Уход за больным при острым гастритом

§ Медсестра будет контролировать, чтобы пациент полностью воздержался от приема пищи в течение 1-2 дней.

§ Будет обеспечивать обильное теплое питье небольшими порциями (крепкий чай, теплая щелочная минеральная вода).

§ Будет оказывать помощь врачу в осуществлении промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия (1 чайная ложка питьевой соды на 1 литр воды) с целью освобождения желудка от остатков пищи.

§ Будет контролировать режим питания и передачи продуктов родственниками.

Со 2-3-го дня назначают диету № 1А: больному дают 6 раз в день небольшими порциями нежирный бульон, слизистый суп, протертую рисовую или манную кашу, кисели, сливки, молоко на ночь.

На 4-й день больному можно давать мясной или рыбный бульон, отварную курицу, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб.

Через 6-8 дней больного переводят на обычное питание.

§ При выраженных болях в эпигастральной области по назначению врача положит теплую грелку на живот.

§ При появлении озноба положит грелку к ногам.

§ Будет осуществлять контроль за полноценным и своевременным приемом назначенных врачом лекарственных препаратов.

§ В остром периоде будет контролировать соблюдение постельного режима.

§ Проведет беседу с пациентом и родственниками об ограничении физической нагрузки в первые дни болезни.

§ Создаст условия для глубокого и полноценного сна. Продолжительность сна должна быть не менее 8 часов в сутки.

§ Будет осуществлять наблюдение за частотой пульса, артериальным давлением, температурой тела, переносимостью пищи, стулом (частота, консистенция).

§ Проведет беседу с родственниками пациента об ограничении психологических нагрузок. Больной не должен волноваться и раздражаться.

§ Проведет беседу с пациентом и его родственниками о рациональном питании, о необходимости избегать злоупотребления спиртными напитками, курением с целью профилактики развития хронического гастрита.

§ Проведет подготовку пациента к проведении. ЭГДС, объяснив ему какой необходимо соблюдать режим питания на кануне и в день исследования.

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, при котором нарушается нормальное восстановление (регенерация) ее клеток, выделение желудочного сока и двигательная активность желудка.

В далеко зашедших случаях отмечаются атрофические изменения, при этом происходит поражение желудочных желез, что приводит к резкому снижению секреторной функции желудка (нарушается выделение соляной кислоты, пищеварительных ферментов, защитной слизи).

Хронические гастриты составляют в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80- 85%.

При хронических гастритах наблюдается нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление СОЖ, которое проявляется признаками местного (лейкоцитарная инфильтрация) и иммунного (лимфоцитарная инфильтрация) воспаления. Иммунное воспаление наблюдается при любой форме гастрита, а элементы воспаления – в период обострения заболевания.

Изменения в слизистой оболочке при хроническом гастрите начинаются с шеечного отдела желез, т.е. зоны, где в физиологических условиях происходит регенерация железистых клеток. Процесс распространяется внутрь и вглубь и приводит к уменьшению числа железистых клеток, к их исчезновению и возникновению атрофии. Условием для развития атрофии является блокада нормальной регенерации железистых клеток, приводящая к тому, что однажды возникнувший хронический гастрит, в особенности атрофический, уже больше не исчезает, а наоборот, будет медленно прогрессировать.

Существует 2 условные группы этиологических факторов:

• Длительное нарушение режима и ритма питания — наличие больших промежутков между приемами пищи;
• Нарушение качества питания: длительное употребление недоброкачественной, трудноперевариваемой пищи, раздражающей желудок;
• Длительное употребление алкоголя;
• Длительное курение: следует особо отметить хроническую интоксикацию табаком — никотин является стимулятором желудочной секреции, поэтому у курильщиков всегда нарушено выделение соляной кислоты и пищеварительных ферментов;
• Раздражающее действие некоторых лекарственных веществ, прием которых, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка, и это в первую очередь аспирин, ортофен, индометацин, ибупрофен и другие так называемые НПВС — нестероидные противовоспалительные средства;
• Длительный контакт с профвредностями. Хроническое поражение слизистой оболочки желудка возникает под воздействием ряда условий промышленного производства: пыль (металлическая, угольная, силикатная), щелочные и кислотные испарения, высокая температура в горячих цехах, соли тяжелых металлов (ртуть, свинец), радиация и т. п. — острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.
• Инфекционные факторы, наиболее часто хронический гастрит вызывает (Helicobacter pilori), реже – вирусы, грибки, паразиты.

• Длительное нервное напряжение;
• Заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (эндокринные): сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз;
• Гипоксия при СН и легочной недостаточности, болезни крови;
• Хронический дефицит витамина В-12, железа;
• Хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности;
• Хронические инфекции, аллергические заболевания (аллергический фактор может играть существенную роль в поддержании хронического воспаления слизистой оболочки желудка);
• Острый гастрит может стать причиной хронического гастрита вследствие некачественного лечения острого процесса.
• Определенную роль в развитии хронического гастрита играет наследственность.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы.

• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H.pylori).- ХГ «Б»

• Хронический атрофический гастрит.

§ Аутоиммунный гастрит (аутоиммунные реакции) — ХГ «А»тела желудка, гипоацидный с анемией.

§ Мультифокальный гастрит (H.pylori) – от особенностей питания.

• Особые формы гастрита ХГ «С» — химический, радиационный, лимфоцитарный, лимфоцитарный, эозинофильный (аллергический).

ГАСТРИТ В — бактериальный, связан с инфицированием — Helicobacter pilori, основной причиной хронического гастрита. На долю ХГ типа В приходится около 90 % всех хронических гастритов, причем мужчины молодого и среднего возраста страдают им значительно чаще женщин, но после 60-65 лет эти различия исчезают.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. Следует отметить, что хеликобактерии обнаруживаются в желудке 20–60% людей, но далеко не все они страдают хроническим гастритом. Развитие заболевания зависит от наследственности, состояния иммунной системы и особенностей самого возбудителя. Если слизистая оболочка чувствительна к действию хеликобактерий, может возникнуть острый гастрит. Иммунная система в этом случае начинает бороться с возбудителями и в конечном итоге уничтожает их. При недостаточности иммунного ответа формируется хронический гастрит. Дальнейшее развитие заболевания зависит от особенностей хеликобактерий. Примерно половина из них выделяет токсин, приводящий к появлению язв. Люди, инфицированные такими хеликобактериями, имеют склонность к переходу гастрита в язвенную болезнь. И наоборот, человек, заразившийся «неязвенными» хеликобактериями, будет болеть только хроническим гастритом.

H.pylori-ассоциированный гастрит чаще встречается среди азиатов и латиноамериканцев.

Хронический гастрит, вызванный H.pylori инфекцией, имеет одинаковую частоту встречаемости среди мужской и женской популяции. Инфицированность H.pylori инфекцией увеличивается с возрастом.

Две формы гастрита В:

— антральный (ранняя стадия болезни, без секреторной недостаточности);

— диффузный (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью). При этом типе гастрита секреторная (кислото- и пепсинообразующая) активность длительное время сохраняется нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

ГАСТРИТ А — аутоиммунный. Он возникает из-за неправильной работы иммунной системы, воспринимающей клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные. В результате развивается атрофический гастрит с тяжелой анемией, встречается достаточно редко (около 10 % всех атрофических гастритов), в основном в двух возрастных группах: у пожилых людей и у детей.

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла).

Фактор Кастла — это гликопротеин, который выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В организме человека он играет важную роль в поглощении витамина В12 (кобаламина) в кишечнике, и неспособность продуцировать либо поглощать фактор Кастла приводит к злокачественным анемиям.

Антиген высвобождается из обкладочных клеток, денатурируется, становится чужеродным. Лимфоциты и плазматические клетки становятся носителями антител. В конечном итоге возникает гуморальная иммунологическая реакция с появлением в крови циркулирующих антител к обкладочным клеткам. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.

ГАСТРИТ АВ — это сочетание аутоиммунного и бактериального вариантов. Чаще всего он встречается у пожилых людей, длительное время страдающих гастритом В. При гастрите АВ происходит полное поражение слизистой оболочки желудка с постепенно нарастающей атрофией и снижением секреторной активности.

ГАСТРИТ С — (chemical – химически-токсически индуцированный) связан с действием химических агентов. Он может возникнуть вследствие заброса желчи и содержимого кишечника в желудок (рефлюкс-гастрит), длительного приема жаропонижающих, обезболивающих и противовоспалительных лекарств (аспирина, анальгина, бутадиона и др.), а также при контакте с некоторыми химическими веществами на производстве (жирными кислотами и щелочами, силикатной пылью и др.). НПВС оказывают многостороннее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: уменьшают выработку желудочной слизи и бикарбонатов, снижают кровоток в СОЖ, уменьшают агрегацию тромбоцитов, способствуют выработке соляной кислоты и пепсиногена и др.

По результатам оценки секреторной способности желудка выделяют:

1. Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией (чаще у лиц молодого возраста, сопровождается изжогой, отрыжкой кислым, запорами, болью натощак; общий статус не страдает).

2. Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией.

3. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью (вплоть до анацидности).

Два последних вида гастрита чаще встречаются у пожилых, появляются дефицит массы тела, анемия (железо- или В₁₂-дефицитная).

Клиника хронического гастрита

Хронический гастрит относится к числу заболеваний, которым трудно дать однозначную клиническую характеристику. Нередки случаи, когда далеко зашедший атрофический гастрит, приведший к глубокой депрессии желудочного сокоотделения, годами клинически себя не проявляет и оказывается, как бы случайной находкой. И, напротив, казалось бы, незначительные поражения, мало сказывающиеся на деятельности желудочной паренхимы, могут сопровождаться яркими субъективными расстройствами. Следовательно, между гистологической картиной СОЖ и клиническими проявлениями нет убедительного соответствия.

В клинике ХГ выделяют 7 основных синдромов:

1. Синдром желудочной диспепсии — при гиперацидном гастрите — чаще изжога, кислая отрыжка; при гипоацидном гастрите — тошнота, горькая тухлая отрыжка.
2. Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

1. Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.
2. Демпингоподобный — после еды слабость, головокружение.
3. Полигиповитаминоз — жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.
4. Анемический: дефицит железа и В12.
5. Астеноневротический — часто бывает у женщин.

При хроническом гастрите со сниженной секрецией преобладают следующие симптомы:

· Диспепсические нарушения в виде снижения аппетита, неприятного вкуса во рту, тошноты;

·Боли в эпигастральной области, возникающие вскоре после приема пищи, однако интенсивность их невелика и не требует применения обезболивающих средств. Если боль возникает преимущественно натощак или через 1,5-2 часа после еды и прием пищи или антацида ее прекращает (поздняя боль), – следует предположить гастрит антрума. При фундальном гастрите (гастрит тела желудка) или пангастрите боль обычно возникает через 10-20 мин после еды (ранняя боль). Таким образом, при хроническом гастрите прием пищи (особенно грубой , острой) или переедание (в отличии от дуоденитов и язв ДПК) вызывает и усиливает боль в эпигастрии, а не ослабляет её;

— Отмечается также нерегулярность действия кишечника: склонность к послаблению стула;

— Общее состояние больных изменяется только при выраженных явлениях гастрита с присоединением нарушений функции кишечника;

— Отмечается снижение массы тела;

— В желудочном соке выявляется снижение содержания соляной кислоты (вплоть до отсутствия после стимуляции желудочной секреции с помощью подкожного введения раствора гистамина);

— Содержание фермента пепсина в желудочном соке также снижено.

При хроническом гастрите с повышенной секрецией преобладают следующие симптомы:

· Чувство жжения и распирания в эпигастральной области.

· Боли, как у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: боли возникают натощак и проходят после приема пищи; боли возникают также спустя 3-4 ч. после приема пищи, повторный прием пищи снимает боли.