Современные представления о хроническом гастрите у детей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Звягина Наталья Михайловна, Антонов Олег Владимирович

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Нelicobacter pylori .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Звягина Наталья Михайловна, Антонов Олег Владимирович,

In the review of literature modern aspects of etiology, epidemiology, pathogenesis, classification and clinic of chronic gastritis at children of various age groups are considered. Diagnosis of chronic gastritis is discussed from positions of various researchers. The analysis of data of literature allowed defining major factors of risk of irrational therapy of acute gastritis and a problem of an eradication of the chronic gastritis at teenagers associated with the infectious process caused by Helicobacter pylori .

№ 6 — 2015 г. 14.00.00 Медицинские науки (14.01.00 Клиническая медицина)

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ У ДЕТЕЙ

ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Helicobacter pylori.

Ключевые слова: дети, хронический гастрит, Helicobacter pylori, диагностика, проблемы эрадикационной терапии.

Звягина Наталья Михайловна — ассистент кафедры пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3812) 74-02-34, е-mail: kafpdb@mail.ru

Антонов Олег Владимирович — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

Введение. В настоящее время хроническая патология желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков занимает значительное место в структуре общей заболеваемости [12, 13]. Среди хронической патологии пищеварительной системы ведущее место занимают поражения верхних отделов пищеварительного тракта, на долю которых приходится 70-75 % патологии желудочно-кишечного тракта [15]. По результатам Всероссийской диспансеризации, болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости у подростков. Частота встречаемости хронического гастрита и хронического дуоденита составляет 300-400 на 1000 детского населения [8].

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка [2, 10].

Общепринятой классификации хронического гастрита до сих пор не существует. В современном диагнозе хронического гастрита сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и морфофункциональным признакам. Существует три основных вида хронического гастрита:

• гастрит тип А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;

• гастрит тип В, развивающийся в результате инфицирования слизистой оболочки желудка бактерией Н. pylori и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;

• гастрит тип С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 году была принята классификация хронического гастрита, дополненная в 1994 году. Гастрит различают [2, 10, 21]:

1. по форме: острый, хронический и его особые формы — гранулематозный и эозинофильный;

2. этиологии: ассоциированный с Н. pylori, аутоиммунный, реактивный и идиопатический;

3. локализации: антральный, фундальный и пангастрит;

4. характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический;

5. гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, с наличием атрофии, кишечной метаплазии.

В 1996 году была предложена Хьюстонская классификация хронического гастрита. Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений и макроскопических изменений слизистой оболочки, выявляемых при эндоскопии [2, 7, 9, 10, 21].

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка множества факторов. К экзогенным относятся следующие факторы: воздействие инфекционного агента Helicobacter pylori (Н. pylori), длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарные факторы); нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; употребление алкоголя, курение; длительный прием лекарств; воздействие на слизистую оболочку желудка химических агентов; воздействие радиации [6].

К эндогенным факторам следует отнести генетические и аутоиммунные факторы, дуоденогастральный рефлюкс, эндогенные интоксикации, гипоксемии, очаги хронической инфекции (кариес, периодонтит, хронический тонзиллит, туберкулез), нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, болезнь Иценко-Кушинга) [7, 9].

В последнее десятилетие ведущую роль в формировании хронического гастрита отводят Н. pylori. Инфекция Н. pylori широко распространена, она отмечается у 25-50 % населения земного шара [17], в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80 % взрослого населения [7]. Международное агентство по изучению рака Всемирной Организации Здравоохранения признало Н. pylori канцерогеном первого порядка. Сама бактерия не канцерогенна, канцерогенным

является хронический инфекционный процесс, инициированный ею [7, 11]. Обладая большим набором факторов вирулентности, Н. pylori вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в слизистой оболочке желудка [16].

Геликобактеры — мелкие неспорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеется 2-6 мономерных жгутиков. К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок-ингибитор секреции соляной кислоты, вакуолизирующий цитоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивный эффект. Н. pylori обладает рядом свойств, обеспечивающих возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой оболочки желудка, прикрепляться и колонизировать ее [6].

Инфицирование Н. pylori происходит преимущественно в детском возрасте. Без лечения и при удовлетворительном местном иммунитете инфекция может длительно персистировать в организме. Если ребенок инфицируется до 2 лет, то наиболее вероятным источником Н. pylori является мать. В развивающихся странах инфицированность Н. pylori в детском возрасте составляет 40-56 %, причем факторами риска являются инфицированность членов семьи, условия жизни, нахождение в детском коллективе, качество питьевой воды. Нередко специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, и риск рецидива клинических симптомов сохраняется у больных хроническим гастритом после эрадикации инфекта [14, 17].

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Н. pylori является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает основную локализацию микроорганизмов в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Н. pylori мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности — перемещаются в область тела и дна желудка.

В более старшем возрасте могут регистрироваться случаи аутоиммунного гастрита. Впервые это заболевание было описано McIntyre et al. в 1965 году у пациентов с пернициозной анемией. У больных наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [5, 7, 9]. В структуре хронических гастритов составляет от 1-3 до 14 % [5].

К факторам риска хронического гастрита химической этиологии относится постоянная травматизация слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (гастрит культи желудка при резецированном желудке или хронический гастрит тип С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15 % в общей структуре заболевания [5].

Регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: клеточной пролиферации и клеточной специализации (дифференцировки эпителиоцитов). Все перечисленные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям [9].

Клиническая картина складывается из 2-х основных синдромов — болевого и диспепсического. В детском возрасте боль в животе различна по интенсивности и локализации, может быть ранней (во время или через 10-20 мин после еды), поздней (спустя 1-1,5 ч после приема пищи). Локализация боли у подростков в эпигастральной

и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку. Характерны диспепсические симптомы: отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита [6].

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании пациентов с другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител [2, 8, 9, 17, 21].

Методы диагностики Н. pylori классифицируют следующим образом:

1. Инвазивные методы (требуют проведения эндоскопического исследования

(фиброгастродуоденоскопия) с биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов).

1.1. Гистологический метод (окрашивание мазков-отпечатков гастробиоптатов); при оценке результатов гистологического исследования на H. pylori выделяются 3 степени обсемененности слизистой оболочки желудка, согласно Сиднейской классификации, — слабая (до 20-ти микробных тел в поле зрения), средняя (от 20-ти до 50-ти) и высокая (более 50-ти) [1].

1.2. Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест).

1.3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР в биоптате для верификации штаммов H. pylori).

1.4. Бактериологический метод.

2.1. Исследование кала на наличие антигена Н. pylori (ИФА).

2.3. Уреазный дыхательный тест с изотопом углерода.

Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но в качестве скрининг-метода у детей следует все-таки отдавать предпочтение неинвазивным методам.

Контроль эрадикации независимо от используемых тестов должен проводиться не ранее 4-х — 6-ти недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале.

Для выявления патологических изменений в слизистой оболочке желудка предложен серологический метод («Гастропанель»), основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Н. pylori.

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является внутрижелудочная рН-метрия. Исследование проводится для изучения рН в corpus и antrum, определения компенсации или декомпенсации функций антрального отдела желудка, выявления рефлюксов. На сегодняшний день внутрижелудочное мониторирование рН является единственным объективным методом в оценке эффективности антацидных препаратов, ингибиторов желудочной секреции, в том числе и пролонгированного действия [19, 20].

Фиброгастродуоденоскопия — наиболее информативный метод диагностики хронического гастрита. Для проведения морфологического исследования взрослых пациентов рекомендовано исследование 5-ти гастробиоптатов (1-го — из угла желудка, 2-х — из тела,

2-х — из антрума), в которых описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию и др. [16].

Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический, атрофический.

По локализации: гастрит антрального отдела, гастрит тела желудка, пангастрит.

При фиброгастродуоденоскопии складки слизистой оболочки желудка обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отеке имеют немного утолщенный вид. В норме слизистая оболочка желудка бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой оболочки желудка перемежаются участками воспаления, отмечается пестрый мозаичный вид слизистой. Наложения слизи также свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью желчи, иногда трудно отмывается водой. Гистологическими характеристиками слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите являются воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Н. pylori, отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике хронического гастрита и применяется у больных при затруднении проведения эндоскопического исследования. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Методом углубленной диагностики хронического гастрита является эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику, что дает возможность на ультраструктурном уровне оценить характер и глубину изменений стенки желудка в зоне изменений на его слизистой оболочке.

Лечение. Основной целью терапии является предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка — кишечной метаплазии и дисплазии слизистой. Критериями оценки эффективности терапии являются эрадикация Н. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений [2, 28-30].

На первом этапе лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикацию H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы) [23].

На втором этапе лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап — восстановительное лечение (преимущественно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 24].

Антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных рекомендациях (Маастрихтские соглашения 1-4 соответственно 1996, 2000, 2005 и 2010 годы).

К сожалению, в последние годы увеличение числа пациентов, получающих

антихеликобактерную терапию, ведет к росту количества резистентных к антибиотикам штаммов H. pylori, что является основной причиной неэффективности проводимого лечения. Пути преодоления резистентности различны, к ним относятся удлинение сроков лечения, комбинирование препаратов с учетом синергизма их антихеликобактерной активности, поиск новых эффективных препаратов [4, 22, 25].

Немедикаментозное лечение включает соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении гастрита диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребенок получает коллоидный висмута трикалиядицитрат, то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) [2, 7, 9, 10, 21, 26].

Заключение. Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Н. pylori и его вирулентности, а также чувствительности к антибактериальным препаратам.

Анализируя источники литературы, можно сделать вывод, что эффективно проведенное эрадикационное лечение H. pylori гарантирует лишь относительно благоприятный прогноз хронического воспаления слизистой желудка. Повторное реинфицирование H. pylori наступает в 1-1,5 % (при условии, что в окружении ребенка нет носителей микроорганизма; в этом случае реинфицирование наступает в 15-30 %). После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-х — 6-ти месяцев. При отсутствии симптомов заболевание не требует дополнительного лечения [2, 12, 13, 27].

Таким образом, нерешенными проблемами терапии хронического гастрита в детском возрасте остаются отсутствие организации правильного питания детей и подростков дома и в школе, особенности их вегетативной нервной системы, стрессовые ситуации, необходимость постоянного приема препаратов, оказывающих агрессивное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюксные гастриты, устойчивость штаммов H. pylori к антихеликобактерным препаратам, носительство хеликобактера членами семьи ребенка, особенно высоковирулентных штаммов, некачественное исполнение пациентом назначений врача по эрадикации или самолечение, генетическая предрасположенность слизистой оболочки желудка к альтерации, вредные привычки, сопутствующие заболевания органов пищеварения. Каждый из этих факторов многогранен и требует детального изучения как на индивидуальном, так и на популяционном уровне; совместного участия в научной работе педиатров, гастроэнтерологов, морфологов, гигиенистов, микробиологов, клинических фармакологов и других специалистов. Кроме того, данные проблемы не могут быть решены при отсутствии гигиенического воспитания детей в семье и детских образовательных учреждениях (гигиена питания, режим дня, борьба с вредными привычками).

1. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастрита с функциональной диспепсией в условиях севера / Н. В. Авакумова [и др.] // Якутский мед. журн. — 2013.

2. Баранов А. А. Педиатрия : национальное руководство / А. А. Баранов. — Краткое изд.

— М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 352-364.

3. Значение внутрижелудочной рН-метрии для определения тактики лечения детей с болезнями желудка и двенадцатиперстной кишки / С. В. Бельмер [и др.] // Эффективная фармакотерапия. — 2012. — № 1. — С. 22-26.

4. Блат С. Ф. Особенности терапии хронического гастрита, ассоциированного

с Helicobacter pylori, у подростков : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Ф. Блат. — М., 2010. — 25 с.

5. Волынец Г. В. Этиологические факторы хронических гастритов у детей / Г. В. Волынец // Вопр. соврем. педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 15-21.

6. Григорьев П. Я. Гастроэнтерология : учебное пособие / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. — 3-е изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с.

7. Грищенко Е. Б. Хронические гастриты в клинической практике врача-гастроэнтеролога / Е. Б. Грищенко // Consilium medicum. — 2011. — T. 13, № 8.

8. Звягин А. А. Функциональная диспепсия и хронический гастрит у детей. Оптимизация диагностики, лечения и реабилитации : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. А. Звягин.

9. Звягинцева Т. Д. Эрозивный гастрит : современные представления, принципы диагностики и лечения / Т. Д. Звягинцева, Я. К. Гаманенко // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2012. — № 407. — С. 18-21.

10. Ивашкин В. Т. Гастроэнтерология : национальное руководство / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 423-426.

11. Казачков Е. Л. Структурно-функциональные основы ремоделирования слизистой оболочки желудка при хроническом Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите у детей / Е. Л. Казачков, А. А. Казимирова // Клин. морфология. — 2009. — № 4. — С. 22-26.

12. Котовский А. В. Прогнозирование развития и течения заболеваний желудка

и двенадцатиперстной кишки у детей / А. В. Котовский // Вестн. НГУ. — 2006. — Т. 6, № 3 (Ч. 2). — С. 72-78.

13. Котовский А. В. Прогнозирование характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронического гастродуоденита у детей / А. В. Котовский // Саратовский научно-мед. журн. — 2008. — № 3. — С. 84-87.

14. Ливзан М. А. Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированном гастрита в условиях эрадикационной терапии : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. А. Ливзан. — Омск, 2006. — 39 с.

15. Никифорова Е. М. Особенности течения хронического субатрофического гастродуоденита у детей / Е. М. Никифорова, В. В. Алферова, Е. Н. Соловьев // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 118-119.

16. Потрохова Е. А. Варианты течения H. pylori-ассоциированного гастрита у подростков после эрадикации возбудителя / Е. А. Потрохова, Е. Г. Поморгайло, А. В. Кононов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 2. — С. 46-49.

17. Савицкая Е. В. Особенности гастродуоденальной патологии у детей дошкольного

и младшего школьного возраста / Е. В. Савицкая // Сучасна гастроентеролопя. — 2008.

18. Хавкин А. И. Оптимизация эрадикационной терапии хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите у подростков / А. И. Хавкин, С. Ф. Блат // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2009. — № 5. — С. 53-58.

19. Суточное мониторирование рН в диагностике заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей / П. М. Цветков [и др.] // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 6. — С. 61-64.

20. Гастроэнтерологическая патология у детей: патоморфоз заболеваний

и совершенствование методов диагностики на современном этапе / Л. Н. Цветкова [и др.] // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 5-8.

21. Шабалов Н. П. Детские болезни : учебник для вузов / Н. П. Шабалов. — 6-е изд. — СПб. : Питер, 2011. — 928 с.

22. Amieva M. R. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection / M. R. Amieva, E. M. El-Omar // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134. — P. 306-323.

23. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection in Japan : 2009, Revised Edition / M. Asaka [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 1-20.

24. Axon A. T. R. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion / A. T. R. Axon // Advances in medical sciences. — 2007. — Vol. 52. — P. 55-60.

25. High efficacy of 1-week doxycycline- and amoxicillin-based quadruple regimen

in a culture-guided, third-line treatment approach for Helicobacter pylori infection / G. Cammarota [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 19. — P. 789-795.

26. Chey W. D. American College of Gastroenterology Guideline on the Management

of Helicobacter pylori Infection / W. D. Chey, B. C. Y. Wong // Am. J. Gastroenterol. — 2007.

27. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for H. pylori Eradication / P. Malfertheiner // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 7. — P. 538-539.

28. Selgrad M. Helicobacter pylori : Diagnosis and Treatment / M. Selgrad, A. Kandulski, P. Malfertheiner // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 25. — P. 549-556.

29. High Efficacy of 14-Day Triple Therapy-Based, Bismuth-Containing Quadruple Therapy for Initial Helicobacter pylori Eradication / Q. Sun [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15.

30. Association Between IL-17, IL-8 and IL-18 Expression in Peripheral Blood and Helicobacter Pylori Infection in Mongolian Gerbils / Y. R. Zhao [et al.] // Jundishapur J. Microbiol.

MODERN REPRESENTMENT ON CHRONIC GASTRITIS AT CHILDREN

SBEIHPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health (Omsk)

In the review of literature modern aspects of etiology, epidemiology, pathogenesis, classification and clinic of chronic gastritis at children of various age groups are considered. Diagnosis of chronic gastritis is discussed from positions of various researchers. The analysis of data of literature allowed defining major factors of risk of irrational therapy of acute gastritis and a problem of an eradication of the chronic gastritis at teenagers associated with the infectious process caused by Helicobacter pylori.

Keywords: children, chronic gastritis, Helicobacter pylori, diagnostics, problems of eradication therapy.

Zvyagina Natalya Mikhaelovna — assistant of chair of children’s propaedeutics diseases and polyclinic pediatrics at SBEI HPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health, office phone: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

Antonov Oleg Vladimirovich — doctor of medical science, assistant professor, head of chair of children’s propaedeutics diseases and polyclinic pediatrics at SBEI HPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health, office phone: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

1. Clinico-morphological characteristic of chronic gastritis with a functional dyspepsia in the conditions of the North / N. V. Avakumova [et al.] // Yakut medical journal. — 2013. — N 2.

2. Baranov A. A. Pediatrics : national guidacne / A. A. Baranov. — Short ed. — M. : GEOTAR-media, 2014. — P. 352-364.

3. Value of an intragastric pH-metriya for definition of tactics of treatment of children with stomach diseases and a duodenum / S. V. Belmer [et al.] // Effective pharmacotherapy.

4. Blat S. F. Features of therapy of the chronic gastritis associated with Helicobacter pylori at teenagers : theses. . cand. of medical science / S. F. Blat. — M., 2010. — 25 p.

5. Volynets G. V. Etiological factors of chronic gastritises at children / G. V. Volynets // Issues of modern pediatrics. — 2006. — Vol. 5, N 3. — P. 15-21.

6. Grigoriev P. Y. Gastroenterology : manual / P. Y. Grigoriev, A. V. Yakovenko. — 3rd ed. — M. : GEOTAR-media, 2010. — 768 p.

7. Grishchenko E. B. Chronic gastritises in clinical practice of the gastroenterologist / E. B. Grishchenko // Consilium medicum. — 2011. — Vol. 13, N 8. — P. 8-12.

8. Zvyagin A. A. A functional dyspepsia and chronic gastritis at children. Optimization

of diagnostics, treatment and aftertreatment : theses. . doctor of medical sciences / A. A.

Этиологические факторы хронических гастритов у детей Текст научной статьи по специальности «Педиатрия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Волынец Галина Васильевна

В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У 145 ДЕТЕЙ . У 40% БОЛЬНЫХ НА ОСНОВАНИИ ОБНАРУЖЕНИЯ АУТОАНТИТЕЛ К ПАРИЕТАЛЬНЫМ КЛЕТКАМ ЖЕЛУДКА ДИАГНОСТИРОВАН АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ ГАСТРИТ ТИПА А. ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) ВЫЯВЛЕНА У 44,8% ДЕТЕЙ . У 27,6% ПАЦИЕНТОВ ДИАГНОСТИРОВАН ГАСТРИТ ТИПА С. ВЫЯВЛЕНА СВЯЗЬ АУТОИММУННОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ С АКТИВНОЙ ФАЗОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ НЕАУТОИММУННОГО ГАСТРИТА ЯВЛЯЕТСЯ H. PYLORI (ГАСТРИТ ТИПА В) И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЕ РЕФЛЮКСЫ (ГАСТРИТ ТИПА С).

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Волынец Галина Васильевна,

IN THE ARTICLE THE DATA ON THE STUDY OF THE ETIOLOGICAL FACTORS OF VARIOUS TYPES OF CHRONIC GASTRITIS IN CHILDREN ARE PRESENTED. BASED ON REVEALING OF THE AUTOANTIBODIES TO PARIETAL GASTRIC CELLS IN 40,0% OF CHILDREN AUTOIMMUNE GASTRITIS (A TYPE GASTRITIS) IS DIAGNOSED. HELICOBACTER PYLORI INFECTION IS REVEALED IN 44,8% OF CHILDREN. IN 27,6% OF CHILDREN TYPE C GASTRITIS IS DIAGNOSED. AUTOIMMUNE GASTRITIS IN CHILDREN HAS BEEN LINKED TO THE ACTIVE PHASE OF CHRONIC EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTION. THE ETIOLOGICAL FACTORS OF NONAUTOIMMUNE GASTRITIS ARE HELICOBACTER PYLORI INFECTION (TYPE B GASTRITIS) AND MULTIPLE DUODENOGASTRIC REFLUXES (TYPE C GASTRITIS).

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава

Этиологические факторы хронических гастритов у детей

В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У 145 ДЕТЕЙ. У 40% БОЛЬНЫХ НА ОСНОВАНИИ ОБНАРУЖЕНИЯ АУТОАНТИТЕЛ К ПАРИЕТАЛЬНЫМ КЛЕТКАМ ЖЕЛУДКА ДИАГНОСТИРОВАН АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ — ГАСТРИТ ТИПА А. ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) ВЫЯВЛЕНА У 44,8% ДЕТЕЙ. У 27,6% ПАЦИЕНТОВ ДИАГНОСТИРОВАН ГАСТРИТ ТИПА С. ВЫЯВЛЕНА СВЯЗЬ АУТОИММУННОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ С АКТИВНОЙ ФАЗОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ НЕАУТОИММУННОГО ГАСТРИТА ЯВЛЯЕТСЯ H. PYLORI (ГАСТРИТ ТИПА В) И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЕ РЕФЛЮКСЫ (ГАСТРИТ ТИПА С).

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ДЕТИ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ, НЕАУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ, ХРОНИЧЕСКАЯ АКТИВНАЯ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, HELICOBACTER PYLORI.

Актуальность исследования этиологических факторов хронического гастрита у детей связана с их непосредственным участием в патогенезе заболевания и до настоящего времени остающихся недостаточно изученными.

В модифицированной Сиднейской классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический (аутоиммунный — тип А и мультифокальный); неатрофический, или ассоциированный с H. pylori (тип В), и особые формы (химический, или реактивный рефлюкс-гастрит — тип С, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулёматозный, эозинофильный) [1, 2]. Многочисленные исследования, посвящённые изучению роли H. pylori в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта показывают, что не всегда антихеликобактериальная терапия обеспечивает эрадикацию возбудителя и купирование эндоскопически визуализируемых изменений слизистой оболочки желудка 4. Имеются наблюдения, когда успешная эрадикация H. pylori не сопровождается исчезновением воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка [6, 7]. Довольно часто у детей с хроническим гастродуоденитом встречаются нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся дуоденогастральными рефлюксами.

Кроме H. pylori, роль которого в возникновении хронического гастрита считается доказанной, остаётся неизученной роль вирусных инфекций, которые также могут способствовать возникновению заболеваний верхних отделов органов пищеварения. В последние годы появились сообщения о возможной триггерной роли герпесвирусов, энтеровирусов, хламидий и других возбудителей, персистирующих в организме человека, в запуске иммунопатологических механизмов в различных органах и тканях 9. При этом особую троп-ность к эпителию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в связи с развитой в ней лимфоидной системой имеет вирус Эпштейна-Барр 15. Среди группы атрофических гастритов у взрослых особое место занимает аутоиммунный гастрит [1]. Аутоиммунный гастрит впервые был описан McIntyre et al. в 1965 г. у пациентов с пернициозной анемией. У этих больных наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [17]. Считается, что аутоиммунный гастрит обычно

Волынец Галина Васильевна,

кандидат медицинских наук,

врач отделения гастроэнтерологии

и эндоскопических методов исследования

Московского НИИ педиатрии и детской

Статья поступила 22.10.2005 г.,

принята к печати 14.03.2006 г.

Moscow Research Institute of Pediatrics and Children’s Surgery, the Federal Agency for Healthcare and Social Development (Roszdrav)

Etiological factors of chronic gastritis in children

IN THE ARTICLE THE DATA ON THE STUDY OF THE ETIOLOGICAL FACTORS OF

VARIOUS TYPES OF CHRONIC GASTRITIS IN CHILDREN ARE PRESENTED. BASED ON REVEALING OF THE AUTOANTIBODIES TO PARIETAL GASTRIC CELLS IN 40,0% OF CHILDREN AUTOIMMUNE GASTRITIS (A TYPE GASTRITIS) IS DIAGNOSED. HELICOBACTER PYLORI INFECTION IS REVEALED IN 44,8% OF CHILDREN. IN 27,6% OF CHILDREN TYPE C GASTRITIS IS DIAGNOSED. AUTOIMMUNE GASTRITIS IN CHILDREN HAS BEEN LINKED TO THE ACTIVE PHASE OF CHRONIC EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTION. THE ETIOLOGICAL FACTORS OF NONAUTOIMMUNE GASTRITIS ARE HELICOBACTER PYLORI INFECTION (TYPE B GASTRITIS) AND MULTIPLE DUODENOGASTRIC REFLUXES (TYPE C GASTRITIS).

KEY WORDS: CHILDREN, CHRONIC GASTRITIS, ETIOLOGICAL FACTORS, AUTOIMMUNE GASTRITIS, NONAUTOIMMUNE GASTRITIS, ACTIVE PHASE OF CHRONIC EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTION, HELICOBACTER PYLORI INFECTION.

развивается в пожилом возрасте, а у детей он встречается редко и в структуре хронических гастритов составляет от 1-3 до 14% [18, 19]. В основе этого заболевания лежит воспаление фундального отдела желудка в результате поражения его слизистой оболочки аутоантителами к париетальным клеткам желудка, что приводит к их атрофии [1, 20-26]. Аутоантитела к микросомальным элементам париетальных клеток являются органо- и клеточноспецифичными. Они связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток [27]. Среди антител к париетальным клеткам желудка есть антитела к гастрин-связывающим белкам, блокирующие рецепторы гастрина [28]. У 30% больных аутоиммунным гастритом выявляются антитела против Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса при секреции кислоты. Антитела к протонному насосу способны блокировать его функцию [21, 29]. Установлена связь между уровнем аутоантител к париетальным клеткам желудка и степенью ингибиции данного фермента, что свидетельствует о ведущей патогенетической роли аутоантител к Н+/К+-АТФазе в развитии гипо- и ахлоргидрии при аутоиммунном гастрите [21, 30, 31]. Цитотоксичность циркулирующих аутоантител не доказана. Не исключено, что гастрит инициируется различными внешними факторами, а затем в патогенез включаются аутоиммунные процессы, ведущие к прогрессированию заболевания у генетически предрасположенных людей. Имеются сведения о том, что аутоантитела к париетальным клеткам желудка могут оказывать специфическое цитоток-сическое действие на париетальные клетки с участием факторов комплемента [28]. При этом развиваются антитело- и комплементзависимые цитотоксические реакции, которые приводят к деструкции слизистой оболочки желудка [30]. В фундальном отделе развивается тяжёлый атрофический гастрит с гибелью специфических желёз, замещающихся псевдопилорическими железами и кишечным эпителием 32. В отличие от гастрита типа В, антральный отдел желудка сохраняет свое строение [36]. Однако у 36% пациентов атрофический фундальный гастрит сочетается с антральным, который может быть не только поверхностным, но и атрофическим [37]. Этот факт можно объяснить или особенностями течения аутоиммунного гастрита, или его сочетанием с гастритом типа В [36]. Однако при антральном гастрите аутоиммунного генеза у больных с пер-нициозной анемией H. pylori обнаруживается лишь в 6,5% случаев. При этом аутоантитела к париетальным клеткам пилорического отдела желудка не описаны [37]. Аутоиммунный гастрит развивается много лет и характерными его симптомами у взрослых считаются гипо-, а затем и ахлоргидрия, что является результатом атрофии париетальных клеток. Эта форма гастрита часто встречается у лиц, имеющих не только пернициозную анемию но и другие аутоиммунные болезни [21, 38]. Описаны случаи пер-нициозной анемии, ассоциированной с аутоиммунным гастритом, у детей 11 и 12 лет [39]. Аутоантитела против ми-кросомальных антигенов париетальных клеток, специфичные для гастрита типа А, встречаются при таких заболеваниях, как сахарный диабет I типа, тиреоидит, болезнь Аддисона. Предполагается, что аутоиммунный гастрит связан с диффузным тиреотоксическим зобом, особенно у пациентов с выраженным аутоиммунным процессом [38, 40]. Имеются работы, показывающие ассоциацию аутоиммунного гастрита с первичным билиарным циррозом [41]. Остаются неясными отношения между H. pylori и аутоиммунным гастритом. В некоторых случаях, антитела к H. pylori могут действовать как антитела к париетальным клеткам и вести к атрофическому аутоиммунному гастриту [42, 43]. В оболочке H. pylori предполагается наличие ан-

тигена, который фиксируется на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Остаётся неясным механизм привлечения его к образованию антител к париетальным клеткам желудка, которые выявляются у 30-50% взрослых больных аутоиммунным гастритом.

Связь H. pylori-инфекции с аутоиммунным гастритом у детей отражена лишь в единичных работах [23, 44-46]. Выявлено, что антитела к париетальным клеткам желудка, часто обнаруживаемые у взрослых, инфицированных H. pylori, не выявляются у детей [47]. Однако имеются сведения, о том что у 27,7% детей с H. pylori-ассоциированным гастритом определяются антитела к Н+/К+-АТФазе. Этот факт позволил сделать вывод о том, что у детей, имеющих наследственную предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, на фоне хеликобактериоза может развиваться начальная стадия аутоиммунного хронического гастрита 49. Сведения о связи аутоиммунного гастрита с H. pylori-инфекцией у взрослых позволили S. Eight et al. в 1996 г. выделить особую форму аутоиммунного гастрита — «активный аутоиммунный гастрит», возникающий на фоне Н. pylori-инфекции [51]. Эту форму гастрита описывают и другие исследователи [52]. M. Stolte et al. (1998) приводят пример излечения пациента с аутоиммунным гастритом после эрадикации Н. pylori [53]. Имеются сообщения о том, что у пациентов с атрофическим гастритом эрадика-ция H. pylori приводит к уменьшению патологических морфологических проявлений заболевания, хотя полного излечения на этой стадии добиться не удаётся [54, 55]. Учитывая всё выше изложенное, было проведено настоящее исследование, целью которого явился анализ этиологических факторов хронических гастритов у детей.

Под нашим наблюдением в отделении гастроэнтерологии и эндоскопических методов исследования МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава с января 2002 г. по январь 2006 г. находились 145 детей (79 мальчиков и 66 девочек) в возрасте от 3 до 17 лет (средний возраст — 10,1 ± 0,3 года) с заболеваниями верхних отделов органов пищеварения. Все больные были разделены на 3 группы.

Первую группу составили 70 пациентов (37 мальчиков и 33 девочки) с неаутоиммунным гастритом в возрасте от 3 до 17 лет (средний возраст 10,1 ± 0,5 года). У детей этой группы ни на момент включения в исследование, ни при динамическом наблюдении через 6 мес и через год, а в некоторых случаях через 2 года не обнаруживались аутоантитела к микросомам париетальных клеток желудка, являющихся маркёрами аутоиммунного гастрита. В зависимости от наличия или отсутствия H. pylori дети первой группы были разделены на 2 подгруппы. Первую подгруппу составили 30 больных с гастритом типа В, ассоциированным с H. pylori-инфекцией. Вторую подгруппу составили 40 детей с гастритом типа С без H. pylori-инфекции. Вторую группу составили 58 детей (35 мальчиков и 23 девочки) с аутоиммунным гастритом в возрасте от 4 до 17 лет (средний возраст — 10,8 ± 0,5 года). У всех детей этой группы выявлялись аутоантитела к микросомам париетальных клеток желудка.

Дети с аутоиммунным гастритом по наличию или отсутствию H. pylori также были разделены на 2 подгруппы. Первую подгруппу составили 23 ребёнка, не имеющих H. pylori-инфекции (гастрит типа А). Вторую подгруппу составили 35 пациентов с H. pylori-инфекцией (гастрит типа А+В).

Из обеих групп были исключены дети с редко встречающимися формами хронического гастрита (радиационным гастритом, гастритом, ассоциированным с целиакией, неинфекционным гранулематозным гастритом, эозинофиль-

ным гастритом), а также больные, получающие нестероидные противовоспалительные препараты.

Третью группу (группу сравнения) составили 17 детей — средний возраст 7,0 ± 0,8 года — у которых имели место нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, не сопровождавшиеся эндоскопическими и морфологическими признаками хронического гастрита. У детей группы сравнения не было обнаружено ни инфекции H. pylori, ни хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Диагноз хронического гастрита верифицировался с помощью эндоскопического исследования гастроинтестинальным видеоскопом ЭВИС ЭКСЕРА «OLYMPUS ^-160» (Япония). При этом проводилась прицельная биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка с проведением экспресс-теста диагностики H. pylori с помощью определения уреазной активности H. pylori в биоптате («Биохит», Россия). В биоптатах слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводилось определение ДНК H. pylori методом ПЦР с использованием коммерческого набора АмплиСенс Helicobacter pylori (Интерлабсервис ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Россия). Кроме того, в сыворотке крови исследовались антитела класса IgG к H. pylori методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Диагноз аутоиммунного гастрита устанавливался на основании обнаружения аутоантител к микросомам париетальных клеток желудка в титрах 1:20 и более методом непрямой иммунофлюоресценции в лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН. Титр аутоантител 1:10 считался слабоположительным, расценивался как «сомнительный» и в разработку не входил.

Для выявления роли герпесвирусной инфекции в формировании хронического гастрита всем детям проведено серологическое исследование крови методом ИФА на антитела (IgM, IgG) к вирусам герпеса 1-2 типов, антитела IgM, IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ), а также к вирусу Эпштейна-Барр с помощью коммерческих тест-систем фирм «HUMAN» (Германия), BioRad (Франция), «Вектор-Бест» (Россия).

Всем пациентам проводилось определение ДНК вируса герпеса 1 и 2 типов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр в крови, а также слизистой оболочке желудка методом ПЦР. Для выделения ДНК вируса Эпштейна-Барр использовался коммерческий набор «ДНК-сорб-В» фирмы «АмплиСенс» Центрального НИИ эпидемиологии МЗ и СР РФ. Для выявления амплификации участка ДНК вируса Эпштейна-Барр 290 п.н. использовался набор «Ампли-Сенс-100-R» (кат. N V-9-100-R), заявленная чувствительность 1000 копий-эквивалент вирусного генома/мл (исследование проводилось в лаборатории клинико-вирусологической диагностики гепатитов и СПИДа Гематологического научного центра РАМН). Выявление вируса Эпштейна-Барр в биоптатах слизистой оболочки желудка методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием поликлональных антител производства НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи проводилось в лаборатории эпидемиологии оппортунистических инфекций НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи.

На основании результатов серологического исследования, а также по данным ПЦР-диагностики выделялись латентная и активная фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Маркёрами латентной фазы являлись:

• наличие антител класса IgG к ядерному позднему антигену вируса в сыворотке крови в количестве больше 10-15 у.е.;

• отсутствие антител класса IgM к капсидному антигену вируса в сыворотке крови;

• отсутствие антител класса IgG к раннему поверхностному антигену вируса;

• отрицательная ПЦР диагностика ДНК вируса в крови и в биоптатах слизистой оболочки желудка.

Маркёрами активной фазы хронической Эпштейна-Барр инфекции были:

• наличие антител класса IgG к ядерному позднему антигену вируса в сыворотке крови в количестве больше 10-15 у.е.;

• наличие антител класса IgG к раннему поверхностному антигену вируса и/или

• наличие в сыворотке крови антител класса IgM к капсидному антигену вируса и/или

• положительный результат определения ДНК вируса в крови и/или в биоптатах слизистой оболочки желудка по данным ПЦР

Для определения состояния кислотообразующей функции желудка всем детям проводилась суточная внутрижелу-дочная рН-метрия с использованием аппарата «Гастроскан-5» фирмы «Исток-Система» (Россия).

Для верификации дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксов, а также определения электрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки при заболеваниях верхних отделов органов пищеварения проводилась периферическая компьютерная электрогастроэнтерогра-фия аппаратом «Миограф» фирмы «Исток-Система» (Россия).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Обследование на вирус герпеса 1 и 2 типов показало, что антител класса IgM не было обнаружено ни у одного ребёнка. Антитела класса IgG к вирусам герпеса 1 и 2 типов в титре от 1:800 до 1:12800 были выявлены у 16 детей (11,1%); при этом у 14 (9,7%) больных титры антител превышали 1:1600. ДНК вируса герпеса 1-2 типов в клетках крови не обнаружены ни у одного ребёнка. В слизистой оболочке желудка ДНК определилась — у 2 (1,4%) детей.

Обследование на ЦМВ показало, что антитела класса IgM к цитомегаловирусу в сыворотке крови выявлены у 6 (4,2%) детей; антитела класса IgG в титрах от 1:800 до 1:6400 — у 21 (14,6%) ребёнка, при этом у 11 (7,6%) детей титр антител превышал 1:1600. ДНК цитомегаловируса в клетках крови обнаружена у трёх больных, в слизистой оболочке желудка — у 4 (2,1%) детей. Одновременное наличие ДНК цитомегаловируса в крови и биоптатах слизистой оболочки желудка наблюдалось лишь у 1 (0,7%) ребёнка. При этом у него были положительными антитела класса IgM и IgG.

По результатам совокупности серологических методов исследования и ПЦР диагностики ДНК в крови и биоптатах слизистой оболочки желудка хроническая вирусная Эпштейна-Барр инфекция диагностирована у 111 (76,6%) пациентов. При этом латентная фаза определялась у 35 (31,5%), активная фаза — у 76 (68,5%) детей. У 44 обследованных пациентов в биоптатах слизистой оболочки желудка определялась ДНК вируса Эпштейна-Барр.

На основании совокупности ПЦР диагностики ДНК H. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка, бактериоскопи-ческого метода выявления инфекции и серологического метода исследования крови на наличие антител класса IgG к H. pylori методом ИФА этот инфекционный агент был выявлен у 65 (44,8%) обследованных детей.

Нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки на основании данных эндоскопического метода исследования, суточной рН-метрии и периферической компьютерной электрогастроэнтерографии выявлены у 117 из 145 (80,7%) детей. При этом гастроэзофагеальный рефлюкс определялся у 93 (64,1%) из 145 пациентов, дуоденогастрофазеаль-ный рефлюкс — у 73 (50,3%) из 145. Одновременно гастроэзофагеальный рефлюкс и дуоденогастральный рефлюкс диагностированы у 49 (33,8%) из 145 детей.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2006/ ТОМ 5/ № 3

У 58 обследованных детей (40,0%) обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам желудка, служащие критерием диагностики аутоиммунного гастрита. При этом другие аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся дис-протеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением уровня С-реактивного белка, наличием аутоантител в диагностических титрах выявлены не были. Недиагностические титры аутоантител (1:20-1:40) обнаруживались в некоторых случаях (табл.), но при динамическом наблюдении и повторных исследованиях положительных результатов или нарастания титров аутоантител до диагностических не наблюдалось. Это позволяет сделать заключение о том, что у наблюдаемых пациентов аутоиммунный гастрит являлся самостоятельным заболеванием, а не сопутствующим при других аутоиммунных процессах.

У 26 обследованных детей ни H. pylori, ни хроническая герпесвирусная инфекции не выявлялись. У 17 65,4%) пациентов (имели место нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, не сопровождавшиеся эндоскопическими и морфологическими признаками хронического гастрита. У 9 (34,6%) детей этой группы диагностированы нарушения моторно-эвакуатор-ной функции желудка и двенадцатиперстной кишки со множественными дуоденогастральными рефлюксами и хроническим гастритом типа С.

Частота обнаружения аутоантител к париетальным клеткам желудка в зависимости от инфицированности вирусом Эпштейна-Барр, её активности и наличия H. pylori показана на рис. 1. Из представленных данных следует, что аутоиммунный гастрит статистически значимо чаще диагностировался при хронической Эпштейна-Барр инфек-

ции (55 случаев из 111 — 49,5% против 3 случаев из 34 — 8,8% при её отсутствии; х2 = 16,330; p

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970