Хронический гастрит язвенная болезнь 12 перстной кишки лечение

Доктор медицинских наук В. ПРОЗОРОВСКИЙ

Медицинская статистика утверждает, что 10 процентов взрослого населения России страдает заболеваниями органов пищеварения, в том числе и язвенной болезнью. По мере того как ученые продвигаются в понимании механизмов возникновения язвы желудка, методы ее лечения поднимаются на новую ступень.

Сегодня возможности лечения язвенной болезни совсем не те, что были вчера. Вчера — это рубеж почти в два десятилетия, но когда речь идет о лекарствах, то говорить о существенных достижениях можно лишь после их испытания временем. И сейчас пришло время обсудить вопрос о том, произошла ли в этот период революция в лечении язвенной болезни или же лечебные возможности всего лишь поднялись еще на одну ступень.

Начнем с сенсации, которая случилась в 1983 году, когда австралийские ученые Дж. Р. Уоррен и Б. Маршалл опубликовали в журнале «Lancet» статью о неизвестных бациллах, которые живут на эпителии желудка больных хроническим гастритом. Неожиданность этой публикации в том, что все врачи с молоком своей alma mater усвоили убеждение, что микробы не могут жить в кислом содержимом желудка. Хотя . на кафедре микробиологии студентам-медикам наверняка рассказывали о существовании кислотоустойчивых микробов, в частности туберкулезной палочки, которая может вызвать туберкулез желудка. Еще в 1939 году были описаны спиралевидные бактерии, обнаруженные в желудке людей, доставленных для судебно-медицинского вскрытия. Конечно, это открытие было преждевременным: в 1939 году врачи еще не лазили в желудок, как в собственный карман. А в 1983-м, случайно обнаружив кислотоустойчивую бактерию, все кинулись устанавливать ее связь с болезнью. И установили.

Однако будем соблюдать последовательность изложения: сначала о строении и функции желудка, затем о язвенной болезни и напоследок о ее лечении. Как ни странно, но желудок человеку доставляет больше неприятностей, чем радостей. Во всяком случае, его частичное или даже полное удаление не столь уж опасно, а вот заболевания желудка занимают первое место среди болезней желудочно-кишечного тракта. К тому же язвенной болезнью страдают в основном люди самого, пожалуй, продуктивного возраста — от 40 до 60 лет. Длительно существующая язва желудка нередко переходит в рак. Проблема налицо.

Желудок имеет три основные функции: моторную, секреторную и инкреторную. Последняя выражается в выделении в кровь гормона гастрина, усиливающего деятельность желез тела желудка, и угнетающего ее гормона гастрона.

Моторика (перистальтика) желудка активируется блуждающим нервом — вагусом, а точнее — выделяемым на его окончаниях передатчиком нервных импульсов ацетилхолином (вызывает голодные сокращения желудка), и непосредственно пищей. За счет моторики пища перемешивается с желудочным соком и отдельными порциями проталкивается в двенадцатиперстную кишку.

Величина желудочной секреции обычно недооценивается, а она может достигать трех литров в сутки! Выделение соков протекает в три фазы. Первая — нейрогенная активирующая фаза — осуществляется рефлекторно (реакция на аппетитный вид и запах пищи) и через блуждающий нерв, передающий сигнал изо рта (реакция на вкус и жевание). Нервное воздействие распространяется и на находящиеся в толще слизистой оболочки так называемые тучные клетки, выделяющие гистамин — местный гормон, который стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками. Вторая — гуморальная активирующая фаза — начинается с того момента, когда пища достигает антрального отдела желудка. Непосредственное действие пищи и перистальтика вызывают выделение гормона гастрина, который активирует секрецию всех желез тела желудка. Третья фаза — гуморальная тормозящая. В ходе секреции кислотность содержимого желудка повышается. Напомню, что кислотность оценивают по концентрации водородных ионов и выражают отрицательным логарифмом этой концентрации — рН, величина которой колеблется от 1 в чистой сильной кислоте до 14 в чистой сильной щелочи. Кровь нейтральна и имеет рН = 7,4. Обычно в момент максимального закисления рН в желудке доходит до 3,5, а при повышенной кислотности — до 2. Отметим, что при такой величине рН наблюдается наибольшая активация пепсина. В ответ на воздействие кислоты в антральной части желудка выделение гастрина подавляется. Одновременно кислота вызывает сокращение мышц привратника, что препятствует перемещению кислой пищевой кашицы из желудка в кишечник. Если кислота в кишечник все же поступает, то ее секреция дополнительно подавляется энтерогормонами, выделяемыми двенадцатиперстной кишкой, в частности соматостатином. Все вместе называется гастродуоденальной регуляцией секреции соляной кислоты.

Слизь выделяется постоянно во всех отделах желудка и является одним из основных факторов защиты от действия кислого сока. К тому же клетки желудка выделяют щелочную часть соды — анион HCO₃ — и аммиак — NH₃, тоже щелочной. За слизе-щелочной броней клетки чувствуют себя в кислой среде достаточно комфортно.

Если все так согласовано, то откуда язвы? Начнем с того, что язва язве рознь. Изъязвления острые, вызываемые агрессивными факторами вроде особо острой пищи, водки натощак или лекарствами из группы нестероидных (особенно аспирином) либо стероидных (типа преднизолона) противовоспалительных веществ, обычно быстро заживают, хотя при длительном воздействии могут вызвать гастрит, который является предъязвой.

В возникновении любого заболевания принято искать причину — этиологию (кто виноват?) и пути формирования болезненных проявлений — патогенез (на кого свалить вину?). Естественно, поиски виноватого обычно заканчиваются наказанием невиновных. Теперь очень удобно валить все на генетическую предрасположенность. При язвенной болезни это справедливо примерно в 40 процентах случаев. Так, язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины, обладающие I(0) группой крови, — это несомненно наследуемые признаки. Дети мужчины, страдающего язвой, имеют много шансов повторить судьбу отца, что тоже можно отнести к наследственности. О роли вредных веществ, которыми мы окружены, известно мало, однако влияние неблагоприятной в психологическом отношении среды, создающей хронические отрицательные стрессы, не вызывает сомнений.

Поскольку на причинные факторы особенно не подействуешь, то ищут и находят патогенетические механизмы. Язвенная болезнь является первично хронической и возникает в результате сочетания активации факторов язвообразующих и снижения активности факторов защитных. Это положение иллюстрируется рисунком, на котором обе группы факторов изображены в виде весов (так называемые «весы Шея»).

Несмотря на все споры вокруг патогенеза язвенной болезни, никуда не деться от того очевидного факта, что в язвообразовании решающую роль играет обжигание стенки желудка кислотой с последующим перевариванием пепсином. Первичным в этом процессе может быть увеличение кислотности желудочного сока (выявляется у половины больных язвой двенадцатиперстной кишки), в основе которого лежит повышение тонуса блуждающего нерва, либо усиление продукции гастрина, либо, наконец, повышение чувствительности клеток к тому и другому фактору. Известное обстоятельство, что язвы обычно развиваются на фоне предшествующего гастрита и дуоденита, тоже не вызывает сомнений. Тот, у кого бывала отрыжка кислым содержимым желудка, хорошо представляет, чем может грозить не защищенной двенадцатиперстной кишке постоянный заброс соляной кислоты. Какой же из факторов возникновения язвы важнее?

Сначала на первый план выдвигали гастрит. В 1950-1960-х годах первостепенная важность признавалась за нервной системой, в 1970-1980-х — за гастрином, который вырабатывается аденомой поджелудочной железы, а теперь считают, что все дело в заселении желудка пилорической хеликобактерией. Вы можете увидеть эту бактерию на приведенной фотографии, где она имеет совершенно невинный вид. Дело даже не в ней самой, а в ее токсинах, которые вызывают и усиление секреции гастрина, и повышение продукции соляной кислоты.

Признание ведущей роли хеликобактерий в образовании язвы основано на том, что в результате лечения противомикробными средствами рецидивы язвы встречаются реже, чем после лечения по принятым ранее схемам. Против этого возражений больше: язвы возникают лишь у небольшого числа носителей бактерий; принятое ранее лечение и операции, как правило, приводят к выздоровлению, хотя бактерии продолжают существовать; язвы могут заживать сами по себе на фоне бурного размножения бактерий и, наоборот, возникать при их отсутствии.

По мере того как менялись представления о патогенезе язвенной болезни и появлялись принципиально новые лекарства, менялось и лечение. Исторически можно выделить несколько его направлений. Самым первым, если не сказать древним, лекарственным способом лечения (режим и диета здесь не обсуждаются) было использование препаратов белладонны и содержащегося в ней атропина в сочетании с ощелачиванием содержимого желудка содой. Идея абсолютно правильная, но эффект конкретных лекарств прежнего времени не может быть оценен более чем на тройку. Атропин в дозах, использование которых вело к подавлению слюнотечения, расширению зрачков и запору, влиял на выделение соляной кислоты слабо. А в действующих дозах и вовсе вызывал отравление. Такое положение послужило толчком к поиску атропиноподобных соединений (холиноблокаторов), если не более активных, то хотя бы не дающих таких сильных побочных эффектов. Их получение началось сразу после Второй мировой войны и привело к созданию нескольких препаратов, которые, однако, действовали немногим лучше атропина. Примером таких препаратов служат синтетический метацин и растительный алкалоид платифиллин. Теперь атропиноподобные холиноблокаторы используют редко: заживление язвы после их применения отмечено лишь у 60 процентов больных.

Весьма существенным вкладом в терапию язвенной болезни явилось получение принципиально нового препарата пирензепина, который тоже был холиноблокатором, но избирательно действовал на нервные структуры, опосредующие влияние вагуса на тучные клетки. Лет 20 тому назад появление этого препарата было очень крупным событием, поскольку его применение обеспечивало заживление язвы в 70 процентах случаев.

Коль скоро лекарственная блокада пути, пролегающего через тучные клетки, оказалась более эффективной, а главное — более избирательной и безопасной, то, естественно, были сделаны попытки применить для лечения язвенной болезни гистаминоблокаторы, основным представите лем которых является димедрол. Однако, как и в случае с атропином, классический блокатор оказался малоэффективным. После нескольких лет поисков был синтезирован препарат циметидин, который подавлял гистаминовую секрецию соляной кислоты. Чувствительные к нему рецепторы обкладочных клеток были названы H₂-рецепторами в отличие от чувствительных к димедролу H₁-рецепторов. Обозначение H основано на латинском написании гистамина — Histaminum. Начиная с 70-х годов и по настоящее время препараты, последовавшие за циметидином — ранитидин, фамотидин, низатидин и прочие «тидины», считают основателями той группы современных лекарственных средств, которые называют базисными. Родоначальник этой группы, циметидин, из-за побочных эффектов сейчас не применяется. При использовании новых препаратов совместно с антикислотными антацидами частота заживления после 4-8-недельного лечения возросла до 80 процентов.

Следующей ступенью в лечении язвенной болезни явилось создание препарата оме-празола, который действует еще ближе к непосредственному механизму выделения соляной кислоты. В оболочке всех возбудимых клеток находятся встроенные белки — ферменты, обладающие способностью переносить некоторые ионы с одной стороны мембраны на другую. Эти ферменты называют помпами. В обкладочных клетках эпителия желудка находится фермент аденозинтрифосфатаза, или сокращенно АТФ, который втягивает внутрь клетки ионы калия и выталкивает ионы водорода. Аденозинтрифосфатазу называют H + /K + -АТФазной помпой. Водород тянет за собой из клетки ион хлора, образуя в просвете желудка соляную кислоту. Препарат омепразол, а также его более новые производные, например лансо-празол, рабепразол и прочие «празолы», угнетают действие этой помпы и понижают кислотность желудочного сока. Естественно, применение одного из блокаторов секреции соляной кислоты исключает целесообразность применения остальных. Эффективность омепразола в 20 раз выше, чем у М₂ холиноблокаторов и в 5 раз выше, чем у М₁ холино- и гистаминоблокаторов, и обеспечивает выздоровление в 90 процентах случаев.

Вернемся к ощелачиванию. Применение соды, с которой оно начиналось, нецелесообразно по той причине, что при ее взаимодействии с кислотой образуется углекислый газ, который стимулирует выделение желудочного сока. Однако соду используют и сейчас в качестве разового средства при возникновении приступов болей и изжоги. Для лечения язвенной болезни рекомендуют нейтрализующие антациды (оксид магния, карбонат кальция, кальмагин, гастривил и другие) и нейтрализующе-обволакивающие (гидроокись алюминия, альмагель, фосфалюгель, гастал). Альпрогель и ди-гель включают еще и вещества, подавляющие газообразование и отрыжку. Существуют таблетки викаир и викалин, содержащие сложные смеси из висмута и растительных порошков. Все препараты хороши, однако содержащиеся в большинстве из них алюминий и кальций могут вызывать запоры. С алюминием вообще нужно быть осторожней. При приеме некоторых его препаратов нарушается всасывание фосфора со многими вытекающими отсюда последствиями (этот недостаток скомпенсирован в препарате фосфалюгель). В условиях почечной недостаточности и при длительном применении алюминий может накапливаться в организме и приводить к тяжелому поражению мозга. В целом, несмотря на несомненную эффективность, антациды не следует принимать постоянно.

Идея повышения естественной резистент-ности слизистой оболочки желудка, названная гастропротекцией, появилась в 60-х годах, однако реализована сравнительно недавно. Хотя каждому из гастропротекторов присуще преобладание собственного механизма, в целом они обеспечивают повышение устойчивости клеток слизистой оболочки к агрессивным воздействиям. Этот эффект определяется многими факторами, из которых главными являются механическая защита слизистой, увеличение секреции слизи и щелочей, ускорение размножения клеток и улучшение кровотока в мелких сосудах желудка. Следует назвать три препарата, вернее, три группы препаратов.

Родоначальником первой стал основной нитрат висмута, применение которого началось сто лет назад. Теперь появились новые, несравненно более эффективные препараты висмута: субсалици лат (десмол) и субцитрат (де-нол, вентрисол и пр.). Помимо упомянутых свойств, препараты висмута способны уничтожать те хеликобактерии, которые располагаются на поверхности слизистой, и после трехнедельного курса обеспечивают заживление язвы, но, к сожалению, не навсегда. Недостатком этих препаратов является их способность вызывать запоры, что, кстати, используется при лечении неинфекционных поносов.

Ко второй группе относится препарат сукральфат, представляющий собой комплексный алюминийсодержащий сульфатированный дисахарид. За счет освобождения алюминия он оказывает антацидное действие. Оставшаяся длинная молекула прилипает к поверхности язвы, образуя на ней прочную защитную пленку. Его недостатки те же, что и у прочих препаратов алюминия.

Третья группа — препараты корня солодки (лакрицы). В 60-х годах на основе этого растения получены препараты карбеноксолон (биогастрон) и дуогастрон, действие которых в основном связано с увеличением количества и качества слизистого защитного слоя. Как и все препараты лакрицы, эти лекарства обладают свойствами альдостерона, одного из гормонов коры надпочечников. Они, в частности, способствуют задержке в организме натрия и выделению калия, что крайне нежелательно при гипертонической болезни и заболеваниях сердца. Будьте осторожны. Из белокочанной капусты получен препарат гефарил, который тоже усиливает защитное действие слизи. На этом рассказ о базисных средствах лечения язвенной болезни в основном закончен.

Упомянем еще и дополнительные средства, которые менее эффективны, но в руках опытного врача отнюдь не бесполезны, особенно на этапе закрепления результатов более активного лечения. Подчеркнем, что, согласно мнению большинства ведущих гастроэнтерологов, надежды на витаминотерапию и традиционную фитотерапию ничтожны. На гомеопатию, согласно доктрине которой язвы нужно лечить язвообразующими средствами, тем более. Препараты, полученные на основе лекарственных растений, кроме упомянутых выше, ограничиваются плантаглюцидом из подорожника блошного, бефунгином из березового гриба (чаги) и алантоном из корней девясила. Целесообразно применение биогенных стимуляторов, в частности пелоидина и плазмола. На стадии заживления полезно применение анаболических средств, в том числе инозина, даларгина, пентоксила, этадена, метандростенолона, оротата калия, облепихового масла. Для устранения болей и нормализации функции гостродуоденального кислотного тормоза применяют лекарственные средства, действие которых устраняет спазмы, — спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и активаторы сокращений мускулатуры желудочно-кишечного тракта (домперидон, пропульсид), которые назначаются при дискинезиях атонического типа. С целью заселения кишечника полезными микробами рекомендуется применение таблеток гастрофарма и лечебных кефиров с лакто- или бифидобактериями. Сугубо по показаниям целесообразно применение малых транквилизаторов, преимущественно из группы бензодиазепинов (тазепам, феназепам и др.). Из минеральных вод рекомендуется использование щелочных бикарбонатных типа боржоми, в то время как кислые воды типа ессентуки-17 противопоказаны.

Поскольку диагностика микробного заселения желудка не проста и не дешева, а имеющиеся средства достаточны, чтобы обеспечить заживление язвы у девяти больных из десяти, то хвататься во всех случаях сразу за противомикробные средства не следует. Специальное противомикробное лечение необходимо, если язва устойчива к существующей терапии и особенно если при этом в желудке найдены хеликобактерии.

Какое лечение реально рекомендуется? Прежде всего, это должна быть не моно-, а комбинированная, двух-четырехкомпонентная терапия, которая обеспечивает успех в течение одно-двухнедельного применения. В основе лежит использование одного или двух базисных препаратов: блокатора АТФ-помпы или блокатора Н₂-гистаминорецепторов, а также препарата висмута. Одновременно назначаются противомикробные препараты из группы производных нитроимида зола (метронидазол, тинидазол и др.), а также антибиотики трех групп (тетрациклины, эритромицины и аминопенициллины). Разумеется все эти препараты должен подбирать врач.

Иногда говорят, что с открытием хеликобактера началась новая эра. Слово значительное, обозначающее начало отсчета времени после какого-либо выдающегося события. С позиций истории фармакологии понятие «эра» уместно лишь применительно к открытию средств, вызывающих состояние наркоза, средств для местной анестезии, к открытию витаминов, антибиотиков, лекарств, влияющих на психику, и им подобных. По отношению к лечению язвенной болезни старыми противомикробными средствами дополнительно к ранее существующей терапии, без привлечения новых лекарств, термин «эра» представляется чрезмерным. Это не крутой поворот лестницы, но лишь ступень к недосягаемой вершине. Тем не менее следует признать, что добавление к базисному лечению средств против зловредной бактерии существенно изменило положение с лечением язвы. С началом использования обезвреживающей терапии заживление свежей язвы наблюдается значительно скорее и в большем проценте случаев. Частота рецидивов снизилась почти в 10 раз, что позволило практически отказаться от оперативного лечения. Впрочем, для гастроэнте рологии это если не эра, то, возможно, эпоха. Доказано — хеликобактериями можно заразиться, что и происходит в тесных коллективах, семьях, казармах, на кораблях, в школах и т. п. И все же язвенная болезнь — это не просто инфекция, а сложное многофакторное гастроэнтерологическое заболевание, требующее обязательного воздействия на различные, подчас не совсем ясные механизмы формирования язвенного дефекта.

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки являются наиболее распространенными среди всех болезней органов пищеварения у детей и составляют около 60% всей детской гастроэнтерологической патологии.
Какие же это заболевания? Хронический гастрит – поражение слизистой оболочки желудка, хронический гастродуоденит – поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. И гастриты, и гастродуодениты возможно отнести к предъязвенным состояниям желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое, рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, с возможным развитием осложнений, угрожающих жизни больного (5-6%). У детей и подростков преобладают дуоденальные язвы (90-95%). В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 400-600 детей и подростков. Также отмечают увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности стандартной терапии. Больше чем у половины детей отмечается поздняя диагностика хронических гастритов, гастродуоденитов и язвенной болезни, что во многом объясняется малосимптомным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы (желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), сложностью инструментального обследования ребенка. Чаще всего гастриты, гастродуодениты и язвенная болезнь возникают у детей в возрасте 5–7 и 9–13 лет, а также у подростков, то есть в периоды наиболее интенсивного развития.
Хронические гастриты, гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма. То есть, одним из решающих факторов в возникновении хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки является наследственно-конституционный. Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 15-50% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Но основной причиной гастродуоденитов и язвенной болезни, в настоящее время, считают геликобактериальную инфекцию.
При возникновении и обострении вышеуказанных заболеваний важно учитывать воздействие предрасполагающих факторов, ведущими из которых являются:
— нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда.
— употребление спиртных напитков
— курение.
Клиническая картина гастритов, гастродуоденитов и язвенной болезни очень похожа. В первую очередь дети жалуются на боли в животе. Их интенсивность, характер, время появления могут быть различными и дети не всегда могут точно рассказать о них. Очень часто появление подобных жалоб совпадает со стрессорными ситуациями (поступление ребенка в школу, плохими оценками по предметам, с какими-либо конфликтными ситуациями в детском коллективе и семье, сменой места проживания и др.). Для болевого синдрома у больных язвенной болезнью характерна тупая, умеренной интенсивности, иногда разлитая боль, преимущественно в подложечной области. В зависимости от места поражения желудка и двенадцатиперстной кишки может быть боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов), или ранняя боль — через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (примерно через 1,5 часа).
Кроме болей в животе, у детей могут проявиться и симптомы диспепсии – снижение аппетита, слабость, тошнота, эпизодическая рвота, нарушения стула. У большинства больных отмечаются признаки астено-вегетативного синдрома: повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, слабость, вялость, нарушенный сон, частые головные боли.
При выявлении у ребенка комплекса подобных жалоб следует обязательно обратиться за консультацией к педиатру и/или гастроэнтерологу, который осмотрит ребенка и назначит обследование и лечение. «Золотым стандартом» диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки остается эндоскопический метод (фиброэзофагогастродуоденоскопия). В качестве вспомогательных методов могут быть использованы рентгенологический метод (редко) и ультразвуковая диагностика. Наличие геликобактерной инфекции в организме можно подтвердить неинвазивными методиками: дыхательный тест, специальное исследование кала («стул-тест» на пилорический геликобактер) и крови (ИФА).
Лечение гастритов, гастродуоденитов и язвенной болезни должно быть комплексным, включать в себя физический и психический покой в период обострения и назначаться индивидуально. Из нефармакологических методов ведущее значение придают диетотерапии.
Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. При хронических гастродуоденитах с повышенной кислотностью и язвенной болезни чаще всего используется стол №1, целью назначения которого является: обеспечение физиологических потребностей организма полноценными белками и витаминами, содействие востановлению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, заживлению язв и эрозий; уменьшение отрицательного воздействия кислотно-пептичсского фактора на слизистую оболочку, путем исключения сильных стимуляторов секреции желудочного сока, механического щажения и дробного режима питания. Общая характеристика диеты №1: диета с содержанием белков, жиров и углеводов в пределах возрастной физиологической нормы, с умеренным ограничением механических, химических и термических раздражителей, секреции желудка и органов пищеварения всех уровней. Предусмотрены 2 варианта диеты — с протертой и не протертой пищей. Вариант с протертой пищей назначается на 3—4 недели и на 2—3 года — с не протертой. Кулинарная обработка: блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, протирают или измельчают. Режим питания дробный, пищу дают 5—6 раз в сутки в теплом виде.
Фармакологическое лечение назначается с учетом нозологической формы и состояния секреторной функции желудка и всегда подбирается врачом индивидуально. Терапия современными препаратами позволяет обращаться к детским хирургам только при осложненных формах язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (желудочно-кишечное кровотечение, перфорация и др.), что не превышает 5-6% среди всех больных язвенной болезнью. Предпочтение в этих случаях отдается малоинвазивным методикам – эндоскопическим.

Тепляков Андрей Александрович, доцент кафедры педиатрии МИ СурГУ, кандидат медицинских наук, главный эксперт по педиатрии комитета по здравоохранению администрации г.Сургута

Перейти на полную версию
Официальный портал Администрации г. Сургута