фибрилляция и трепетание предсердий что это такое

фактир / кардио / фибрилляция и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий ( мерцательная аритмия)— разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает

возможность их координированного сокращения. Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены). При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально «бомбируется» множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.

• Поражения трикуспидального и митрального клапанов.

К менее частым причинам относят:

• Эмболию легочной артерии.

• Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.

• Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением , одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками . Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида .

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в видеинсульта) может стать первым проявлением заболевания.

— Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.

•Мелкие волны «f» между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны «f» лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.

•Нерегулярные интервалы R-R.

Осложнения: острая сердечная нед-ть, тробоэмболии, ишемический инсульт.

ПАРОКСИЗМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Длительность 48 ч — антикоагулянты 3 – 4 нед. (варфарин, аспирин, клопидогрел)

I ЭТАП: Купирование пароксизма:

1. амиодарон в/в 5 мг/кг струйно или кап. в 100 мл изотонического

р-ра (эффективность 27-43% более чем через 8 часов). Показан при любой этиологии ФП.

2. соталол в/в в дозе 1-1,5 мг/кг (эффективность–20-60%) – при ИБС препарат 1-й линии.

3. дофетилид внутрь – эффект через 5-7 дней приёма. Препарат 2-3-й

линии. Нельзя только при АГ +ГЛЖ.

У больных без болезней сердца, ГЛЖ:

4. флекаинид 300 мг внутрь

5. пропафенон 600 мг внутрь или в/в. Эффект через 8 часов 76%.

Препараты резерва (нельзя при ХСН, АГ+ГЛЖ):

6. дизопирамид – 50-150 мг в/в.

7. прокаинамид 800 – 1000 мг

8. хинидин внутрь (200-300 мг через 2 часа до общей дозы 600-1000 мг, затем поддерживающая доза 200 мг через 8 час.). Эффект через 2-6 ч.

II ЭТАП: при отсутствии эффекта препаратов или развитии осложнений:

ЭИТ (100 Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид

500-750 мг в/в с V=30-50 мг/мин –- 360 Дж)

Примечание: при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW – купирование амиодароном, новокаинамидом. Противопоказаны изоптин, дилтиазем, дигоксин.

1. коррекция гипокалиемии (К + > 4,0 ммоль/л);

2. при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ;

3. амиодарон (соталол), атенолол, изоптин, хинидин; при отсутствии

органических поражений миокарда — пропафенон.

Трепетание предсердий — это одна из форм наджелудочковых тахикардий , при которой происходит очень частое (200-400), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки.

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:

•ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).

•Ревматизм (64–69% ТП, наиболее часто — при митральном стенозе).

•Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.

•Хроническое или острое легочное сердце.

•Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.

•Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).

• Миокардиты и перикардиты .

•Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.

• Синдромы предвозбуждения желудочков .

•Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ) ).

•Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).

•Хирургические вмешательства на сердце.

Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при

минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появлении обмороков ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.

При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .

ЭКГ при трепетании предсердий

1. Наличие на ЭКГ частых — до 200 — 400 в мин. — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).

2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R — R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 29, г).

3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).

— все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий ).

•При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона и соталола , которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначение дигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.

•При использовании антиаритмиков первого класса ( дизопирамид , новокаинамид , хинидин , флекаинид, пропафенон , этмозин)

имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозой фибрилляции желудочков . Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов с синдромами предвозбуждения ) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина , верапамила , дилтиазема или бета-адреноблокаторов.

— новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.

Источник: studfiles.net

Фибрилляция и трепетание предсердий: в чем разница между ними и как лечить эти болезни?

Фибрилляция и трепетание предсердий считаются весьма опасными формами наджелудочковых тахиаритмий, которые нередко приводят к инвалидности. В некоторых моментах они схожи друг с другом, как в причинах появления, так и в симптомах. Применяются одинаковые способы диагностики. Тем не менее совсем разные состояния, требующие дифференцированного подхода в лечении.

В чем разница между фибрилляцией и трепетанием?

Трепетание – это разновидность суправентрикулярной тахикардии, при которой частота сокращений предсердий составляет более 200 ударов в минуту, в то время как функционирование желудочков не изменено.

Фибрилляция (другое название – мерцательная аритмия) – это форма суправентрикулярной тахиаритмии, при которой предсердия беспорядочно сокращаются от 300 до 700 раз в минуту, из-за чего возникают значительные нарушения гемодинамики. Часто состояние является осложнением трепетания. В подобном случае полностью отсутствует продуктивная работа – камеры не перекачивают кровь в желудочки.

Обе формы аритмии возникают вследствие нарушения структуры миокарда, в особенности его проводящей системы, которая генерирует импульсы. Органические сердечные заболевания приводят к кардиосклерозу. Он, в свою очередь, нарушает электрофизиологические параметры мышечных клеток, что создает условия для образования замкнутых циклов, вызывающих учащенные сокращения.

• Ревматизм;
• Гипертоническая болезнь;
• Дисфункция синоаурикулярного узла;
• Миокардиопатии;
• Интоксикация сердечными гликозидами (в особенности дигоксином);
• Тиреотоксикоз;
• Синдром вентрикулярного перевозбуждения;
• Острое/хроническое легочное сердце

• Артериальная гипертония;
• Врожденные или приобретенные дефекты структур сердца;
• Кардиомиопатии;
• Тиреотоксикоз;
• ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких);
• Мио-, перикардит;
• ИБС

• Переносится лучше, благодаря более упорядоченной работе желудочков;
• Пароксизмы трепетания могут возникать при переходе из горизонтального в вертикальное положение;
• Пульс обычно ритмичный и учащенный;
• Пульсация шейных вен соответствует предсердному ритму.

• Приступ ФП иногда сопровождается поллакиурией (частым мочеиспусканием) вследствие повышенной секреции натрийуретического гормона;
• Пульс аритмичный, имеет дефицит (т.е. несоответствие ЧСС на верхушке сердца и частоты пульса);
• Первым проявлением мерцательной аритмии может является тромбоэмболия.

• Наличие специфических f-волн пилообразной формы вместо зубцов Р;
• Стабильное соотношение количества f-волн к желудочковым комплексам;
• Одинаковые интервалы R-R;
• Неизмененные QRS-комплексы,

• Зубцы Р полностью отсутствуют;
• Между QRS комплексами находятся неправильные предсердные волны, разной формы, частоты и количества;
• Промежутки R-R разной длины.

Клинические проявления обеих разновидностей достаточно схожи (за исключением вышеописанных отличий) и характеризуются следующими симптомами:

• чувство учащенного сердцебиения;
• симптомы гипоксии мозга (головокружения, потеря сознания, слабость, тошнота);
• одышка;
• неприятные ощущения или боли в грудной клетке;
• приступы стенокардии;

Приступы вызываются физической или эмоциональной нагрузкой, жарой, погрешностями питания, употреблением алкоголя и крепкого кофе.

Нередко эти заболевания протекают бессимптомно, что зависит от особенностей этиологии и частоты сердечных сокращений, количества обострений и индивидуальных компенсаторных механизмов.

Лечение трепетания предсердий состоит из собственно купирования нарушенного ритма и из профилактики тромбоэмболических осложнений.

Для медикаментозной антиаритмической терапии используются следующие группы препаратов:

• блокаторы калиевых каналов (кордарон, соталол, ибутилид);
• бета-адреноблокаторы (талинолол, бисопролол);
• ингибиторы кальциевых каналов (верапамил )
• кардиотоники (дигоксин);

Для борьбы с возможными тромботическими осложнениями используют следующие лекарства:

• антикоагулянты (гепарин, варфарин);
• антиагреганты (аспирин, клопидогрел).

В экстренной медицине с целью быстрой нормализации ритма используют электрическую кардиоверсию. Благодаря разряду тока невысокого напряжения восстанавливается эффективное функционирование синусового узла.

Если консервативная терапия оказалась неэффективной, используют хирургические методы:

• радиочастотная абляция (выжигание эктопических очагов автоматизма с помощью высокочастотного тока);
• установка кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Как и в предыдущем случае, необходимо проводить лечение как собственно аритмии, так и профилактику тромбоэмболии. Конкретная схема зависит от варианта сбоя ритма и решается врачом-кардиологом стационара.

Нормосистолическим считается такой вариант мерцательной аритмии, при котором сохраняется нормальная частота сокращений желудочков благодаря блокаде в АВ-узле. Не дает видимых нарушений гемодинамики и общего состояния пациента.

Никакого радикального лечения при этом пациенту получать не требуется, все что нужно – динамическое наблюдение у кардиолога с целью раннего выявления осложнений.

В данном случае, помимо нарушения функционирования предсердий, возникает также вентрикулярная тахикардия, что приводит к расстройству кровообращения, которое требует противоаритмического лечения. Для купирования данного состояния используются следующие медикаменты:

• бета-блокаторы (бисопролол, небивалол);
• антиаритмики (лидокаин, хинидин, пропафенон);
• сердечные гликозиды.

При необходимости применяется оперативное вмешательство, а именно катетерная или радичастотная абляция. Иногда может потребоваться установка кардиовертера.

Постоянная форма фибрилляции предсердий имеет самую большую длительность течения, поскольку признаки ее отсутствуют или же не отличаются значимостью. Также данный диагноз ставится при невозможности восстановить нормальный ритм.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии заключается в, так называемой, стратегии контроля ЧСС. Используются лишь те препараты, которые поддерживают приемлемую систолическую частоту: бета-блокаторы или ингибиторы кальциевых каналов. Сама предсердная фибрилляция при этом остается.

Диагноз устанавливается, когда приступ мерцания продолжается больше 7 дней и есть возможность нормализовать ритм. Для этого используют один из видов кардиоверсии:

• фармакологическая – выполняется с помощью противоаритмических препаратов. Преимущественно для этой цели используют Амиодарон или Новокаинамид;
• хирургическая – воспроизводится путем радиочастотного излучения или криоабляции.

Параллельно применяется антикоагулянтная терапия (такая же, как и при трепетании).

Представляет собой разновидность патологии, при которой ритм может самовосстанавливаться. Приступ, как правило, длится от 30 секунд до 7 дней. Для купирования пароксизма применяется следующий алгоритм:

1. Если протяженность сбоя сердцебиения менее 48 часов:
   • Амиодарон – средство первой линии при ФП любой этиологии;
   • Пропафенон, Соталол;
2. Если приступ длится более 2-х суток, добавляют антикоагулянтную терапию:
   • варфарин;
   • гепарин;
   • антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота)

Особенности лечения постоянной формы фибрилляции у пожилых людей

Лечение хронической формы мерцательной аритмии часто затрудняется наличием многих сопутствующих патологий, в особенности речь идет о сердечной недостаточности у пожилых людей. Поскольку проведение кардиоверсии у таких больных ухудшает их прогноз на выживаемость, данной категории пациентов мероприятие противопоказано. В этих случаях используют стратегию контроля частоты сердечных сокращений.

Медики добиваются лишь снижения ЧСС до 110 и меньше, тогда как фибрилляция остается.

Протокол разрешает восстановление синусового ритма лишь в следующих случаях:

• не удается нормализовать ЧСС;
• сохраняются проявления ФП при достижении целевой частоты;
• есть вероятность в дальнейшем сохранить правильный ритм.

Как мерцательная аритмия, так и трепетание предсердий относятся к суправентрикулярным тахикардиям. Они имеют много схожих черт в происхождении, патогенезе и лечении.

Однако их различия играют существенную роль для адекватной терапии. Это требует проведения дифференциальной диагностики между этими патологиями и назначения специфического лечения.

Источник: cardiograf.com

Что из себя представляют предсердий фибрилляция предсердий и трепетание

Что представляют собой фибрилляция предсердий, трепетание предсердий — на этот вопрос ответит врач.

Мерцательную аритмию можно отнести к одному из наиболее типичных нарушений сердечных ритмов. Но она не несет в себе смертельную угрозу, а потому не является слишком угрожающей здоровью, как если бы это была аритмия желудочковая.

Что такое фибрилляция предсердий и трепетание предсердий?

Иначе эту патологию медики именуют фибрилляция предсердий — ФП.

Наджелудочковая тахикардия, к которой относится такой вид, как фибрилляция предсердий, заключается в том, что начинают происходить патологические сокращения предсердий, которые отличаются от обычных тем, что имеют постоянную нерегулярность, и частота сокращений, бывает, достигает 350 уд./мин. Сокращаются нерегулярно и желудочки.

Возрастные категории болезнь не выбирает, но все же в более пожилом возрасте недуг может сказаться у большинства пациентов, и это в основном зависит от сердечных патологий.

К ним относятся:

• изменения миокарда, когда нарушаются его проводимость и возбудимость;
• замещение клеток миокарда на соединительную ткань при кардиосклерозе;
• воспаление миокарда, при котором нарушается его структура;
• артериальная гипертензия;
• пороки ревматического характера, когда поражены клапаны.

Но не всегда фибрилляция зависит от сердечной деятельности.

Может сказаться заболевание какого-нибудь органа, и это чаще всего:

• недуги щитовидной железы, когда проявляется тиреотоксикоз;
• большое количество употребленных диуретиков или симпатомиметиков;
• гипокалиемия;
• интоксикация, в большинстве своем вызванная алкоголем или наркотиками;
• лечение сердечной недостаточности с помощью сердечных гликозидов;
• испуг или другая форма эмоционального напряжения;
• возрастные изменения опасны тем, что структура миокарда предсердий ухудшается, тогда появляется мелкоочаговый кардиосклероз.

Формы фибрилляций различают, опираясь на клинические проявления:

1. Приступообразная, или пароксизмальная. Появляется эпизодично и может иметь продолжительность до 48 часов. Если используют кардиоверсию, то до 7 дней, в случае восстановления нормы — спонтанно.
2. Персистирующая. Длится больше 7 дней, нет спонтанного восстановления. Как вариант, фибрилляция поддается кардиоверсии через двое суток.
3. Хроническая. Длится непрерывно, кардиоверсии не поддается.

Учитывается и частота сердечных сокращений при следующих формах фибрилляции:

• тахисистолической — желудочки сокращаются более 100 уд./мин;
• нормосистолической — до 100 уд./мин;
• брадисистолической — не будут достигать и 60 уд./мин.

Различие между фибрилляцией и трепетанием

Мерцательная аритмия — это трепетание предсердий и фибрилляция предсердий.

Трепетание предсердий — это когда волокна миокарда сокращаются, но замедленно: 200–400 уд./мин.

Учитывая, что время рефрактерности атриовентрикулярного узла составляет такой промежуток, когда на желудочки не могут передаваться некоторые импульсы, они могут сокращаться не так быстро.

Но все равно это приводит к тому, что функция сердца в качестве насоса нарушается, и на миокард приходится излишняя нагрузка.

При фибрилляции происходит другая патология. Если учесть, что электрический импульс появляется в стенке правого предсердия, а затем идет по миокарду предсердий, желудочков и нужен для того, чтобы способствовать сокращению и впоследствии выбросу крови, значит, импульс играет важную роль при работе сердца.

При ФП импульс меняется и уже носит характер хаотичный, потому способствует тому, что предсердие начинает как бы мерцать, то есть волокна миокарда начинают вразнобой быстро сокращаться. Передавая беспорядочное возбуждение на желудочки, они начинают сокращаться также невпопад.

Если имеются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, и это не лечить, вовремя не обратившись к врачу, то у некоторых пациентов наблюдалось дальнейшее развитие тромбоэмболического инсульта или инфаркта миокарда.

Можно проследить за механизмом развития: фибрилляция не дает предсердию сокращаться полноценно, и кровь будет стоять, что нередко приводит в пристеночном месте к образованию тромбов.

Поток крови подхватывает тромб и несет в аорту или в меньшие артерии — вот и повод для образования тромбоэмболии какой-нибудь артерии, которая должна питать один из органов.

Перекрытое кровоснабжение способствует тому, что происходит некроз — инфаркт органа. Если этим органом является мозг, к которому так легко добраться по каротидным артериям, то говорят об ишемическом инсульте.

Если уже существует недостаточность кровообращения, фибрилляция и трепетание предсердий вызывают отек легких или еще большую проблему, связанную с появлением сердечной астмы, то есть острую недостаточность левого желудочка.

Если сокращения желудочка составляют выше 90 уд./мин, и это происходит постоянно, то тогда может произойти расширение сердечных полостей, что в медицине носит название дилатационной кардиомиопатии.

Очень редко, но все же может случиться и такое, что начавшийся приступ мерцательной аритмии, если ярко выражены гемодинамические проблемы, возможно, доведет до аритмогенного шока. Это опасное состояние, так как возможна остановка сердца.

Врач выберет правильное лечение. Фибрилляция предсердий требует обязательного лечения. Существует кардиоверсия, когда требуется восстановление синусового ритма.

Необходима профилактика повторения пароксизмов, также понадобится контроль, чтобы частота сокращений желудочков не выходила за пределы нормы.

Для грамотного лечения понадобятся медикаменты, которые помогут избавиться от осложнений — тромбоэмболий.

Лекарства используют для следующих целей:

1. Восстановление сердечного ритма, например, Пропафенон.
2. Контроль ЧСС, частоты и силы сокращений, применяют в этом случае бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.
3. Снижение возможности образования тромбов, чтобы разжижалась кровь, если форма заболевания хроническая или персистирующая. Сюда относятся антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. При применении таких лекарств следует контролировать показатели свертываемости крови.
4. Питание и улучшение процесса обмена в сердечной мышце. Такие препараты относят к метаболическим, они могут защитить миокард от пагубного влияния ишемии. Некоторые врачи считают, что такой метод терапии стоит на втором месте и не обязателен.

Чтобы аритмию выявить, иногда приходится использовать современную медицинскую аппаратуру. Но она имеет определенные симптомы.

В основном больные жалуются на:

• неожиданно резкое изменение количества сердечных ударов, что не соответствует норме;
• ощутимые сердечные перебои;
• болевые ощущения в районе сердца;
• необычные странные звуки в зоне сердца;
• одышку, нехватку воздуха;
• чувство паники и страха;
• слабость в теле, головокружение, обморок;
• непереносимость физической нагрузки;

Частое мочеиспускание, это вызвано тем, что в организме начинает активно вырабатываться натрийуретический пептид.

Если есть подозрение на фибрилляцию предсердий, нужно проверить пульс. Но если частота сердечных сокращений очень высокая, то есть число сокращений выше частоты пульса, то может произойти дефицит пульса.

Особый фактор риска представляют люди, у которых имеются болезни сердечно-сосудистой системы, сюда входят пороки сердца, сердечная недостаточность, опухоли и воспаления сердца.

Могут повлиять на возникновение аритмии сахарный диабет, заболевания почек, щитовидной железы, синдром сонного апноэ или хроническая обструктивная болезнь легких.

Опасны возрастные изменения, но среди молодых пациентов тоже есть тревожный процент, даже у тех, кто не испытывал проблем с сердцем.

Есть и другие важные причины возникновения аритмии. Это операции на сердце, поражение электричеством, частое употребление алкоголя, непосильная физическая нагрузка, долгое пребывание в жарких условиях, переедание.

Очень редкий случай фибрилляции предсердий может быть вызван наследственной предрасположенностью.

Источник: vseoserdce.ru

Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Источник: ardashev-arrhythmia.ru