Хронический гастрит типа а этиология патогенез

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся расстройством секреции, моторики и эвакуации пищи. 50% населения страдает хроническим гастритом и лишь только 10-15% обращается к врачам. Заболевание не безобидное, т.к. в результате развивается нарушение всасывания целого ряда питательных веществ, необходимых организму. Часто развивается малокровие, поскольку желудок перестает вырабатывать фактор, участвующий в кроветворении. Кроме того, на фоне атрофического гастрита могут развиваться опухоли желудка.

Симптомы хронического гастрита: изжога, отрыжка кислым или несвежим воздухом, сразу после еды или через 30 мин, тошнота, склонность к запорам или неустойчивому стулу. Часто после еды происходит быстрый провал пищи в кишечник, быстрое пищеварение в тонком кишечнике. Иногда развиваются эрозивные процессы в желудке, появляются дефекты слизистой, которые могут кровоточить.

Экзогенные факторы риска возникновение ХГ

• алиментарные — пища «в сухомятку», злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.

• психоэмоциональный фактор — стрессы, депрессия

• экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды

• медикаменты — нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды и др.)

• вредные привычки — курение, алкоголь

• паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)

• пищевая аллергия и непереносимость определенных пищевых продуктов

• неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы

Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит). Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Для данного варианта гастрита характерны первичные атрофические изменения локализованые в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение содержимого гастрина в крови.

Гастрит типа Б. HP — ассоциированный гастрит. Доказано, что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP, что подтверждается тем, что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Путь инфицирования пероральный с пищей или при эндоскопических манипуляциях, зондировании.

Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит). Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Среди других причин этого варианту гастрита ведущее место занимают НПВС (ацетилсалициловая кислота и др). Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

Хронический гастрит— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Этиология (причина) развития хронического гастрита — это в первую очередь инфекция Helicobacter pylori. Меньшее значение имеет аутоимунное поражение слизистой оболочки, а также рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки. Роль питания, которой раньше отводилось большое значение, никакого значения в появлении хронического гастрита не играет, но может способствовать усилению его тяжести и проявлению бессимптомного течения заболевания.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.

тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе

тип A (аутоиммунный[9]) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

гастрит антрального отдела желудка;

гастрит фундального отдела желудка;

Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.

У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита

Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Диета- избегать острого, соленого, горячего и холодного. Запрещены алкоголь, жаренный картофель, яичница. Питаться маленькими порциями не меньше 5 раз в день.

При наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при внутреннем приеме или в/м инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы, бутилскополаминбромида (бускопана).

Широко назначаются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерьяны. Настои трав принимают внутрь по 1/3 1/2 стакана 4-5 раз в день до еды на протяжении 2-4 недель.

С целью стимуляции секреторной функции желудка можно применять растительные комбинированные препараты, которые стимулируют секрецию: гербогастрин, желудочные капли гербион, подорожник и его препараты

Учитывая то, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения указанной формы гастрита лежит эрадикация хеликобактерной инфекции.

В период обострения при значительной выраженности болевого синдрома дополнительно могут назначаться спазмолитики — дротаверин (дротаверин-КМП, но-шпа, но-х-шпа), галидор, папаверин. В некоторых случаях эффективны холинолитики атропин, бускопан.

При высоких показателях кислотности желудочного сока назначаются антисекреторные препараты из группы селективных М-холинолитиков — пирензепин (гастроцепин) сроком до 4 недель. Доза у детей дошкольного века в виде таблеток 12,5 мг 2 раза в день, а в школьников 25 мг 2 раза в день.

С целью улучшения трофики СОЖ может применяться облепиховое масло, поливитаминные препараты сроком на 3-4 недели. В комплексной терапии обоснованы назначения на 2-3 недели транквилизаторов — диазепам (седуксен, сибазон), тазепам и др. Эффективны растительные седативные препараты — экстракт валерьяны, персен.

Принципы лечения гастрита типа С

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита) протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксами, показано назначение метоклопрамида (реглан, церукал), что нормализует замыкающую функцию кардии.

Нормализует моторику желудка домперидон (мотилиум). Этот препарат действует мягче чем церукал, реже дает побочные эффекты. При гастроэзофагальном рефлюксе перспективно применение селективного холиномиметика цизаприда (с осторожностью применять при нарушениях со стороны проводящей системы сердца).

С целью нейтрализации агрессивного действия желчи на СОЖ назначают фосфалюгель, который кроме антацидного действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным действием обладает сукральфат (анкрусал, вентер, ульгастран, сукрейз). Механизм действия препарата при рефлюкс-гастрите состоит в образовании комплексных соединений с белками тканей в области поврежденной слизистой оболочки. Сукральфат адсорбирует пепсин и желчные кислоты, увеличивает стойкость слизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору. Цитопротекторное действие имеет диосмектит (смекта).

Дата добавления: 2015-06-15 ; просмотров: 872 . Нарушение авторских прав

Острый гастрит — это в первую очередь воспаление слизистой оболочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. Наиболее частая причина гастрита — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку. Поступление в желудок сильных кислот и щелочей, а также растворов таких веществ, как формальдегид и др., через некробиотические изменения стенки желудка приводит к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит). Причиной острого гастрита может быть также снижение защитной функции слизистой оболочки вследствие патологической централизации кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую поддерживает длительная (хроническая) боль. Относительно редкая причина острого гастрита — это бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще всего стенку желудка инфицирует стрептококк, реже — стафилококки.

У небольшой части пациентов острый гастрит приводит к кровотечениям из поврежденных первичной альтерацией и самим воспалением сосудов стенки желудка (геморрагический эрозивный гастрит). Что касается клинических проявлений, то лишь у 30 % больных острый гастрит сопровождается такими симптомами, как ощущение жжения и боли в эпигастральной области, тошнота и рвота.

Эндоскопически при остром гастрите обычно выявляют петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений.

Патогенетические принципы терапии острого гастрита:

1. Устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (отказ от спиртного, прекращение приема нестероидных противовоспалительных средств и т.д.).

2. Применение антацидных средств, и в частности, блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно стенки желудка свойств желудочного содержимого.

Хронический гастрит характеризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфильтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.

Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются: постоянное угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка, ее повреждение ионизирующим излучением, аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Очень важное условие развития хронического гастрита — длительное воздействие патогенных факторов.

В настоящее время различают несколько типов хронического гастрита:

При гастрите типа А выявляют антитела, образующиеся к антигенам поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Данный вид гастрита характеризует высокий уровень секреции гастрина и его концентрации в циркулирующей крови в результате постоянного действия такого стимула его секреции G-клетками, как ахлоргидрия, возникающая вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток. При этом типе гастрита поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен.

При гастрите типа Б (вызван бактериальной флорой) антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А.

Хронический гастрит обоих типов очень часто протекает бессимптомно. Гастрит типа А обычно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. За 10–20 лет своего течения оба гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии (поражены клетки, вырабатывающие фактор Кастла). Оба типа гастрита — это факторы риска язв желудка и 12-перстной кишки, полипов и рака желудка. Последний чаще возникает у больных с гастритом типа Б.

Еще в классификации хронических гастритов выделяют сочетание типов А и Б, химико-токсический — С и особые типы гастрита.