При атрофическом гастрите кислота может быть во рту

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Нередко наблюдается отрыжка воздухом. Когда процесс ярко выражен, во рту возникают сухость, горечь, тухлый привкус.

При лечении атрофического гастрита обязательна рекомендация диетического питания, которое сокращает термическое, механическое и химическое травмирование слизистой желудка. Пищу измельчают и готовят на пару. Исключают грубые волокна, горячие и холодные напитки и блюда. Не допускается все острое, кислое, соленое, жареное, копченое. Нельзя при атрофическом гастрите употреблять специи, консервы, спиртное, газированные напитки, кофе и кондитерские изделия (пирожные, конфеты, шоколад)

К сопутствующим болезням ЖКТ, содействующим появлению атрофического гастрита, относятся энтероколит, холецистит, панкреатит и др.

Можно пить кисели, какао, слабый чай, минеральную воду. Из еды при атрофическом гастрите рекомендованы отварные мясо, рыба, овощи, каши и супы, некислые молочные продукты, фрукты, из десертов — желе, мусс.

Немаловажную роль на расположенность к заболеванию может сыграть наследный фактор.

Предпосылки атрофического гастрита до конца не установлены. Но, достоверно найдено, что существует ряд причин, являющихся косвенными причинами атрофического гастрита. К ним относятся нарушения иммунитета, приобретенный гастрит, хеликобактериоз, наличие других сопутствующих болезней ЖКТ и конфигурации слизистой системы желудка, связанные с образом жизни либо наследственностью.

Важно помнить, что основным фактором, способствующим перерождению клеток и развитию рака желудка, является инфекция Helicobacter pylori, и только ее полная эрадикация будет способствовать снижению риска онкологических осложнений при атрофическом гастрите.

Helicobacter pylori. Данная амеба способна разрушать клеточки слизистой оболочки желудка, вследствие чего развивается ее воспаление. Хеликобактер может длительное время персистировать в желудке, не вызывая болезнь, но, при наличии предрасполагающих причин (употребление различных раздражающих веществ, общего понижения иммунитета, неверного питания) может развиться воспаление, которое с течением времени приведет к атрофическому гастриту.

Симптомы атрофического гастрита:

При наличии хеликобактерной инфекции в обязательном порядке показана антибиотикотерапия. Перед началом лечения атрофического гастрита необходимо установить степень инфицированности Helicobacter pylori на основании результатов уреазного теста и активности воспаления. В зависимости от полученных данных продолжительность курса антибактериального лечения атрофического гастрита составит от семи до 14 дней. Для эрадикации хеликобактер пилори при атрофическом гастрите используют комбинацию ингибитора протонной помпы и два-три антибиотика (кларитромицин, амоксициллин, иногда метронидазол). Часто в схему добавляют также препараты висмута.

Последствия атрофического гастрита могут быть фатальны, нередко он переходит в рак желудка. Риск повышается при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью. По статистическим данным вероятность развития злокачественных новообразований составляет около 15%. При атрофии слизистой оболочки желудка снижается противоопухолевая защита и усиливается негативное влияние канцерогенов, что обуславливает страшные последствия. Именно по этой причине риск возникновения онкологии возрастает в 5 раз по сравнению с неатрофическим гастритом.

Учитывая значимую антибактериальную нагрузку на организм, а также нарушения стула, которые часто сопутствуют атрофическому гастриту, следует особенно внимательно отнестись к выбору препаратов для лечения. Использование антибиотиков с улучшенным профилем безопасности (Экоантибиотиков ) помогает врачу добиться эрадикации хеликобактера, не нанося столь большого вреда нормальной микрофлоре кишечника, как это происходит при лечении атрофического гастрита обычными антибиотиками.

Аутоиммунный гастрит обусловлен, как правило, генетической предрасположенностью. Его провоцируют аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Аддисона, нарушения функций щитовидной железы, В12-дефицитная анемия.

Понижается аппетит и вес. Со временем наступает истощение.

Недочет витамина А оказывает влияние на остроту зрения, а витамина С на кровоточивость десен, ломкость ногтей и выпадение волос.

Атрофический гастрит самый страшный вид воспаления слизистой системы желудка. Из-за метапластических конфигураций слизистой, характерных данной разновидности гастрита, это болезнь считают предраковым. У людей, достигших 50-летнего возраста атрофический гастрит фиксируется в 60% случаях.

Для терапии анемии при атрофическом гастрите используют витамин В12 парентерально и препараты железа.

При полной утрате желудком секреторной функции возможно использование желудочного сока (по 1 ст.л. наfrac12; ст. воды вместе с пищей) и ферментов (панкреатин). При нарушении моторики желудка показаны прокинетики.

Атрофический гастрит и хелико

стадия осложнений (ахилия с нарушением пищеварения, моторики выходного отдела желудка, гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток, развитием нейроэндокринных опухолей и анемии).

Стул становится неуравновешенным: то диарея, то запор.

При затяжном периоде заболевания кожа становится сухой и белой из-за развития анемии.

Терапевтические методы лечения атрофического гастрита предполагают назначение лекарств с учетом стадии патологических изменений, состояния секреторной функции, наличия хеликобактериоза, общего статуса больного и сопутствующих заболеваний.

Наблюдается клиника В12-дефицитной анемии и железодефицитной анемии. Пациент себя ощущает себя слабеньким, вялым, сонливым, стремительно утомляется, кожные покровы бледноватые. Также чувствуется головокружение, тревожат колющие боли в грудной клеточке, одышка при нагрузке, волосы и ногти становятся ломкими. Наступают слабость, потливость и головокружение после пищи, в особенности после той, которая богата углеводами.

Патогенез атрофического гастрита обоснован апоптозом париетальных клеток в деньке и теле желудка. При разрушении клеток резко понижается выработка пепсиногена, соляной кислоты и гастромукопротеина главных веществ, нужных для обычного процесса переваривания еды. При недочете гастромукопротеина у нездоровых также развивается В12-дефицитная анемия, потому что конкретно он содействует всасыванию витамина В12.

Когда атрофические конфигурации поражают отдельные участки, т. е. очаги, ставят диагноз очаговый гастрит. При таком гастрите в очаге уменьшается количество желез, они замещаются эпителием.

Атрофический гастрит — хроническое болезнь, проявляющееся воспалительным процессом в слизистой желудка и сопровождающееся атрофией желез. При атрофическом гастрите происходят суровые конфигурации в клеточках желудка, нарушается их строение и функции, прекращается выработка ферментов и слизи.

При субатрофическом гастрите атрофия слизистой находится в исходной стадии. Терминсубатрофический уже фактически не применяется в медицинской практике, его почаще именуют просто атрофическим гастритом.

Под атрофическим гастритом предполагают приобретенную болезнь, которая продолжается пару лет, имеет стадии ремиссий и обострений и разделяется на некоторое количество видов.

Когда гиповитаминоз прогрессирует, у нездоровых появляются заеды в уголках рта и нарывы на коже, а понижение иммунитета тянет за собой восприимчивость к заразным болезням (вирусным, бактериальным, грибковым).

При подтвержденном аутоиммунном атрофическом гастрите на начальной стадии возможно лечение глюкокортикостероидами в средней дозе коротким курсом. Если же атрофический гастрит находится на стадии стабилизации или секреторная функция уже утрачена, применение гормонов нецелесообразно.

стабилизация процесса;

Содействует развитию атрофического гастрита и неконтролируемое применение различных фармацевтических препаратов, которые раздражают слизистую желудка.

Для того, чтобы поставить диагнозатрофический гастрит проводят следующие диагностические мероприятия:

Атрофический гастрит носит приобретенный нрав, в связи с чем конфигурации слизистой равномерно прогрессируют, а симптомы заболевания усугубляются. За счет существенного сокращения числа здоровых клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения выработки желудочного сока, существенно усугубляется усвоение еды, что приводит к потере в весе и появлению анемии.

фиброгастродуоденоскопию;

рентгеноскопию желудка;

Язык становится атрофичным,полированным. Нередко язык покрывает белоснежный густой налет.

Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии. При таком гастрите подвергаются отмиранию не отдельные участки (очаги) желудка, а большая часть желез в фундальном отделе, из-за чего происходит истощение слизистой. Для антрального же отдела более характерны процессы гиперплазии. Здесь происходит развитие гиперпластического гастрита. (Его еще называют полипозный, бородавчатый, гипертрофический, лимфоцитарный, гранулематозный гастрит.) Именно для антрального отдела более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, которые являются предраковыми изменениями. Хронический атрофический гастрит в любом варианте вызывает онкологическую напряженность. Это происходит из-за того, что при прогрессирующем заболевании увеличивается вероятность образования полипов, кист, изъязвлений слизистой, что может спровоцировать рост злокачественных образований.

Изредка волнует тупая боль.

Пациент чувствует резвое насыщение, переполненность, тяжесть после приема еды.

Проявление тех либо других симптомов атрофического гастрита находится в зависимости от степени выраженности процесса. Атрофический гастрит зависимо от интенсивности атрофии подразделяют на 3 степени:

Наличие приобретенных интоксикаций и томных заразных болезней также оказывают влияние на развитие атрофического гастрита.