NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений по Модифицированной Сиднейской классификации. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции. Лечение хронического гастрита.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
1. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori
2. Диагностика хронического гастрита
3. Лечение хронического хеликобактерного гастрита
На современном этапе развития гастроэнтерологии термин «хронический гастрит»; объединяет целую группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.
Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.
Классификация хронического гастрита: Модифицированная Сиднейская классификация предполагает подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений. Выделяют три типа гастрита [2]:
* неатрофический (поверхностный) гастрит;
* особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химический, лучевой).
С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.
Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.
хронический гастрит хеликобактерный инфекция
1. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori
Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена иммунитета [2,3].
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада [3].
Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется «недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также «антигенной мимикрией» бактерии [3].
Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% [2].
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка [2,3].
Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.
После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией [1,2].
В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты [1,2].
У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [1,2,3].
Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1в, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка [1,2].
Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylori, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка [6].
Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.
2. Диагностика хронического гастрита
Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии хронического гастрита в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов (2 из антрального отдела, 2 из тела и 1 из угла желудка). Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии H. pylori.
Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17.
Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12-дефицитной анемии.
Принципиальным моментом в диагностике хронического гастрита является выявление H. pylori. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.
Все методы диагностики Н. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического исследования и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая антихеликобактерная терапия может быть назначена при получении положительного результата любого из них.
Хронический гастрит всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Н. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате [4].
Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. pylori в сыворотке крови [3,4].
Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4-6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест [3].
3. Лечение хронического хеликобактерного гастрита
Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. pylori в желудке и ДПК. Необходимость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального рака желудка и язвенной болезни, так как большинство больных гастритом не предъявляют каких-либо жалоб. Только эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса явлений воспаления, а также предотвратить развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки [2,3].
Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного атрофического гастрита [6].
В рекомендациях III Маастрихтского консенсуса в ряду абсолютных показаний для назначения антихеликобактерной терапии фигурирует только атрофический гастрит. В то же время составители авторитетных международных руководств подчеркивают, что оптимальным все же является проведение терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического (поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников больных раком желудка [2,6].
Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных схемах на основе ИПП и висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции H. pylori выделяют схемы терапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия «спасения»), которые могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации [3].
Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонгировать с 7 до 14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Применение тройных схем с включением метронидазола абсолютно неоправдано, так как критический порог резистентности H. pylori к этому антибиотику (40%) в России уже давно преодолен.
Значительно ограничивает перспективы тройной терапии первой линии быстрый рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину.
Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. pylori являются увеличение числа пациентов, получающих неадекватную антихеликобактерную терапию, низкие дозы антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных средств по другим показаниям [6].
Многоцентровые исследования по определению резистентности H. pylori к кларитромицину, проведенные в странах Европейского региона, выявили ее наличие в 21-28% случаев у взрослых и в 24% случаев у детей [23,32]. В России постепенно складывается та же неблагоприятная ситуация. В 2006 году в Москве у взрослого населения и в Санкт-Петербурге у детей резистентные штаммы выявлялись у 19,3 и 28% обследованных [9,10]. К 2009 г. в Санкт-Петербурге у взрослых пациентов их доля возросла до 40-66% [2,4].
Рост резистентности H. pylori к кларитромицину ведет к неуклонному снижению эффективности стандартной тройной терапии первой линии на основе кларитромицина. По данным как российских, так и зарубежных клинических исследований, этот показатель уже составляет 55-61% [3].
Как эффективную альтернативу тройной терапии Третий Маастрихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть, что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу [6].
Такой вариант эрадикации является предпочтительным при высоком уровне резистентности H. pylori к кларитромицину в регионе (выше 20%), наличии в анамнезе у пациента аллергических реакций на кларитромицин, амоксициллин или другие антибиотики из их групп, а также при предшествующем приеме макролидов по другим показаниям.
В нашей стране в качестве терапии первой линии используется трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом при отсутствии какой-либо клинической симптоматики. У таких больных нет необходимости в быстром подавлении продукции соляной кислоты, и эти схемы могут оказаться оптимальными по соотношению стоимость/эффективность [2,6].
Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось неэффективным (отсутствие эрадикации Н. pylori через 6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторных препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве схемы второй линии назначается квадротерапия на основе висмута трикалия дицитрата сроком на 10 дней. Замена в данной схеме метронидазола на фуразолидон не снижает эффективности лечения [3].
В том случае, если квадротерапия применялась на первом этапе, могут использоваться альтернативные тройные схемы второй линии, включающие ИПП в стандартной дозе и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в комбинации с тетрациклином (500 мг четыре раза в сутки) или фуразолидоном (200 мг 2 раза в сутки) [3,6].
В целом с ростом устойчивости H. pylori к основным антибактериальным препаратам ведущую роль в схемах первой и второй линии эрадикации начинает играть висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), что связано с наличием у него целого ряда уникальных свойств.
Висмута трикалия дицитрат обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori среди всех препаратов висмута. Де-Нол хорошо растворяется в водной среде желудочного сока и способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции. Он легко проникает в желудочные ямки и захватывается эпителиоцитами, что позволяет уничтожать бактерии, находящиеся внутри клеток. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. pylori, резистентных к солям висмута [1,2,6].
Антихеликобактерный эффект Де-Нола имеет комплексный характер и обусловлен целым рядом механизмов [6]:
* преципитация на мембране H. pylori с последующим нарушением ее проницаемости и гибелью микроорганизма;
* подавление адгезии H. pylori к эпителиоцитам;
* подавление подвижности H. pylori;
* действие на вегетативные и кокковые формы H. pylori;
* синергизм в отношении H. pylori с другими антибиотиками (метронидазол, кларитромицин, тетрациклин, фуразолидон).
Последние данные по применению висмута трикалия дицитрата в качестве средства антихеликобактерной терапии были получены в ходе недавнего исследования, целью которого стала оценка эффективности модифицированной 7- и 14-дневной тройной схемы первой линии. К стандартной комбинации, включавшей омепразол, кларитромицин и амоксициллин, был добавлен висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза в сутки. Перед началом лечения определялась чувствительность H. pylori к антибиотикам.
Итоги исследования показали чрезвычайно многообещающие результаты. 14-дневный режим терапии продемонстрировал достоверно большую эффективность, чем 7-дневный. В первом случае эрадикация была достигнута у 93,7% пациентов, тогда как во втором лишь у 80% больных. При наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori лечение оказалось успешным у 84,6% лиц, прошедших двухнедельный курс лечения, и только в 36,3% случаев при применении 7-дневного режима, что свидетельствует о возможности преодоления устойчивости бактерии к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [3,6].
Указанная четырехкомпонентная схема в составе висмута трикалия дицитрата, ИПП, амоксициллина и кларитромицина уже рекомендована ведущими российскими экспертами в качестве одного из вариантов терапии первой линии при лечении хеликобактериоза [6].
Таким образом, широкое применение висмута трикалия дицитрата дает в будущем реальный шанс компенсировать отсутствие новых высокоактивных в отношении H. pylori антибактериальных средств. Модифицированная 14-дневная схема с включением данного препарата, по-видимому, может успешно назначаться в качестве терапии первой линии даже в регионах с высокой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов бактерии. Такая стратегия позволит значительно снизить уровень устойчивости пилорического хеликобактера к используемым в настоящее время антибиотикам и сохранить высокие показатели эффективности эрадикационной терапии [4,6].
Кроме антибактериального эффекта, висмута трикалия дицитрат оказывает выраженное цитопротективное действие. Препарат создает на поверхности слизистой оболочки желудка и ДПК пленку, защищающую эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующую процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Причем ионы висмута обладают способностью непосредственно стимулировать пролиферацию клеток эпителия [2,6].
Де-Нол почти не влияет на базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и серьезно не нарушает физиологию желудка. Это особенно важно для пациентов с атрофией слизистой оболочки на фоне выраженного воспаления. Дополнительная супрессия кислотной продукции при приеме ИПП в такой ситуации может запустить кишечную дифференцировку эпителия и развитие кишечной метаплазии.
Висмута трикалия дицитрат стимулирует синтез простагландина Е2 и повышает качество гидрофобного слоя желудочной слизи, вырабатываемой поверхностным эпителием. Увеличение продукции простагландина Е2 потенцирует секрецию бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию, стимулирует ангиогенез, поддерживает реконструкцию внеклеточного матрикса, оказывает противовоспалительное действие. Препарат препятствует деградации слизистого слоя, предохраняет от разрушения и фиксирует в области повреждений эпидермальный фактор роста, необходимый для полноценной физиологической и репаративной регенерации эпителиоцитов [2,5,6].
Доказан выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющих перекисное окисление липидов и защищающих ДНК от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [4].
Положительной стороной применения Де-Нола является низкая биодоступность. При курсовом приеме данного препарата в течение 1 месяца его концентрация в крови составляет 50 мкг/л, а в желудочном соке — 100 мг/л, что практически исключает проявление системных эффектов висмута.
В случае неудачи второй линии терапии возможны два варианта действий [6]:
* Проведение эмпирической терапии «спасения» (третья линия);
* Подбор препаратов в зависимости от результатов определения чувствительности H. pylori ко всем антибиотикам, использующимся в схемах эрадикации.
В настоящее время в России наиболее оправдано применение двух потенциальных вариантов десятидневной терапии «спасения». К ИПП (стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллину (1000 мг 2 раза в сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон (200 мг 2 раза в сутки) [2,6].
Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним H. pylori иллюстрируется результатами применения семидневной схемы третьей линии в составе висмута трикалия дицитрата, эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам эрадикация была достигнута в 91% случаев [6]. Общий алгоритм антихеликобактерной терапии представлен на рисунке 1.
Несмотря на то, что элиминация H. pylori приводит к постепенной редукции явлений воспаления и нормализации процессов обновления эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется эксхеликобактерный гастрит, морфологической основой которого служит мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже при отсутствии инфекционного фактора [2,6].
В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. pylori с назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально способствует обратному развитию атрофии.
В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса воспалительной инфильтрации и восстановления нормальной морфологической структуры слизистой оболочки желудка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного агента дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных предраковых изменений, а в ряде случаев достичь и обратного развития атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. pylori с последующим курсовым применением висмута трикалия дицитрата служит важнейшей мерой профилактики этого широко распространенного онкологического заболевания.
1. Барышникова Н.В., Денисова Е.В., Корниенко Е.А., с соавт. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2009. — № 5 — С. 73-76.
2. Барышникова Н.В., Успенский Ю.П., Ткаченко Е.И. Оптимизация лечения больных с заболеваниями, ассоциированными с Helicobacter pylori: обоснование необходимости использования препаратов висмута // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2010. — № 6. — C. 116-121.
3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. — Москва. — 2011. — 24 с.
4. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori // Consilium medicum. — 2010. — №. 8. — С. 15-20.
5. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Оганесян Т.С. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1 при геликобактериозе // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2008. — №5. — С. 4-11.
6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Четвертое московское соглашение) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2011. — № 5. — C. 113-118.
Классификация гастритов по различным основаниям, основные патогенетические механизмы их возникновения. Этиология, патогенез острого гастрита, его симптомы и течение. Экзогенные и эндогенные факторы хронического гастрита, его диагностика и терапия.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
1. Классификация гастритов
6. Лечение хронического гастрита
8. Сестринский процесс при гастрите
Гастрит — заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.
По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным гастритам может приводить нерегулярное питание, быстрый прием пищи и её плохое пережевывание, употребление горячей, грубой, трудно-перевариваемой пищи, а также острых приправ, специй (уксус, перец, горчица и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты.
Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов брюшной полости и подверженностью желудка различным влияниям внешней среды.
Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами.
Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.
Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии.
В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку.
Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями.
1. Классификация гастритов
Основными патогенетическими механизмами являются нарушение регенерации и трофики слизистой оболочки желудка, нарушение желудочного слизеобразования. Наиболее полной и подробной на сегодня остается классификация, предложенная С.М.Рыссом (1999).
I. По этиологическому признаку.
II. По морфологическому признаку.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии эпителия.
4. Гипертрофический гастрит.
III. По функциональному признаку.
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.
3. Гастрит с резковыраженной секреторной недостаточностью.
IV. По клиническому течению.
1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов.
2. Гигантский гипертрофический гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при анемии Аддисона-Бирмеда.
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.
Острый гастрит возникает при переедании или попадании в желудок недоброкачественной пищи, зараженной болезнетворными микроорганизмами. Морфологические и функциональные изменения желудка часто наблюдаются при скарлатине, гриппе, кори, пневмониях, сыпном тифе, дифтерии, вирусном гепатите. Острый гастрит может быть проявлением аллергической реакции на определенные пищевые продукты (клубника, шоколад, яйца и др.).
Патогенез сводится к дистрофически-некротиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит.
Различают 1.простой (банальный, катаральный), 2.коррозийный, 3.фибринозный, 4. флегмонозный гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах ч пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.
Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.
Дифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмонеллез и другие кишечные инфекции. Решающее значение при этом имеют бактериологическое и серологическое исследования.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита — назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и пр.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин и др.).
Лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6-8 дней — на обычное питание.
Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением.
Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта.
Симптомы, течение Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани — следы химического ожога — отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной -желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной -поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины.
Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания.
Лечение начинают с промывания желудка большим количеством холодной воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. При коллапсе, кроме того, кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин (п/к или в/в с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия), а также строфантин. В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы.
Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).
Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц (лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления.
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80 — 85%.
Классификация хронического гастрита.
Принята Международным конгрессом в Сиднее в 1990 г.
по этиологии — ассоциированный с хеликобактериями пилорическими, аутоиммунный;
по локализации — пангастрит (распространенный), антральный (пилородуоденальный), фундальный (тела желудка);
по морфологическим данным (эндоскопически) — эритематозный, атрофический, гиперпластический, геморрагический и др.;
по характеру соковыделения — с сохраненной или увеличенной секрецией, с секреторной недостаточностью.
Хронический гастрит — постепенно прогрессирующее заболевание.
Различают экзогенные и эндогенные факторы.
1) нарушения режима и качества питания; пища «в сухомятку», злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.
2) злоупотребления алкогольными напитками, табакокурением;
3) длительный прием лекарств, раздражающе влияющих на слизистую оболочку желудка (глюкокортикоиды, ацетилсалициловая кислота и др.)
4) профессиональные вредности;
5) инфицирование пилорическими хеликобактериями;
6) нервно-психические стрессы;
7) повторные острые гастриты;
8) аллергия на отдельные продукты
1) воспалительные заболевания органов брюшной полости;
2) хронические инфекции в носоглотке, инфицирование пилорической хеликобактерией (HP);
3) эндокринные заболевания;
4) заболевания, при которых развивается тканевая гипоксия (ХСН, ХПН, хронические заболевания легких); паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)
6) генетический и аллергический факторы; непереносимость определенных пищевых продуктов
7) медикаменты — нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды и др.)
Патогенетической сутью хронического гастрита является: повреждение слизистой желудка хеликобактерией или другим этиологическим фактором, нарушение регуляции процессов ее регенерации, изменение регуляции желудочной секреции, расстройство микроциркуляции, моторной функции, иммунологические нарушения (характерны для атрофического и аутоиммунного гастрита).
Для любой формы гастрита характерны основные синдромы.
Болевой синдром — встречается у 80—90 % пациентов с хроническим гастритом. Обычно боль локализуется в эпигастральной области.
Желудочная диспепсия — постоянный синдром гастрита. Симптомы: нарушения аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота, чувство дискомфорта в животе после еды.
Нарушения общего состояния — снижение массы тела, гиповитаминоз, изменения со стороны печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Каждый вид гастрита имеет различную симптоматику.
Антралъный гастрит. В основном он ассоциирован с пилорической хеликобактерией, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и повышенной (или нормальной) желудочной секрецией. Чаще встречается у молодых. Жалобы на изжогу после кислой пищи, отрыжку кислым, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1—1,5 часа после еды, возможны «голодные» — ночные боли, стихающие после приема пищи. Аппетит снижается только при обострении, вне обострения он нормален или повышен. Общее состояние и масса тела нарушаются. Язык обложен, пальпация эпигастральной области болезненна. Исследование желудочной секреции выявляет повышенную кислотность (особенно — стимулированную).
Рентгенологически выявляется утолщение складок слизистой оболочки желудка и признаки гиперсекреции.
Фундальный (аутоиммунный) гастрит. Встречается чаще у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки и секреторной недостаточностью.
Жалобы на тупые распирающие боли в подложечной области сразу после приема пищи, быстрое насыщение, резко сниженный аппетит, неприятный вкус во рту. Отрыжка у пациентов с запахом тухлого яйца после белковой пищи, изжога — после употребления углеводистой пищи. Частые симптомы: урчание и вздутие живота, поносы. Язык обложен. Плохая переносимость молока. Масса тела снижена, кожа сухая, бледная (развивается В]_2- дефицитная анемия). Появляются симптомы гепатита, холецистита, колита, панкреатита. OAK — признаки анемии.
При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипоацидное состояние. При рентгеноскопии — складки слизистой оболочки истончены.
6. Лечение хронического гастрита
Лечение при хроническом гастрите должно быть комплексным и дифференцированным. Начинают лечение с нормализации режима труда и быта. Лечебные мероприятия, индивидуальные для каждого пациента, определяет лечащий врач.
Принципы лечения гастрита типа А.
Осуществляется заместительная терапия, направленная на восстановление условий функционирования желудка близких к нормальным, компенсация атрофических процессов в СОЖ.
При аутоиммунном гастрите с анемией назначается внутримышечное введение оксикобаламина (вит. В12) длительно по схеме. Проводится заместительная терапия ацидин-пепсином, ферментными препаратами (фестал, дигестал), плантаглюцидом, витаминами С, РР, Вб.
При высокой кислотности желудочного сока назначаются гастроцепин, антациды (маалоке, гастал, ремагель, фосфалюгель и др.)
При наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при внутреннем приеме или в/м инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы, бутилскополаминбромида (бускопана).
Широко назначаются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерьяны. Настои трав принимают внутрь по 1/3 1/2 стакана 4-5 раз в день до еды на протяжении 2-4 недель. С целью стимуляции секреторной функции желудка можно применять растительные комбинированные препараты, которые стимулируют секрецию: гербогастрин, желудочные капли гербион, подорожник и его препараты (плантаглюцид).
Основной метод терапии — лечебное питание. В фазе обострения назначается диета №1а, что обеспечивает функциональные, механическое, термическое и химическое ограничение и 5-6-разовое питание. Из рациона исключаются блюда, которые раздражают СОЖ (соления, копчености, наваристые супы, маринад, острые приправы, жареное мясо и рыбу).
Большое значение в комплексной терапии имеет лечебное питание. Больной должен принимать пищу небольшими порциями через сравнительно короткие промежутки времени (5—6 раз в день) в одни и те же часы. Необходимо избегать физических и психических перенапряжений. В период ремиссии гастрита больной лечится амбулаторно.
Диетическое меню для больного хроническим гастритом предусматривает все необходимые для жизнедеятельности организма компоненты питания: белки, жиры, углеводы, минеральные соли.
Не рекомендуется употреблять кофе, какао, так как эти напитки содержат вещества, раздражающие слизистую оболочку желудка. Перец, горчица, хрен, уксус исключаются из рациона. При нарушении секреции пищеварительного сока пища плохо переваривается, поэтому обильная еда противопоказана. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированные напитки.
В течение хронического гастрита различают фазу ремиссии и фазу обострения. Во время обострения следует соблюдать более жесткую диету, во время ремиссии диета может быть значительно расширена, если это позволяет индивидуальная переносимость.
Во время обострения пищу готовят в полужидком виде или в виде желе, жареные продукты исключаются. Количество основных компонентов пищи незначительно снижено, диета содержит 80 г белка, 80-100 г жиров, 200-300 г углеводов, энергетическая ценность 2200 ккал. Разрешены манная, рисовая каши, фруктовые и ягодные кисели, молочные или слизистые супы, яйца всмятку, омлеты, протертые овощи, протертый творог, сливочное масло, отвар шиповника.
По мере ликвидации острых симптомов (обычно через 2-3 дня) диету постепенно расширяют. Количество основных компонентов пищи соответствует обычному: 100 г белка, 100 г жиров, 400 г углеводов, энергетическая ценность 2600-2800 ккал.
В этот период рекомендуются супы из картофеля, моркови, молочные супы с вермишелью, овощные щи; свежий творог, некислая простокваша, кефир, несоленое сливочное масло; яйца всмятку, омлеты; нежирное мясо (говядина, телятина, курица, кролик) в отварном виде или в виде паровых котлет, фрикаделей; постная ветчина, докторская колбаса; любые каши; пудинги, хорошо разваренные, измельченные овощи; сладкие протертые, отварные или печеные фрукты; кисели, некрепкий чай; хлеб белый подсушенный, сухое печенье, сушки.
Больных хроническими гастритами со сниженной секрецией желудочного сока (особенно с отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) ставят на диспансерный учет. Раз в год таким больным проводят гастроскопию или рентгенологическое исследование желудка, так как они являются группой риска в отношении развития рака желудка.
Профилактика. Пациенты с хроническим гастритом подлежат диспансеризации. Существует понятие первичной и вторичной профилактики. Профилактика хронического гастрита является первичной, а профилактика обострений хронического гастрита — вторичной. Если лечебными мерами удалось приостановить патологический процесс и добиться практического восстановления нормальных функций желудка, то наступает стадия ремиссии (стойкого улучшения).
Осложнения острого гастрита:
Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.
Гастрит коррозивный- В тяжелых случаях развивается коллапс. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже — позднее).
Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиапьном отделах желудка.
Гастрит флегмонозный Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др.).
Осложнения хронического гастрита.
1. Желудочное кровотечение (ассоциированный с HP, геморрагический гастрит).
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (ассоциированный с HP гастрит).
Рак желудка (ассоциированный с HP и аутоиммунный).
4. В12-дефицитная анемия (аутоиммунный).
8. Сестринский процесс при гастрите
Проблемы пациентов у страдающих гастритами: желудочный дискомфорт, боль в эпигастрии, изменения аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, исхудание и др.
Потенциальные проблемы: желудочное кровотечение, страх осложнений (рак, язвенная болезнь).
Медсестра должна: проследить за строгим выполнением установленного диетического режима; объяснить пациенту значение соблюдения диетического питания и приема минеральной воды; объяснить родственникам о необходимости приносить передачи в соответствии с диетой; контролировать физиологические отправления; по назначению врача вводить лекарства для снятия боли. Рассказать пациенту о мероприятиях профилактики, эффективность которых зависит и от усилий пациента.
Медсестра должна объяснить пациенту, что большое значение в комплексной терапии имеет лечебное питание. Больной должен принимать пищу небольшими порциями через сравнительно короткие промежутки времени (5—6 раз в день) в одни и те же часы. Необходимо избегать физических и психических перенапряжений.
Для того, чтобы пациент не испытывал боль в желудке, изжогу, медсестра должна проследить за строгим соблюдением установленных сроков приема пищи. Побеседовать с пациентом о значении диетического питания и приема минеральной воды. Контролировать физиологические отправления. Вводить лекарства для снятия боли по назначению врача.
гастрит лечение хронический
50% населения страдает хроническим гастритом и лишь только 10-15% обращается к врачам. Заболевание это не безобидное, т.к. в результате развивается нарушение всасывания целого ряда питательных веществ, необходимых организму.
Часто развивается малокровие, поскольку желудок перестает вырабатывать фактор, участвующий в кроветворении. Кроме того, на фоне атрофического гастрита могут развиваться опухоли желудка.
Медсестра должна проследить за строгим выполнением установленного диетического режима; объяснить пациенту значение соблюдения диетического питания и приема минеральной воды; объяснить родственникам о необходимости приносить передачи в соответствии с диетой; контролировать физиологические отправления; по назначению врача вводить лекарства для снятия боли. Рассказать пациенту о мероприятиях профилактики, эффективность которых зависит и от усилий пациента.
Не менее важно санаторно-курортное лечение (после обострения) — Ессентуки, Железноводск, Кисловодск и др. Минеральная вода применяется в период амбулаторного и стационарного лечения при обострении, наибольший эффект дают минеральные воды — углекислые или щелочные. При хроническом гастрите они улучшают функцию пищеварительных желез, нормализуют секреторную и моторную деятельность желудка и способствуют растворению и удалению скопившейся в желудке слизи. При гастрите с повышенной секрецией и кислотностью желудочного содержимого назначают Боржоми, а при пониженной — Ессентуки № 17.
1. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита// Российский журнал гастроэнтерологии, 1997. № 3 — 82с.
2. Аруин Л.И., Григорьев П.Л., Исаков В.А, Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — М.: Медицина, 2001 — 63с.
3. Захаров В.Б. Диетическое питание при хроническом гастрите. — М.: Просвещение, 2000 — 77 с.
4. Мадан А.И., Бородаева Н.В. Алгоритмы профессиональной деятельности медицинских сестер (учебное пособие для студентов медицинских училищ). Красноярск, 2003. — 83 с.
5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д : Феникс, 2007 — 278с.