Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

• уточнены определения для характеристики основных изменений слизистой оболочки желудка;
• унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;
• восстановлены исключенные из Сиднеевской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

• эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий;
• морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
• методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;
• радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
• иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;
• определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии;
• лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

• Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
• Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
• Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
• Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
• нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].

* уточняется только при наличии доказательств.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Условно выделяют следующие стадии болезни:

• начальную;
• развернутую (активную, прогрессирующую);
• стадию стабилизации процесса;
• стадию осложнений (ахилию с проявлениями нарушенного желудочного пищеварения; с нарушением моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда в сочетании с фуникулярным миелозом; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

1. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: «Триада-Х», 1998. — 483 с.
2. Аруин Л. И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. — 2002, №3. — С. 15—17.
3. Минушкин О. Н. Состояние слизистой оболочки желудка больных, получавших глюкокортикоидные гормоны по поводу коллагеновых заболеваний и некоторых заболеваний системы крови. — М.: Дисс. канд. мед. наук. — 1973.
4. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995, vol.76. — p. 376-382.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

Хронический гастрит: представления, диагностика, лечебные подходы Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Достаточно четкого определения понятия « хронический гастрит » нет. Большая часть гастроэнтерологов мира считают это понятие морфологическим. В последнее время часто отождествляют хронический гастрит (ХГ) и функциональную диспепсию, которая, являясь функциональным расстройством, не имеет морфологического субстрата, тогда как при ХГ он есть и характеризуется преобладанием либо элементов воспаления (лейкоцитарная инфильтрация), либо иммунного компонента (лимфоцитарная инфильтрация). Это порождает нескончаемую дискуссию, которая продолжается и в последние годы.

О.Н.МИНУШКИН, д.м.н., профессор, ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ

ПРЕДСТАВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕБНЫЕ ПОДХОДЫ

Достаточно четкого определения понятия «хронический гастрит» нет. Большая часть гастроэнтерологов мира считают это понятие морфологическим. В последнее время часто отождествляют хронический гастрит (ХГ) и функциональную диспепсию,

которая, являясь функциональным расстройством, не имеет морфологического субстрата, тогда как при ХГ он есть и характеризуется преобладанием либо элементов воспаления (лейкоцитарная инфильтрация), либо иммунного компонента (лимфоцитарная инфильтрация). Это порождает нескончаемую дискуссию, которая продолжается и в последние годы.

Казалось, открытие бактерии H. pylori (H.p.), колонизирующей слизистую оболочку желудка, переводило определение гастрита из аморфного понятия в четко очерченную нозологическую единицу с понятным патогенезом и неблагоприятными исходами (в язвенную болезнь и рак). Но уже в период активного изучения свойств H.p. было установлено, что средой обитания бактерии является антрально-пилорический отдел желудка, поэтому Н.р.-ассоциированным гастритом был признан «антральный гастрит». Это не значит, что H.p. не может инфицировать другие отделы слизистой желудка. Может, но для этого нужны особые условия (в частности, блокада желудочной секреции). Проведение эрадикационного лечения избавляет от H. pylori, но не от гастрита. При этом сохраняется воспаление или лимфо- и плазмоци-тарная инфильтрация, правда, с тенденцией к постепенному уменьшению, и, что самое главное, возвращается клиническая симптоматика, что заставляет рассматривать эту новую клинико-мор-фологическую ситуацию как «экс-хеликобактер-ный гастрит», который, в зависимости от клинического варианта, требует пролонгации терапии либо блокаторами секреции, либо «прокинетиками».

Отечественные гастроэнтерологи придерживаются точки зрения, что хронический гастрит — это понятие клинико-морфологическое, которое при прогрессирующем течении приводит к развитию атрофии слизистой, а клиническая составляющая характеризует стадию обострения процесса.

В зависимости от морфологического субстрата определяется и лечебный подход. Как правило, диагноз «хронический гастрит» на сегодняшний день формулируется только на основании клинических признаков желудочной диспепсии, т.е. мы подменили понятие функциональной диспепсии понятием ХГ, неправомочно расширив его диагностику.

Это те вопросы, которые на сегодняшний день не столько помогают понять проблему, сколько делают ее дискуссионной.

Распространенность ХГ очень велика, им страдает 80% населения. Ту или иную форму гастрита имеют до 60% населения в возрасте до 50 лет; 95% населения — в возрасте от 50 до 70 лет. А после 70 лет этот показатель уменьшается, в основном, за счет уменьшения числа лиц с прогрессирующей Н.р. инфекцией, т.к. кислотопродуцирующая функция желудка в этом возрасте заметно снижается. Среди разных форм гастрита абсолютно преобладает Н.р.-ас-социированный — 90% случаев; 5% больных страдают аутоиммунным гастритом и 5% — другими формами. В Российской Федерации статистических данных о распространенности хронического гастрита нет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Я ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Говоря об этиологии ХГ, следует признать, что доказательства имеются только в отношении Н.р. инфекции: выделен микроб, воспроизведен ХГ путем самозаражения, эрадикационное лечение ведет к элиминации микроба и обратному развитию морфологической картины гастрита.

Выделены основные факторы, определяющие патогенез гастрита:

■ выделен белок, активизирующий нейтрофилы (ген пар А выявлен у всех штаммов Н.р.);

■ адгезия Н.р. к эпителиоцитам вызывает продукцию цитаминов (1Ь-8);

■ воспалительная инфильтрация активизирует макрофаги, которые секретируют гамма-интерферон и ФНО.

Эти факторы участвуют в прогрессировании воспалительных и иммунных реакций и позволяют Н.р. избежать фагоцитоза и приводят к гибели полиморфно-ядерных лейкоцитов. Воспаление прогрессирует, развиваются дисрегенераторные про-

цессы, нарушающие процесс клеточного обновления слизистой, что служит основой атрофии, которая может трансформироваться в рак.

Второй, наиболее частой формой является аутоиммунный гастрит тела желудка, этиология которого неизвестна, а в патогенезе основное значение имеют антитела (АТ) к париетальным клеткам и внутреннему фактору. АТ связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором. При этом развивается В12-дефицитная анемия. Вторым аспектом патогенеза является развитие ахлоргедрии, которую связывают с выработкой АТ к Н+, К+ — АТФазе париетальных клеток. Этот же механизм служит причиной развития атрофии слизистой и гипохлоргедрии с выраженной гастринемией.

Другие формы гастрита встречаются реже, этиология их неизвестна, а патогенез понятен только в отношении отдельных форм, например рефлюкс-гастрита, когда химический заброс и экспозиция желчи в антрально-пилорическом отделе приводят к раздражению и повреждениям слизистой.

Н КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Прежние классификации имеют лишь историческое значение. Они не давали возможности четко сформулировать нозологическую принадлежность гастрита, носили морфологический характер без четкой количественной характеристики.

В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического, топографического и гистологического, что приближало диагноз к нозологическому. Из Сиднейской классификации были исключены такие понятия, как поверхностный и атрофиче-ский гастрит, а также буквенные изображения гастритов (А, В, АВ и С). Появились морфологические определения (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, H. pylori) с оценкой степени тяжести (легкая, умеренная, тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические: отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические: гранулемы, радиационное поражение). В соответствии с этиологией были выделены: H.p.-ассо-циированный ХГ антрума желудка; аутоиммунный ХГ тела желудка, смешанный хронический пангас-трит; химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит; особые формы данного заболевания (лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный — помимо H.p.-ассоциированного).

В 1994 г. в Хьюстоне (США) была создана рабочая группа для оценки Сиднейской классификации, утвердившая ее в качестве основной; была унифицирована количественная оценка в виде визуально-аналоговой шкалы, восстановлены понятия неатрофического (поверхностного) и атрофи-ческого гастрита.

Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным ат-рофическим гастритом антрума и тела желудка;

H.p. обнаруживается в 70% случаев. Он характеризуется сохраненной или, чаще, умеренной секреторной недостаточностью, нормопепсиногенеми-ей 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастри-немией или, реже, гипогастринемией при нормальном или, реже, сниженном числе антральных клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка.

Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у больных, оперированных по Бильрот-2, и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом; повреждающими агентами являются желчные кислоты — в частности лизолецитин. Эта форма характеризуется мультифокальным или, реже, диффузным ат-рофическим гастритом, часто с наличием кишечной метаплазии.

H.p.-негативный гастрит: функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность нормо- или гипопепсиногенемия

I, гипогастринемия. Эта форма гастрита служит основой для развития метаплазии, дисплазии и «кишечной» формы рака желудка.

К особым формам хронического гастрита относят:

■ лимфоцитарный гастрит, возникающий на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного пангастрита). Он характеризуется наличием лимфоцитов интраэпителиально. При денситометрии их фиксируется 30 и более на 100 эпителиоцитов (в норме их нет). Патогенез до конца не ясен, считают, что это особая иммунологическая реакция на H.p., которая в слизистой оболочке не обнаруживается;

■ гранулематозный гастрит — на фоне поверхностного или атрофического гастрита обнаруживаются гранулемы (болезнь Крона, саркоидоз, грануле-матоз Вагенера). Гранулемы могут быть реакцией на паразитов и инородные тела желудка;

■ эозинофильный гастрит — эозинофильная инфильтрация (диффузная или очаговая) собственной пластинки слизистой оболочки желудка, развивающаяся на фоне поверхностного или атрофического гастрита Рассматривают как аллергическую реакцию с локальным поражением или как проявление

«эозинофильной» болезни. В качестве аллергена нередко выступают пищевые аллергены, паразиты;

■ коллагеновый гастрит — гастрит, возникающий при замедленной эвакуации из желудка в сочетании с ахлоргидрией. Морфологически обнаруживается атрофическая лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и главный признак — отложение коллагена в субэпителиальной зоне. Патогенез гастрита рассматривается с позиции иммунных механизмов с нарушением функциональной активности перикрипталь-ных фибробластов, которые замедляют процессы миграции и созревания в сторону ускорения с избыточной продукцией коллагена; не исключено участие генетических факторов. Общая характеристика — тяжелая форма болезни у лиц молодого возраста;

■ инфекционный гастрит (помимо Н.р.-инфек-ции). Возбудителями могут выступать гастроспи-риллы, цитомегаловирусы, грибы. Кроме скопления того или иного «инфекта», устанавливается моноци-тарная инфильтрация в собственной пластинке слизистой. Выраженность клинической картины связана с интенсивностью бактериального обсеменения слизистой и зависит от интенсивности моно-цитарной инфильтрации и вирулентности возбудителя. Как правило, такие больные госпитализируются в инфекционные, реже в хирургические стационары.

Клинические проявления формируются как местными, так и общими расстройствами, развивающимися в периоды обострений. Местные проявления связаны, как правило, с нарушением эвакуации из желудка (тяжесть, давление, полнота в эпигаст-ральной области, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после еды; отрыжка, срыги-вание, тошнота, изжога — при повышении внутри-желудочного давления). Они, как правило, характерны либо для гастрита выходного отдела желудка, либо для диффузных форм. У больных с Н.р.-ассо-циированным гастритом в фазу повышенной желудочной секреции выделяют язвенноподобный и диспептический варианты клинического течения.

Из общих расстройств выделяют:

■ неврологические расстройства (клиническая картина фуникулярного миелоза).

Все эти проявления могут быть использованы в качестве отправной точки в составлении программы расшифровки патологии желудка, в определении ее формы и особенностей.

■ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Диагностика хронического гастрита включает:

■ анализ клинической картины;

■ эндоскопию (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) с взятием диагностических биопсий;

■ морфологические методы: с окраской гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на Н.р., имму-номорфологический с окраской антисыворотками к гастриту, соматостатину и гистамину;

■ методы, направленные на выявление Н.р.: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), им-муноморфологический, бактериологический с посевами на среды;

■ радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;

■ иммунологический метод с применением иммуно-сорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Ш-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к Н.р.;

■ определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, варианты рН-мет-рии;

■ лабораторные исследования: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче;

■ консультация невролога при установлении атрофии слизистой тела желудка и наличии В12-фолие-вой анемии.

ПРИМЕРЫ Я ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

■ Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит), Н.р.-ассоциированный с повышенной (нормальной, пониженной) секреторной функцией, в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) — К.29.5.

■ Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит), аутоиммунный с явлениями атрофии слизистой с нормальной (умеренной или выраженной) секреторной недостаточностью, умеренно (слабо выраженной) воспалительной активностью в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) К.29.5.

■ Хронический смешанный пангастрит, Н.р.-ассо-циированный, неатрофический с нормальной секреторной функцией (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью) в фазе обострения или ремиссии. К.29.5.

■ Хронический гастрит, коллагеновый, с выраженной (умеренной) секреторной недостаточностью, в стадии обострения (ремиссии). К.29.6.

■ Хронический рефлюкс-гастрит, Н.р.-негативный, с умеренной секреторной недостаточностью, в стадии обострения. К.29.5.

■ Хронический гастрит, неуточненный. К.29.7.

Учитывая, что в последние годы отечественных исследований, посвященных диагностике хронического гастрита в условиях специализированного стационара, а также изучению его распростране-ности и частоты различных форм, не проводилось, мы решили представить собственные данные1.

К обследованию было принято 102 пациента, находящихся на лечении в отделении гастроэнтерологии. Отбор больных осуществлялся на основании диагноза «хронический гастрит», который был либо основным, либо сопутствующим. Ни один из больных не имел данных по морфологическому состоянию слизистой желудка, 30 больных имели эндоскопическое заключение (либо поверхностный, либо атрофический гастрит).

По основной нозологии больные были представлены:

■ Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — 25

■ Язвенная болезнь желудка — 1

■ Хронический гастрит — 24 (из них антральный —

■ Хронический холецистит — 14 (из них камни установлены у 6)

■ Хронический панкреатит — 4

■ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — 5

■ Дивертикулярная болезнь — 6

■ В12-фолиеводефицитная анемия — 5

■ Ишемическая болезнь сердца — 4

■ Гипертоническая болезнь — 1

■ Состояние после субтотальной тиреоидэкто-мии — 1

6 больных были негастроэнтерологического профиля, но имели симптомы желудочно-кишечной диспепсии, которая ассоциировалась с хроническим гастритом, и проходили обследование по этому профилю.

При характеристике нозологической принадлежности больных были указаны основные диагнозы, определяющие либо профиль госпитализации, либо основную болезнь в комплексе сочетан-ной патологии, либо симптомокомплекс, требующий специального обследования. Хотелось бы отметить еще одну важную деталь — диагноз хронического гастрита был обозначен у всех больных, хотя морфологического подтверждения (что явля-

1 В исследовании принимали участие сотрудники кафедры: И.В.Зверков, Д.В.Володин, Т.Б.Тончий.

ется основным критерием диагностики хронического гастрита) не имел.

Среди обследуемых было 37 мужчин и 65 женщин.

Возраст больных: до 20 лет — 3 человека; 20—40 лет — 14 человек; 41—60 лет — 35 человек; 61—80 лет — 47 человек; старше 80 лет — 3 человека.

Всем больным проводилась гастроскопия с эндоскопической рН-метрией и взятием двух би-оптатов из тела желудка и двух — из пилоричес-кого отдела желудка. Из двух биоптатов (по одному образцу из отделов желудка) после обработки готовились срезы с окрашиванием по Гимзе без дифференцировки. Оценивалось морфологическое состояние слизистой и степень обсемененно-сти слизистой H.p. по критериям, предложенным Л.И.Аруином в соавт. (1995). При этом выделяли: слабую степень обсемененности — до 20 микробов в п/з, умеренную — от 20 до 50 микробов в п/з и выраженную — более 50 микробов в п/з. Остальные 2 биоптата (по одному образцу из отделов желудка) использовали для уреазного теста. При слабой реакции окрашивание наступало в период от 3 до 24 часов, при умеренной реакции — от 1 до 3 часов и при выраженной — в течение 1 часа.

Сыворотку крови у всех больных изучали на тестовой гастропанели (фирма Biohit), определяли АТ к париетальным клеткам класса Ig G (норма 0— 10,0 Ед/мл), гастрин 17 пмоль/л (3—20 пмоль/л), пепсиноген 1 мкг/л (40—130 мкг/л) и АТ к H.p. класса Ig G Ед/мл. (4—15 Ед/мл).

РЕЗУЛЬТАТЫ Я ОБСЛЕДОВАНИЯ

■ АТ к париетальным клеткам выявлены у 34 больных (33%);

АТ к H.p. выявлены у 76 больных (74%);

■ пепсиноген 1: повышен у 39 (38%);

■ Гастрин 17: повышен у 27 (26%);

АТ к H.p. у больных с антителами к париетальным клеткам: определялись у 22 (64%);

■ Нормальная и повышенная секреция — у 70% больных, гипоацидность — у 7%, анацидность — у 23%.

По морфологическим данным мы решили разбить больных на 3 подгруппы:

1. Больные с наличием антител к париетальным клеткам — аутоиммунный гастрит (34 больных).

2. Больные с антральным гастритом (54 больных).

3. Больные с пангастритом (14 больных).

В группе аутоиммунного гастрита:

■ у 7 установлен неатрофический гастрит;

■ у 27 — атрофический гастрит (из них 19 имели умеренную атрофию и 8 — выраженную).

В группе антрального гастрита (54 больных):

■ у 30 установлен неатрофический гастрит;

■ у 24 — атрофический (21 имели умеренную атрофию и 3 — выраженную, у одного из них морфологически установили рак антрального отдела);

■ Н.р. обнаружен у 51 больного, у 3 — отсутствовал.

В группе с пангастритом (14 больных):

■ неатрофический гастрит установлен у 6;

■ умеренно атрофический — у 8;

■ Н.р. установлен у 9 больных, у 5 — отсутствовал.

Результаты проведенных исследований оказались неоднозначными. У всех больных была установлена та или иная форма хронического гастрита: у 76 больных (74%) гастрит был ассоциирован с Н.р. У 3 больных с антральным гастритом и сохраненной желудочной секрецией Н.р. не была обнаружена, и можно полагать, что имел место реф-люкс-гастрит.

Неожиданно высоким был показатель аутоиммунного гастрита — 33%, или 34 больных, из них

27 имели атрофию слизистой (19 умеренную и 8 — выраженную). 5 больных с В12-дефицитной анемией оказались в группе с аутоиммунным гастритом, атрофия слизистой была умеренной с гипо-секрецией. Все они оказались женщинами в возрасте от 50 до 60 лет с умеренно повышенным уровнем антител к париетальным клеткам (а формировалась анемия, по всей вероятности, антителами к фактору Кастла).

Значительную группу больных в нашем исследовании составили пациенты старше 60 лет. Имело ли это прямое отношение к выраженности гастрита, состоянию желудочной секреции и инфициро-ванности Н.р.? По нашим данным, нет. По всей вероятности, к этим характеристикам большее отношение имеет время инфицированности Н.р. (т.к. эта группа оказалась основной).

Немаловажным обстоятельством является и то, что более 50% больных имели атрофию слизистой, а по рекомендациям Маастрихт 2 и 3 они подлежат эрадикационному лечению.

И, наконец, в нашей группе не оказалось больных без органической патологии, т.е., по существу, не осталось места для функциональной желудочной диспепсии. Нужно продолжать дискуссию: имеет ли понятие «функциональная желудочная диспепсия» право на существование? Наш матери-

ал показывает, что под одной нозологией — хронический гастрит — подразумевается множество форм заболевания, требующих после расшифровки этой болезни разного лечебного подхода, а разнообразие лечебных подходов к функциональной диспепсии не предполагается.

1. Выбор лечения зависит от этиологии ХГ, формы, стадии болезни, состояния секреторной функции и морфологических особенностей.

2. Диетические рекомендации сводятся к назначению щадящей диеты в период обострения; нормальному питанию при сохранении секреторной функции и стимулирующей секрецию при снижении секреторной функции желудка — в период ремиссии. Механически щадящая диета может быть рекомендована больным с коллагеновым гастритом не только в стадии обострения, но и в стадии ремиссии.

3. Больные ХГ Н.р.-ассоциированным с атрофией слизистой подлежат эрадикационному лечению.

Схемы лечения стандартные, но резистентность к кларитромицину по рекомендации Маастрихт 3 не должна превышать 15—20% (отечественные исследования на этот счет дают в среднем 18%), т.е. мы должны отказываться от его использования. Есть публикации, в т.ч. и отечественные, показавшие высокую эффективность вильпрофе-на в суточной дозе 500 мг х 2 раза. Мы использовали схему лечения, в которую входили: омепра-зол (омез) (20 мг х 2 раза в день); вильпрофен (500 мг х 2 раза в день); флемоксин солютаб (1 г х 2 раза в течение 12 дней). Эффективность составила 93%. У больных со сниженной желудочной секрецией вместо омепрозола использовали висмута трикалия дицитрат (де-нол) (480 мг/сут.). Эффективность составила 92,1%.

4. Больные с аутоиммунным гастритом и В12 фолиеводефицитной анемией и высоким титром АТ к фактору Кастла с сохраненной (сниженной) желудочной секрецией. Лечение: преднизолон 10—15 мг/сут. (контроль эффективности — снижение уровня АТ); витамин В12 (на курс — 2000 мкг, 8—10 введений ежедневно по 200 мкг). При

анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза должна быть увеличена до 400— 500 мкг, на курс — 5000 мкг. В период ремиссии проводится поддерживающая терапия по 200 мкг В12 еженедельно. Контроль за эффективностью лечения — эритроциты, гемоглобин, размер эритроцитов. Т.к. может развиться дефицит железа, то необходимо его восполнение парентерально короткими курсами.

5. При рефлюкс-гастрите: в период обострения используются антациды — магалдрат (магал-фил 800), маалокс, которые адсорбируют желчные кислоты. В последние 2—3 года мы использовали препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан в суточной доз 750 мг, курсом в течение месяца, затем переводили больных на поддерживающую терапию 250—500 мг/сут. с хорошим клиническим и морфологическим эффектом). Мы рассматриваем это лечение как «терапию выбора».

6. В качестве симптоматических средств используются:

■ при нарушении эвакуации — прокинетики (бло-каторы допаминовых рецепторов: метилак, домпе-ридон (мотилиум) курсом в полной дозе в течение месяца, при сохранении симптомов (чувства тяжести и т.д.) — поддерживающее лечение длительно;

■ после успешной эрадикации могут вновь вернуться клинические симптомы, тогда при болевом варианте с сохраненной желудочной секрецией назначают блокаторы секреции (малые дозы блокато-ров Н2-рецепторов гистамина — ранисан-75, при его недостаточной эффективности — ИПП — омез — 20 мг/сут.); при дискинетическом варианте — прокинетики; при повышенном внутрибрюшном, внутрикишечном давлении — пинаверия бромид (дицетел), мебеверин (дюспаталин); при наклонности к метеоризму — метеоспазмил, диметикон (эс-пумизан).

В настоящее время фармрынок располагает большим количеством средств, способных эффективно справиться с клиническими проявлениями, формируемыми хроническим гастритом, остановить прогрессирование процесса, а при известной этиологии — вылечить больного.

1. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит. //«Лечащий врач».— 2003; 5; 24—31.

2. Аруин Л.И. Новая международная классификация диспла-зий слизистой оболочки желудка. //Рос. Ж.ГГ.К. — 2002; 3; 15-17

3. Ивашкин В.Т. Лапина Т.Л. Хронический гастрит, принципы диагностики и лечения. //Р.М.Ж. — 2001; 2; 54—61.

4. Осадчук М.А., Пахомов А.Л. Кветной И.М. Хронический га-

стрит с функциональной диспепсией: патологические особенности клинических проявлений. //Рос.Ж. Г.Г.К. — 2002; 5; 35—39.

5. Пахарес-Гарсия Х. Хеликобактерный гастрит с диспепсией и без диспепсии: морфологическая или клиническая единица. //Рос. Ж. ГГ.К. — 2002; 6; 76—80.

6. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.Н. ЭКС-хеликоба-креный гастрит: неологизм или клиническая реальность. / Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004; 5; 55—59.