2.Неполная клиническая ремиссия

3. Полная клиническая ремиссия

эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление)

Кислотность желудочного содержимого и моторика

-болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды

-дискинетический с-м: боли, изжога, отрыжка, рвота, поносы, запоры

-диспептический с-м: нарушение аппетита, тошнота, рвота, поносы

-с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства, дефицит массы

-R: перестройка, отек, утолщение или истончение складок, проляпс слизистой желудка в 12-перстную кишку, гиперсекреция сока и слизи

-биопсия: поверхностный, хронический с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит

-гастрофиброскопия: распространенная или очаговая гиперемия, отек, утолщение или истончение складок слизистой, геморрагии, эрозии, налет слизи, ранимость слизистой

-фракционное желудочное зондирование: нарушение ритма секреции, признаки гипер- или гипосекреции, изменение продукции пепсина

-копрологический гастритический с-м: мышечные волокна не измененные ++++, перевариваемая клетчатка +++, внутриклеточный крахмал ++

Проводится с язвенной болезнью; патологией желчевыводящих путей; хроническим панкреатитом.

Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика. Реабилитация. Прогноз.

диспептические расстройства — тошнота, рвота, чувство переполнения желудка;

боли в подложечной области, возникающие сразу после приема пищи;

защитное напряжение мышц при пальпации эпигастральной области.

симптомы хронич. интоксикации — бледность, синева под глазами, головная боль, утомляемость.

Варианты клинического течения обусловлены функциональным состоянием желудка, наличием гастроэзофагеального рефлюкса; при повышенной моторной и секреторной функции более выражен болевой синдром, гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается упорной изжогой, загрудинными болями. Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями. Оценка тяжести состояния проводится по выраженности болевого и диспептического с-ма, наличию эрозий. Обострение длится 35 дней, неполная ремиссия — 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес — 2 года.

Лечение.Больные могут лечиться в поликлинических условиях. Назначение определяются состоянием секреторной функции желудка.

Диета. При секреторной недостаточности не должна быть слишком щадящей: разрешаются мясные, рыбные супы, творог, кефир. Исключаются жирные сорта мяса, грубая растительная клетчатка. Кратность приемов пищи такая же, как у здоровых детей (4 раза в день).

Медикаментозная терапия: эуфиллин — 5-7 мг/кг/сут за 30 мин до еды, этимизол — 100 мг 3 раза, липоевая кислота — 20 мг 3 раза после еды, аскорбиновая кислота — 200-300 мг/сут, оротат калия — 20-30 мг/кг/сут, цитохром С — 20 мг 4 раза за 30 мин до еды; лимонтар -4 мг/кг.

Антиоксидантная терапия проводится витамином Е — по 1 капсуле 2 раза в сутки.

Заместительная терапия: пепсидил -по 1 десертной, столовой ложке 3 раза во время еды, натуральный желудочный сок — по 1 десертной, столовой ложке 3 раза, абомин — по 1 таблетке 3 раза в день.

Показаны полиферментные препараты: панзинорм, панкурмен, мезим-форте, дигестал, котазим-форте, солизим, энзистал — по 1 таблетке 3 раза перед едой.

Лечение дисбактериоза: биопрепараты — бификол, бифидумлактобактерин по 3-5 доз 3 раза, в течение 10-15 дней.

Стимуляция моторики кишечника: церукал, реглан -по 10 мг 2 раза в день, 10 дней.

Спазмолитики: атропин — 1 капля на год жизни внутрь, но-шпа — по 1 таблетке 3 раза, папаверин — 0,01г 3 раза в день.

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, хлористого кальция, папаверина, синусоидальные моделированные токи, токи сверхвысоких частот, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация.

Первичная профилактика: соблюдение режима питания, санация хронических очагов инфекции; при приеме ребенком салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов — назначение антацидов (альмагель, викалин, гастрофарм и др.).

Вторичная профилактика: заключается в проведении своевременных реабилитационных мероприятий (см. Реабилитация).

Реабилитация. Дети с хроническим гастритом (дуоденитом) с нормальной и повышенной секреторной функцией после выписки из стационара осматриваются в первом квартале ежемесячно, в последующем — ежеквартально. Оцениваются жалобы, объективный статус, каждые 6 мес рН-метрия желудочного сока, 1 раз в год — гастродуоденофиброскопия. Проводится санация очагов хронической инфекции. Два раза в год — весной и осенью на протяжении месяца проводится противорецидивное лечение — антациды (при повышенной кислотности желудочного сока), фитотерапия (корень пырея, корень солодки, лист мяты, сушеница болотная). Отвар трав принимают по 50 мл за 1 ч до еды в течение месяца. Стол №5 с ограничением жиров. Занятия ЛФК.

Спустя год наблюдение осуществляется 1 раз в квартал, профилактическое лечение — 2 раза (весной и осенью) в течение месяца средствами, указанными выше. Занятия физкультурой в подготовительной группе. Стол №5.

Через 2 года — осмотры 2 раза в год, профилактическое лечение весной и осенью, оздоровление в санаторных лагерях. Стол общий. Занятия физкультурой в основной группе.

При пониженной секреторной функции кратность наблюдения, рекомендации по занятиям физкультурой такие же, но в течение года после выписки дети получают заместительную терапию — желудочный сок, ферменты, поливитамины, фитотерапию. Лечение каждым из перечисленных препаратов проводится в течение месяца, они могут комбинироваться, чередоваться. Спустя год проводятся месячные курсы профилактического лечения — весной и осенью.

Прогноз в целом благоприятен, возможны исходы в язвенную болезнь.

Длительность заболевания: обострение длится 35 дней, неполная ремиссия — 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес — 2 года.

Этиологические факторы хронических гастритов у детей Текст научной статьи по специальности «Педиатрия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Волынец Галина Васильевна

В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У 145 ДЕТЕЙ . У 40% БОЛЬНЫХ НА ОСНОВАНИИ ОБНАРУЖЕНИЯ АУТОАНТИТЕЛ К ПАРИЕТАЛЬНЫМ КЛЕТКАМ ЖЕЛУДКА ДИАГНОСТИРОВАН АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ ГАСТРИТ ТИПА А. ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) ВЫЯВЛЕНА У 44,8% ДЕТЕЙ . У 27,6% ПАЦИЕНТОВ ДИАГНОСТИРОВАН ГАСТРИТ ТИПА С. ВЫЯВЛЕНА СВЯЗЬ АУТОИММУННОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ С АКТИВНОЙ ФАЗОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ НЕАУТОИММУННОГО ГАСТРИТА ЯВЛЯЕТСЯ H. PYLORI (ГАСТРИТ ТИПА В) И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЕ РЕФЛЮКСЫ (ГАСТРИТ ТИПА С).

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Волынец Галина Васильевна,

IN THE ARTICLE THE DATA ON THE STUDY OF THE ETIOLOGICAL FACTORS OF VARIOUS TYPES OF CHRONIC GASTRITIS IN CHILDREN ARE PRESENTED. BASED ON REVEALING OF THE AUTOANTIBODIES TO PARIETAL GASTRIC CELLS IN 40,0% OF CHILDREN AUTOIMMUNE GASTRITIS (A TYPE GASTRITIS) IS DIAGNOSED. HELICOBACTER PYLORI INFECTION IS REVEALED IN 44,8% OF CHILDREN. IN 27,6% OF CHILDREN TYPE C GASTRITIS IS DIAGNOSED. AUTOIMMUNE GASTRITIS IN CHILDREN HAS BEEN LINKED TO THE ACTIVE PHASE OF CHRONIC EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTION. THE ETIOLOGICAL FACTORS OF NONAUTOIMMUNE GASTRITIS ARE HELICOBACTER PYLORI INFECTION (TYPE B GASTRITIS) AND MULTIPLE DUODENOGASTRIC REFLUXES (TYPE C GASTRITIS).

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава

Этиологические факторы хронических гастритов у детей

В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У 145 ДЕТЕЙ. У 40% БОЛЬНЫХ НА ОСНОВАНИИ ОБНАРУЖЕНИЯ АУТОАНТИТЕЛ К ПАРИЕТАЛЬНЫМ КЛЕТКАМ ЖЕЛУДКА ДИАГНОСТИРОВАН АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ — ГАСТРИТ ТИПА А. ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) ВЫЯВЛЕНА У 44,8% ДЕТЕЙ. У 27,6% ПАЦИЕНТОВ ДИАГНОСТИРОВАН ГАСТРИТ ТИПА С. ВЫЯВЛЕНА СВЯЗЬ АУТОИММУННОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ С АКТИВНОЙ ФАЗОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ НЕАУТОИММУННОГО ГАСТРИТА ЯВЛЯЕТСЯ H. PYLORI (ГАСТРИТ ТИПА В) И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЕ РЕФЛЮКСЫ (ГАСТРИТ ТИПА С).

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ДЕТИ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ, НЕАУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ, ХРОНИЧЕСКАЯ АКТИВНАЯ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, HELICOBACTER PYLORI.

Актуальность исследования этиологических факторов хронического гастрита у детей связана с их непосредственным участием в патогенезе заболевания и до настоящего времени остающихся недостаточно изученными.

В модифицированной Сиднейской классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический (аутоиммунный — тип А и мультифокальный); неатрофический, или ассоциированный с H. pylori (тип В), и особые формы (химический, или реактивный рефлюкс-гастрит — тип С, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулёматозный, эозинофильный) [1, 2]. Многочисленные исследования, посвящённые изучению роли H. pylori в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта показывают, что не всегда антихеликобактериальная терапия обеспечивает эрадикацию возбудителя и купирование эндоскопически визуализируемых изменений слизистой оболочки желудка 4. Имеются наблюдения, когда успешная эрадикация H. pylori не сопровождается исчезновением воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка [6, 7]. Довольно часто у детей с хроническим гастродуоденитом встречаются нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся дуоденогастральными рефлюксами.

Кроме H. pylori, роль которого в возникновении хронического гастрита считается доказанной, остаётся неизученной роль вирусных инфекций, которые также могут способствовать возникновению заболеваний верхних отделов органов пищеварения. В последние годы появились сообщения о возможной триггерной роли герпесвирусов, энтеровирусов, хламидий и других возбудителей, персистирующих в организме человека, в запуске иммунопатологических механизмов в различных органах и тканях 11. При этом особую троп-ность к эпителию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в связи с развитой в ней лимфоидной системой имеет вирус Эпштейна-Барр 14. Среди группы атрофических гастритов у взрослых особое место занимает аутоиммунный гастрит [1]. Аутоиммунный гастрит впервые был описан McIntyre et al. в 1965 г. у пациентов с пернициозной анемией. У этих больных наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [17]. Считается, что аутоиммунный гастрит обычно

Волынец Галина Васильевна,

кандидат медицинских наук,

врач отделения гастроэнтерологии

и эндоскопических методов исследования

Московского НИИ педиатрии и детской

Статья поступила 22.10.2005 г.,

принята к печати 14.03.2006 г.

Moscow Research Institute of Pediatrics and Children’s Surgery, the Federal Agency for Healthcare and Social Development (Roszdrav)

Etiological factors of chronic gastritis in children

IN THE ARTICLE THE DATA ON THE STUDY OF THE ETIOLOGICAL FACTORS OF

VARIOUS TYPES OF CHRONIC GASTRITIS IN CHILDREN ARE PRESENTED. BASED ON REVEALING OF THE AUTOANTIBODIES TO PARIETAL GASTRIC CELLS IN 40,0% OF CHILDREN AUTOIMMUNE GASTRITIS (A TYPE GASTRITIS) IS DIAGNOSED. HELICOBACTER PYLORI INFECTION IS REVEALED IN 44,8% OF CHILDREN. IN 27,6% OF CHILDREN TYPE C GASTRITIS IS DIAGNOSED. AUTOIMMUNE GASTRITIS IN CHILDREN HAS BEEN LINKED TO THE ACTIVE PHASE OF CHRONIC EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTION. THE ETIOLOGICAL FACTORS OF NONAUTOIMMUNE GASTRITIS ARE HELICOBACTER PYLORI INFECTION (TYPE B GASTRITIS) AND MULTIPLE DUODENOGASTRIC REFLUXES (TYPE C GASTRITIS).

KEY WORDS: CHILDREN, CHRONIC GASTRITIS, ETIOLOGICAL FACTORS, AUTOIMMUNE GASTRITIS, NONAUTOIMMUNE GASTRITIS, ACTIVE PHASE OF CHRONIC EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTION, HELICOBACTER PYLORI INFECTION.

развивается в пожилом возрасте, а у детей он встречается редко и в структуре хронических гастритов составляет от 1-3 до 14% [18, 19]. В основе этого заболевания лежит воспаление фундального отдела желудка в результате поражения его слизистой оболочки аутоантителами к париетальным клеткам желудка, что приводит к их атрофии [1, 20-26]. Аутоантитела к микросомальным элементам париетальных клеток являются органо- и клеточноспецифичными. Они связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток [27]. Среди антител к париетальным клеткам желудка есть антитела к гастрин-связывающим белкам, блокирующие рецепторы гастрина [28]. У 30% больных аутоиммунным гастритом выявляются антитела против Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса при секреции кислоты. Антитела к протонному насосу способны блокировать его функцию [21, 29]. Установлена связь между уровнем аутоантител к париетальным клеткам желудка и степенью ингибиции данного фермента, что свидетельствует о ведущей патогенетической роли аутоантител к Н+/К+-АТФазе в развитии гипо- и ахлоргидрии при аутоиммунном гастрите [21, 30, 31]. Цитотоксичность циркулирующих аутоантител не доказана. Не исключено, что гастрит инициируется различными внешними факторами, а затем в патогенез включаются аутоиммунные процессы, ведущие к прогрессированию заболевания у генетически предрасположенных людей. Имеются сведения о том, что аутоантитела к париетальным клеткам желудка могут оказывать специфическое цитоток-сическое действие на париетальные клетки с участием факторов комплемента [28]. При этом развиваются антитело- и комплементзависимые цитотоксические реакции, которые приводят к деструкции слизистой оболочки желудка [30]. В фундальном отделе развивается тяжёлый атрофический гастрит с гибелью специфических желёз, замещающихся псевдопилорическими железами и кишечным эпителием 35. В отличие от гастрита типа В, антральный отдел желудка сохраняет свое строение [36]. Однако у 36% пациентов атрофический фундальный гастрит сочетается с антральным, который может быть не только поверхностным, но и атрофическим [37]. Этот факт можно объяснить или особенностями течения аутоиммунного гастрита, или его сочетанием с гастритом типа В [36]. Однако при антральном гастрите аутоиммунного генеза у больных с пер-нициозной анемией H. pylori обнаруживается лишь в 6,5% случаев. При этом аутоантитела к париетальным клеткам пилорического отдела желудка не описаны [37]. Аутоиммунный гастрит развивается много лет и характерными его симптомами у взрослых считаются гипо-, а затем и ахлоргидрия, что является результатом атрофии париетальных клеток. Эта форма гастрита часто встречается у лиц, имеющих не только пернициозную анемию но и другие аутоиммунные болезни [21, 38]. Описаны случаи пер-нициозной анемии, ассоциированной с аутоиммунным гастритом, у детей 11 и 12 лет [39]. Аутоантитела против ми-кросомальных антигенов париетальных клеток, специфичные для гастрита типа А, встречаются при таких заболеваниях, как сахарный диабет I типа, тиреоидит, болезнь Аддисона. Предполагается, что аутоиммунный гастрит связан с диффузным тиреотоксическим зобом, особенно у пациентов с выраженным аутоиммунным процессом [38, 40]. Имеются работы, показывающие ассоциацию аутоиммунного гастрита с первичным билиарным циррозом [41]. Остаются неясными отношения между H. pylori и аутоиммунным гастритом. В некоторых случаях, антитела к H. pylori могут действовать как антитела к париетальным клеткам и вести к атрофическому аутоиммунному гастриту [42, 43]. В оболочке H. pylori предполагается наличие ан-

тигена, который фиксируется на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Остаётся неясным механизм привлечения его к образованию антител к париетальным клеткам желудка, которые выявляются у 30-50% взрослых больных аутоиммунным гастритом.

Связь H. pylori-инфекции с аутоиммунным гастритом у детей отражена лишь в единичных работах [23, 44-46]. Выявлено, что антитела к париетальным клеткам желудка, часто обнаруживаемые у взрослых, инфицированных H. pylori, не выявляются у детей [47]. Однако имеются сведения, о том что у 27,7% детей с H. pylori-ассоциированным гастритом определяются антитела к Н+/К+-АТФазе. Этот факт позволил сделать вывод о том, что у детей, имеющих наследственную предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, на фоне хеликобактериоза может развиваться начальная стадия аутоиммунного хронического гастрита 48. Сведения о связи аутоиммунного гастрита с H. pylori-инфекцией у взрослых позволили S. Eight et al. в 1996 г. выделить особую форму аутоиммунного гастрита — «активный аутоиммунный гастрит», возникающий на фоне Н. pylori-инфекции [51]. Эту форму гастрита описывают и другие исследователи [52]. M. Stolte et al. (1998) приводят пример излечения пациента с аутоиммунным гастритом после эрадикации Н. pylori [53]. Имеются сообщения о том, что у пациентов с атрофическим гастритом эрадика-ция H. pylori приводит к уменьшению патологических морфологических проявлений заболевания, хотя полного излечения на этой стадии добиться не удаётся [54, 55]. Учитывая всё выше изложенное, было проведено настоящее исследование, целью которого явился анализ этиологических факторов хронических гастритов у детей.

Под нашим наблюдением в отделении гастроэнтерологии и эндоскопических методов исследования МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава с января 2002 г. по январь 2006 г. находились 145 детей (79 мальчиков и 66 девочек) в возрасте от 3 до 17 лет (средний возраст — 10,1 ± 0,3 года) с заболеваниями верхних отделов органов пищеварения. Все больные были разделены на 3 группы.

Первую группу составили 70 пациентов (37 мальчиков и 33 девочки) с неаутоиммунным гастритом в возрасте от 3 до 17 лет (средний возраст 10,1 ± 0,5 года). У детей этой группы ни на момент включения в исследование, ни при динамическом наблюдении через 6 мес и через год, а в некоторых случаях через 2 года не обнаруживались аутоантитела к микросомам париетальных клеток желудка, являющихся маркёрами аутоиммунного гастрита. В зависимости от наличия или отсутствия H. pylori дети первой группы были разделены на 2 подгруппы. Первую подгруппу составили 30 больных с гастритом типа В, ассоциированным с H. pylori-инфекцией. Вторую подгруппу составили 40 детей с гастритом типа С без H. pylori-инфекции. Вторую группу составили 58 детей (35 мальчиков и 23 девочки) с аутоиммунным гастритом в возрасте от 4 до 17 лет (средний возраст — 10,8 ± 0,5 года). У всех детей этой группы выявлялись аутоантитела к микросомам париетальных клеток желудка.

Дети с аутоиммунным гастритом по наличию или отсутствию H. pylori также были разделены на 2 подгруппы. Первую подгруппу составили 23 ребёнка, не имеющих H. pylori-инфекции (гастрит типа А). Вторую подгруппу составили 35 пациентов с H. pylori-инфекцией (гастрит типа А+В).

Из обеих групп были исключены дети с редко встречающимися формами хронического гастрита (радиационным гастритом, гастритом, ассоциированным с целиакией, неинфекционным гранулематозным гастритом, эозинофиль-

ным гастритом), а также больные, получающие нестероидные противовоспалительные препараты.

Третью группу (группу сравнения) составили 17 детей — средний возраст 7,0 ± 0,8 года — у которых имели место нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, не сопровождавшиеся эндоскопическими и морфологическими признаками хронического гастрита. У детей группы сравнения не было обнаружено ни инфекции H. pylori, ни хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Диагноз хронического гастрита верифицировался с помощью эндоскопического исследования гастроинтестинальным видеоскопом ЭВИС ЭКСЕРА «OLYMPUS ^-160» (Япония). При этом проводилась прицельная биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка с проведением экспресс-теста диагностики H. pylori с помощью определения уреазной активности H. pylori в биоптате («Биохит», Россия). В биоптатах слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводилось определение ДНК H. pylori методом ПЦР с использованием коммерческого набора АмплиСенс Helicobacter pylori (Интерлабсервис ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Россия). Кроме того, в сыворотке крови исследовались антитела класса IgG к H. pylori методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Диагноз аутоиммунного гастрита устанавливался на основании обнаружения аутоантител к микросомам париетальных клеток желудка в титрах 1:20 и более методом непрямой иммунофлюоресценции в лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН. Титр аутоантител 1:10 считался слабоположительным, расценивался как «сомнительный» и в разработку не входил.

Для выявления роли герпесвирусной инфекции в формировании хронического гастрита всем детям проведено серологическое исследование крови методом ИФА на антитела (IgM, IgG) к вирусам герпеса 1-2 типов, антитела IgM, IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ), а также к вирусу Эпштейна-Барр с помощью коммерческих тест-систем фирм «HUMAN» (Германия), BioRad (Франция), «Вектор-Бест» (Россия).

Всем пациентам проводилось определение ДНК вируса герпеса 1 и 2 типов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр в крови, а также слизистой оболочке желудка методом ПЦР. Для выделения ДНК вируса Эпштейна-Барр использовался коммерческий набор «ДНК-сорб-В» фирмы «АмплиСенс» Центрального НИИ эпидемиологии МЗ и СР РФ. Для выявления амплификации участка ДНК вируса Эпштейна-Барр 290 п.н. использовался набор «Ампли-Сенс-100-R» (кат. N V-9-100-R), заявленная чувствительность 1000 копий-эквивалент вирусного генома/мл (исследование проводилось в лаборатории клинико-вирусологической диагностики гепатитов и СПИДа Гематологического научного центра РАМН). Выявление вируса Эпштейна-Барр в биоптатах слизистой оболочки желудка методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием поликлональных антител производства НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи проводилось в лаборатории эпидемиологии оппортунистических инфекций НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи.

На основании результатов серологического исследования, а также по данным ПЦР-диагностики выделялись латентная и активная фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Маркёрами латентной фазы являлись:

• наличие антител класса IgG к ядерному позднему антигену вируса в сыворотке крови в количестве больше 10-15 у.е.;

• отсутствие антител класса IgM к капсидному антигену вируса в сыворотке крови;

• отсутствие антител класса IgG к раннему поверхностному антигену вируса;

• отрицательная ПЦР диагностика ДНК вируса в крови и в биоптатах слизистой оболочки желудка.

Маркёрами активной фазы хронической Эпштейна-Барр инфекции были:

• наличие антител класса IgG к ядерному позднему антигену вируса в сыворотке крови в количестве больше 10-15 у.е.;

• наличие антител класса IgG к раннему поверхностному антигену вируса и/или

• наличие в сыворотке крови антител класса IgM к капсидному антигену вируса и/или

• положительный результат определения ДНК вируса в крови и/или в биоптатах слизистой оболочки желудка по данным ПЦР

Для определения состояния кислотообразующей функции желудка всем детям проводилась суточная внутрижелу-дочная рН-метрия с использованием аппарата «Гастроскан-5» фирмы «Исток-Система» (Россия).

Для верификации дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксов, а также определения электрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки при заболеваниях верхних отделов органов пищеварения проводилась периферическая компьютерная электрогастроэнтерогра-фия аппаратом «Миограф» фирмы «Исток-Система» (Россия).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Обследование на вирус герпеса 1 и 2 типов показало, что антител класса IgM не было обнаружено ни у одного ребёнка. Антитела класса IgG к вирусам герпеса 1 и 2 типов в титре от 1:800 до 1:12800 были выявлены у 16 детей (11,1%); при этом у 14 (9,7%) больных титры антител превышали 1:1600. ДНК вируса герпеса 1-2 типов в клетках крови не обнаружены ни у одного ребёнка. В слизистой оболочке желудка ДНК определилась — у 2 (1,4%) детей.

Обследование на ЦМВ показало, что антитела класса IgM к цитомегаловирусу в сыворотке крови выявлены у 6 (4,2%) детей; антитела класса IgG в титрах от 1:800 до 1:6400 — у 21 (14,6%) ребёнка, при этом у 11 (7,6%) детей титр антител превышал 1:1600. ДНК цитомегаловируса в клетках крови обнаружена у трёх больных, в слизистой оболочке желудка — у 4 (2,1%) детей. Одновременное наличие ДНК цитомегаловируса в крови и биоптатах слизистой оболочки желудка наблюдалось лишь у 1 (0,7%) ребёнка. При этом у него были положительными антитела класса IgM и IgG.

По результатам совокупности серологических методов исследования и ПЦР диагностики ДНК в крови и биоптатах слизистой оболочки желудка хроническая вирусная Эпштейна-Барр инфекция диагностирована у 111 (76,6%) пациентов. При этом латентная фаза определялась у 35 (31,5%), активная фаза — у 76 (68,5%) детей. У 44 обследованных пациентов в биоптатах слизистой оболочки желудка определялась ДНК вируса Эпштейна-Барр.

На основании совокупности ПЦР диагностики ДНК H. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка, бактериоскопи-ческого метода выявления инфекции и серологического метода исследования крови на наличие антител класса IgG к H. pylori методом ИФА этот инфекционный агент был выявлен у 65 (44,8%) обследованных детей.

Нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки на основании данных эндоскопического метода исследования, суточной рН-метрии и периферической компьютерной электрогастроэнтерографии выявлены у 117 из 145 (80,7%) детей. При этом гастроэзофагеальный рефлюкс определялся у 93 (64,1%) из 145 пациентов, дуоденогастрофазеаль-ный рефлюкс — у 73 (50,3%) из 145. Одновременно гастроэзофагеальный рефлюкс и дуоденогастральный рефлюкс диагностированы у 49 (33,8%) из 145 детей.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2006/ ТОМ 5/ № 3

У 58 обследованных детей (40,0%) обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам желудка, служащие критерием диагностики аутоиммунного гастрита. При этом другие аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся дис-протеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением уровня С-реактивного белка, наличием аутоантител в диагностических титрах выявлены не были. Недиагностические титры аутоантител (1:20-1:40) обнаруживались в некоторых случаях (табл.), но при динамическом наблюдении и повторных исследованиях положительных результатов или нарастания титров аутоантител до диагностических не наблюдалось. Это позволяет сделать заключение о том, что у наблюдаемых пациентов аутоиммунный гастрит являлся самостоятельным заболеванием, а не сопутствующим при других аутоиммунных процессах.

У 26 обследованных детей ни H. pylori, ни хроническая герпесвирусная инфекции не выявлялись. У 17 65,4%) пациентов (имели место нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, не сопровождавшиеся эндоскопическими и морфологическими признаками хронического гастрита. У 9 (34,6%) детей этой группы диагностированы нарушения моторно-эвакуатор-ной функции желудка и двенадцатиперстной кишки со множественными дуоденогастральными рефлюксами и хроническим гастритом типа С.

Частота обнаружения аутоантител к париетальным клеткам желудка в зависимости от инфицированности вирусом Эпштейна-Барр, её активности и наличия H. pylori показана на рис. 1. Из представленных данных следует, что аутоиммунный гастрит статистически значимо чаще диагностировался при хронической Эпштейна-Барр инфек-

ции (55 случаев из 111 — 49,5% против 3 случаев из 34 — 8,8% при её отсутствии; х2 = 16,330; p

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970