Взаимосвязь патологических проявлений в слизистой оболочке полости рта (СОПР) и заболеваний желудочно-кишечного тракта Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Оскольский Георгий Иосифович, Непомнящих Лев Моисеевич, Юркевич Александр Владимирович, Лушникова Елена Леонидовна, Юркевич Наталья Владимировна

Изложены данные литературы о взаимосвязи патологических процессов в слизистой оболочке полости рта и заболеваний желудочно-кишечного тракта .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Оскольский Георгий Иосифович, Непомнящих Лев Моисеевич, Юркевич Александр Владимирович, Лушникова Елена Леонидовна, Юркевич Наталья Владимировна,

The literature review of the interaction of pathological processes in the oral mucosa and diseases of the gastrointestinal tract is presented

Текст научной работы на тему «Взаимосвязь патологических проявлений в слизистой оболочке полости рта (СОПР) и заболеваний желудочно-кишечного тракта»

УДК 616.311 — 038 : 616.34 Г.И. Оскольский1, Л.М. Непомнящих2, А.В. Юркевич1, Е.Л. Лушникова2, Н.В. Юркевич1

ВЗАИМОСВЯЗЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА (СОПР) И ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Дальневосточный государственный медицинский университет1, 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35, тел.: 8-(4212)-32-63-93, e-mail: nauka@mail.fesmu.ru, г. Хабаровск; Научно-исследовательский институт региональной патологии и патоморфологии Сибирского отделения РАМН2, г. Новосибирск

Многочисленные исследования клиницистов и собственные наблюдения показывают, что при нарушении функции пищеварительной системы одновременно наблюдаются поражения СОПР. Эта взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно-кишечного тракта [7, 14, 15, 31].

Проведенные исследования переднего отдела пищеварительной системы при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта показали, что изменения СОПР зависят от формы и длительности основного заболевания [9, 17]. Согласно данным многих авторов, при хроническом гастрите патологические изменения в полости рта чаще проявляются рецидивирующим афтозным стоматитом, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом [21, 24].

Форма и длительность хронического гастрита определяют интенсивность миграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастают, а при анацидном гастрите снижаются [11].

При гипоацидном гастрите чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изменения слизистой оболочки языка проявляются наиболее интенсивно в периоды обострения основного заболевания. Следует отметить, что микроскопические изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофический характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления [6, 18].

При стоматоскопическом исследовании полости рта у больных с хроническим гастритом выявляются: уме-

Изложены данные литературы о взаимосвязи патологических процессов в слизистой оболочке полости рта и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Ключевые слова: слизистая полости рта, заболевания желудочно-кишечного тракта.

G.I. Oskolsky, L.M. Nepomnyaschikh, A.V. Yurkevich, E.L. Lushnikova, N.V. Yurkevich

INTERACTION OF PATHOLOGICAL MANIFESTATIONS IN THE ORAL MUCOSA AND GASTROINTESTINAL TRACT DISEASES

Far Eastern state medical university, Khabarovsk; Institute of regional pathology and pathomorphology Siberian division of Russian academy of medical sciences, Novosibirsk

The literature review of the interaction of pathological processes in the oral mucosa and diseases of the gastrointestinal tract is presented.

Key words: oral mucosa, gastrointestinal tract diseases.

ренная гиперемия слизистой оболочки кончика языка, увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при наличии локальной одонтогенной травмы в области резцов, признаки катарального воспаления в области десны, особенно во фронтальном участке [2, 13].

Наиболее распространенной патологией СОПР при заболеваниях пищеварительной системы является хрони-

ческий рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появления афт в полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинства больных характеризуется появлением единичных болезненных элементов — афт округлой или овальной формы диаметром от 0,1 до 0,8 мм, покрытых фибринозным налетом желтоватого или желтовато-белого цвета. По периферии афт может просматриваться четкий венчик гиперемии либо наблюдается инфильтрация (фибриноидная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Такую форму течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита наиболее часто наблюдали у больных хроническим гастритом с различным состоянием секреторной функции желудка [22, 25, 27].

Патологические изменения СОПР при язвенной болезни желудка, так же как и при гипоацидных состояниях, по-видимому, обусловлены нарушениями кислотообразующей функции желудка. Показано, что обострение язвенной болезни желудка сопровождается снижением реактивности СОПР и снижением стойкости капилляров. Также показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое или химическое раздражение рецепторов желудка [10, 13, 20].

В период обострения язвенной болезни наблюдается отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия сосочков языка. Одновременно установлено накопление гистаминов в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы [4].

У большой группы больных (20%) при обострении язвенной болезни СОПР характеризуется наличием воспалительной инфильтрации и всеми клиническими признаками, присущими язве. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изменяющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2-3 мес., чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних очагов поражения слизистой оболочки сменяется появлением новых [8, 9, 22].

Привычными локализациями являются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита (рубцующаяся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью желудка, хроническим гепатитом, хроническим колитом [7, 20].

Независимо от возраста, без каких-либо четко определяемых провоцирующих факторов, на СОПР возникают мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени трансформирующиеся в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6-12 мес. Столь длительный период патологических проявлений обусловлен миграцией язвы. Наиболее частой локализацией является дистальный отдел полости рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на месте заживших элементов остаются грубые рубцы, значительно меняющие архитектонику слизистой оболочки [1, 19].

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевы-

водящих путей, СОПР приобретает более яркую окраску, с иктеричным оттенком в области занавески мягкого неба. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушением секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущение «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру [2, 13].

Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-рефлекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности СОПР, с желудком и кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы де-сквамативного глоссита у больных язвенной болезнью, у которых на дорсальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия [12, 20, 29].

Показано, что в первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гипе-ремирована, саливация повышена, нередко наблюдается зияние концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба и в вестибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним из осложнений заболевания является СОПР. Длительность кандидомикоза находится в зависимости от основных проявлений заболевания [23]. У больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, постоянны глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне развивающегося значительного дефицита витаминов РР и В2. При этом отмечается снижение выделения этих витаминов с мочой. При хроническом колите важным диагностическим признаком является обложенность языка, а при энтероколите — десквамация и атрофичес-кие изменения его эпителия [7, 26, 30].

Проведенные исследования по изучению состояния СОПР на экспериментальных моделях заболеваний желудочно-кишечного тракта выявили нарушения, присущие различным формам стоматитов. При этом среди различных вариантов модельных поражений СОПР (глоссит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патологии является афтозный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения СОПР, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта [5, 30].

Атрофические изменения, проявляющиеся в виде де-сквамативного глоссита, следует дифференцировать от «географического языка», фиксированной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса СОПР, красного плоского лишая, кандидомикоза. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит необходимо дифференцировать от специфических процессов, проявляющихся на СОПР (туберкулез, сифилис), вирусных поражений [16], деформирующую форму хронического рецидивирующего афтозного стоматита — от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний [3], истончение красной каймы губ — от хейлита [5].

Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями десквамации и истончением эпителиального покрова СОПР и языка, отмечаются при десквамативном глоссите, возникающем на фоне патологии желудочно-кишечного тракта. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта [28].

При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения

губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, PP. Нередко изменения СОПР отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений организма [26].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что при нарушении функции пищеварительной системы одновременно наблюдаются поражения СОПР, при этом изменения СОПР зависят от формы и длительности основного заболевания. Наиболее распространенной патологией слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительной системы является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения СОПР, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Кроме того, у пациентов, пользующихся зубными протезами и имеющих какое-либо соматическое заболевание, регистрируются различные воспалительно-деструктивные заболевания СОПР. Необходимо отметить, что влияние возраста, пола, протезов, состояния организма и самой слизистой оболочки полости рта на структуру слизистой оболочки протезного ложа изучено недостаточно, а имеющиеся данные противоречивы, что объясняется, прежде всего, различными подходами к периодизации возрастных изменений, отсутствием комплексной морфофункциональной характеристики протезного ложа.

1. Алиев М.М., Ахмедова Л.М., Кулиева Л.Х. Оценка сенсибилизации организма к антигенам тонкого и толстого кишечника у больных язвенным стоматитом с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта // Маэстро. — 2004. — №1. — С. 92-93.

2. Арутюнов С. Д., Маев И.В., Романенко Н.В. Состояние тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori // Рос. стомат. журнал. — 2004. — №5. — С. 8-9.

3. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Серова Л.Д. Результаты цитологического исследования отпечатков со слизистой оболочки полости рта у лиц пожилого возраста // Клин. лаб. диагностика. — 1999. — №2. — С. 33-35.

4. Винарчук-Патерета В.В. Метаболизм глутатиона при аллергической альтерации тканей пародонта: авто-реф. дис. . канд. мед. наук. — Львов, 2001. — 17 с.

5. Власова Л.Ф., Непомнящих Л.М., Резникова Е.О. Цитологический анализ поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта // Бюл. экспер. биологии. — 2000. — №1. — С. 113-116.

6. Гашуров А.В. Морфология и гистохимия слизистой оболочки полости рта в норме и при некоторых патологических состояниях: автореф. дис. . канд. мед. наук.

7. Генской А. И., Родиков И. М. Некоторые аспекты морфогенеза эпителия слизистой оболочки краниального отдела пищеварительного тракта // Стоматология. — 2003.

8. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. — 2002. — №5. — С. 45-47.

9. Зуфаров С.А. Электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки полости рта при язвенной

болезни // Основные стоматологические заболевания. -2003. — № 5. — С. 45 — 49.

10. Непомнящих Л.М., Власова Л.Ф., Оскольский Г.И. и др. Патоморфология слизистой оболочки десны при язвенной болезни желудка. — Новосибирск, 1998. — 22 с.

11. Ольшевский В.А. Состояние слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Современные проблемы гастроэнтерологии: меж-вуз. сб. науч. трудов. — Петрозаводск, 2001. — С. 104-107.

12. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., Левин М.Я. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при диабете // Стоматология нового тысячелетия: сб. тез. докл. — М., 2002. — С. 183-184.

13. Руднева В.Е., Китова Н.Ф. Состояние языка и слизистой оболочки полости рта больных язвенной болезнью // Стоматология. — 2001. — №6. — С. 16 -17.

14. Сойхер М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с Helicobacter pylori-ас-социированной патологией желудочно-кишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ставрополь, 2003. — 24 с.

15. Юркевич А. В. Патоморфологический анализ слизистой оболочки десны при сахарном диабете и язвенной болезни желудка: автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Новосибирск, 2005. — 36 с.

16. Bezerra M.S. Aspects ultra-structuralise da queratinizacao da mucosa oral do rato. II. Palato mole // Rev. Bras. Pesqui. Med. Biol. — 1998. — Vol. 13, №1. — P. 25-29.

17. Blaser MJ. Helicobacterpylori: Costs ofcommensalisms // Abstracts of 6-th United European Gastroenterol. Congress.

— Birmingham, 2003. — P. 114-115.

18. Buchmann R. Riskofactoren in der Parodontologie // Dentalhyg. J. — 2001. — №2. — P. 24-31.

19. Catinel I., Kenesa P., Larotes A. Denture plaque and palatal mucosa in denture stomatitis. Scanning electron microscopic and microbiologic study // J. Pros-thet. Dent. -1998. — Vol. 57, №5. — P. 581-586.

20. Cheng Y., Macera C.A., Davis D.R. et al. Physical activity and peptic ulcers // West J. Med. — 2000. — Vol. 173.

21. Endoh K., Leung F.W. Effects of smoking and nicotine on the gastric mucosa: A review of clinical and experimental evidence // Gastroenterology. — 2004. — Vol. 107, №3. — P. 864-878.

22. Flint S. Oral mucosa // Practitioner. — 2001. — Vol. 235, №1498. — P. 56-63.

23. Gottsegen R. Diabetes and periodontal disease // J. Periodontology. — 2001. -№3. — P. 161-163.

24. Kopaanski Z., Cienciala A., Banas J. et al. Coexistence of infection of the oral cavity and stomach and duodenal mucosa with Helicobacter pylori in patients with ulcer and chronic gastritis // Wien. Klin. Wochenschr. — 2002. — Vol. 107, №7. — P. 219-224.

25. Kullaa-Mikkonen A. Scanning electron microscopic study of surface of human oral mucosa // Scand. J. Dent. Res.

26. Liakoni H., Barber P., Newman H.N. Bacterial penetration of pocket soft tissues in chronic adult and juvenile periodontitis cases. An ultrastructural study // J. Clin. Periodontal. — 2003. — Vol. 14, №1. — P. 22-28.

27. Mansour-Ghanaei F., Asmar M., Bagherzadeh A.H., Ekbataninezhad S. Helicobacter pylori infection in oral

lesions of patients with recurrent aphthous stomatitis // Med. Sci. Monit. — 2005. — Vol. 11. — P. 576-579.

28. Marggraf E. Untersuchungen zur Frage der Korrelation der chronisch atrophischer Gastritis und der Stomatitis prothetica // Dtsch. Zahnarztl. Z. — 2001. — Vol. 35. — P. 959-962.

29. Ohgami K. Scanning electron microscopic study on the surface ultrastructure of normal and pathologic oral mucosa // Tsurumi. Shigaku. — 2002. — Vol. 8, №2. — P. 137-166.

30. Song Q., Haller В., Ulrich D. et al. Quantification of Helicobacter pylori in dental plaque samples by competitive polymerase chain reaction // J. Clin. Pathol. — 2000. — Vol. 53, №3. — P. 218-222.

31. Young K.A., Allaker R.P., Hardie J.M. Morphological analysis of Helicobacter pylori from gastric biopsies and dental plaque by scanning electron microscopy // Oral. Microbiol. Immunol. — 2001. — №16 (3). — P. 178-181.

Координаты для связи с авторами: Оскольский Георгий Иосифович — доктор мед. наук, профессор, академик РАЕН, зав. кафедрой стоматологии ортопедической ДВГМУ, тел.: 8-(4212)-32-58-00, e-mail: K_ostom@/fesmu. ru; Непомнящих Лев Моисеевич — доктор мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ, член-кор. РАМН, НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, тел.: 33-48-45; Юркевич Александр Владимирович — доктор мед. наук, доцент кафедры стоматологии ортопедической ДВГМУ, член-кор. РАЕН, тел.: 8-(4212)-32-58-00; Лушникова Елена Леонидовна — доктор биол. наук, профессор НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, тел.: 33-48-45; Юркевич Наталья Владимировна — ассистент кафедры стоматологии терапевтической ДВГМУ, тел.: 8-(4212)-32-58-00.

УДК 616.31 — 08(079.5)(571.620) Т.Н. Шарова, А.А. Антонова

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРРЕКЦИИ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ НА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ ПРИЕМЕ

Дальневосточный государственный медицинский университет, 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35, тел.: 8-(4212)-32-63-93, e-mail: nauka@mail.fesmu.ru, Хабаровск

В настоящее время большое внимание в стоматологии уделяется не только вопросам качественного, высокотехнологичного лечения, но и взаимоотношений врача с пациентом, снижения эмоционального напряжения, мотивации пациентов на регулярные визиты, профилактические мероприятия. Несмотря на достижения стоматологии в области высокоэффективного, безопасного обезболивания, стоматофобия широко распространена среди населения. По данным многочисленных исследований, тревогу и страх на стоматологическом приеме испытывают от 70 до 90% наших соотечественников [2, 4], что сопоставимо с результатами зарубежных исследователей [1, 6]. Последствиями отсроченных стоматологических санаций являются: обращение с запущенными формами заболеваний, усложнение, увеличение сроков и стоимости лечения, уменьшение процента благоприятных исходов, ухудшение здоровья населения [5]. В связи с этим вопросам снижения психоэмоционального напряжения у пациентов на стоматологическом приеме в настоящее время уделяется повышенное внимание.

Цель исследования — оценка эффективности психотерапевтической коррекции эмоционального напряжения пациентов на стоматологическом приеме.

Обследовано 219 чел. в возрасте 25-30 лет, соматически здоровых: не состоящих на диспансерном учете у специалистов узкого профиля и не предъявляющих жалоб по общей соматической патологии, обратившихся в стоматологическую клинику ДВГМУ по поводу лечения кариеса зубов и его осложнений. Проведено углубленное исследование с определением стоматологического статуса, физиологических показателей: артериального давления, кожно-гальванической реакции, частоты сердечных сокращений; социологическое исследование на выявление уровня эмоционального напряжения [2]. Обследованные распределены на две группы: 158 чел. — контрольная — коррекции психоэмоционального напряжения не проводилось, 61 чел. — опытная — проведена психологическая коррекция, методика разработана и адаптирована для стоматологического приема д-ром психол. наук, проф. В.В. Бойко [2, 3].

Всем пациентам, принимавшим участие в исследовании, проведено стоматологическое лечение согласно стандартам оказания медицинской помощи. Объем

Гастрит — воспаление желудка, и это самый распространенный диагноз во всей структуре заболеваний пищеварительного тракта. К сожалению, в последнее время отмечается тенденция к омоложению заболевания. Если буквально пару десятилетий назад гастрит регистрировался не раньше студенческого возраста, то сегодня это далеко не редкое явление даже у подростков. Между тем, от скорости принятых мер будет зависеть исход патологии и ее осложнения. Первые сигналы могут проявляться именно во рту, и стоматолог их может заметить.

Зубы, слизистая оболочка полости рта и желудок морфологически едины — это одна составляющая целой системы органов, пищеварительного тракта. Именно морфологическое единство будет объяснять такую чувствительность этих органов к малейшим изменениям в работе друг друга. Кариес или отсутствие зуба (зубов) сказывается на работе желудка, а патологии желудка, например, воспаление, сказываются на состоянии полости рта — так формируются так называемые порочные круги. Причем ухудшение состояния одного органа, становится причиной осложнений в другом.

Поэтому нельзя рассматривать множественную форму кариеса как нозологическую единицу и списывать все на неудовлетворительную гигиену полости рта, нужно искать причину глубже — в заболеваниях внутренних органов. Классическим примером может быть связь воспаления десен, кариеса, отсутствия зубов с заболеваниями органов пищеварения, и гастритом в частности. Хронический гастрит связан с дефицитом питательных веществ, витаминов и минералов, что запускает патологические изменения в состоянии зубов и десен, в некоторых случаях формируются дистрофические изменения.

Поэтому именно стоматолог может оказаться первым специалистом, который заметит первые признаки начинающейся патологии и направит к узкому специалисту для более детального исследования и постановки диагноза. Кроме гастрита и других заболеваний пищеварительного тракта, стоматолог может оказаться первым специалистом, который заметит заболевания эндокринной системы, почек, сердца и сосудов, практически всех систем органов.

В медицинской практике под гастритом принято понимать воспаление стенки желудка, которое может протекать в разных формах — острое и хроническое. Как острое, так и хроническое воспаление имеет свои особенности в клиническом течении. Признаки гастрита, осложнения и последствия зависят от кислотности — гастрит, протекающий с повышенной или пониженной кислотностью.

Причины гастрита сводятся к инфицированию возбудителем — бактерией Helicobacter pylori, погрешностям в питании, сильным стрессам. Как правило, за счет совокупности этих факторов и развивается воспаление.

Признаки гастрита зависят от формы — острая или хроническая, степень кислотности. Но всегда основной жалобой будет боль в области желудка, тяжесть. При повышенной кислотности желудочного сока типичным признаком гастрита будет мучительная изжога. Практически при всех формах гастрита характерны отрыжка, тошнота, иногда рвота.

Признаки гастрита, проявляющиеся в полости рта, напрямую зависят от кислотообразующей функции желудка — повышенной или пониженной.

Первым признаком гастрита с повышенной кислотностью может стать увеличение продукции слюны, ее становится довольно много, но страдают ее физические свойства — она слишком жидкая. Из-за этого начинается цепь последовательных изменений, которые уже сложно игнорировать.

Первое, что бросается в глаза, увеличенные сосочки языка, они становятся более выраженными, крупными. На слизистой оболочке заметны признаки воспаления — отек, но слизистая бледная.

Воспаление десен — один из самых первых и буквально классических симптомов гастрита. Из-за разжижения слюны нарушаются ее очистительные и защитные функции. При осмотре заметно обильное образование налета, то есть скопления болезнетворных бактерий, которые и становятся причиной воспаления десен. Постепенно налет минерализуется — превращается в зубной камень, что может закончиться кариозным процессом и его переходом в осложнения.

Гастрит нередко сочетается с гастроэзофагальным рефлюксом, когда содержимое желудка забрасывается в полость рта. Соляная кислота способствует постоянному поддержанию кислой рН во рту, что является наиболее приемлемой средой для размножения патогенной флоры, более того, кислота может расплавлять эмаль жевательной группы зубов. Прогрессивное размножение патогенной флоры, кислота — это провоцирующие факторы воспаления десен.

Признаки гастрита с пониженной кислотностью желудочного сока также можно заметить во рту. Особенно заметен обильный и плотный налет, покрывающий весь язык, сам налет может быть разных цветов и оттенков от белого до грязно-серого. Изменения касаются и слюны, она также продуцируется во множественном количестве, она жидкая и неспособна выполнять все свои функции, главным образом, защитную.

На губах формируются корки, трещины. Заеды в уголках рта один из самых частых и типичных признаков гастрита.

Признаки гастрита с пониженной кислотообразующей функцией в меньшей степени связаны с кариозным процессом. Но это не значит, что он не возникает, риск снижен, но не более. Кариес — не единственная причина разрушения зубов. Из-за различных нарушений пищеварения, всасывания некоторых минералов, витаминов формируется их дефицит, эмаль становится еще более уязвимой и разрушается.

Воспаление десен при гастрите с пониженной кислотностью также регистрируется, особенно оно выражено в периоды обострения.

Организм человека — совершенная и единая система. Поэтому любое заболевание запускает цепь последовательных нарушений, что приводит к сбою в работе всех систем органов. Особенно четко такая взаимосвязь прослеживается в морфологически единых органах, и она оказывается круговой.

Кариес, воспаление десен, нарушение функции пережевывания могут стать причиной ухудшения состояния пациента и течения гастрита.

Возросшая нагрузка на воспаленный желудок является причиной резкого ухудшения состояния. Поэтому в лечении гастрита, независимо от кислотности, необходима полная санация полости рта.