Хронический гастрит тип а причина вероятная

Понятие гастрит – это морфологический диагноз, под которым понимают изменения в слизистой оболочке желудка дистрофически-воспалительного характера.

С точки зрения медицинской номенклатуры — это не клинический диагноз.
Здесь нужно отойти от темы и рассмотреть понятия морфологического и клинического диагноза.

Первый — составляющая часть второго. При этом эквивалентные соответствия между морфологическим и клиническим диагнозом присутствуют не всегда.

На примере рассматриваемого нами диагноза, его клиническим эквивалентом будет выступать функциональная диспепсия – распространенное расстройство органов пищеварения, которое диагностируется по результатам клинического обследования. Гастрит же может не иметь клинического проявления и диагностируется по морфологическим изменениям в организме. Конкретнее – в желудке.

Но в российской медицине принято использовать клинический диагноз гастрит. И о нем поговорим, держа в уме функциональную диспепсию, как номенклатурно правильный вариант названия.

Гастрит – это воспаление слизистой желудка. Это определение — обобщенное и правильное.

В российской медицине болезнь разделают на две формы:

Острый гастрит – вид воспаления слизистой оболочки желудка, возникающий впервые. При регулярном проявлении этой проблемы у пациента, ставится хроническая форма заболевания.

Существует четыре подвида острой формы заболевания:

• катаральный,
• фиброзный,
• коррозийный,
• флегмонозный.
  В основе этой классификации – клиническая картина проявлений заболевания и характер повреждений слизистой:

Есть две классификации хронической формы болезни:
По причинам развития болезнь бывает:

По месту локализации болезнь бывает:

Симптоматика заболевания – нехарактерная и нечеткая. Поставить диагноз на основании опроса жалоб пациента возможно в редких случаях.
Болезнь, в зависимости от типа, проявляется добрым десятком признаков:

• • • • болями острого, тупого, сильного, слабого, ноющего характера,
      • тошнотой,
      • изжогой,
      • рвотой,
      • отсутствием аппетита,
      • метеоризмом,
      • тяжестью и вздутием живота,
      • проблемами со стулом,
      • привкусами во рту,
      • анемией,
      • повышенным отделением слюны.

Эти симптомы, не определяющие для конкретного типа заболевания. Поэтому диагностировать его симптоматически, нельзя.
Усложняет диагностику и то, что протекание болезни у конкретного пациента может проявляться как одним симптомом, так и их комплексом. А неспецифичность симптомов, предполагает развитие болезни, но не диагностирует ее.

Отдельно стоит выделить симптомы, которые сопровождают хроническую форму заболевания в период обострения. В классических случаях он сопровождается:

Врачи отмечают, что при хроническом гастрите, такой комплекс симптомов — классическая картина перехода заболевания в стадию обострения.

Подытоживая симптоматику заболевания приходим к единственно правильному выводу:
Диагностировать патологию можно инструментальным обследованием. Симптомы и собранный анамнез позволяют выставить только предположительный диагноз.

Точный диагноз выставляется с помощью гастроскопии.
Гастроскопия – это осмотр состояния стенок желудка гастроскопом. Его вводят в желудок через рот.
После гастроскопии и выставления диагноза, назначается второй этап инструментального обследования, который определяет тип болезни.

Этот этап диагностики состоит из четырех исследований:
1. Биопсия материала, который берется при гастроскопии.
Биопсия — это забор пяти образцов ткани. Два берутся из антрального отдела (нижнего участка желудка, расположенного перед привратником), два из тела желудка и один из угла желудка.
Задачи биопсии:

• • • • определение в тканях желудка бактерии Helicobacter pylori;
      • определение участков изменений слизистой желудка;
      • диагностика предраковых маркеров.

2. Полная лабораторная диагностика состоит из:

• • • • клинического анализа крови,
      • биохимии крови,
      • клинического анализа мочи,
      • клинического анализа кала,
      • анализа кала на скрытую кровь.

Этапы этого исследования выявляют бактерию Helicobacter pylori.
3. Диагностика рефлюкса.
Для диагностики химического типа болезни нужно выявить дисфункцию сфинктера. Сделать это можно двумя способами:

• • • • электрогастероэнтерографией – регистрацией биопотенциалов различных отделов ЖКТ;
      • манометрией верхних отделов ЖКТ.

4. Измерение кислотности в ЖКТ.
pH-метрия внутри желудка определяет качество секреторной функции и функциональные нарушения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с изменениями кислотности.

Терапия при таком диагнозе зависит от формы заболевания. И рассматривать этот пункт нужно отдельно.

При острой форме болезни врач-гастроэнтеролог должен устранить причины ее развития. Первостепенная задача – промывание желудка до состояния чистых вод. Эта процедура устраняет раздражитель, повлекший проблемы с желудком.

После диагностики пациенту назначается жесткая диета. Первые сутки исключается вся пища, которая заменяется питьем теплой воды небольшими порциями.

Со второго дня диета послабляется. При этом она остается щадящей. Главное в рационе пациента – исключение механического, термического и химического раздражения желудка.
При возобновлении питания в рацион постепенно и небольшими порциями вводятся протертые каши, супы-пюре, кисели, вареные всмятку яйца. Такой режим питания поддерживают три-четыре дня, до исчезновения симптомов.

Также пациент должен исключить курение и алкоголь.

Назначения лекарств зависит от протекания заболевания. Комплексная терапия включает прием:

• антацидов – препаратов, нейтрализующих соляную кислоту из состава желудочного сока;
• холинолитиков – препаратов, влияющих на объем секреции соляной кислоты;
• спазмолитиков – для снятия спазма гладкой мускулатуры желудка;
• энтеросорбентов – для вывода веществ, спровоцировавших заболевание.

Рассмотрим каждую группу препаратов отдельно.
Антациды:

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание желудка, характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки, выражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогрессировании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов, частота ХГ составляет примерно 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом.

Роль экзогенных и эндогенных факторов в развитии болезни.

1.1. Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела)

1.2. Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Hр) и другими микроорганизмами (Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой) (антральный гастрит)

1.3. Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе

2. ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ (НЕ ЯВЛЯЯСЬ ПРИЧИНАМИ, СПОСОБСТВУЮТ ОБОСТРЕНИЮ ХГ И ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ):

2.1. Питание (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание)

2.3. Длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВС, глюкокортикоиды, препараты наперстянки)

2.4. Профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот)

3. ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ (ВТОРИЧНЫЙ ГАСТРИТ):

3.1. Хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.)

3.2. Заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет)

3.3. Нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра)

3.4. Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.)

3.5. Аутоинтоксикация (уремия)

Под влиянием различных этиологических факторов происходит ряд функциональных и морфологических изменений желудка.

Рис. 1. Патогенез хронического гастрита

При аутоиммунном ХГ в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При хеликобактерном ХГ основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. Заражение осуществляется фекально-оральным и орально-оральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов H. pylori, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочки в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. При этом происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка и эпителия нейтрофилами, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, формирование несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. При хеликобактерном гастрите секреция НСI обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является двукратное увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности. Хроническая инфекция, вызванная Hр, со временем приводит к многоочаговому (мультифокальному) атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Этот гастрит развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем аутоиммунный гастрит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ( ХЬЮСТОНСКИЙ ПЕРЕСМОТР,