Гастрит – под этим словом понимают ряд заболеваний пищеварительного тракта. Общая черта их – воспаление внутренних стенок желудка. Гастрит может проявиться у человека совершенно неожиданно (острый) или медленно усугубляться со временем (хронический). Если это заболевание не лечить, существует опасность возникновения язв и повышенный риск образования злокачественных опухолей желудка. К счастью, у многих людей хронический гастрит не представляет особой опасности; если придерживаться определенных правил безопасности, сильного дискомфорта он не доставляет и практически не влияет на качество жизни.

Гастрит в целом – это воспаление внутренней стенки желудка. Если гладкая мускулатура этого органа ослаблена, а защитный покров из слизи, которую формируют находящиеся на внутренней поверхности желудка клетки, поврежден, то едкие пищеварительные кислоты повреждают стенки и вызывают воспаление. Риск развития гастрита может увеличить множество факторов – начиная от инфекционных заболеваний и заканчивая индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов. Гастрит называется хроническим, когда воспаления внутренней поверхности желудка происходят регулярно или симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Хронический гастрит развивается по множеству разных причин. Среди них есть инфекционные:

Helicobacter pylori. Удивительно, но главная «виновница» хронических гастритов по всему миру, бактерия Helicobacter pylori (по последним данным, ею заражено 50% населения земного шара) была открыта совсем недавно – в 1982 г. Кроме хронического гастрита, она еще «ответственна» за возникновение у человека язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия, попав в желудок и пережив без последствий для себя действие пищеварительных кислот, проходит через защитный покров из слизи, который создают клетки эпителия желудка, и оседает на его внутренней поверхности. Продукты ее жизнедеятельности приводят к интенсивному воспалению в местах ее «проживания». Хотя масштабы инфицирования H. pylori поражают воображение, однако хронический гастрит возникает лишь у немногих. Медики считают, что причина уязвимости к бактериям может заключаться в генетике или на нее влияют вредные привычки – алкоголь, курение, наркотики. Если другие факторы риска присутствуют, то жизнедеятельность H. pylori в желудке больного может вызвать появление пептических язв, лимфом и злокачественную опухоль желудка.

Паразитарные инфекции. Также хронический гастрит может быть следствия заражения паразитами. Черви-нематоды, которые в природе нелегально проживают в пищеварительном тракте морских обитателей, могут поселиться в теле человека, если рыба была недостаточно хорошо обработана – слабо просолена или прожарена.

Тяжелые инфекционные заболевания. К счастью, встречается инфекционный гранулематозный гастрит чрезвычайно редко и, как правило, является следствием тяжелого заболевания, такого как туберкулез. Воздействие вируса вызывает появление на внутренней поверхности желудка казеозные гранулемы – творожисто-белые образования отмершей ткани. Порой такую же картину можно наблюдать у больных, принимающих иммунносупрессоры – обычно это связано с грибной инфекцией.

Ослабленный иммунитет. Прием больным иммунносупрессоров может вызвать нежелательное последствие в виде хронического гастрита, если человек оказался инфицирован цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или микобактериальными инфекциями. Внутренние стенки желудка в местах поражения воспаляются, а если заболевание переходит в тяжелую стадию, некроз тканей может способствовать образованию язв.

Неинфекционные:

Ряд неинфекционных заболеваний, например, болезнь Крона и саркоидоз. Болезнь Крона служит причиной появления гастрита примерно в трети случаев – на внутренней поверхности желудка образуются гранулемы, что приводит к появлению хронического гранулематозного гастрита.

Аутоиммунные заболевания. При некоторых аутоиммунных заболеваниях случается, что т-клеточные лимфоциты пациента проникают в слизистую оболочку желудка и атакуют его же собственные эпителиальные клетки. К счастью, развивается это заболевание довольно редко; подвержены ему люди с аутоиммунными нарушениями, включая болезнь Хашимото или диабет I типа. Также аутоиммунный гастрит может развиться на фоне дефицита витамина В-12.

Прием некоторых лекарств. Если человек долгое время на регулярной основе регулярно использовал анальгетики (например, аспирин, ибупрофен, напроксен), то существует вероятность, что он заработал себе хронический гастрит. Дело в том, что действие этих препаратов подавляет выделение вещества, которое предназначено защищать внутренние стенки желудка; слизистый покров истончается, и желудочные соки начинают разъедать нежные ткани.

Целиакия. Примерно у одной десятой части больных целиакией развивается лимфоцитарный хронический гастрит; при использовании безглютеновой диеты он переходит в легкую форму и практически не влияет на самочувствие человека.

Кишечный рефлюкс. При этом заболевании содержимое кишечника с желчью поступает обратно в желудок. Желчные кислоты разрушают слизистый покров, защищающий стенки желудка, и повреждают клетки его внутренней поверхности. Воспаление при этом виде хронического гастрита небольшое.

Употребление алкоголя и наркотиков. Алкоголь раздражает внутренние стенки желудка, что открывает их вредному воздействию пищеварительных кислот. Чрезмерное разовое употребление алкоголя может привести к острому гастриту, а вот равномерное и обильное чревато развитием гастрита хронического. У людей, употребляющих кокаин, может наблюдаться образование саркоидоподобных гранулем в желудке.

Радиотерапия. К счастью, гастрит, вызванный радиационным излучением, проходит на протяжении от 2 до 9 месяцев после окончания лучевой терапии. Небольшие дозы облучения (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки и приводят к хроническому гастриту, но дозы более высокие приводят к необратимым повреждениям – клетки претерпевают дегенеративные изменения. Если же доза радиации еще выше, то происходит постоянное повреждение слизистой оболочки, ее эрозия и кровоизлияния.

Особенно подвержены риску возникновения хронического гастрита люди пожилые – со временем защитная слизистая оболочка желудка истончается. Также пожилые люди с большей вероятностью поражены H. pylori или страдают аутоиммунными заболеваниями.

Боль. Почти у всех время от времени бывают приступы боли в желудке. Обычно проходят они быстро и не требуют срочной медицинской помощи. Однако если дискомфорт, ощущение тяжести или боль в желудке не исчезают в течение длительного времени (неделю или дольше), рекомендуется обратиться к врачу. При хроническом гастрите боль часто локализуется в верхней части брюшной полости или в верхней левой части желудка и порой отдает в спину и грудь.

Тошнота, рвота. При хроническом гастрите (особенно связанном с повышенной кислотностью) больного может тошнить, порой до рвоты. Рвота может быть как прозрачной, так и желтой, и зеленоватой. Если же рвота с кровью – надо срочно бежать к врачу.

Вздутие живота, метеоризм. В сочетании с болью эти симптомы, скорее всего, свидетельствуют о каком-то типе желудочной инфекции.

Потеря аппетита, непривычно быстрая насыщаемость. При хроническом гастрите больной может незаметно для себя резко потерять или набрать вес.

Изменение цвета стула. Если стул темного, почти черного цвета, значит, в нем присутствует кровь. При появлении этого симптома следует немедленно обратиться к врачу.

Расскажите врачу, когда именно возникает боль в желудке – возможно, после определенной пищи, или после приема лекарств (как выдаваемых по рецепту, так и без), или биодобавок, или лекарственных трав. Подробно опишите испытываемые вами симптомы, даже те, которые вроде бы не связаны с желудком. Если ваши родственники страдали от каких-либо желудочно-кишечных заболеваний – расскажите о них тоже. Хотя по результатам опроса пациента и после физического осмотра врач уже может предположить наличие хронического гастрита, однако он может предложить вам пройти несколько обследований, чтобы определить вызвавшую гастрит причину и назначить лечение.

Физический осмотр. Хотя, как правило, при хроническом гастрите он малорезультативен, однако по некоторым признакам можно определить, вызвала его Helicobacter pylori или нет. Если стенка живота напряжена, а сам живот раздут, это может быть симптомом бактериального поражения. Также физический осмотр помогает определить, что, возможно, пациент страдает от аутоиммунного заболевания, которое и послужило причиной хронического гастрита.

Тексты на Helicobacter pylori. Бактерии можно обнаружить при анализе крови, посеве кала на микроорганизмы, а также дыхательном тесте – когда больному дают выпить жидкость, содержащую радиоактивный элемент, а затем через какое-то время выдохнуть воздух в плотный пакет. Если бактерии в желудке есть, то в воздухе окажутся следы этого самого радиоактивного элемента.

Эндоскопия. Для исследования состояния верхней части пищеварительного тракта применяется эндоскоп – это длинная гибкая трубка с миниатюрной камерой на конце. Эту трубку врач вводит в горло пациента, потом пищевод, желудок и, если потребуется, в тонкую кишку. Таким образом доктор может определить, в каком именно состоянии находится внутренняя поверхность желудка, где есть воспаление и какое оно. Если поврежденная ткань выглядит подозрительно, врач может отщипнуть небольшие кусочки тканей (так как внутренняя часть желудка не имеет болевых рецепторов, это совершенно безболезненно), чтобы потом исследовать их в лаборатории. Это называется биопсия. Также с ее помощью можно определить наличие в желудке инфекции, будь Helicobacter pylori, гельминиты или вирусы. Также при гистологическом исследовании полученного материала можно определить, вызвало ли аутоиммунное заболевание пациента осложнение в виде хронического гастрита.

Рентгеновское обследование верхней части пищеварительного тракта (оно же бариевый тест). Тут пациенту предложат выпить белую жидкость, содержащую крошечное количество радиоактивного вещества (барий), и через какое-то время доктор сделает ряд снимков пищевода, желудка и тонкой кишки. Барий нужен, чтобы контрастность изображения была лучше; именно с его помощью удается увидеть ранее незаметные повреждения слизистой оболочки желудка.

При отсутствии лечения гастрит может привести к язвам желудка и внутренним кровотечениям. В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск возникновения рака желудка, особенно если слизистая оболочка желудка тонка от природы или вследствие возраста.

Получится ли вылечить хронический гастрит или нет, в первую очередь зависит от вызвавшей заболевание причины. Если гастрит вызван H. pylori, то с искоренением популяции бактерий жизнь пациента налаживается – слизистый защитный барьер снова в целости и сохранности, а внутренние стенки желудка перестают воспаляться. Что же касается атрофических изменений в ткани желудка, то тут данные противоречивы. Одни ученые сообщают, что их невозможно обратить; другие радостно рапортуют об улучшении состояния тканей после исчезновения зловредных жильцов. Многое еще зависит от того, успели ли бактерии вызвать осложнения – язвенную болезнь желудка или даже злокачественную опухоль. Бороться с ними уже предстоит другими методами.

Лечение хронического гастрита прежде всего направлено на то, чтобы избавить пациента от вызвавшей его причины – будь то инфекция или системное заболевание. Медикаменты, как правило, идут в комбинации с диетой, которая поможет снизить воспаление, успокоить больной желудок и способствовать восстановлению и заживлению пострадавших тканей. В зависимости от вызвавшего гастрит условия врач может выписать следующие препараты:

Антибиотики. Предназначены для лечения хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Эта бактерия на редкость упорно сражается за свою жизнь и не поддается одиночному антибиотику – только комбинации. Антибиотики, которые эффективно действуют против H. pylori – кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон. Если проводить лечение инфекции одним антибиотиком, процент выздоровевших гораздо ниже. Курс лечения составляет от одной до двух недель.

Препараты для регулирования уровня кислоты в желудке. Это ингибиторы протонного насоса, которые подавляют деятельность производящих кислоту клеток желудка (омепразол, ланзопразол, рабепразол, пантропразол, эзомепразол), а также Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин, циметидин). Стоит помнить, что высокие дозы и длительное применение ингибиторов протонного насоса при лечении хронического гастрита может увеличить риск переломов, поэтому врач может назначить дополнительно принимать препараты кальция для укрепления костей.

Антациды. Если гастрит находится в стадии обострения и облегчение нужно ну прям в ту же минуту, врач может предложить больному принимать антацидные средства. Они нейтрализуют желудочную кислоту и могут быстро облегчить боль при хроническом гастрите. Правда, в зависимости от их активного вещества, могут быть и побочные эффекты – запор или понос.

Также доктор может порекомендовать сменить анальгетик на менее вредный для желудка; например, аспирин на парацетамол.

Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях может потребоваться операционное вмешательство, когда хирург удалит пораженные участки ткани. Как правило, эту операцию производят в случае необратимого поражения тканей инфекцией, чтобы предотвратить ее распространение.

Лечение хронического гастрита невозможно без правильного питания. Соблюдая несколько простых правил, можно снизить вероятность рецидива до минимума.

Ешьте меньше, но чаще. Небольшие порции не провоцируют выделение переизбытка кислоты, их легче переваривать, они меньше раздражают стенки желудка.

Тщательно пережевывайте пищу. Смоченную слюной пищу будет проще переварить, а измельченная пища не сможет травмировать пораженные участки внутренней поверхности желудка.

Пейте побольше воды. Каждый день необходимо выпивать от 6 до 8 стаканов воды – она не только помогает организму очистить себя, но и помогает переварить пищу.

Соблюдайте время приема пищи и отхода ко сну – так вы приучите свой желудок выделять кислоту только тогда, когда это требуется для переваривания пищи. Ужинать рекомендуется за пару часов до сна.

Старайтесь избегать продуктов, которые пробуждают аппетит, или стимулируют выделение кислоты, или могут раздражать пораженные ткани желудка. Сюда входят острые, кислые, жареные (особенно с твердой корочкой) блюда, перекусы (чипсы, сухие хрустящие печенья), а также алкоголь.

Употребляйте в пищу хорошо термически обработанные продукты. Это не только снизит риск паразитарной инфекции, но и поможет желудку лучше переварить пищу – ведь все жесткие волокна уже разрушены. Отдавайте предпочтение вареной или запеченной пище, а при варке бульонов снимайте кожу. Крупные куски лучше измельчать.

Блюда должны быть не слишком холодными, ни слишком горячими. Большие перепады температуры могут замедлить лечение и восстановление пораженной ткани желудка.

Чаще мойте руки. Пока неясно, как именно распространяется Helicobacter pylori, однако существуют данные, что они могут передаваться от человека к человеку через телесный контакт, а также при употреблении в пищу зараженной воды и еды. Таким образом защититься от инфекции можно, если часто мыть руки с мылом и употреблять в пищу продукты, которые были предварительно вымыты и прошли термическую обработку.

Как правило, при хроническом гастрите врач назначает вариации диеты №1 (или стола №1) в зависимости от степени тяжести заболевания – это может быть стол №1А или №1Б, а также их послеоперационные вариации.

Влияние циклоферона на результаты лечения пациентов с хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori и герпес-вирусной инфекцией Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Афанасенкова Т.Е., Дубская Е.Е.

Наличие в слизистой оболочке желудка герпесвирусной инфекции при хроническом эрозивном гастрите , ассоциированным с Helicobacter pylori , может вызывать патологические процессы, приводящие к обострению заболевания. Применение циклоферона на фоне эрадикационной терапии позволяет сократить частоту обострений заболевания и увеличить срок ремиссии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Афанасенкова Т.Е., Дубская Е.Е.,

Effect of cycloferon on the results of treatment of patients with chronic erosive gastritis associated with Helicobacter pylori and herpes infection

The presence in the gastric mucosa herpesvirus infection in chronic erosive gastritis associated with Helicobacter pylori , can cause pathological processes, leading to exacerbation of the disease. The use of cycloferon on the background of eradication therapy can reduce the frequency of exacerbations of the disease and prolong remission.

Текст научной работы на тему «Влияние циклоферона на результаты лечения пациентов с хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori и герпес-вирусной инфекцией»

травмирующем операции гистерэктомии и сохранить возможность наступления беременности в будущем.

1. Доброхотова Ю.Э., Капранов С.А., Алиева А.А.,Бобров Б.Ю. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки : сборник научных трудов, посвященный первому выпускуМо-сковского факультета РГМУ. М., 2004.С. 129-135.

2. Ищенко А.И. Новые технологии и малоинвазивная хирургия в гинекологии. М.: ГэотарМедиа, 2004. 133 с.

3. Коков Л.С. Эмболизация маточных артерий — перспективный метод лечения больных лейомиомой матки // Акуш. и гин. 2005.№ 4. С. 35-41.

4. Корсак В.С., Коршунов М.Ю., Михайлов А.В. и др. О проблеме эктопической беременности после ЭКО // Пробл. репродукции. 1997. № 2.С. 61-64.

5. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Шахламова М.Н., Бело-церковцева Л.Д. Внематочная беременность. М.: Медицина, 1998. 203 с.

6. FauconnierA., Pelage J.P., Lacombe P., Ville Y.EmboNzation of uterine fibroids and infertility: is a clinical trial conceivable? // Gynecol.Obstet. Fertil. 2004. V. 32. № 9. P. 818-824.

7. Hofmann H.M.H., Urdl W, Hofler H. et al. Cervicalpregnancy: case reports and current concepts in diagnosis and treatment // Arch. Gynecol.Obstet. 1987. V. 241. P. 63-69.

8. JurcovicD., HacketE., Campbell S. Diagnosis andtreatment of early cervical pregnancy: a review and a report of two cases treated conservatively //Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. V. 8. P. 373-380.

9. laccarino V., Romano M. Cervical ectopic pregnancy treated with uterine arteries embolization and evacuation. A case report. // Radiol. Med.(Torino). 1998. V. 96. № 3. P. 268-269.

10. Lambert P., Marpeau L., Jannet D. et al. Cervical pregnancy: conservative treatment with primary embolization of the uterine arteries. A case report. Review of the literature // J. Gynecol.Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 1995. V. 24. № 1.P. 43-47.

11. Monteagudo A., Tarricone N.J., TumorOTritsch I.E.,Lerner J.P. Succesful transvaginal ultrasound guided puncture and injection of a cervical pregnancy in a patient with simultaneous intrauterine pregnancy and a history of a previous cervical pregnancy // Ultrasound Obstet. Gynecol.1996. V. 8. P. 381-386.

12. Oliver J. Jr., Lance J. Selective embolization to control massive hemorrhage following pelvic surgery // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. V. 135.P. 431-432.

13. Parente J.T., Ou C.S., Levy J. et al. Cervical pregnancy analysis: a review and report of five cases //Obstet. Gynecol. 1983. V. 62. P. 79-82.

14. Tal J., Hadad S., Gordon N. et al. Heterotopic pregnancy after ovulation induction and assisted reproductive technologies: a literature review from 1971 to 1993 // Fertil. Steril. 1996. V. 66. P. 1-12.

Т. Е. АФАНАСЕНКОВА, Е. Е. ДУБСКАЯ

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛОФЕРОНА НА РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ЭРОЗИВНЫМ ГАСТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С HELICOBACTER PYLORI И ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Кафедра общей врачебной практики с курсом поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 214019, г. Смоленск, ул. Крупской, 28; тел. 8 (915) 652-07-90. E-mail: dubsckaia.elena@yandex.ru

Наличие в слизистой оболочке желудка герпесвирусной инфекции при хроническом эрозивном гастрите, ассоциированным с Helicobacter pylori, может вызывать патологические процессы, приводящие к обострению заболевания. Применение циклоферона на фоне эрадикационной терапии позволяет сократить частоту обострений заболевания и увеличить срок ремиссии.

Ключевые слова: хронический эрозивный гастрит, герпес-вирусы, Helicobacter pylori, циклоферон.

T. E. AFANASENKOVA. E. E. DUBSKAYA

EFFECT OF CYCLOFERON ON THE RESULTS OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC EROSIVE GASTRITIS ASSOCIATED WITH HELICOBACTER PYLORI AND HERPES INFECTION

Department of General medical practice with course of outpatient therapy, State budget educational institution of higher professional education «Smolensk state medical University», Russia, 214019, Smolensk city, Krupskaya str., 28; tel. 8 (915) 652-07-90. E-mail: dubsckaia.elena@yandex.ru

The presence in the gastric mucosa herpesvirus infection in chronic erosive gastritis associated with Helicobacter pylori, can cause pathological processes, leading to exacerbation of the disease. The use of cycloferon on the background of eradication therapy can reduce the frequency of exacerbations of the disease and prolong remission.

Keywords: chronic erosive gastritis, herpes virus, Helicobacter pylori, cycloferon.

По данным ВОЗ, за 2015 год, распространенность хронического гастрита составляет 5-6 тысяч человек на 10 тысяч населения, т.е. в 50-69 % случаев выявляется хроническая форма заболевания. В подавляющем большинстве — это гастрит тип В, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori (НР) [2].

Проблема НР-ассоциированных состояний в настоящее время хорошо освещена в литературе. Глубоко изучен патогенез заболеваний, связанных с НР, а проведение эрадикационной терапии с использованием современных высокоэффективных схем, позволяет не только достигнуть эрадика-ции инфекта, что в большинстве случаев сопровождается регрессом мононуклеарного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки желудка (СОЖ) и исчезновением клинической симптоматики, но и рассматривается в качестве канцеропревентивного фактора [12]. По литературным данным эффективность эрадикационной терапии составляет 70-80 %, но у ряда больных даже после успешной эрадикации инфекта сохраняются клинические проявления заболевания, отмечается персистенция воспалительного инфильтрата [9, 13].

В настоящее время доказано, что НР не единственный микроорганизм, чье патологическое действие может приводить к значительным изменениям в органах и тканях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В поражении верхних отделов пищеварительной системы могут принимать участие представители семейства Herpesviridae, обладающие тропизмом к его эпителиальным клеткам. Основными возбудителями герпесвирусной инфекции (ГИ) являются вирусы простого герпеса, цито-мегаловирус и вирус Эпштейна-Барр [10]. Все они, на фоне индивидуальных для каждого больного триггерных факторов, могут вызывать патологические процессы, для которых характерны периодические обострения [6]. При сочетании вирусного и бактериального поражения СОЖ, даже после успешной эрадикационной терапии, хронический гастрит может протекать с частыми обострениями, вследствие персистенции воспалительного инфильтрата.

Основными направлениями в лечении ГИ являются химиотерапия, иммунотерапия или их комбинация [3, 8, 14]. Среди химиопрепаратов, оказывающих прямое противовирусное действие, наиболее часто применяются близкие по структуре препараты из группы ациклических [3, 8, 14]. Общим недостатком этих препаратов является неспособность полностью элиминировать вирус из организма, корригировать показатели иммуни-

тета. На фоне их применения возможно появление резистентных форм вирусов герпеса [6, 14]. Применение индукторов интерферона в отличие от интерферона не приводит к резистентности и не вызывает гиперинтерферонемию и развитие связанных с ней побочных эффектов [6, 8]. Однако длительный прием этих препаратов может приводить к гипореактивности системы интерфе-роногенеза [11]. Среди индукторов интерферона в терапии ГИ широко применяется циклоферон, который оказывает иммуномодулирующее, противовирусное, противовоспалительное действие [1, 7].

Цель исследования: оценить влияние цикло-ферона на результаты лечения пациентов с хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией.

Материалы и методы исследования

Нами был проведен анализ результатов лечения хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori у 121 пациента. В зависимости от проводимой терапии все пациенты были разделены на три группы. Первую и вторую группы (контрольные), численностью 79 человек, составили больные, находившиеся на лечении у участковых терапевтов. В третью группу (основную) — 42 человека, были включены пациенты, которые находились под нашим наблюдением и лечением. Срок наблюдения за пациентами в трех группах один год. Возраст больных варьировал от 18 до 62 лет (средний возраст 46,4±2,9). Длительность заболевания составила от 3 до 15 лет, в среднем 7,6±2,3 лет. Диагноз хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, установлен на основании данных анамнеза, клинического обследования, результатов фиброэзофагогастродуоденоскопии с биопсией СОЖ. У всех пациентов до и после лечения проводилось обследование на НР, а в третьей группе наблюдения дополнительно на ГИ (вирусы простого герпеса, цитомегаловирус и вирус Эпштей-на-Барр). Присутствие НР в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка подтверждалось уреазным тестом, микроскопией мазков отпечатков окрашенных по Граму и поли-меразной цепной реакцией (ПЦР). У пациентов третьей группы наблюдения ГИ, из этих же отделов СОЖ, определяли с помощью наборов НПФ «Литех» (Кэри Мюллис, 1983) методом ПЦР [15].

В контрольных группах наблюдения, кроме оценки результатов лечения, нами обращалось внимание на выполнение врачами первичного звена стандартов проводимой терапии. В первой

группе, состоящей из 50 (63 %) пациентов, проводилась четырехкомпонентная терапия, схемы которой базировались на положениях Маастрихтского соглашения — 4 [5] и Российских рекомендаций по диагностике и лечению НР-инфекции [4]. Лечение 29 (37 %) пациентов второй группы не соответствовало выше приведенным рекомендациям (назначались антациды в течение 7 дней и ингибитор протонной помпы — омепразол в течение 4 недель). Все пациенты третьей группы наблюдения получали четырехкомпонентную терапию (омепразол, де-нол, флемоксин солю-таб, кларитромицин) и иммуномодулятор цикло-ферон.

Через 4-6 недель после окончания приема лекарственных препаратов и через год обследование повторялось в полном объеме.

Для статистической оценки результатов использовался непараметрический критерий х2. Статистическая обработка данных проводилась ручным методом. При расчете достоверности различий вычислялся коэффициент достоверности (р). Уровень значимости р=0,01.

Результаты исследования и их обсуждение

В процессе исследования было установлено, что у всех пациентов трех групп наблюдения в СОЖ до лечения выявлялся НР, и в третьей группе, кроме НР, у всех пациентов присутствовали один или два представителя семейства Herpesviridae (Эпштейна-Барр, герпес 6-го типа и 1).

Проведенное через 4-6 недель после лечения обследование показало, что статистически значимо реже НР выявлялся в основной группе, чем в контрольных (таблица 1). При этом частота присутствия НР в третьей группе наблюдения по сравнению со второй была значительно ниже (х2=41,750, х2критич.= 6,635 при р х2критич. Х2наблюд.> х2критич.

Примечание. р — уровень статистической значимости достоверности; х2наблюд. — наблюдаемое значение хи-квадрат; х2критич. — ожидаемое (критическое) значение хи-квадрат.

стимулирует накопление резистентных штаммов НР, и лечение со временем будет представлять собой все более трудную задачу. Стандартные схемы лечения НР (рекомендованные Маастрихтским соглашением), включающие антибактериальные препараты, направленные на эрадикацию НР, по-прежнему дают высокий санирующий эффект.

Присутствие НР у части пациентов после эрадикационной терапии может свидетельствовать о существовании вирус-ассоциированного гастрита и его влиянии на снижение эффективности схем эрадикационной терапии. Современные стандарты лечения не предусматривают индивидуальный подбор лекарственных препаратов для больных хроническим эрозивным гастритом с учетом сопутствующей иммунологической недостаточности макроорганизма, которая может быть вызвана присутствием ГИ. В третьей группе наблюдения наряду с НР обнаруживалась контаминация СОЖ ГИ. Назначение стандартной эрадикационной терапии и циклоферона оказывало двойной положительный эффект на результаты лечения и значительно снижало контаминацию ГИ в СОЖ.

Таким образом, выявление клинико-морфоло-гических признаков хронического гастрита требует сложной дифференциальной диагностики его бактериальной, вирусной или вирусно-бактериальной этиологии. Правильность определения этиологического фактора обуславливает эффективность лечения. Эрадикационная терапия приводит к высокому санирующему эффекту. Применение циклоферона и четырехкомпонентной эрадикационной терапии значительно снижает частоту обострений заболевания, что может свидетельствовать о наличии в СОЖ не только НР, но и герпес-вирусов. Сочетание вирусного и бактериального поражения СОЖ, даже после успешной эрадикационной терапии, может быть причиной обострения хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с НР, вследствие персистенции воспалительного инфильтрата, вызванного присутствием вирусов простого герпеса, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр. При выявлении в гастробиоптатах кроме НР герпес вирусов, необходимо рассмотреть вопрос о назначении одновременно стандартной антихеликобактер-ной терапии и циклоферона, который оказывает иммуномодулирующее, противовирусное и противовоспалительное действие.

1. Бажоиово Е. Л. Циклоферон: механизм действия, функции и применение // Эксперименталь-

ная клиническая фармакология. — 2012. — Т.75, № 7. -С. 40-44.

2. Волынец Г. В. Заболевания верхних отделов органов пищеварения у детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией //РМЖ. — 2004. — № 6. — С. 51-53.

3. Гомберг М. А., Соловье А. М. Алгоритмы диагностики и лечения наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем // Трудный пациент. — 2004. — Т. 2, № 5. -С. 3-5.

4. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, колопрок-тологии и гепатологии. — 2012. — № 1. — С. 87-89.

5. Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori -Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. — 2012. Вып.2. — С. 4-23.

6. Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. К. Герпесвирус инфекция человека. //Руководство для врачей. СПб.: Спец Лит. — 2006. — С. 303.

7. Исаков В.А., Ермоленко Д.К., Исаков Д.В. Перспективы профилактики и лечения простого герпеса с монотонным типом. //Тер. Архив. — 2011. Том 83. — С. 40-44.

8. Исаков В.А., Рыбалкин С. Б., Романное М. Г. Герпесвирус инфекция. //Рекомендации для врачей. СПб. — 2006. — С.96.

9. Казюлин А.Н., Парцвиниа-Виноградова Е.В., Дичева Д.Т., Лебедева Е.Г., Головкина Н.Л. Оптимизация антихеликобактер-ной терапии в современной клинической практике // Consilium Medicum. — 2016. — Том 18. — С.32-36.

10. Крулевский В.А., Петровский А.Н., Аничков Н.М., Новикова В.П. Хронический гастрит и герпетические инфекции у лиц разного возраста //Архив патологии. — 2010. — № 1. — С. 33-35.

11. Малашенкова И.К., Дидковский И.А., Девко А.А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров // Фарматека. — 2004. — С. 118-122.

12. Чупрынова М.Ю. Особенности течения хеликобактер ассоциированного гастрита у подростков, инфицированных вирусом Эпштейн-Барр //Врач-аспирант. — 2011. — № 3 (46). -С. 32-37.

13. Чупрынова М.Ю., Потрохова Е.А. Эксхеликобактерный гастрит у детей: возможные механизмы развития //Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2014. -№ 1. — С. 26-30.

14. Leung D.T., Sacks S.L. Current recommendations for the treatment of genital herpes. Drags 200/ 60/ 6/ 1329-1352.

15. MalfertheinerP, MegraudF., O’MorainC. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report // Gut. — 2007. — Vol. 56, № 6. — P. 772-781