NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Заболевания органов пищеварения. Хронические и острые гастриты
Все заболевания желудка делятся на функциональные и органические. К функциональным заболеваниям относятся нарушение секреторной активности желудка, нарушение моторной активности желудка (кардиоспазм, пилороспазм, рефлюкс).
К органическим заболеваниям относят гастриты, язвенную болезнь желудка. К заболеваниям желудка относят состояния после операции (послеоперационные заболевания) и опухоли. В основе функциональных нарушений могут быть нарушения режима питания, неправильная обработка пищи, недостаточное количество первых блюд, еда всухомятку, плохое пережевывание – алиментарные причины. Второй причиной является наличие сопутствующих заболеваний других звеньев желудочно-кишечного тракта.
Клинически функциональные нарушения проявляются в тупых, ноющих болях в области эпигастрия. Боли могут быть схваткообразного характера и сопровождаться чувством тяжести, тошнотой, рвотой. Рвота приносит облегчение.
Дифференциальный диагноз нужно проводить с пищевой интоксикацией, которая сопровождается повышением температуры тела и обезвоживанием.
Лечение заключается в нормализации режима питания, курсовом назначении ферментных препаратов, фитотерапии (фестал, креон, мезим-форте, болотный аир).
Прогноз благоприятный, но возможен переход в гастрит или язвенную болезнь.
Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка неинфекционного происхождения. Причиной острого гастрита может быть нарушение питания (изменение режима питания, перегрузка пищеварительного тракта обильной пищей, копченостями, маринадами, холодной пищей (мороженое)). Гастрит может возникнуть вследствие употребления лекарственных средств (аспирин).
Клинически проявляется чувством тяжести и болью в эпигастрии, сопровождается обильной рвотой. Привкус горечи во рту. При пальпации вздутие и болезненность в эпигастральной области. Стул неустойчивый. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Излечивание через три дня.
Дифференциальный диагноз проводят с токсикоинфекцией, глистной инвазией.
Лечение проводят назначением диеты (жидкие каши, кисели, овощное пюре, творог, отварная рыба, мясо, черствый хлеб). Ферментные препараты (мезим-форте, инзистан, коэнзим, панзинорм).
Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенераторных процессов в слизистой с последующей атрофией желез желудка.
Экзогенные факторы – физические (холодная, горячая, грубая пища), химические (пестициды, токсины, консерванты), биологические (поступление в организм аллергенов, микроорганизмов). К эндогенным факторам относятся: повышенная кислотность, нарушение слизеобразования и регуляция пищеварения гормонами.
1) первичный (экзогенный гастрит);
II. По распространенности и локализации процесса:
1) распространенный гастрит;
2) очаговый (антральный, фундальный) гастрит.
III. По характеру гистологических изменений слизистой оболочки желудка:
2) гастрит с поражением желез желудка без атрофии;
3) атрофический гастрит (умеренно выраженный с перестройкой слизистой оболочки).
IV. По характеру желудочной секреции:
1) с нормальной секреторной функцией;
2) с пониженной секреторной функцией;
3) с повышенной секреторной функцией.
Клинически хронический гастрит характеризуется следующими признаками: больной предъявляет жалобы на боль в эпигастральной области во время еды или сразу же после приема пищи. Язык обложен у корня и на спинке белым или желтоватым налетом, при пальпации болезненность в эпигастрии, положительный синдром Меллори. Длительность заболевания более полугода. В анамнезе – у родственников заболевания желудка (хронический гастрит, язвенная болезнь).
Инструментальные критерии диагностики.
1. ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – признаки воспаления в желудке, гиперсекреция.
2. Желудочное зондирование – повышение кислотности натощак, изменение кислотообразования в базальную и стимулированную фазу как в сторону гипосекреции, так и в сторону гиперсекреции.
3. Рентгенологические исследования: изменение складок, большое количество содержимого натощак, спазм привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка (в виде песочных часов, гастроптоз).
В плане обследования больных должны присутствовать сбор анамнеза, осмотр, анализ крови, мочи, ФГДС с биопсией, желудочное фракционное зондирование, ацидотест, рН-метрия, рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки.
Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью желудка, эзофагитом, панкреатитом.
Лечение хронического гастрита зависит от уровня кислотности. При повышенной кислотности желудка рекомендованы:
2) антациды, Н2-гистаминоблокаторы;
3) препараты, регулирующие слизистую оболочку (вентер, аллаптоин, солкосерил, актовегин);
4) физиотерапия (лазеротерапия, КВЧ, УВЧ).
При пониженной кислотности желудка рекомендованы:
2) препараты, регенерирующие слизистую оболочку;
3) стимуляторы или заменители кислотной фракции (ацидин-пепсин, панзинорис);
5) физиолечение (лазеротерапия, электрофорез с витаминами В1 и В6).
При установлении наличия хеликобактер пилори целесообразно назначение денола, антибиотикотерапии (амоксициллин, метронидазол).
3. Дискенезия желчевыводящих путей
Дискенезия желчевыводящих путей вызвана нарушением моторики желчного пузыря и протоков, характеризующимся болями в правом подреберье.
Первичные ДЖВП связаны с функциональным изменением желчевыведения в результате нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, эндокринных нарушений, аллергических реакций, неврозов. Вторичные ДЖВП возникают рефлекторно при некоторых заболеваниях по типу висцеро-висцеральных рефлекторных связей. К таким заболеваниям относятся вирусный гепатит, дизентерия, токсикоинфекция.
1) гипермоторную, характеризующуюся гипертонией, гиперкенезией;
2) гипомоторную, характеризующуюся гипотонией, гипокенезией;
Клинически проявляется болями: при гипертонической дискенезии боли носят приступообразный характер (схваткообразные, колющие, режущие); боли кратковременные могут быть вызваны отрицательными эмоциями, физическими нагрузками.
Боли иррадиируют в правое плечо, эпигастральную зону. При гипотонической дискенезии болевой синдром проявляется постоянными, ноющими, периодически усиливающимися болями или чувством распирания. Боли неопределенного характера, давящие. Сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, снижением аппетита вплоть до анорексии.
Лабораторно-инструментальные исследования для выявления дискенезии.
Фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ) позволяет выявить гипертонус сфинктеров Одди и Моткенса (при увеличении времени продолжительности II и III фаз ФДЗ от 10 до 30 мин). При гипотонии – уменьшение до 13 мин.
Гиперкенезия желчного пузыря сопровождается быстрым опорожнением, наступающим сразу или в первые 3–5 минут, объем порций (В) не изменен; при зондировании могут возникнуть боли. При гипокенезии – пузырный рефлекс в норме или замедлен, время опорожнения пузыря замедлено, количество желчи в порции В больше нормы. При пероральной холецистографии гипертоническая форма дискенезии характеризуется ускоренным или замедленным опорожнением пузыря, желчный пузырь имеет яйцевидную форму. При гипотонической дискенезии желчный пузырь увеличен, его опорожнение замедлено. Еще одним методом исследования для выявления дискенезии является эхохолецистография.
План обследования включает:
1) фракционное, дуоденальное зондирование;
3) пероральную холецистографию;
4) общий анализ крови и мочи.
Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастритом, аппендицитом, глистной инвазией.
Целесообразно назначение диеты по Певзнеру 5 и 5а – частое дробное питание с ограничением жирных, жареных, соленых, копченых блюд, яичных желтков, сдобного теста, блюд и напитков в холодном виде.
При гипомоторной дискенезии назначаются препараты, стимулирующие выделение желчи (холеретики) – истинные холеретики (холензим, холагон); лекарственные препараты, содержащие кислоты (аллахол), синтетические препараты (никодин, циквилон); препараты растительного происхождения (аир болотный, бессмертник, кукуруза, мята перечная, одуванчик, шиповник); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (холекинетики) – сульфат магния, сорбит, ксилит, барбарис.
При гипермоторной дискенезии: препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (холеспазмолитики) – группа М-холинолитиков, эуфиллин; препараты растительного происхождения (зверобой, крапива двудомная, ромашка).
Физиотерапия (индуктотерапия, УВЧ, СВЧ, диадинамические токи). Лазерное облучение. Рефлексотерапия (аку-, электро-и лазеропунктура). Лечебная физкультура.
1) при гиперкинетической форме – маломинерализованные воды (Славянская, Смирновская);
2) при гипокинетической форме – минеральные воды высокой и средней минерализации (Ессентуки № 17, Арзни, Акаван).
Острый холецистит – острое воспаление стенок желчного пузыря.
Возбудителем воспаления является кишечная палочка, стафи-ло– и стрептококки. Предрасполагающими фактором является застой желчи.
Клинически проявляется острым началом: повышением температуры тела, схваткообразными болями в правой половине живота с иррадиацией под лопатку, ключицу; тошнота и рвота наблюдается у половины больных; боли усиливаются в положении на правом боку, язык обложен налетом, аппетит отсутствует, задержка стула, тахикардия. При осмотре и пальпации живот вздут, ригидность мышц правой половины живота. Положительны симптомы Ортнера, Мерфи, повышение СОЭ.
Дифференциальную диагностику проводят с аппендицитом, обострением хронического холецистита, острым гастритом.
Режим домашний, антибиотики (ампиокс, цепорин), спазмолитики, анальгетики.
Хронический холецистит (некалькулезный) – вторичный хронический процесс, развивающийся на фоне дисхолии и дискенезии.
Различают инфекционную и неинфекционную природу воспаления стенок желчного пузыря. Инфекционный процесс обусловлен бактериями (чаще аутофлорой) и вирусами, инфекционный может быть вызван дуоденобилиарным рефлюксом, паразитами, аллергическими реакциями.
Предрасполагающие факторы: застой желчи, нарушения режима питания, воспалительные заболевания органов брюшной полости, перенесенный острый холецистит, дисбактериоз кишечника.
По локализации: холецистит, холангит, холецистохолангит. По течению: острое, хроническое (латентное, рецидивирующее). По фазе: обострение, стихание, ремиссия.
Клинически проявляется болевым синдромом в правом подреберье и эпигастральной области, связан у одних с приемом острой, соленой, жирной пищи, а у других – вне связи с приемом пищи в любое время суток; боли носят различный характер – ноющие, тупые или острые, приступообразные; возможна иррадиация в левую лопатку, правое плечо, правую половину шеи, подключичную область; продолжительность болей от нескольких минут до 2–3 ч – выраженная мышечная защита, особенно в правом подреберье; определяются положительные симптомы: Кера (боль в проекции желчного пузыря при пальпации на вдохе), Мерфи (прерывание вдоха больным при надавливании на желчный пузырь), Ортнера (боли при поколачивании по правой реберной дуге); болезненность в точке Мюсси (между ножками правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы), точке Мак-Кензи (в области пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота); диспептический синдром: снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, отрыжка, чувство тяжести в подложечной области, неустойчивый стул; синдром интоксикации: слабость, вялость, быстрая утомляемость от незначительных физических и умственных нагрузок, головная боль, головокружение, раздражительность, бледность кожных покровов, синева вокруг глаз; изменения со стороны других органов и систем.
Увеличение печени при холецистите непостоянно, отмечается нарушение ее функций (липидной, углеводной, белковой, пигментной); нарушение функции поджелудочной железы – снижение активности дефектов (амилазы, липазы, трипсина); нарушение секреторной функции желудка – в раннем периоде болезни определяется нормальная или повышенная секреторная функция желудка, при хронических формах – пониженное изменение со стороны сердечно-сосудистой системы функционального характера – тахикардия, артериальная гипотония, приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина.
1) исследование желчи, полученной при фракционном дуоденальном зондировании: изменение физико-химических свойств желчи – снижение удельного веса, сдвиг рН в кислую сторону; микроскопия осадка: много слизи, увеличение числа кристаллов холестерина, билирубина, наличие цист лямблий или яиц описторхоза; биохимическое исследование желчи – изменение количества желчных кислот, уменьшение содержания лизоцима, билирубина и холестерина;
2) иммунологическое исследование: снижение содержания иммуноглобулинов А, G, M, лизоцима; бактериологическое исследование: посев желчи на флору (норма – 1000 шт. в 1 мл);
3) общий анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;
4) биохимическое исследование крови: увеличение сиаловых кислот, повышение уровня билирубина, активности транаминаз, щелочной фосфотазы.
К инструментальным методам относятся:
1) пероральная холецистография, внутривенная холеграфия;
2) ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография;
4) тепловизорное исследование, радиоизотопное.
Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией, аппендицитом, туберкулезным мезаденитом.
Назначение диеты № 5б, 5а, антибактериальные препараты, антипаразитарные средства, десенсибилзирующие, желчегонные и желчесекреторные средства, спазмолитики, биостимуляторы, фитотерапия, рефлексотерапия, физиотерапия, лечебная гимнастика, курортное лечение.
Желчекаменная болезнь (ЖКБ) – это обменное заболевание гепато-билиарной системы, сопровождающееся образованием желчных камней в желчных протоках (внутрипеченочный холестаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз). Камни бывают холестериновые, холестериново-пигментно-известковые и пигментные (билирубиновые).
Этиология определяется факторами, которые способствуют изменению физико-химических свойств желчи (липсогенность):
1) генетическая предрасположенность;
3) нарушение основного обмена веществ в организме;
4) гормональная дисфункция;
5) воспалительные заболевания печени, желчных путей и желчного пузыря.
Первая стадия – физико-химическая; вторая – латентная, бессимптомная, камненосительство. Третья – клинических проявлений (калькулезный холецистит, ЖКБ с хроническим холециститом в фазе обострения, неполной ремиссии и ремиссии).
Клинически проявляется болевым синдромом в третьей стадии в виде печеночной колики. Внезапная острая боль в правом подреберье, чаще возникает ночью с иррадиацией под правую лопатку, ключицу, верхнюю челюсть, в эпигастральную область; одновременно с коликами появляется тошнота, рвота, не приносящая облегчения. При пальпации дефанс мышц брюшной стенки, положительный симптом Ортнера, Кера, Мерфи.
В первой стадии – фракционное дуоденальное зондирование с микроскопией порции В, что приводит к увеличению кристаллов холестерина, билирубина; во второй стадии – холецистография выявляет камни любого происхождения и УЗИ желчного пузыря выявляет камни холестериновой природы; в третьей стадии – термография, ретроградная холангиография, лапароскопия.
Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастродуоденитом, панкератитом и аденитом, правосторонним пиелонефритом.
Лечение заключается в назначении в первой и второй стадиях диеты № 5 с исключением излишеств в еде, жирной, жареной, копченой пищи. Включаются в рацион продукты с добавлением отрубей, клетчатки. Необходимо назначение препаратов для синтеза и секреции желчных кислот (фенобарбитал). Подавление синтеза и секреции холестерина (уреодезоксихолевая кислота, лиопин). Ударно-волновая литотрипсия (подвергаются камни до 3-х см, состоящие из холестерина). В третьей стадии – радикальное хирургическое лечение (холецистоэктомия).
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.
Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота, аллергические реакции, нарушение питания (обилие жирной, углеводистой пищи), наличие заболеваний желчных путей, обструкция панкреатического протока, сосудистая патология (атеросклероз, тяжелая гипотензия), почечная недостаточность, диабет, медикаменты (глюкокортикоиды, эстрогены), паразитарные заболевания.
1) тип: острый, подострый, рецидивирующий;
2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;
3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, кардиальный синдромы и др.
IV. Состояние функции поджелудочной железы.
V. Осложнения и их характер: со стороны железы: псевдокиста, абсцесс, диабет; со стороны других органов: кровотечение, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, центральной нервной системы.
Клиническая картина складывается из следующих синдромов.
1. Болевой синдром характеризуется интенсивными болями в эпигастрии с иррадиацией влево, опоясывающего характера.
2. Диспептический синдром характеризуется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, запором или мальдигестией.
3. Синдром интоксикации – повышение температуры тела, головная боль, слабость, недомогание, острая сосудистая недостаточность, ДВС-синдром.
При осмотре язык обложен белым или желтоватым налетом, живот вздут, дефанс мышц; синдром Ходстела (цианоз отдельных участков передней брюшной стенки, синдром Грея – Тернера (пигментация на боковых отделах живота), синдром Грюнвальда (петехии вокруг пупка), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), синдром Кера – болезненность в области поперечной мышцы живота над пупком в проекции поджелудочной железы (на 5–7 см выше пупка), зона Шоффара, т. Мето-Робсона, т. Дежардена – болезненность при пальпации; синдром Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты при надавливании в эпигастрии).
В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. В моче высокий уровень амилазы. В биохимическом анализе крови – диспротеинемия, повышение амилазы, липазы, трансаминазы, щелочной фосфотазы, билирубина (при вторичном поражении печени).
На УЗИ – увеличение размеров железы с отеком тканей.
Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, перфорацией язвы, высоким заворотом кишечника, инфарктом селезенки, плевритом, острым холециститом, нефролитиазом, острыми гинекологическими заболеваниями, аневризмой аорты, диабетической или печеночной комой.
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительное заболевание, сопровождающееся склерозированием и деструкцией эндокринной ткани поджелудочной железы. Является следствием острого панкреатита. Развитию хронического панкреатита способствуют заболевания желчного пузыря; гемохроматоз (сочетание заболеваний печени с диабетом и недостаточной функцией поджелудочной железы; гиперпаратиреодизм; сосудистые поражения; обострение хронического панкреатита провоцируется погрешностями в диете, нарушением режима, бактериально-вирусными инфекциями.
2) с постоянным болевым синдромом;
2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;
3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, ренальный синдромы.
IV. Стадия болезни: начальная, развернутых проявлений, заключительная.
V. Состояние функции поджелудочной железы: 1) состояние внешней секреции:
а) без проявлений внешнесекреторной недостаточности;
б) с явлениями экзогенной недостаточности;
2) состояние внутренней секреции:
б) с нарушением (гипер– и гипофункция инсулярного аппарата). VI. Осложнения со стороны поджелудочной железы.
Клинически проявляется приступообразными болями (ноющие, тупые или колющие), которые носят опоясывающий характер, иррадиируют в поясницу, левую руку. Аппетит снижен, тошнота, неустойчивый стул, вздутие живота, исхудание. В обострение дефанс мышц верхней части живота. Болезненность в точке Лито – Робсона, точке Дежардена. Положительные симптомы Шоффара, Грота. Симптомы интоксикации: раздражительность, иногда агрессия, эмоциональная лабильность, синева под глазами, конъюнктивиты, трещины в углах рта, явления гиповитаминоза.
В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения.
В биохимическом анализе мочи – повышение амилазы, пептидазы. В биохимическом анализе крови – повышение амилазы, липазы, гипо– и диспротеинэмия. Копрограмма – стеаторея, креаторея, аминорея. На УЗИ – увеличение железы или ее отдела из-за отека или склероза.
Рентгенодиагностика – расширение дуги двенадцатиперстной кишки, расширение рельефа медиальной стенки.
Дифференциальный диагноз проводят с нефроишиазом, инвагинацией.
9. Колит язвенный неспецифический
Колит язвенный неспецифический – хроническое небактериальное заболевание, характеризующееся воспалительно-язвенным поражением толстой кишки и проявляющееся непрерывным или рецидивирующим гемоколитом с развитием в более тяжелых случаях анемии и гипотрофии.
Этиология остается невыясненной. Это аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами заболевания или причинами обострения могут стать:
1) вирусная или бактериальная инфекция;
2) эмоционально-стрессовые реакции;
4) наследственная предрасположенность.
1. По форме болезни: непрерывная, рецидивирующая.
2. По степени тяжести заболевания: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
3. По протяженности поражения толстой кишки: сегментарный колит, тотальный колит.
4. По течению: молниеносное (2–3 недели), острое (3–4 месяца), хроническое (более 3 – 4-х месяцев).
5. По фазе болезни: активный процесс (обострение), ремиссия.
Выраженность клинических проявлений зависит от тяжести болезни. Начало заболевания, как правило, постепенное, появляется кровь в оформленном стуле, через 2–3 месяца появляются признаки колита с учащением стула до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях гемоколиту предшествует боль схваткообразного характера в левой половине живота, в умбиликальной зоне или по всему животу. Симптомы интоксикации сопутствуют колиту с подъемом температуры от субфебрильной до 38,5 – 39 °C, аппетит резко снижен. Развивается анемия и гипотрофия.
Осложнения – дематация, кровотечение, перфорация, стриктура толстой кишки.
В общем анализе крови – анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ; копрограмма: слизь, лейкоцитоз, эритроциты; баканализ кала на патогенную кишечную флору отрицательный, возможны данные, свидетельствующие о дисбактериозе; рентгеноскопия: гиперемия и отек слизистой, кровоточивость при контакте, эрозия, язвы, слизь, фибрин, гной; количество патологических изменений зависит от степени тяжести заболевания; иригография: выявляется деформация, отсутствие гаустр, зазубренность контуров толстой кишки; при тяжелой форме – дефект наполнения; биохимический анализ крови – гипопротеинемия, диспротеинемия, повышение – 1,2– и ?-глобулинов, ДФА, пробы Гесса; возможна положительная реакция Бойдена с кишечным антигеном.
Дифференциальный диагноз проводят с острой дизентерией, болезнью Крона, туберкулезом кишечника, псевдомембранозным колитом.
Принципы лечения следующие.
1. Назначается диета с повышенным содержанием белков и витаминов, исключается молоко и молочные продукты, ограничиваются углеводы.
3. Препараты железа (феррум-лек, сорифер), альбумины, плазмы, гимеотрансфузил.
4. Саназосульфаниламиды (санозопирин, сульфосаназин). При непереносимости – энтеросептол, интестопан.
5. Биопрепараты, анаболические средства (нерабон, ретабо-лин, интандростеполон), лечебные клизмы с масляными препаратами и спазмолитиками.
Эзофагит – воспалительное заболевание слизистой оболочки пищевода.
Причинами развития эзофагитов являются:
1) алиментарный фактор (прием горячей, раздражающей пищи);
2) химический фактор (химические вещества – щелочи, кислоты, лекарственные препараты и др.;
5) дисфункция сфинктерного аппарата.
1) по происхождению: первичные, вторичные эзофагиты;
2) по течению: острые, (подострые), хронические;
3) по характеру изменений слизистой оболочки: катаральные, эрозивные, язвенные, гемморрагические, некротические;
4) по локализации: диффузные (распространенные), локализованные, рефлюкс-эзофагиты;
5) по степени ремиссии: легкие, среднетяжелые, тяжелые;
6) осложнения: кровотечение, перфорация.
Характеризуется болевым синдромом с локализацией в области мечевидного отростка; диспептический синдром (дисфагия, отрыжка, изжога).
Инструментальные методы исследования: фиброскопия – признаки активности воспаления, состояние сфинктера аппарата; рентгеноскопия: исключение врожденной патологии, диафрагмальной грыжи; рН-метрия: диагностика рефлюкса; сиано-метрия: определение функционального состояния сфинктерного аппарата.
Дифференциальный диагноз проводят с пищеводно-желудочными грыжами, варикозным расширением вен пищевода.
Принципы лечения следующие.
1. Назначается диета (в остром периоде жидкая или полужидкая охлажденная пища).
2. Антациды и вяжущие препараты (гистал, альмагель, маолокс, викалин, препараты висмута, нитрата серебра).
3. Средства, регулирующие моторику верхних отделов пищеварительного тракта (церукал, региан, энгонил).
4. Синтез-заменители (вентер, сукральфат).
5. Кислотоблокаторы (Н2-гистаминоблокаторы, Н-холинолитики).
6. Физиолечение (КВЧ и лазеротерапия, диадемические токи).
Язвенная болезнь (желудка или двенадцатиперстной кишки) – хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в областях пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком (желудок – фундальный, антральный отдел, двенадцатиперстная кишка).
К развитию язвенной болезни ведут следующие факторы:
1) наследственная предрасположенность;
5) лекарственные воздействия;
6) инфекция (хеликобактер пилори).
Язвенную болезнь по следующим критериям.
1. Клинико-эндоскопическая стадия – свежая язва; начало эпителизации язвенного дефекта; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.
2. Фазы: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия.
3. Локализация: фундальный отдел желудка, антральный отдел желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарный отдел, двойная локализация.
2) осложненная: кровотечение, перфорация, перивисцерит, пенетрация, стеноз привратника.
5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика: повышенная, пониженная, нормальная.
I. Общая характеристика болезни:
1) язвенная болезнь желудка;
2) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
3) язвенная болезнь неуточненной этиологии;
4) пептическая гастролокальная язва после резекции желудка.
1) острая или впервые выявленная;
2) легкое или редко рецидивирующее;
3) средней тяжести или рецидивирующее (1–2 рецидива и более в течение года);
4) тяжелое (3 рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее, развитие осложнений.
2) затухающее обострение (неполная ремиссия);
V. Характеристика морфологического субстрата болезни:
д) длительно не рубцующаяся;
а) желудок (кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический отдел; передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна);
б) двенадцатиперстная кишка (луковица, постбульбарная часть, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна);
5) характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функций).
Ведущей жалобой является болевой синдром. Боль зависит от состояния нервной системы, эндокринной системы, индивидуальных особенностей, анатомических особенностей язвы, выраженности функциональных нарушений. Боль чаще всего локализуется в эпигастральной области, умблинкальной области, разлитая по всему животу. Боль со временем становится постоянной, более интенсивной, принимает «голодный» и ночной характер. Характерны тошнота, рвота, изжога, отрыжка, гиперсаливация. У больных снижается аппетит. Возрастает эмоциональная лабильность, нарушается сон, повышается утомляемость. Развиваются запоры или неустойчивый стул. Гипергидроз, артериальная гипотония, брадикардия. При пальпации болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной области, дефанс мышц передней брюшной стенки. Положительный синдром Менделя, синдром Оппенховского (болезненность в области остистых отростков XIII–XI грудных позвонков), симптом Гербета (боль в области поперечных отростков III поясничного позвонка). При кровоточащих язвах положительная реакция на скрытую кровь. Имеет значение в постановке диагноза наследственная предрасположенность (особенно по мужской линии).
Лабораторные данные. Исследование желудочной секреции (повышение объема, кислотности, дебит-часа свободной соляной кислоты и активности пепсина); общий анализ крови: может быть эритроцитоз, постгеморрагическая гипохромная анемия, лейкопения, при осложнениях – повышение СОЭ; положительная реакция кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы исследования: фиброгастродуоденоскопия: обнаружение язвы;
Рентгенологическое исследование с барием: прямые признаки – ниша, конвергенция складок и др.; косвенные – гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика; в состоянии гипотонии – с применением фармакологических средств (атропин).
При цитологическом исследовании обнаруживается хелико-бактер пилори.
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом (с повышенной кислотностью) и гастродуоденитом (эпозивным, антральным, атрофическим гастритом, эрозивным дуоденитом).
В момент обострения назначают постельный или полупостельный режим. Диета № 1а и 1б на короткий срок, затем № 1. Лекарственная терапия направлена на:
1) подавление агрессивных свойств желудочного сока; неселективные М-холинолитики (атропин, платифилин, метацин); селективные блокаторы М1-холинорецепторов (гастроепин, пиронцепин); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (цислетидин, ранитидин, фамотидин); антагонисты кальция (верапамил, нифедипин); антациды (альмагель, фосфамогель, гастрогель);
2) повышение защитных свойств слизистой оболочки: уито-протекторы (карбеноксалон натрия, сукральфат, коллидный висмут); стимуляторы репарации (оксиферрискарбон натрия, пиримидины);
3) нейрогуморальную регуляцию: психотропные (элениум, седуксен, седативные средства); блокаторы дофаминовых рецепторов (церукал, эглонил);
4) антибактериальное действие (метронидазол – при наличии хеликобактер пилори). Физиотерапия – КВЧ, магнито– и лазеротерапия; электрофорез лекарственных препаратов, гипербарическая оксигенация.
Прогноз при язвенной болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, регулярности и адекватности лечебных мероприятий. У большинства пациентов первый курс интенсивной терапии приводит к заживлению язвенного дефекта, но при несоблюдении диеты приводит к рецидиву болезни и осложнениям. Возможно развитие перигастрита, перидуоденита, стеноза пилородуодельного отдела, пенетрации (например, в поджелудочную железу), развитие кровотечения и перитонита.
После выписки из стационара осмотр врачом ежеквартально, затем 2 раза в год (весной и осенью). ФГДС делают через 6 месяцев после начала обострения, чтобы оценить эффективность терапии. Противорецидивное лечение проводят два раза в год весной и осенью в течение 3 – 4-х недель. Санаторно-курортное лечение проводится не ранее, чем через 3–6 месяцев после исчезновения болевого синдрома и заживления язвы в санаториях Ессентуков, Железноводска, Боржоми, Друскинанкая.
Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено-вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически – персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.
Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химические соединения – ДДТ, его аналоги; медицинские препараты – туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.
1) хронический персистирующий (доброкачественный) гепатит:
б) малосимптомный (малоактивный);
2) хронический активный (агрессивный) гепатит:
Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.
1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после физической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));
2) астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, слабость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность, плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;
3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (запоры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато-желтым налетом;
4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться селезенка на 2–4 см;
5) изменения кожи: бледная, суховатая, субъиктеричная, при зуде с расчесами, геморрагические проявления – геморрагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки на верхней половине туловища, «голова медузы» на коже живота и груди;
6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сыпи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисерозиты.
На первом этапе необходимо установить наличие повреждения печени:
1) билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино-грамма, осадочные пробы;
2) протромбиновое время или индекс;
3) билирубин и уробилирубининоген мочи;
4) бромсульфалеиновая проба (экскреторно-секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;
5) УЗИ и сканирование печени с Аи-198 позволяют определить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхинококка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.
Второй этап – уточнение характера или диффузного поражения печени (т. е. нозологический диагноз):
1) лапароскопия с биопсией печени;
2) селективная ангиография;
3) цениакография, гепатография для контрастирования артерий печени, вен и сосудов селезенки;
4) иммунологическое исследование – определение митохондриальных антител в биоптатах печени.
Третий этап – детализирование диагноза – определение активности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показателям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобулины, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т-, В-лимфоциты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с гистологическим исследованием биоптата).
Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:
1) синдром цитолиза – повышение прямого билирулбина, активности АЛТ, АСТ;
2) синдром холестаза – повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;
3) мезенхимально-воспалительный синдром – повышение содержания ?-глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение сулемовой пробы;
4) гепатокривный синдром: снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.
Для хронического персистирующего гепатита характерны: отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не нарушены; морфологически – очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрессивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив-ный синдром); морфологически – лимфо-макрофагальная инфильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.
Дифференциальный диагноз проводится с первичными заболеваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге-мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообращения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).
Принципы лечения следующие.
1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально.
2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52).
5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.
7. Противовирусные препараты.
8. Иммунокорректоры (Т-активин).
Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся сочетанием фиброза, узловой трансформации паренхимы и наличием фиброзных септ; сочетанием некротических изменений.
1) с инфекцией (после вирусного гепатита, бруцеллеза, цито-мегалии);
2) с обменными нарушениями (ферментопатии, галактоде-ния, гликогенозная болезнь, гипербилирубинемия);
3) с нарушением оттока желчи (врожденные аномалии желчных протоков);
4) другие причины (токсико-аллергические, инфекционно-аллергические, язвенный колит).
I. По морфологическому признаку:
3) вследствие врожденной аномалии;
IV. Типичная недостаточность: есть / нет, портальная гипертензия (есть / нет), гиперстенизия (есть / нет).
В анамнезе: хронический гепатит, перенесенный острый вирусный гепатит (В, С, D), контакт с больными острым вирусным гепатитом, несвоевременная госпитализация, воздействие химических веществ, отравление грибами, заболевания кишечника.
Клинические синдромы следующие.
1. Астено-невротический синдром: слабость, утомляемость, похудание.
2. Диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, рвота, отвращение к жирной пище, дисфункция кишечника.
3. Абдоминальный синдром: тупые, ноющие боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи.
4. Изменения со стороны центральной нервной системы – угнетение или возбуждение.
5. Гемморрагический синдром: экхимозы, гемморрагическая сыпь, кровоточивость десен, носовые кровотечения.
6. «Сосудистые звездочки», венозная сеть на передней брюшной стенке.
7. Печеночный запах изо рта.
8. Артралгии, артриты, лимфоаденопатия.
1. Цитолиз – повышение содержания билирубина, активности АЛТ, АСТ.
2. Холестаз – повышение содержания холестерина, связанного билирубина.
3. Мезенхимально-воспалительный синдром – повышение ?-глобулинов, снижение сулемовой пробы.
4. Гепатокривный синдром – снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.
Дифференциальный диагноз провидится с острым вирусным гепатитом, хроническим гепатитом, нарушением обмена веществ, болезнями крови, хронической сердечной недостаточностью, коллагенозами.
Принципы лечения следующие.
7. Противовирусные препараты (рибоварин, ацикловир).
Лекция № 4. Болезни органов мочевыделения
Гломерулонефрит (острый гломерулонефрит) циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся через 1–3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Хронический нефрит – форма диффузного гломерулонефрита, при которой изменения в моче (микрогематурия и альбуминурия) сохраняется без существенной динамики свыше года, или же такие симптомы, как отеки или гипертония, наблюдаются более 3–5 месяцев.
Этиологию гломерулонефрита обычно связывают с инфекционными агентами (стрептококки, стафилококки); возможны другие «причинные» факторы (травма, инсоляция, непереносимость пищевых продуктов, химических веществ, лекарств). Повреждение почек при диффузном гломерулонефрите может быть вызвано: антителами к почечной ткани, комплексами антиген – антитело – комплемент.
1) с острым нефротическим синдромом;
2) с изолированным мочевым синдромом;
2. Активность почечного процесса: период начальных проявлений, период обратного развития, переход в хронический гломерулонефрит.
3. Состояние функции почек: без нарушения функции, с нарушением функции, острая почечная недостаточность.
II. Хронический гломерулонефрит.
2. Активность почечного процесса:
2) период частичной ремиссии.
3. Состояние функции почек:
1) без нарушения функции почек;
2) с нарушением функции почек;
3) хроническая почечная недостаточность.
III. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит.
1) с нарушением функции почек;
2) хроническая почечная недостаточность.
Экстраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота, бледность, температурная реакция; отечный синдром; гипертензионный синдром. Ренальные симптомы: олигурия, изменение цвета мочи (моча цвета «мясных помоев»), боли в животе неидентифицированного характера, боли в области поясницы, азотемия. Мочевой синдром. Характер и степень выраженности определяются клинической формой заболевания, тяжестью функциональных и морфологических нарушений почек: высокая относительная плотность мочи, олигурия; протеинурия; цилиндрурия, гематурия; микролейкоцититурия, отсутствие бактерий.
Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями почек при диффузных болезнях соединительной ткани, ревматических болезнях, системных васкулитах; с наследственным нефритом, дитсметаболическими нефропатиями, интерстициальным нефритом, аномалиями мочевыводящей системы.
1. Постельный режим, диета (разгрузочная, бессолевая, с ограничением белков).
2. Антибактериальная терапия (1–1,5 – 2 месяца), исключаются нефротоксические антибиотики.
3. Антигистаминные препараты (1–1,5 – 2 месяца).
4. Диуретики (фуросемид, гипотиазид, верошпирон).
5. Гипотензивные препараты.
11. Нестероидные противовоспалительные препараты.
12. Мембраностабилизирующие препараты.
Пиелонефрит – это микробно-воспалительное заболевание тубулоинтерстициальной ткани почек.
Заболевание вызывается кишечной палочкой, вульгарным протеем, синегнойной палочкой.
б) при дисэмбриогенезе почек;
в) необструктивный – дисметаболический, чаще при тубуло-патиях.
2) хронический (манифестная и латентная формы).
2) обратное развитие симптомов (частичная ремиссия);
3) ремиссия (клинико-лабораторная ремиссия).
1) без нарушения функции почек;
2) с нарушением функции почек;
3) хроническая почечная недостаточность.
Пиелонефрит характеризуется общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, болями в пояснице постоянного, ноющего характера (часто односторонними), болью в животе, болезненным учащенным мочеиспусканием, гипертермией, ознобом, кожа бледная, слизистые бледные, лицо пастозное, симптом Пастернацкого, чаще с одной стороны, артериальное давление повышается.
В общем анализе мочи щелочная реакция, плотность снижена, моча мутная, умеренная протеинурия, выраженная лейкоци-турия, бактериурия, цилиндрурия. Проба Нечипоренко характеризуется преобладанием лейкоцитурии над эритроцитурией. Проба Зимницкого: снижение плотности в течение суток.
В общем анализе крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови: увеличение содержания сиаловых кислот, ?2– и ?-глобулинов, креатини-на, мочевины, появление С-реактивного белка.
Обзорная рентгенография почек: увеличение почек и гипотония мочеточников (при остром процессе – уменьшение толщины паренхимы, ее неоднородность).
Экскреторная пиелография: изменение чашечно-лоханочной системы.
Ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, неоднородность почечной паренхимы.
Микционная цистоуретрография: выявление анатомических и функциональных особенностей, наличие рефлюксов.
Дифференциальный диагноз проводится с циститом, туберкулезом почки, опухолью почки, мочекаменной болезнью, диффузным гломерулонефритом.
Принципы лечения следующие.
1. Антибактериальные, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды.
2. Антиспастическая терапия (но-шпа, папаверин, баралгин).
3. Фитотерапия (мочегонные, метолитики, антисептики).
3. Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность – внезапно возникающее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного и электролитного, осмотического обмена и кислотно-основного состояния.
1) преренальная острая почечная недостаточность обусловлена шоком, обструкцией почечных сосудов, расстройством обмена электролитов;
2) ренальная – обусловлена отсутствием почки, острым тубулярным или интерстициальным некрозом, внутрисосудистым гемолизом;
3) постренальная – обусловлена мочекаменной болезнью, опухолями и др.
Острую почечную недостаточность разграничивают следующим образом.
I. Форма (по этиологии и патогенезу):
Начальная стадия (продолжительность 1–3 дня) характеризуется преобладанием клиники основного заболевания, приводящего к острой почечной недостаточности; регистрируются снижение диуреза, низкая относительная плотность мочи.
Олигоанурическая стадия (продолжительность 2–2,5 недели) характеризуется ухудшением состояния больного, олигурией или анурией, развитием азотемической комы, гиперкалиемией.
Полиурическая стадия (восстановление диуреза, продолжительность 1–6 недель) характеризуется полиурией, гипо– и изостенурией, гипосалией (снижение натрия, калия, магния, кальция в сыворотке крови), прогрессированием анемии; одновременно наслаивается инфекция, что является одной из основных причин появления этой стадии.
Стадия выздоровления (длительность – до 2-х лет). Признаками выздоровления являются: нормализация концентрационной функции почек, ликвидация анемии.
Моча: мутная, темно-бурая или красная, высокая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (зернистые и гиалиновые). В общем анализе крови: анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез с токсической зернистостью, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе азотемия (остаточный азот более 72 ммоль/л, креатинин более 1 ммоль/л); гиперкалиемагниемия; декомпенсированный метаболический ацидоз.
Дифференциальный диагноз проводится с хронической почечной недостаточностью.
1) в начальный период: уменьшение воздействия этиологического фактора; формирование диуреза осмодиуретиками, водной нагрузкой, фуросемидом; преднизолон, гепарин;
2) олигоанурическая стадия: ограничение белка и жидкости; антибактериальная терапия; гепарин; гемодиализ (при гиперволемии, стойкой гиперкалиемии, нарастании уровня мочевины крови более 25 ммоль/л за сутки);
3) полиурическая стадия: ограничение белка; диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, жидкость не ограничивают; внутривенно альбумин, инсулиноглюкозотерапия; гемодиализ (при сохраняющейся азотемии);
4) периоды выздоровления: ограничение фармакотерапии; фитотерапия.
4. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостатической функции почек. Диагностируется при снижении клубочковой фильтрации менее 20 ммоль/л на 1,73 м 2 , продолжающейся не менее 3 месяцев; повышение креатинина более 177 ммоль/л.
Развитие хронической почечной недостаточности обусловлено гломерулонефритом, обструктивным пиелонефритом, наследственным нефритом, дистрофией почек (гипоплазия, поликистоз).
Лабораторные критерии следующие.
I. А. Б: креатинин: норма – до 0,18 ммоль/л; фильтрация: норма – до 50 % от должной.
II. А: креатинин – 0,19 – 0,44 ммоль/л; фильтрация – 20–50 % от должной.
II. Б: креатинин – 0,45 – 0,71 ммоль/л и фильтрация: 10–20 % от должной.
III. А: креатинин – 0,72 – 1,254 ммоль/л; фильтрация – 5 – 10 % от должной.
III. Б: креатинин – 1,25 ммоль/л и выше; фильтрация – ниже 5 % от должной.
Форма: обратимая, стабильная, прогрессирующая.
Показатели, мало зависящие от стадии хронической почечной недостаточности: биохимические – мочевина, остаточный азот, электролиты, КОС; клинические – артериальное давление, анемия.
Дифференциальный диагноз проводится с острой почечной недостаточностью.
Принципы лечения следующие.
1. При хронической почечной недостаточности первой стадии: лечение основного заболевания, симптоматическая терапия.
2. Вторая стадия IIА: ограничение белка до 1,5 г/кг, диета Джордано-Джиованнети, симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, препараты кальция, витамины), трансфузии эритроцитарной массы.
3. Вторая стадия IIБ: начинают регулярный гемодиализ при уровне креатинина более 0,528 ммоль/л, клиренс креатинин – менее 10 мл/мин на 1,73 м 2 2–3 раза в неделю.
Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.
Для развития заболевания имеет значение анатомическая особенность мочевыводящих путей у женщин, несоблюдение гигие-83
нического режима, переохлаждение, изменение гормонального фона. Возможно развитие аллергического или вирусного цистита.
Цистит разграничивают следующим образом.
2. Этиология: инфекционный (неспецифический, специфический), химический, токсический, лекарственный, термический алиментарный, неврогенный, инвазионный, послеоперационный, паразитарный.
3. Течение: острое, хроническое.
4. Распространенность воспалительного процесса: диффузный; очаговый (шеечный, тригонит – мочепузырный треугольник).
5. Характер и глубина морфологических изменений: острый, катаральный, геморрагический, грануляционный, фибринозный, язвенно-катаральный, язвенный, полипозный, кистозный, некротический.
Умеренно выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры.
Симптомы дизурии, полиапиурия, императивные позывы, болезненность над лобком, усиливающаяся после мочеиспускания; терминальная гематурия; моча мутная, возможна макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, бактериурия; в общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Дифференциальный диагноз проводится с острым и хроническим пиелонефритом, острым аппендицитом (при тазовом расположении отростка).
1) строгий постельный режим, диета с исключением острых и раздражающих блюд;
2) антибиотики широкого спектра действа в сочетании с нитрофуринами или сульфаниламидами не менее 4-х недель;
3) фитотерапия для усиления диуреза (почечный чай, полевой хвощ, толокнянка);
4) местно – тепло на область мочевого пузыря;
5) при хроническом цистите – лечение осложнений (пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Уролитиаз (мочекаменная болезнь) – большая группа неоднородных по этиологии и патогенезу синдромов, одним из клинико-морфологических проявлений которых является образование конкрементов в органах мочевыделительной системы.
К развитию мочекаменной болезни приводит наличие мочевой инфекции, застой мочи, изменение ее нормального состава, нарушение обмена веществ – мочекислый диатез, цистеноз, оксалоз.
Экстраренальные симптомы: умеренно выраженные симптомы интоксикации, боли в животе и пояснице, постоянная тупая боль при больших камнях, приступы острых болей.
Ренальные симптомы: микрогематурия – постоянный симптом, лейкоцитурия (пиурия), повышенная экскреция солей.
Рентгенологически определяются камни на обзорных снимках или дефект заполнения на фоне контрастного вещества.
Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, пиелонефритом, туберкулезом, аномалиями мочевой системы.
1) диетическая коррекция – уменьшение концентрации солей в моче, увеличение диуреза до 2-х л;
2) препараты, тормозящие рост камней (цистенал, роватин, роватинекс, окись магния, ортофосфаты);
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий выраженные отеки, массивную протеинурию, нарушение белкового, липидного и водно-солевого обмена.
Причиной приобретенного нефротического синдрома является гиалуронефрит, различные заболевания: сахарный диабет, системная красная волчанка, амилоидоз, новообразования; лекарственные препараты – соли азота, пенициллин, нестероидные противовоспалительные средства.
Единственное клиническое проявление нефротического синдрома характерно для генетически детерминированной патологии – микрокистоза почек (финский тип нефротического синдрома). У молодых и подростков нефротический синдром развивается вследствие первичных поражений почек. Морфологической особенностью раннего нефротического синдрома является минимальное изменение почек. Липоидный нефроз – это болезнь, при которой в почках имеются только минимальные изменения, в основе лежит врожденная иммунологическая недостаточность и морфологическая незрелость почек.
1. Врожденный нефротический синдром:
2) семейный нефротический синдром, не связанный с микрокистозом.
2. Первичный нефротический синдром:
1) нефротическая форма гломерулонефрита, гормоночувствительный вариант, морфологически связан с минимальным гломерулонефритом;
2) при других морфологических формах гломерулонефрита (нефротическая форма гломерулонефрита, гормонорези-стентный вариант, смешанная форма гломерулонефрита).
3. Вторичный нефротический синдром:
1) при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах;
2) при почечном дисэмбриогенезе;
3) при болезнях метаболизма (патология триптофанового обмена, цистикоз, гликогеноз);
4) при инфекционных заболеваниях (малярия, цитомегалия, туберкулез, сифилис);
6) при тромбозе почечных вен;
7) при отравлениях, в том числе при реакциях на лекарственные вещества;
8) при редких синдромах (саркоидоз, серповидно-клеточная анемия).
Экстраренальные симптомы: нарастающий отечный синдром, асцит, гидроперикард, гепатомегалия, бледность (перламутровая) кожных покровов.
Симптомы гипопротеинемической кардиопатии: одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке, волемический шок.
Мочевой синдром: протеинурия, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, цилиндрурия.
Гипопротеинемия, резкая диспротеинемия (снижение альбуминов и ?-глобулинов, повышение ?2-глобулинов), гиперсолестеринемия, высокая СОЭ.
Дифференциальный диагноз проводят с первичным, вторичным и врожденным нефротическим синдромом.
Принципы лечения следующие.
1. Постельный режим, бессолевая диета, ограничение жидкости (из расчета: предыдущий диурез суточный + 15 мл/кг массы тела).
2. Глюкокортикоиды – 2–2,5 мг/кг (до 5 мг/кг) не менее 4–6 недель с постепенным снижением дозы при наступлении ремиссии. Поддерживающая доза назначается длительно – до 1,5 месяцев.
3. Иммунодепрессанты (при гормонорезистентности – неэффективности гормонов в течение 2-х месяцев, или гормонозависимости), азатиаприн, 6-меркаптопурин.
4. Мочегонные (комбинация фуросемида и верошпирона, аминорид, гипотиазид).
5. Антибактериальная терапия (пенициллин, фалоспорин).
7. Симптоматическая терапия, витаминотерапия.
Поликистоз почек – врожденное заболевание, которое характеризуется образованием в обеих почках кист, которые увеличиваются и приводят к атрофии функционирующей паренхимы. Поликистоз относят к наследственным заболеваниям, и встречается он у членов одной семьи. Заболевание проявляется и диагностируется в возрасте 20–40 лет, но может проявить себя в юношеском и в пожилом возрасте.
Причина развития заболевания неизвестна. Патогенез обусловлен нарушением эмбрионального развития канальцев, часть которых превращается в кисты. Почки увеличиваются в размерах, между кистами имеются прослойки паренхимы или соединительная ткань. Возможно нагноение кист.
Заболевание в течение многих лет может протекать бессимптомно, может быть выявлено случайно при УЗИ и обследовании, операции или вскрытии.
На ранних стадиях малосимптомно. Вследствие снижения массы паренхимы уменьшается концентрационная функция почек. Больные жалуются на полиурию, жажду, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, быструю утомляемость, тупые боли и тяжесть в пояснице, головную боль.
Полиурия 3–4 л/сутки. Моча бесцветная, низкой плотности. Никтурия. Изостенурия. Протеинурия мала. В осадке эритроциты. Возможно состояние, когда макрогематурия превращается в профузное кровотечение. Лейкоцитурия свидетельствует об инфекции, которая приводит к нагноению кист. При этом появляется лихорадка, усиливается болевой синдром, нарастает интоксикация.
При пальпации прощупывается бугристая плотная и болезненная почка.
Полиурия способствует выведению токсинов из организма, при этом азотемии может и не выявиться, но со временем функция почек нарушается, и развивается азотемия.
Состояние больного становится более тяжелым, появляется тошнота, неприятный вкус во рту. Ухудшению состояния способствует хирургическое вмешательство, беременность, нагноение кист, травма, артериальная гипертония. На поздних стадиях появляется анемия и другие признаки почечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом, опухолью почек. При кистозе почки сильно увеличены в размере, и функция нарушена у обеих почек.
Лечение симптоматическое. Щадящий режим (избегать физических нагрузок), санирование очагов хронической инфекции (простудные заболевания, кариозные зубы).
При кровотечении необходимо соблюдать постельный режим. При присоединении инфекции целесообразно назначение антибиотиков.
Необходимо соблюдать диету с ограничением белка и соли, но питание должно быть рациональным и богатым витаминами. При выраженной артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.
При нагноении кист проводят хирургическое вмешательство. В терминальной стадии почечной недостаточности проводят гемодиализ или трансплантацию почки.
Чаще заболевание приводит к почечной недостаточности.
Почечная колика – синдром, который появляется при некоторых заболеваниях почек, основной характеристикой которого являются острые боли в поясничной области.
Наиболее частыми причинами являются: почечнокаменная болезнь, гипергидроз, нефроптоз. Эти заболевания характеризуются нарушением уродинамики.
Почечная колика может возникнуть при обтурации просвета мочеточника кровяным сосудом, камнем, частью опухоли, ка-зеозными массами при туберкулезе. Основной причиной возникновения боли является спазм мочевых путей и ишемия, растяжение фиброзной капсулы почки и лоханочно-почечный рефлюкс.
Приступ развивается внезапно, характеризуется сильными болевыми ощущениями в пояснице. Физическая нагрузка провоцирует колику.
Приступу может предшествовать ощущение дискомфорта в поясничной области.
Сила боли возрастает, больной не может найти положения, в котором боль будет менее выражена.
Боль иррадирует в паховую область и по ходу мочеточников. В общем анализе мочи: эритроцитурия, белок, конкременты, сгустки крови. Колика может иметь клиническую картину острого живота и сопровождаться болями в животе и парезом кишечника.
Дифференциальную диагностику проводят с аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом. Если камень небольшого размера или отходит песок, колика проявляется частыми болезненными позывами на мочеиспускание. Приступ сопровождается ознобом, повышением температуры, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Время продолжительности приступа от нескольких минут до многих часов.
Лабораторные исследования, которые подтверждают приступ колики: хромоцистоскопия, внутривенная урография.
Назначение тепловых процедур (грелка, ванна с температурой воды 37–39 °C), спазматические и анальгетические средства. Купировать приступ хорошо внутримышечным введением баралги-на и пероральным применением 0,5 г баралгина 3 раза в день. Подкожные инъекции атропина 1 мл и 1 мл промедола или морфина. При длительной колике проводят новокаиновую блокаду семенного канатика. При гипертермии больного целесообразно госпитализировать в урологическое отделение.
Прогноз благоприятный при адекватном лечении.
В большем количестве случаев представляет собой системное заболевание. Характеризуется изменениями, приводящими к внеклеточному выпадению в ткани амилоида (сложный белково-сахаридный комплекс), который впоследствии вызывает нарушение функции почек. Белок амилоида воспринимается как антиген.
Амилоидоз, как правило, сопровождается инфекционным процессом в организме (туберкулез, сифилис, остеомиелит) – это вторичный амилоидоз. Амилоидоз вторичный сопровождает ревматоидный артрит, язвенный колит, опухоли, септический эндокардит. Первичный амилоидоз развивается при миеломной болезни, старческом амилоидозе. К развитию амилоидоза может приводить диспротеинемия, иммунологическая несостоятельность организма (угнетение Т-системы, изменение фагоцитоза).
Симптомы разнообразные и зависят от места расположения амилоида, степени распространения в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Пациенты с амилоидозом почек долго не предъявляют жалоб. Затем появляются отеки, усиление общей слабости, снижение активности, артериальная гипертония, почечная недостаточность.
Осложнения – тромбозы вен, болевой синдром, анурия, диарея. В общем анализе мочи массивная протеинурия до 40 г в сутки. В анализе крови – гипопротеинурия и диспротеинурия, гиперлипидемия.
Потеря белка взывает тотальные отеки. Характерными признаками амилоидоза почек являются массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки.
В осадке мочи – белок, цилиндры, эритроциты, лейкоциты. Поражения при амилоидозе затрагивают сердечно-сосудистую систему.
Развивается гипотензия или гипертензия, нарушение проводимости сердца и нарушение ритма. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается синдром нарушения всасывания.
Печень увеличена, селезенка увеличена (гепатомиенальный синдром). Функция органов может быть не нарушена. В дальнейшем развивается нефротический синдром и почечная недостаточность.
Для уточнения диагноза проводится биопсия тканей (почки, слизистой кишки, ткани десны, кожи, печени).
Длительные диетические ограничения (соли, белков). Необходимо избегать переохлаждения, воздействия холодного воздуха и сильной влажности. Пациентам с амилоидозом необходим теплый и сухой климат. Санаторно-курортное лечение в Средней Азии, южный берег Крыма (Ялта). Постельный режим в период появления массивных отеков или развития сердечной недостаточности и уремии. Необходима витаминотерапия. Большое значение имеет кортикостероидная терапия (преднизолон 1200–1500 мг на курс лечения). Больным амилоидозом рекомендован длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г/сутки).
В начальных стадиях препараты 4-аминхиналинового ряда (делагил 0,25 г 1 раз в сутки под контролем лейкопении. Наблюдение окулиста, так как возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза. Применяют курсы унитиола по 5 – 10 мг внутримышечно 30–40 дней. Иногда применяют колхидин. Из симптоматической терапии применяют мочегонные, гипотензивные средства. Возможно проведение гемодиализа и трансплантации почки.
11. Аномалии мочевыделительной системы
Аномалии мочевыделительной системы являются наиболее распространенными пороками развития. Некоторые могут приводить к ранней гибели в детском возрасте, другие – не вызывают нарушения функций мочевыделительной системы и обнаруживаются случайно при УЗИ-обследовании или томографии, а также рентгеновском обследовании.
Часть аномалий очень медленно прогрессирует и клинически может проявиться только в пожилом возрасте. Некоторые аномалии развития могут служить фоном для развития другой патологии (почечнокаменная болезнь, хронический пиелонефрит, артериальная гипертония).
Причинами возникновения аномалий могут быть наследственная предрасположенность, заболевания матери в период беременности – краснуха в первые месяцы; ионизирующее излучение, сифилис, алкоголизм, употребление гормональных препаратов.
Если у одного члена семьи обнаружена аномалия, то необходимо обследовать всех членов семьи.
Различают следующие группы аномалий:
1) аномалии количества почек – двустороння агенезия (отсутствие почек), односторонняя агенезия (единственная почка), удвоение почек;
2) аномалии положения почек – момолатеральная дистопия (опущенная почка находится на своей стороне); гетеролатеральная перекрестная дистопия (перемещение почки на противоположную сторону);
3) аномалии взаиморасположения почек (сращенные почки), подковообразная почка, галетообразная, S-образная, L-образная;
4) аномалии величины и структуры почек – аплазия, гипоплазия, поликистозная почка;
5) аномалии почечной лоханки и мочеточников – кисты, дивертикулы, раздвоение лоханки, аномалии числа, калибра, формы, положения мочеточников.
Это заболевание развивается в результате нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, морфологическими изменениями интерстициальной ткани почки и атрофическими изменениями почечной паренхимы. Гидронефроз справа или слева встречается одинаково часто, двусторонний – в 6 – 10 % случаев от общего числа заболевания.
Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причиной врожденного гидронефроза может быть дискинезия мочевых путей; врожденные пороки развития почечной артерии или ее ветвей, сдавление мочеточника, уретероции, врожденная обтурация нижних мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, опухоли ретроперитониальной клетчатки, шейки матки, злокачественное метастазирование забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазирование опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, травматическое повреждение спинного мозга, приводящие к нарушению оттока мочи.
Если препятствие для оттока мочи находится дистальнее лоханочно-мочеточникового сегмента и расширяется лоханка и мочеточник, развивается гидроуретеронефроз. Гидронефроз может быть асептическим и инфицированным.
Если гидронефроз асептический, то патологические изменения зависят от степени обтурации и длительности заболевания. При инфекционном гидронефрозе изменения в почках зависят от степени обструкции, длительности заболевания и вирулентности инфекционного агента. В начальный период заболевания морфологические изменения мало выражены, обнаруживаются расширения лоханки и чашечек. Внутри лоханки повышается давление и, как следствие, возникает нарушение функции почек. Эти изменения обратимые, после устранения причины нарушения функции происходит обратное развитие. При длительном нарушении оттока мочи развиваются органические изменения, которые носят необратимый характер – обструктивный интерстициальный нефрит.
Возможно частичное восстановление ткани почки и ее функции. При инфицировании гидронефроза – обструктивный пиелонефрит.
Гидронефроз долгое время может протекать бессимптомно. Симптоматика может появиться при присоединении инфекции, образовании камня в лоханке, травматическом повреждении почек. Появляются первые симптомы заболевания, которые дают повод для исследования мочевыделительной системы.
Гидронефроз характеризуется болевым синдромом – боли в поясничной области в виде почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточников, в паховую область, область половых органов, бедро, промежность. Для начальной стадии гидронефроза характерны приступы почечной колики. На следующей стадии происходит замещение лоханки и чашечек соединительной тканью, способность активно сокращаться утрачивается.
На этой стадии гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли возникают и днем, и в ночное время суток, независимо от положения больного. При нефроптозе, с которым дифференцируют гидронефроз, больные спят на больном боку. При верхней обструкции мочевых путей дизурия возникает в момент приступа. Важнейшим симптомом гидронефроза является гематурия. Макрогематурия в 20 % случаев, микрогематурия в большинстве случаев. Лихорадка появляется в случае присоединения инфекции.
1) пальпация сильно увеличенной почки;
2) хромоцистография, хроноцистоскопия;
3) рентгенологическое исследование – основой метод диагностики.
Обзорная рентгенография позволяет определить размеры почек, наличие камней в почках; на урограммах видны расширения лоханок и чашечек.
Дифференциальный диагноз проводят с почечнокаменной болезнью, нефроптозом, опухолями почек, поликистозом почек. Ведущим признаком является изменение на рентгенограмме.
Лечение гидронефроза только хирургическое. При инфицированном гидронефрозе проводят лечение антибиотиками под контролем посевов мочи и исследование микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.
Двусторонний гидронефроз приводит к нарушению гомеостаза и почечной недостаточности.
Пиелит – воспаление почечной лоханки. Острое воспаление слизистой оболочки верхних мочевых путей – лоханки и чашечек – всегда сопровождается воспалительными изменениями паренхимы почек.
Хроническое воспаление лоханки и чашечек всегда поддерживается одним из факторов, его вызвавших, – хроническим воспалением интерстициальной ткани почек или заболеванием, препятствующим ликвидации воспалительного процесса (камень, опухоль, сужение мочеточника).
В первую очередь необходимо диагностировать заболевание, которое стало причиной пиелита – хронический пиелонефрит, инфицированный нефролитиаз, гидронефроз, опухоль. Неинфицированного пиелита практически не бывает, и всегда нужно дифференцировать острый и хронический пиелиты.
В почки микобактерии попадают гематогенным путем. Для развития туберкулезного процесса необходимо фоновое состояние – иммунопатологическое состояние организма и почечной ткани. Распространение процесса происходит по мочевым путям, по лимфатическим сосудам.
В начале заболевания – бессимптомно. Затем возникает слабость, утомляемость, лихорадка (субфебрильная температура), боли тупые в поясничной области. В анализе мочи – пиурия, протеинурия, лейкоцитурия. В посеве микобактерии вытесняют другую флору, на обычных средах не растут. Дизурия.
Консервативное лечение направлено на применение противотуберкулезных средств (изониазид 300 мг 1 раз в день, рифампицин 300 мг 2 раза в сутки в сочетании с этамбутолом по 400 мг 3 раза в сутки).
Повышение сопротивляемости организма. Лечение в противотуберкулезном диспансере или санатории. Поликавернозный процесс необходимо лечить хирургическим путем.
Прогноз при ранней диагностике и адекватном лечении благоприятный.
Нефроптоз (опущение почки) – это состояние организма, при котором почка располагается ниже, чем необходимо в норме, смещается из своего ложа, почка становится более подвижной, особенно в вертикальном положении, и превышает физиологические нормы.
Другие название нефроптоза – патологическая подвижность почки.
Опущение почки возникает при нарушении функции связочного аппарата. Большое значение для сохранения правильного положения почки имеет ее жировая капсула. Уменьшение объема этой капсулы способствует возникновению нефроптоза. Правильное положение почки обусловливают также почечные фасции и фиброзные тяжи в области верхнего полюса, а также плотная жировая клетчатка между надпочечником и почкой. Существует ряд предрасполагающих факторов, способствующих нефроптозу: инфекционное заболевание, резкое похудание, снижение мышечного тонуса брюшной стенки, травма.
Нефроптоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Различают три стадии нефроптоза. Начиная со второй стадии, кроме опущения, присоединяется ротация. Нефроптоз второй и третьей стадии приводит к нарушению почечной гипо– и уродинамики, которые обусловливают клиническую картину.
В первой стадии латентное течение или тупые боли в пояснице, усиливающиеся при физической нагрузке, могут распространиться по всему животу.
Во второй стадии появляется протеинурия и эритроцитурия. В третьей стадии боли носят постоянный характер и нарушают трудоспособность. Нефроптоз сопровождается снижением аппетита, нарушением функции кишечника, депрессией, неврастенией.
Пиелонефрит, венная гипертония почки, артериальная гипертония.
Подтверждением диагноза является рентгенологическое исследование, экскреторная урография. Дифференциальный диагноз проводят с дистопией почки, заболеваниями органов брюшной полости и женской половой сферы.
Заключается в применении эластического бандажа, проведении комплекса лечебной физкультуры для укрепления мышц передней брюшной стенки.
Если больной сильно похудел, то назначается диета для увеличения жировой ткани вокруг почки. Возможно хирургическое лечение и наблюдение уролога.
16. Интерстициальный нефрит
Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстицильная нефропатия) – абактериальное, недеструктивное воспаление соединительной ткани почек с последующим вовлечением всего нефрона.
На фоне функциональной неполноценности почек при наличии дисплазии развивается абактериальное повреждение межуточной ткани почек после перенесенного инфекционного заболевания (скарлатины, дифтерии, ангины), отравлений, ожогов, гемолиза и травм, после лекарственной терапии (пенициллином, нестероидными противовоспалительными средствами).
2) хронический интерстициальный нефрит.
Болевой синдром – боли в пояснице, тошнота, головная боль, озноб, потливость, олигурия вплоть до острой почечной недостаточности, гипертония.
В анализе мочи: гипостенурия, протеинурия, эритроцитурия, повышение солей, монокулеарная и эозинофильная лейкоцитурия; раннее снижение секреторной и экскреторной функции канальцев, сохранение клубочковой фильтрации; при хроническом процессе развиваются три синдрома: полиурия, артериальная гипотония, слабость, образование камней.
Дифференциальный диагноз проводят с пиелонефритом, гломерулонефритом, наследственным нефритом.
Принципы лечения следующие.
1. Комплекс витаминов (А, В6, Е, Р).
2. Антигистаминные препараты.
3. Противосклеротические препараты аминохинолинового ряда.
4. При острой почечной недостаточности – гемодиализ.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014
Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений [3].
Классификация хронического гастродуоденита
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
• наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.
Физикальное обследование:
Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.
Инструментальные исследования:
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. [1, 2, см. клинический протокол «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей»].
Продолжительность трехкомпонентной терапии – 10 дней.
• Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.
Трехкомпонентная терапия:
• при недостаточной эффективности для купирования болей используется 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах: 1-5 лет – 0,015 мл/кг, 6-10 лет – 0,0125 мл/кг, 11-14 лет – 0,01 мл/кг.
Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:
Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 2-х недель.
При наличии дуоденогастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смектит диоктаэдрический 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
• Экстракт валерианы, таблетки 200 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
• Смектит, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь.
Другие виды лечения: нет.
Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе [8,9].