноокклюзивное заболевание;
7. васкулит;

• гипоксическая форма:

1. субателектаз;
2. высотная болезнь;
3. ХОБЛ.

Давление в легочной артерии до проведения УЗИ определить довольно сложно, так как в умеренной форме ЛГ не имеет ярко выраженных симптомов. Характерные и заметные признаки наступают только при тяжелых формах поражения, когда отмечается превышение нормы давления в несколько раз.

Как правило, легочная артериальная гипертензия проявляется такими симптомами, как усталость, возможны обмороки, одышка при напряжении, сильное головокружение

Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

• одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
• продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
• астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
• продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
• охрипший голос;
• дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
• гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
• тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких

При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

• выделение мокроты вместе с кашлем, где становятся заметными кровяные выделения, указывающие на отёчность лёгких;
• приступообразное появление стенокардии с характерными болевыми ощущениями в грудине, избыточной секрецией потовых желез и необъяснимым чувством страха. Симптомы указывают на ишемию миокарда;
• мерцательная аритмия;
• болевой синдром в области правого подреберья. Состояние возникает из-за включения большого круга патологий в сфере кровоснабжения, так, печень разрастается в размерах, это провоцирует растягивание капсулы. В процессе растяжения появляются боли, так как именно в оболочке присутствует множество рецепторов;
• отёчность нижних конечностей;
• асцит (образование большого количества жидкости в брюшинной полости). Вследствие недостаточности сердечной мышцы, а также застоя в кровеносном русле формируется декомпенсаторная фаза – эти симптомы напрямую угрожают жизни человека.

Терминальная стадия характеризуется формированием тромбоза в артериолах, это приводит к инфаркту и нарастающему удушью.

Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

Источник: poddavleniem.ru

Систолическое давление в легочной артерии

Этот градиент не эквивалентен систолическому давлению в ПЖ. поскольку следует принимать во внимание также и давление в правом предсердии. Таким образом:

Рпжок. = Pnv=транстрикуспидальный градиент + Рпп

где Рпжснс — систолическое давление в ПЖ, РЛАсис, — систолическое ДЛА, Рмп — давление в правом предсердии.

Хотя трикуспидальная регургитация присутствует почти всегда, иногда возникают трудности точной записи спектра потока ТР (и, следовательно, определения пиковой скорости потока). В тех случаях, когда ДЛА оказывается повышенным. ТР обычно бывает более постоянной, что облегчает измерения.

Степени легочной гипертензии в зависимости от значений ДЛА приведены в таблице. На практике нет четко определенных стандартов разграничения степеней тяжести легочной гипертензии; кроме того, хорошо известно, что у пожилых пациентов, не имеющих признаков патологии сердца, ДЛА, определенное методом ЭхоКГ, часто оказывается несколько повышенным.

Оценить диастолическое давление в легочной артерии возможно только при наличии легочной клапанной регургитации. Скорость потока регургитации из ЛА в ПЖ зависит от разницы давлений между этими камерами в диастолу. Этот градиент можно рассчитать, воспользовавшись тем же уравнением Бернулли и ориентируясь на скорость потока регургитации в конце диастолы. Для того чтобы вычислить истинное диастолическое ДЛА, необходимо учитывать также конечное диастолическое давление в ПЖ, которое также влияет на величину градиента. К сожалению, конечное диастолическое давление в ПЖ нельзя непосредственно измерить с помощью ЭхоКГ, однако известно, что оно должно быть эквивалентно давлению в правом предсердии (при условии отсутствия трикуспидального стеноза). Следовательно:

где Рлавист диастолическое давление в ЛA, V, — скорость потока легочной регургитации в конце диастолы, Рпп — давление в правом предсердии.

• Причина и механизм развития. Качественные данные.

• Структура створок (например, нормальная, наличие пролапса, утолщения, кальциноза, вегетаций, перфорации)

• Целостность створок (например, «молотящая», ограничение подвижности)

• Структура подклапанного аппарата и клапанного кольца (утолщение, разрывы)

• Характеристика струи регургитации: число струй, центральная или эксцентричная, распространяющаяся вдоль стенки, протяженность

• Характеристики по данным ПВ-допплерографии. Количественные данные.

• Ширина vena contracta

• Радиус проксимальной изоскоростной поверхности (скорость aliasing — 40 см/с)

• Эффективная площадь отверстия регургитации

• Давление в легочной артерии

• Размеры и функция правого желудочка

• Размеры правого предсердия

• Диаметр нижней полой вены и ее инспираторный коллапс

• Характер кровотока в печеночных венах

Трикуспидальный стеноз. Резюме.

? Вероятная этиология Качественные данные

• Структура створок (например, утолщение, кальциноз)

• Функция створок (например, ограничение подвижности)

• Структура и функция подклапанного аппарата. Количественные данные.

• Время полуспада градиента давления

• Средний градиент давления. Прочие данные.

• Ассоциированные клапанные поражения (например, трикуспидальная регургитация)

• Размеры правого желудочка

• Размеры правого предсердия

• Диаметр нижней полой вены

• Характер кровотока в печеночных венах

Легочная регургитация. Резюме.

• Вероятная этиология и механизм развития. Качественные данные.

• Структура клапана ЛА (например, нормальная, утолщение, кальциноз створок, наличие вегетаций, перфорации створок, дилатации клапанного кольца)

• Функция клапана легочной артерии

• Характеристики струи регургитации (количество, центральная или эксцентричная, «упирающаяся» в стенку ПЖ или распространяющаяся кзади)

• Характеристики регургитации по данным ПВ-допплерографии. Количественные данные.

• Длина/площадь струи регургитации

• Отношение ширины струи регургитации к ширине выходного тракта правого желудочка

• Время полуспада градиента давления

• Фракция/объем регургитации. Прочие данные.

• Давление в легочной артерии

• Размеры правого желудочка и предсердия, диаметр нижней полой вены, легочной артерии

• Функция правого желудочка

• Характер кровотока в печеночных венах

• Другие ассоциированные клапанные поражения

Стеноз легочной артерии

• Вероятная этиология Качественные данные

• Кальциноз: выраженность и распространенность

• Открытие створок: степень ограничения. Количественные данные.

• Пиковая скорость потока

• Пиковый градиент давления

• Средний градиент давления

• Рассчитанная площадь отверстия клапана легочной артерии. Прочие данные.

• Размеры правого желудочка

• Гипертрофия правого желудочка

• Размеры легочной артерии

• Ассоциированные клапанные поражения

• Признаки под-/надклапанного стеноза

Инфекционный эндокардит (ИЭ) характеризуется развитием инфекционного процесса (обычно бактериальной природы) на клапанах.

Эмболические сердца и эндокарде. Это очень серьезное заболевание, которое должного назначения адекватной антибактериальной терапии, а иногда предрасполагающих и протезирования пораженных клапанов. В большинстве случаев аномалий ИЭ обнаруживаются определенные структурные аномалии, которые предрасполагают к развитию инфекции. Искусственные материалы, находящиеся внутри или вблизи сердца (центральные венозные катетеры, электроды кардиостимулятора, искусственные клапаны сердца), также склонны к инфицированию, что может привести к тем же осложнениям, что и ИЭ клапанов сердца.

Одним из ключевых признаков ИЭ являются клапанные вегетации, которые представляют собой инфицированные микроорганизмами массы фибрина, прикрепленные к створкам клапанов или к другим частям эндокарда. В типичных случаях вегетации связаны со структурами сердца относительно тонкой ножкой и двигаются независимо от клапана. При наличии определенной клинической картины вегетации являются одним из основных доказательств эндокардита, однако обратное утверждение не соответствует истине: отсутствие видимых вегетаций не исключает наличия эндокардита. Известно, что чувствительность трансторакальной ЭхоКГ по выявлению вегетаций не равна 100%, а типичные вегетации присутствуют далеко не всегда. Иногда инфекционный процесс сопровождается формированием тромботических масс, плотно спаянных со структурами сердца широким основанием или генерализованным утолщением створок клапана, что приводит к развитию дисфункции и деструкции последнего. Несмотря на успешное лечение, вегетации не всегда подвергаются регрессу, поэтому их наличие может просто указывать на ранее перенесенный ИЭ.

Источник: medservices.info

Гипертензия легких: возникновение, признаки, формы, диагностика, терапия

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Повышение содержания эндотелина (сосудосуживающее вещество): вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания.

Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

• Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
• Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
• Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
• Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
• Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
• Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
• Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

Более поздние проявления ЛГ:

1. Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
2. Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
3. Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Терминальная стадия ЛГ:

• Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность.

1. Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ. Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.
2. Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.

Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.

Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.

ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.

Интоксикация: амфетамины, кокаин. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд.

Болезни крови: при некоторых видах анемии в 20 – 40% диагностируют ЛГ, что повышает смертность среди пациентов.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), причина — длительное вдыхание частиц угля, асбеста, сланца и токсичных газов. Часто встречается как профессиональная болезнь среди шахтёров, рабочих вредных производств.

Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Опасна, выявлена у 15% взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия.

Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией.

Поражения сердца, левой его половины: приобретённые пороки, коронарная болезнь, гипертония. Около 30% сопряжено с лёгочной гипертензией.

Диагностирование лёгочной гипертензии

Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами:

• Давление в лёгочной артерии: среднее ≥ 25 мм ртутного столба в покое, более 30 мм — при напряжении;
• Повышение давления заклинивания лёгочной артерии, давления крови внутри левого предсердия, конечного диастолического ≥15 мм, сопротивления лёгочных сосудов ≥ 3 ед. Wood.

Посткапиллярная ЛГ (при болезнях левой половины сердца):

1. Давление в лёгочной артерии: среднее ≥25 (мм рт.ст.)
2. Начальное: >15 мм
3. Разность ≥12 мм (пассивная ЛГ) или >12 мм (реактивная).

ЭКГ: перегрузка справа: увеличение желудочка, расширение и утолщение предсердия. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца), фибрилляция (хаотичное сокращение мышечных волокон) обоих предсердий.

Рентген — исследование: повышенная периферическая прозрачность полей лёгких, корни лёгких увеличены, границы сердца смещены вправо, тень от дуги расширенной лёгочной артерии видна слева по сердечному контуру.

фото: легочная гипертензия на рентгеновском снимке

Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания.

Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА ≥ 36 – 50 мм.

Сцинтиграфия: при ЛГ с перекрытием просвета лёгочной артерии тромбом (тромбоэмболии). Чувствительность метода 90 – 100%, специфичен при тромбоэмболии на 94 – 100%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ): при высоком разрешении, в сочетании с использованием контрастного вещества (при КТ), позволяют оценивать состояние лёгких, крупных и мелких артерий, стенок и полостей сердца.

Введение катетера в полости «правого» сердца, испытание реакции сосудов: определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения.

Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

Рекомендации по снижению рисков

Вакцинация (грипп, пневмококковые инфекции): для пациентов с аутоиммунными системными болезнями – ревматизм, системная красная волчанка и т.д., для профилактики обострений.

Контроль питания и дозированная физическая нагрузка: при диагностированной сердечно-сосудистой недостаточности любого генеза (происхождения), в соответствии с функциональной стадией заболевания.

Предупреждение беременности (или, по показаниям, даже её прерывание): система кровообращения матери и ребёнка связаны воедино, увеличение нагрузки на сердце и сосуды беременной женщины с ЛГ может привести к смерти. По законам медицины, приоритет по спасению жизни всегда принадлежит матери, если не удаётся спасти сразу обоих.

Психологическая поддержка: все люди с хроническими заболеваниями постоянно испытывают стресс, нарушается баланс нервной системы. Депрессии, чувство ненужности и обременительности для окружающих, раздражительность по мелочам – типичный психологический портрет любого «хронического» больного. Такое состояние ухудшает прогноз при любом диагнозе: человек должен обязательно хотеть жить, в противном случае медицина не сможет ему помочь. Беседы с психотерапевтом, занятие по душе, активное общение с товарищами по несчастью и здоровыми людьми – прекрасная основа, чтобы почувствовать вкус к жизни.

• Мочегонные препараты выводят скопившуюся жидкость, снижая нагрузку на сердце и уменьшая отёки. Обязательно контролируется электролитный состав крови (калий, кальций), артериальное давление и работа почек. Передозировка грозит слишком большой потерей воды и падением давления. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги.
• Тромболитики и антикоагулянты растворяют уже сформировавшиеся тромбы и препятствуют образованию новых, обеспечивая проходимость сосудов. Необходим постоянный контроль состояния свёртывающей системы крови (тромбоциты).
• Кислород (оксигенотерапия), по 12 – 15 литров в сутки, через увлажнитель: для пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) и ишемией сердца, помогает восстановить насыщение крови кислородом и стабилизировать общее состояние. Нужно помнить, что слишком большая концентрация кислорода угнетает сосудодвигательный центр (СДЦ): дыхание замедляется, расширяются сосуды, давление падает, человек теряет сознание. Для нормальной работы организму необходим углекислый газ, именно после повышения его содержания в крови СДЦ «отдаёт команду» сделать вдох.
• Сердечные гликозиды: активные компоненты выделяют из наперстянки, из препаратов наиболее известен Дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку. При передозировке – повышенная возбудимость сердечной мышцы, нарушения ритма.
• Сосудорасширяющие: расслабляется мышечная стенка артерий и артериол, увеличивается их просвет и ток крови улучшается, снижается давление в системе лёгочной артерии.
• Простагландины (ПГ): группа активных веществ, вырабатываются в организме человека. При лечении ЛГ используют простациклины, они снимают сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают образование тромбов, блокируют разрастание эндотелия. Очень перспективные препараты, эффективны при ЛГ на фоне ВИЧ, системных заболеваний (ревматизм, склеродермия и т.д.), пороков сердца, а также семейной и идиопатической формах ЛГ.
• Антагонисты рецепторов эндотелина: расширение сосудов, подавление разрастания (пролиферации) эндотелия. При продолжительном применении уменьшается одышка, человек становится активнее, давление нормализуется. Нежелательные реакции на лечение – отёки, анемия, нарушение работы печени, поэтому применение препаратов ограничено.
• Оксид азота и ингибиторы ФДЭ типа 5 (фосфодиэстеразы): применяют в основном при идиопатической ЛГ, если стандартная терапия себя не оправдывает, но отдельные препараты эффективны при любой форме ЛГ(Sildenafil) Действие: снижение сосудистого сопротивления и связанной с ним гипертонии, облегчение кровотока, в результате увеличивается устойчивость к физической нагрузке. Оксид азота вдыхают ежедневно по 5 – 6 часов, до 40 ppm, курс 2 – 3 недели.

Хирургические методы лечения ЛГ

Баллонная предсердная септостомия: проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие.

Трансплантация лёгких (либо комплекса лёгкие-сердце): выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Основная проблема – нехватка донорских органов. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции.

Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Никакого самолечения!

1. Плоды красной рябины: столовая ложка на стакан кипятка, по ½ стакана трижды в день. Содержащийся в ягодах амигдалин снижает чувствительность клеток к гипоксии (снижению концентрации кислорода), уменьшаются отёки за счёт мочегонного действия, а витаминно – минеральный набор благотворно действует на весь организм.
2. Адонис (весенний), трава: чайная ложка на стакан кипятка, 2 часа настаивать, до 2-х столовых ложек натощак, 2-3 раза в день. Применяют как мочегонное, обезболивающее.
3. Сок из свежей тыквы: по половине стакана в день. Содержит много калия, полезного при некоторых видах аритмии.

Классификация основана на принципе функциональных нарушений при ЛГ, вариант модифицирован и связан с проявлениями сердечной недостаточности (WHO, 1998):

• Класс I : ЛГ с нормальной физ. активностью. Стандартные нагрузки переносятся хорошо, лёгкое течение ЛГ, недостаточность 1 степени.
• Класс II: ЛГ плюс активность понижена. Комфорт в спокойном положении, но головокружение, одышка и боли в груди начинаются уже при обычном напряжении. Умеренная лёгочная гипертензия, нарастающие симптомы.
• Класс III: ЛГ со снижением инициативности. Проблемы даже при малых нагрузках. Высокая степень нарушений кровотока, ухудшение прогноза.
• Класс IV: ЛГ с непереносимостью минимальной активности. Одышка, усталость ощущается и в полном покое. Признаки высокой недостаточности кровообращения – застойные проявления в виде асцита, гипертонические кризы, отёк лёгких.

Прогноз будет благоприятнее, если:

1. Скорость развития симптомов ЛГ невелика;
2. Проводимое лечение улучшает состояние пациента;
3. Давление в системе лёгочной артерии снижается.

Неблагоприятный прогноз:

1. Симптомы ЛГ динамично развиваются;
2. Признаки декомпенсации системы кровообращения (отёк лёгких, асцит) нарастают;
3. Уровень давления: в лёгочной артерии больше 50 мм ртутного столба;
4. При первичной идиопатической ЛГ.

Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет — лишь 35%.

Видео: легочная гипертензия в программе «Здоровье»

Источник: sosudinfo.ru