Хронический гастрит с нормальной секреторной функцией желудка

Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На первом этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и (или) диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи:

1. чаще они возникают непосредственно или спустя 20–30 мин после еды;

2. реже встречаются «голодные» или поздние боли;

3. ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка.

Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не достигают по интенсивности язвенных болей.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запор. Возникновение запора объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичен для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией – синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется, прежде всего, изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повышенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На втором этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезненный.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной дискинезией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На третьем этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляют повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80–100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции – 1,5- 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина – 2,1–4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6–2,0; стимулированной – 1,2–2,0; при гиперацидном состоянии – соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке.

ФГДС, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Значение ФГДС велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявляют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка – вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1. клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные):

• преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области;

• связь обострений с нарушением диеты;

2. изменение секреторной функции желудка;

3. изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, ФГДС, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводят морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований – динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда служит реакцией на инфицирование H. pylori; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению H. pylori.

Все методы обнаружения H. pylori можно условно разделить на инвазивные и неинвазивные.

1. Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение ФГДС, во время которой забирают 4 биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка). Применяют 3 метода выявления H. pylori:

• бактериологический – состоит в выращивании бактерий на селективной питательной среде;

• морфологический – заключается в обнаружении H. pylori в биоптатах, обработанных определенным способом (гистологический метод, золотой стандарт выявления H. pylori);

• биохимический (уреазный тест) – состоит в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза H. pylori превращает мочевину в аммиак).

• обнаружение в сыворотке крови антител к H. pylori;

• дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченую [ 13 С] или [ 14 С]мочевину; в присутствии H. pylori выдыхаемый воздух содержит СО₂ с меченым изотопом углерода ( 13 С или 14 С); этот тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) H. pylori.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1. морфологическую и гастроскопическую характеристику ХГ:

Хронический гастрит – это длительное хроническoe воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствии этого атрофией эпителия и замещением железистой ткани на соединительную. Это приводит к постепенной потере функций желез. Нарушения секреции и двигательной функции желудка в начале болезни выражены минимально, с течением заболевания прогрессируют. Заболевание существует всегда длительное время.

Хронический гастрит встречается очень часто. Истинная распространенность заболевания точно не установлена, так как долгие годы оно может протекать скрыто, не проявляясь клинически. Считается, что от 50 до 85% взрослого населения планеты в той или иной степени страдают хроническим гастритом. Нередко уже у детей дошкольного и младшего школьного возраста обнаруживают хронический гастрит. Частота встречаемости хронического гастрита существенно увеличивается с увеличением возраста пациентов.

В настоящее время основной причиной возникновения хронического гастрита считается хеликобактерная инфекция. Роль Helicobakter pylori на сегодняшний день считается доказанной в развитии 80% хронических гастритов и почти в 100% случаев язвенной болезни желудка.

Другой, но значительно менее частой причиной возникновения хронического гастрита, являются аутоиммунные процессы в виде образования антител к клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту.

Хеликобактерная инфекция широко распространена среди населения планеты. Считается, что чем старше человек, тем более вероятно, что он инфицирован этим микроорганизмом. К 60-ти годам каждый второй человек имеет у себя в желудке Helicobakter pylori.

Другие факторы, участвующие в развитии хронического гастрита в настоящее время считаются способствующими или облегчающими развитие хронического гастрита при наличии хеликобактерной инфекции.

Облегчают развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, нерегулярное питание с недостаточным, торопливым прожевыванием пищи, употребление недоброкачественной пищи. Неблагоприятно сказывается привычка к очень острой или кислой пище. Однако питанию в развитии хронического гастрита не придается столь существенного значения, как прежде, хотя игнорировать его нельзя.

Употребление алкоголя стимулирует секрецию желудочного сока, а крепкие алкогольные напитки раздражают стенку желудка. Возникает сначала поверхностный гастрит, который постепенно переходит в хронический.

Курение в течение многих лет вызывает развитие так называемого гастрита курильщиков.

Употребление некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию или обострению хронического гастрита.

Хронические заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, этериты, колиты). Все эти заболевания в той или иной степени нарушают секрецию и двигательную функцию желудка и кишечника и сопровождаются рефлюксом (обратным забросом) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в эпигастральной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации — нередко легкая болезненность в эпигастрии. Для ранней стадии, наблюдаемой преимущественно у лиц молодого возраста, симптомы носят язвенно-подобный характер. Чаще всего беспокоят боли в эпигастрии через 1,5-2 ч. после еды, нередко беспокоят голодные боли, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время. С возрастом имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка — обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникает чаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин.

На более поздней стадии больные жалуются на плохой аппетит, отрыжку воздухом или пищей, неинтенсивные боли в эпигастрии после еды или чувство тяжести, урчания и вздутия живота. Стул может быть несколько учащенным.

Лечение больных хроническими гастритами должно быть комплексным, дифференцированным и индивидуализированным в зависимости от формы заболеваний, типа желудочной секреции, стадии заболевания (обострения или ремиссии) и наличия у больного сопутствующих патологических процессов.

Важным фактором при лечении данного заболевания является соблюдение общих мероприятий. К ним относятся диетический режим, который зависит от секреторной функции желудка, общего состояния больного и фазы заболевания, отраз от курения и употребления алкогольных напитков, исключения ряда лекарственных препаратов, способных повредить слизистую оболочку желудка, по возможности устранение вредных профессиональных факторов.

Лечение гастрита и гастродуоденита включает разнообразные лекарства: адсорбирующие токсины, обволакивающие стенки желудка, обезболивающие, улучшающие пищеварение в больном желудке, снижающие кислотность.

При выявлении Helicobacter pylori эрадикационная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии.

При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию помогают сок подорожника, различные горечи. Заместительная терапия проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициозной анемии внутримышечно вводят препараты В12.

Физиотерапевтическое лечение как вспомогательный метод назначается в зависимости от формы хронического гастрита и состояния желудочной секреции. Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления заболевания, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение.

Санаторно-курортное лечение назначается больным вне обострения заболевания и включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение.

Для контроля над лечением чаще всего проводят повторную эзофагогастродуоденоскопию.

Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, как правило, остаются. При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.