Особенности фовеолярной (микроанатомической) поверхности слизистой оболочки желудка детей и подростков с функциональной диспепсией Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Баженов Сергей Михайлович, Дубенская Людмила Игоревна, Парменова Людмила Павловна, Сурменев Дмитрий Викторович

Целью исследования явилось количественное изучение ямочного аппарата и площади фовеолярной (ямочной) поверхности антрального отдела желудка при различных состояниях слизистой оболочки у детей и подростков. Проведена системная детальная морфометрическая оценка биоптатов слизистой оболочки антрума у 187 детей в возрасте от 7 до 14 лет с диагнозом «функциональная диспепсия». По результатам гистологического заключения сформировано 3 группы: 62 ребенка с неизмененной слизистой оболочкой , 65 детей с признаками адаптационной перестройки и 60 пациентов с хроническим неатрофическим гастритом. В последней группе выявлено достоверное уменьшение относительного и абсолютного количества ямок. Показано значительное увеличение площади поверхности одной ямки. Изучены морфологические аспекты механизма редукции и деструкции ямок, предложены возможные варианты уменьшения количества ямок. Полученные данные свидетельствуют об увеличении площади фовеолярной и, соответственно, суммарной поверхности слизистой оболочки при хроническом неатрофическом антральном гастрите.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Баженов Сергей Михайлович, Дубенская Людмила Игоревна, Парменова Людмила Павловна, Сурменев Дмитрий Викторович,

FOVEOLAR (MICROANATOMICAL) SURFACE OF CHILDREN AND ADOLESCENTS GASTRIC MUCOSA WITH FUNCTIONAL DISPEPSIA

The aim of the study was a quantitative analysis of the foveolar apparatus of the antrum in children and adolescents, as well as the determination of the area of its foveolar surface. A detailed morphometric evaluation of the biopsy specimens of the antral mucosa in 187 children aged from 7 to 14 years with the diagnosis “functional dyspepsia” was performed. According to the results of the pathology conclusion three groups were formed: 62 children with unchanged mucosa, 65 children with signs of adaptive reorganization and 60 patients with chronic gastritis without atrophy. In the last group we revealed a significant decrease in the relative and absolute foveolar number. Significant increase of surface area of one foveolar was shown. Morphological aspects of the mechanism of foveolar reduction and destruction were studied, and the possible variants of foveolar number reducing were proposed. These results indicate an increase of the foveolar area and, accordingly, the total surface of the mucosa in chronic antral gastritis without atrophy.

Текст научной работы на тему «Особенности фовеолярной (микроанатомической) поверхности слизистой оболочки желудка детей и подростков с функциональной диспепсией»

ОСОБЕННОСТИ ФОВЕОЛЯРНОЙ (МИКРОАНАТОМИЧЕСКОЙ) ПОВЕРХНОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИЕЙ © Баженов С.М., Дубенская Л.И., Парменова Л.П., Сурменев Д.В.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Резюме: целью исследования явилось количественное изучение ямочного аппарата и площади фовеолярной (ямочной) поверхности антрального отдела желудка при различных состояниях слизистой оболочки у детей и подростков. Проведена системная детальная морфометрическая оценка биоптатов слизистой оболочки антрума у 187 детей в возрасте от 7 до 14 лет с диагнозом «функциональная диспепсия». По результатам гистологического заключения сформировано 3 группы: 62 ребенка с неизмененной слизистой оболочкой, 65 детей с признаками адаптационной перестройки и 60 пациентов с хроническим неатрофическим гастритом. В последней группе выявлено достоверное уменьшение относительного и абсолютного количества ямок. Показано значительное увеличение площади поверхности одной ямки. Изучены морфологические аспекты механизма редукции и деструкции ямок, предложены возможные варианты уменьшения количества ямок. Полученные данные свидетельствуют об увеличении площади фовеолярной и, соответственно, суммарной поверхности слизистой оболочки при хроническом неатрофическом антральном гастрите.

Ключевые слова: дети, хронический гастрит, слизистая оболочка, фовеолярная поверхность, морфометрия

FOVEOLAR (MICROANATOMICAL) SURFACE OF CHILDREN AND ADOLESCENTS GASTRIC MUCOSA WITH FUNCTIONAL DISPEPSIA

Bazhenov S.M., Dubenskaya L.I., Parmenova L.P., Surmenev D.V.

Smolensk State Medical University, Russia, 214019, Smolensk, Krupskaya St., 28

Summary: the aim of the study was a quantitative analysis of the foveolar apparatus of the antrum in children and adolescents, as well as the determination of the area of its foveolar surface. A detailed morphometric evaluation of the biopsy specimens of the antral mucosa in 187 children aged from 7 to 14 years with the diagnosis «functional dyspepsia» was performed. According to the results of the pathology conclusion three groups were formed: 62 children with unchanged mucosa, 65 children with signs of adaptive reorganization and 60 patients with chronic gastritis without atrophy. In the last group we revealed a significant decrease in the relative and absolute foveolar number. Significant increase of surface area of one foveolar was shown. Morphological aspects of the mechanism of foveolar reduction and destruction were studied, and the possible variants of foveolar number reducing were proposed. These results indicate an increase of the foveolar area and, accordingly, the total surface of the mucosa in chronic antral gastritis without atrophy.

Key words: children, chronic gastritis, gastric mucosa, fovea surface, morphometry Введение

Поверхность слизистой оболочки желудка (СОЖ) человека условно можно разделить на макроанатомическую (видимую невооруженным глазом) и микроанатомическую (видимую с помощью увеличивающих изображение приборов). Поверхность, образуемая складками, межскладочным пространством и бороздками, разделяющими желудочные поля, образует макроанатомический рельеф. Размеры желудка, количество складок СОЖ, их общая протяженность, высота и ширина складок, а также длина, глубина и ширина бороздок, разделяющих желудочные поля, определяют площадь внутренней макроанатомической поверхности органа. Ямки составляют микроанатомический рельеф СОЖ. Относительное и абсолютное количество ямок, глубина и диаметр их просветной части обусловливают площадь невидимой (добавочной) поверхности СОЖ. Под ямками понимают углубления в слизистой оболочке той или иной формы, выстланные однорядным призматическим эпителием, имеющие просвет и открывающиеся в полость желудка [3, 5]. Ямки (fovea) долгое время назывались в цитируемой нами научной литературе ямочками (foveolae), поэтому вполне возможно назвать поверхность СОЖ, ими определяемую, как «фовеолярную поверхность» (ФП). По аналогии с «фовеолярной гиперплазией» и «фовеолярным слоем» [2, 9].

Общая (суммарная) площадь СОЖ складывается из анатомической поверхности органа, дополнительной поверхности складок слизистой оболочки, добавочной поверхности за счет бороздок, разделяющих и очерчивающих желудочные поля и, наконец, фовеолярной поверхности просвета ямок. Под «фовеолярной поверхностью» СОЖ понимали суммарную площадь внутренней (просветной) поверхности всех ямочек органа вне зависимости от их локализации, размеров, конфигурации и связи с подлежащими железистыми образованиями.

Целью исследования явилось количественное изучение ямочного аппарата и площади фовеолярной (ямочной) поверхности антрального отдела желудка при различных состояниях слизистой оболочки у детей и подростков.

Материалом исследования послужили прицельные щипцовые гастробиоптаты из антрального отдела СОЖ 187 детей и подростков. Все дети при госпитализации в СОДКБ имели диагноз «функциональная диспепсия», «хронический гастрит» (ХГ) или «хронический гастродуоденит». Для формирования выборок и рандомизации были разработаны клинические, эндоскопические, лабораторные и гистологические критерии включения пациентов в анализируемые группы или исключения из них.

Критериями включения послужили: 1) возраст от 7 до 14 лет; 2) наличие синдрома желудочной диспепсии; 3) отсутствие эндоскопических признаков гиперплазии и гипертрофии складок СОЖ; 3) отсутствие дуоденогастрального рефлюкса; 4) удовлетворительное общее состояние детей; 5) отсутствие по данным ИФА антител к лямблиям (Lamblia intestinalis), аскаридам (Ascaris lumbricoides); 6) нормальная или умеренно повышенная внутрижелудочная кислотность, что минимизировало возможность выраженной адаптационной перестройки в неизмененной СОЖ [10] детей и подростков; 7) толщина СОЖ антрального отдела от 400 до 500 мкм по данным гистологического исследования.

Критериями исключения являлись: 1) выявленные признаки атрофических изменений пилорических желез; 2) наличие острых и хронических эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки; 3) наличие других острых или хронических заболеваний или синдромов нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта; 4) прием антибактериальных, антисекреторных или нестероидных противовоспалительных препаратов в течение последних 3 мес. , предшествовавших забору гастробиоптата. 5) наличие хронических заболеваний и состояний со стороны других органов и систем; 6) установленное табакокурение; 7) толщина СОЖ антрального отдела менее 400 мкм или более 500 мкм.

Кислотообразующую функцию желудка изучали с помощью внутрижелудочной рН-метрии на аппарате «Гастроскан-5». Первичную диагностику Helicobacter pylori (HP) — инфекции осуществляли с помощью серологического, цито- и гистобактериоскопического методов исследования.

Серийно резался весь парафиновый блок, последовательность срезов биоптата строго маркировалась — от первого до последнего. В среднем получали 42,7±8,2 информативных среза с каждого биопсийного кусочка. Микропрепараты окрашивались гематоксилином и эозином, проводилась ШИК-реакция и окраска альциановым синим при рН 2,5; окраска альциановым синим (при рН 1,0); окраска по Романовскому и пикрофуксином по ван Гизон.

По результатам гистологического анализа было сформировано 3 группы пациентов: 1-я группа -62 ребенка (средний возраст 10,4±2,5) с неизмененной СОЖ (1-А — 32 НР- , 1-Б — 30 НР+); 2-я группа — 65 пациентов (средний возраст 10,7±3,2) с признаками выраженной адаптационной перестройки СОЖ (2-А — 34 НР- , 2-Б — 31 НР+); 3-я группа — 60 детей (средний возраст 11,2±2,6) с неатрофическим хроническим гастритом (3-А — 29 НР- , 3-Б — 31 НР ). Различий по половому признаку в группах не выявлено. Признаками адаптационной перестройки считали: достоверное снижение высоты клеток покровно-ямочного эпителия, сочетающееся с одновременным увеличением площади их ядер и снижением интенсивности ШИК-реакции; расширение и суперфициализацию перешеечно-шеечной зоны; плотность лейкоцитарного инфильтрата от 6000 до 8000 клеток в 1 мм2, если индивидуальный лейкоцитарно-стромальный индекс не превышал 1,5. В каждом биоптате находили следующие морфометрические параметры: количество ямок на 1 мм длины биоптата, количество ямок в имеющемся объеме биоптата с последующим пересчетом на 1 мм3 , общую глубину и ширину ямки, глубину и ширину просветной части ямки, среднюю высоту 30 эпителиоцитов на уровне средней трети ямки, среднее количество эпителиоцитов, расположенное на 100 мкм длины базальной мембраны, среднюю площадь 30 ядер эпителиоцитов, среднюю ширину и высоту 30 валиков, подсчитывали количество межэпителиальных лимфоцитов,

нейтрофилов и эозинофилов в 100 эпителиоцитах средней трети ямки, подсчитывали абсолютное количество фибробластов, фиброцитов, эпителиоцитов, гладкомышечных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, макрофагов и тучных клеток в 500 малых квадратах сетки Глаголева при увеличении микроскопа >

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1