Спасибо за статью. Если предстоит дальнейшая работа по этой теме,а она актуальна,то хочется пожелать успешной работы и завершения. Чтобы это работало на реализацию ваших целей.

Удачи в продвижении Вашей работы

Спасибо за потрясающую работу! Мне очень пригодился материал!

Здравствуйте! Хочу выразить огромную благодарность за написанную вами работу. Интересно и легко читается, научный уровень превышает среднего. Спасибо за статью! Буду ждать нового выхода работ.

Добрый вечер, можно поинтересоваться, зачем были проведены данные исследования в этой области?

Отлично отработанный материал! Стоит только вдуматься в эти сложные вопросы данной тематики. Разобрались со всем и это прекрасно! Спасибо за проделанный труд.

Тема актуальна на сегодняшний момент. Молодцы, что разобрали именно этот раздел! Интересно было ознакомиться.

Уважаемая Оксана! Я не считаю, что Россия и Канада действительно заинтересованы в скорейшем таянии ледников в Арктике. Ведь последствия данных изменений непредсказуемы и могут оказать негативные последствия для всего мира. Поэтому первоочередной задачей стран является сохранение арктической природы, что уже реализуется на данный момент.

Здравствуйте! Куриные эмбрионы используют от 5-го до 12-го дня инкубации, т.к именно в этот период хорошо выражены кровеносные сосуды, желточный мешок и подвижность тканей.

Актуальность темы определяется следующим:

Проблема гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит». [4]

Практически половина населения Земли страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более 80%. [11] На сегодняшний день этим серьёзным заболеванием страдают не только взрослые, но и дети школьного возраста. Самая распространенная причина возникновения гастрита — неправильный режим питания: поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; употребление в пищу пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи). Чаще всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием, злоупотребляющих алкоголем и курением. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами. При этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев. [9]

Объектом и предметом исследования является лечение острых и хронических гастритов.

Цель исследования: детально изучить лечение острых и хронических гастритов.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

Этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение и профилактику острого гастрита.

Классификацию, этиологию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, течение, лечение и профилактику хронического гастрита.

Методы исследования.

Для проведения исследования использовался следующие методы:

научно-теоретический анализ медицинской литературы по острому и хроническому гастриту анализ истории болезни пациента с хроническим гастритом типа В проведение, анализ и систематизация анкетирования

Практическая значимость: подробное раскрытие материала по теме курсовой работы «Лечение острых и хронических гастритов» позволит повысить качество фельдшерской помощи.

Глава 1. Острый гастрит

Острый гастрит – воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению. [2]

Этиология и патогенез

Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разгроничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, механические, химические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

Дискутируется вопрос о раздрожении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; по данным J. Valencia – Parpacen (1983), курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе – у 69 % пациентов.

Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Прием спиртного вызывает гиперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию H + , вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

К числу важных причин, вызывающих восполительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

J. Guerre, C. M. Thomas (1986) обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Определенные доказательства роли HP получены B. J. Marshall и соавт. (1985): через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка взвеси HP у него развился гастрит.

Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиобсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и pH-метров.

Широкое применение фармокологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других НПВС, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико – экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизиобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Клинико – экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

В различных руководствах приводятся списки фармокологических препаратов, оказывающих раздрожающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина. [5]

При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

Вследствии случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70 уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

Изменения слизистой оболочки наблюдаются так же после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи – коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы и стомы для питания.

К острым эндогенным гастритам относят восполительный прцесс, возникающий в стенки желудка у больных с инфекционными заболеваниями. Со времени появления работы K. Faber (1935) подобные изменения традиционно называют «гематогенным гастритом».

Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является a-гемолитический стрептококк, реже – золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние. [2]

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катарадьный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный), и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка утолщена, отечна, полнлкровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее – мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки – серозный или серозно – слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход восполения на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резка утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Восполение при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, антральный, пилороантральный, пилородуаденальный. [2]

Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы проявляются через 6 – 12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

Главными симптомами острого флегмонозного гастритаявляются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздрожения брюшины.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче – альбуминурия и эритроцитурия.

При остром корразивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочки полости рта и зева – следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта и глотки. При попадании яда в гортань – отек гортани с явлениями ларингоспазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течении несколько дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

Наиболее неблагоприятный пргноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 – 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой – возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абцессов брюшной полости и сепсиса. [2]

Диагностика

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.

Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или род­ственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веще­ством, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологи­ческое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пи­щевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследо­вание пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоско­пические методы исследования.

Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка. [2]

Дифференциальная диагностика

Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диаг­ноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подло­жечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появле­ние симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повы­шение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позво­ляют достаточно быстро уточнить диагноз.

Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, прояв­ления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпи­гастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита. [2]

Лечение и профилактика

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки. [10]

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводят парентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия. [10]

Профилактика. Предупреждение острого экзогенного гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной ги­гиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях обще­ственного питания предотвращает пищевые отравления, вызыва­ющие острые поражения желудка и кишечника.

Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышлен­ности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

Соблюдение правил питания, исключение из рациона недобро­качественной пищи (например, после долгого хранения в холо­дильнике), ограничение применения приправ, трудно перевари­ваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить про­филактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболе­ваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения остро­го экзогенного гастрита.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно пре­рывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа альмагеля, викалина или ротера для умень­шения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, счи­тать профилактикой острого гастрита.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов. [2]

Глава 2. Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекаю­щее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологи­ческих изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных кле­ток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогресси­рующие при хроническом гастрите структурные изменения слизи­стой оболочки желудка сопровождаются различными наруше­ниями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относи­тельной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50—80 % всего населе­ния. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдель­ных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. [2]

Классификация

Общепризнанной классификации хронических гастритов в на­стоящее время не существует. Наиболее подробной и полной до сих пор остается классификация, предложенная С. М. Рыссом, в которой учитываются этиологические факторы и морфо­логические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболе­вания».

Классификация хронических гастритов по С. М. Рыссу:

По этиологическому признаку

Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:

а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;

б) зло­употребление алкоголем и никотином;

в) действие термических, химических, механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металли­ческой пыли; работа в горячих цехах и др.

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлектор­ное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

г) гипоксемический гастрит (хроническая недоста­точность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

По морфологическому признаку

Гастрит с поражением желез без атрофии эпителия.

Атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный; в) с признаками перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя, с образованием кист).

По функциональному признаку

Гастрит с нормальной секреторной функцией.

Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсут­ствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр — ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23 %, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена.

Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение кон­центрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин — рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; сниже­ние содержания уропепсиногена.

Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии); отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секретор­ная недостаточность.

Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клини­ческие симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие, трудно поддаю­щиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

Специальные формы хронических гастритов

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.

Хронический гастрит при язве желудка.

Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Наиболее распространенной за рубежом является классифика­ция хронического гастрита, предложенная R. G. Strickland и R. Масkау (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофиче­скими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. Эта форма хронического гастрита встречается приблизительно в 20—30 % случаев. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего боль­шинства больных, патогенетически не связан с иммунными меха­низмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распро­странением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел.

В дальнейшем G. В. J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки ант­рального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По дру­гим данным [2] гастритом С обозначается хро­нический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе же­лудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Г. Масевичем (1967), Б. Г. Лисочкиным (1974), R. Whitehead (1982), W. Remmele (1984), основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверх­ностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофи­ческий гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. д.. При форму­лировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса (антраль­ный, фундальный, диффузный гастрит).

В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии группой ученых из разных стран была предложена «Сиднейская классификация» хронического гастрита. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (ант­ральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гаст­рита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит. [2]

Этиология и патогенез

Этиологические факторы, способствующие возникновению хро­нического гастрита (практически все они имеют отношение к хро­ническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндо­генные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых при­прав, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раз­дражению слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверх­ностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алко­голя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к разви­тию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки же­лудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. [6] Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что тер­мин «алкогольный гастрит» был включен в Международную клас­сификацию болезней, травм и причин смерти IX пересмотра (1980) в качестве самостоятельной нозологической формы.

Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает раз­личные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает про­цессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, про­грессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способ­ствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.

Множество факторов способствует возникновению хроническо­го гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препа­раты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противо­туберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воз­духе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздра­жают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка раз­личных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хро­нической почечной недостаточностью.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными за­болеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпо­чечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением сек­реции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными ане­миями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизи­стой оболочки желудка у больных с недостаточностью крово­обращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воз­действием гипоксии.

Определенное место в этиологии хронического гастрита зани­мают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в воз­никновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у боль­ных с В₁₂-дефицитной анемией.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиоло­гии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой фор­ме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди насе­ления. Не случайно поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этио­логических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, про­никая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают дегра­дацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повыше­нию обратной диффузии Н 2 через слизистую оболочку желудка.

В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хрони­ческого гастрита типа В, возникающего первоначально в антраль­ном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. [7] Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. [3]

Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаружи­ваются преимущественно при поверхностных формах хрониче­ского гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела же­лудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (напри­мер, при В₁₂-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хро­нического гастрита.

Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при от­сутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет. [12] Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, да­же при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. [12] Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследо­ваний.

Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно.

При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с по­следующей атрофией желудочных желез.

Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита — при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, воз­никших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, креп­кими алкогольными напитками, медикаментами, бак­териальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций (лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др.)

В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина (естественного стимулятора желудочной секреции) пропорционально степени атрофии слизистой оболоч­ки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина.

Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятст­вует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины.

В патогенезе нарушений желудочной секреции и возник­новении обусловленных желудочной ахилией симптомов основ­ное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных кле­ток, метаплазии слизистой оболочки.

В патогенезе хрониче­ского гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишеч­ный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. [2]

Клиника и диагностика

Для хронического гастрита характерны основные синдромы.

Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью – сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией – через 1-1,5 часа после еды, реже – в других отделах живота.

Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды.

Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма (витаминов группы В и аскорбиновой кислоты), непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.

Антральный гастрит (гастрит типа В) преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией.

Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение.

Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи.

Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности.

Рентгенологически – утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.

Фундальный гастрит (аутоиммунный, гастрит типа А).

Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.

Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды).

Атрофический гастрит сочетается с симптомами В₁₂-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В₁₂ в костном мозге. В ОАК – признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции – анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. [9]

Дифференциальная диагностика

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функ­циональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диаг­ноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функ­ции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизи­стой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаруже­ние у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблю­даемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состоя­ния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при поста­новке диагноза хронического гастрита является совершенно недо­статочным.

Таким больным показано проведение ультразвукового исследо­вания органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. д. Часто выявляемые при этом заболевания (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и диски­незии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др.) позволяют точнее оценить состояния, скрытые под «маской» хронического гастрита, и выбрать наиболее рациональ­ную схему лечения больных. [2]

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обостре­ний и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут прово­цироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением ал­коголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается паде­нием желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возник­новение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, со­гласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов [13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения (в том числе и атрофические) могут подвер­гаться обратному развитию на фоне лечения.

Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неодно­значно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленно­сти язвенной болезни, предложенная в 1928 г. G. Е. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболева­ние, предшествующее вторичному возникновению на его фоне яз­венной болезни с локализацией язвы в желудке.

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего распространенность хронического гастрита среди населения дос­тигает в настоящее время 80 %, тогда как заболеваемость язвен­ной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 10 %. [2]

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менет­рие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.

Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опу­бликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов [14] , наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной сли­зистой оболочке желудка и минимальных гастритических измене­ниях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.

Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвен­ной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперст­ной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцати­перстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной киш­ки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуо­денальной или пилорической локализации.

До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хрониче­ского гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В₁₂-дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое воз­никновение рака желудка. [2]

Определенное значение при этом может иметь то обстоятель­ство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным кан­церогенным действием. Риск возникновения рака желудка повыша­ется и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II—III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значе­ния кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противо­речиво. [2]

Лечение и профилактика

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание.

При хроническом гастрите типа В рекомендуют диету № 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, воз­буждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздра­жающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мяс­ные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фрукто­вые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом ра­ционе целесообразно ограничить содержание рафинированных уг­леводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма (изжога, кислая отрыжка).

Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи (картофель, морковь, цветная капуста) желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай.

При хроническом гастрите типа А назначается диета № 2. При этом пища должна быть физиологиче­ски полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.

Не рекомендуются продукты, требующие длительного перева­ривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и уси­ливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое коли­чество капусты и винограда). Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо пере­носят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (све­жий или в виде запеканки, пудинга). [2]

Целесообразность применения при лечении больных хрониче­ским гастритом различных лекарственных препаратов также опре­деляется в значительной мере уровнем желудочного кислотовыделения. [2]

Таблица 1. Лечение хронических гастритов [8]

Дипломная работа: Сестринский уход при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники

Актуальность исследования обусловлена тем, что хронические заболевания органов пищеварения у детей широко распространены и не имеют тенденции к снижению. Ведущее значение имеют болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический гастрит – самое распространенное заболевание желудка, которое поражает слизистую оболочку. Причин болезни довольно много, все они носят острый характер. Для того, чтобы полностью избавиться от этого недуга, необходимо выполнять комплекс мер: придерживаться диеты, принимать антибиотики и многое другое. Но бывают случаи, когда пациент, особенно дети не в состоянии выполнять все рекомендации врача. Тогда на помощь должна прийти медицинская сестра.

Медицинским сестрам принадлежит огромная роль в решении медико-социальной помощи людям. Функций им отводится много, это не только лечение, диагностика, но и уход за пациентами с целью полного их восстановления после болезни. Сестринский процесс существует для поддержки и охраны жизней населения. Объекты – пациенты разных категорий и медицинским сестрам необходимо для каждого создать индивидуальные благоприятные условия. Важно относиться к людям с уважением, поддерживать их обычаи и привычки. Должностные обязанности медсестры требуют и отличную техническую подготовку, и творческое отношение к уходу за пациентами, и умение работать с ними именно как с личностями, а не как с объектами.

Объект исследования – сестринский процесс в педиатрии при гастритах.

Предмет исследования – сестринская деятельность при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники.

Целью работы является исследование деятельности медицинских сестер при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники и определение важности соблюдения всех норм и правил по уходу за детьми.

Задачи исследования:

• изучить классификацию, особенности проявления и основные причины гастрита у детей;
• ознакомиться с современными методами диагностики, лечения и профилактики гастритов у детей;
• определить особенности сестринской деятельности при гастрите в педиатрии;
• охарактеризовать этапы сестринского процесса при гастритах у детей;
• провести анализ сестринского процесса в лечении и профилактике гастритов у детей в условиях поликлиники;
• составить рекомендации пациентам с диагнозом гастрит.

Методы исследования. В теоретической части работы были применены методы анализа литературы – синтез, обобщение и схематизация, которые позволили изучить и систематизировать научные факты. В практической части для сбора эмпирических данных был применен опросный метод – анкетирование пациентов, полученные результаты были математически обработаны.

Практическая значимость состоит в том, что данное исследование может представлять интерес для медицинских работников. Выводы и результаты, сформулированные в исследовании, могут быть применены в как в сестринском процессе при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники, так и в дальнейших исследованиях эффективных алгоритмов сестринской деятельности при гастритах.

Место проведения исследования – ГБУЗ «ДГП № 125 ДЗМ».

Структура работы. Исследование состоит из введения, двух глав (теоретической и практической), заключения, списка литературы (30 источников) и четырех приложений.