Особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита (по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко) Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Спасова Татьяна Евгеньевна

В статье рассматриваются особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита на основе ретроспективного анализа историй болезни гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Установлено, что наличие атрофии слизистой оболочки желудка увеличивает размеры и чис по язвенных дефектов. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori, клинически проявляется дискинетическим синдромом, сопровождается повышенным риском малигнизации

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Спасова Татьяна Евгеньевна,

THE COURSE OF THE GASTRIC ULCER DISEASE ON THE BACKGROUND OF CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS (on materials of gastrological branch of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital)

The article deals with the peculiarities of the flow of gastric ulcer on the background of chronic atrophic gastritis based on a retrospective analysis of case histories of gastroenterological department of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital. It was found that presence of atrophy of gastric mucosa increases the size and number of ulcers in all cases, gastric ulcer on the background of atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori, clinically developed by dyskinetic syndrome associated with the increased risk of malignancy.

Текст научной работы на тему «Особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита (по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко)»

12. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 264 с.

13. Сахно В.Д., Мануйлов А.М., Власова Н.В. и др. Некротический панкреатит, протоколы лечения // Анналы хирургической гепатологии. — 2005. — Т. 10, № 1. — С. 107-113.

14. Banks PA., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 2006. Oct; 101(10): P. 2379-400.

15. Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis // Summary of the international symposium on acute pancreatitis. (11-13 September) — Atlanta, 1992. — P. 586-590.

16. David G. Acute pancreatitis among adults in England, 1997-2004 // Abstracts of European Pancreatic Club Tampere. — 2006.

17. Dellinger E.P., Tellado J.M., Soto N.E. et al. Early Antibiotic Treatment for Severe Acute Necrotizing Pancreatitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Ann Surg. 2007. May;245(5). — Р. 74-83.

18. Mazaki T., Ishii Y, Takayama T. Meta-analysis of prophylactic antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis // The British journal of surgery. 2006 Jun. 93(6). — Р. 74-84.

19. Dambrauskas Z., Gulbinas A., Pundzius J., Barauskas G. Meta-analysis of prophylactic parenteral antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis / Medicina (Kaunas, Lithuania) — 2007. 43(4). — Р. 291-300.

20. Sharma V.K., Dellinger R.P. Treatment options for severe sepsis and septic shock // Expert review of anti-infective therapy.

21. Mayumi T., Takada T., Kawarada Y. et al. Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines // Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery. 2006. — 13(1). — P. 61-67.

22. Besselink M.G., van Santvoort H.C., Witteman B.J., Gooszen H.G. Management of severe acute pancreatitis: it’s all about timing // Current opinion in critical care. — 2007. Apr. — 13(2). — P. 200-206.

23. Pitchumoni C., Patel N., Shah PJ. Factors Influencing Mortality in Acute Pancreatitis: Can We Alter Them? // Clin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 39, N 9. — Р. 798-814.

24. Petrov M.S., Kukosh M.V, Emelyanov N.V A randomized controlled trial of enteral versus parenteral feeding in patients with predicted severe acute pancreatitis shows a significant reduction in mortality and in infected pancreatic complications with total enteral nutrition // Digestive surgery. — 2006. — 23 (5-6). — P. 36-44.

25. Heinrich S., Schafer M., Rousson V., Clavien P.A. Evidence-based treatment of acute pancreatitis: a look at established paradigms // Ann. Surg. — 2006. Feb. — 243(2). — P. 154-168.

Саганов Владислав Павлович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии БГУ 670002, г. Улан-Удэ, ул. Октябрьская, 36а; тел.:8(3012) 43-62-03; saganovvlad@mail.ru

Хитрихеев Владимир Евгеньевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии БГУ 670002, г. Улан-Удэ, ул. Октябрьская, 36а; тел.:8(3012) 55-62-43; hitriheev@rambler.ru

Гунзынов Галан Дамбиевич — доктор медицинских наук, заведующий хирургическим отделением №1 Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко; 670031, ул. Павлова,12; тел.: 8(3012) 43-62-03; gunzynov@ yandex.ru

Очиров Владимир Сергеевич — заведующий хирургическим отделением №2 Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко; 670031, ул. Павлова,12; тел.: 8(3012) 23-34-24

Saganov Vladislav Pavlovich — cand. of medical sci., associate professor of department of hospital surgery of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph. 8 (3012) 43-62-03, e-mail: saganovvlad@mail.ru.

Khitrikheev Vladimir Evgenievich — dr of medical sci., professor of department of hospital surgery of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph. 8 (3012) 55-62-43, e-mail: hitriheev@rambler.ru.

Gunzynov Galan Dambievich — dr of medical sci., head of surgical department #1 of N.A. Semashko Republican Clinical Hospital. 670031, Pavlova str., 12, ph. 8 (3012) 43-62-03, e-mail: gunzynov@yandex.ru.

Ochirov Vladimir Sergeevich — head of surgical department #2 of N.A. Semashko Republican Clinical Hospital. 670031, Pavlova str., 12, ph. 8 (3012) 23-34-24.

УДК 615.017:615.322 Т.Е. Спасова

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

(по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко)

В статье рассматриваются особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита на основе ретроспективного анализа историй болезни гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Установлено, что наличие атрофии слизистой оболочки желудка увеличивает размеры и чис-

ло язвенных дефектов. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori, клинически проявляется дискинетическим синдромом, сопровождается повышенным риском малигнизации.

Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, хронический не атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка, инфекция Helicobacter pylori.

T.E. Spasova THE COURSE OF THE GASTRIC ULCER DISEASE ON THE BACKGROUND OF CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS (on materials of gastrological branch of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital)

The article deals with the peculiarities of the flow of gastric ulcer on the background of chronic atrophic gastritis based on a retrospective analysis of case histories of gastroenterological department ofM.I. Semashko Republican Clinical Hospital. It was found that presence of atrophy of gastric mucosa increases the size and number of ulcers in all cases, gastric ulcer on the background of atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori, clinically developed by dyski-netic syndrome associated with the increased risk of malignancy.

Key words: chronic atrophic gastritis, chronic nonatrophic gastritis, peptic ulcer, Helicobacter pylori infection.

Хронический атрофический гастрит является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению. Так, в возрасте старше 60 лет этим заболеванием страдает более 90% населения.

Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез [1].

В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия), которая потенциально может привести к развитию рака желудка [3].

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. G. E. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. При этом угроза возникновения медиогастральных язв, по мнению сторонников данной концепции, становится особенно реальной, если атрофические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты [2].

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего, распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80%, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 7-10% [2].

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка [1].

Опубликованы работы, свидетельствующие о том, что развитие атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. С другой стороны, сниженная регенераторная способность при атрофии слизистой повышает риск развития осложнений язвенной болезни, таких как перфорация, пенетрация, а само наличие атрофии с последующей дисплазией и неоплазией является предраковым состоянием [4]. С этих позиций вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.

Целью исследования явилось оценить особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 78 историй болезни пациентов с язвенной

болезнью желудка по данным гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Оценивались состояние слизистой оболочки желудка (наличие или отсутствие атрофии), локализация и размеры язв, инфицированность Helicobacter pylori, наличие осложнений (перфорация, пенетрация, малигнизация), клинические симптомы.

Результаты и обсуждение. Результаты исследования приведены в таблице. Установлено, что развитие язвенного дефекта в большинстве случаев происходило на фоне атрофии слизистой: 54 случая, или 70%. Это подтверждает высокую распространенность атрофического гастрита среди патологии желудочно-кишечного тракта.

У пациентов с атрофическим гастритом размеры язвенного дефекта превышали таковые у больных с неизмененной слизистой и поверхностным гастритом. Так, средний диаметр язв у больных с атрофией составил 1,8 см, а у пациентов с поверхностным гастритом и неизмененной слизистой — 1,0 см. Среди лиц с атрофией слизистой чаще наблюдались множественные язвенные дефекты — 12 и 8 случаев соответственно.

При атрофическом гастрите чаще язвенный дефект локализовался в теле и углу желудка, где наиболее рано и часто наблюдаются процессы малигнизации. В настоящее время доказано, что стадии хронического гастрита — это дорога к раку. Известен так называемый каскад Correa: инфекция Helicobacter pylori — воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия, неоплазия — рак [5]. В нашем исследовании осложнение в виде малигнизации отмечено в 4 случаях, во всех язва локализовалась в теле желудка на фоне атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, который диагностирован методом ПЦР. В целом Helicobacter pylori (НР) обнаружен в 58% случаев (у 28 больных с атрофическим гастритом и у 17 человек с неатрофическим гастритом). У 13 пациентов НР не обнаружен, у 20 больных диагностика НР не проводилась.

Оценивая длительность диспепсии по записям в историях болезни, можно сделать заключение, что у больных с атрофическим гастритом болевой синдром присутствовал в 10% случаев, в клинической картине доминировали такие симптомы, как чувство тяжести, тошнота, слабость. Напротив, у больных с неатрофическим гастритом преобладал болевой синдром с локализацией в эпигастрии. При этом купирование симптомов на фоне лечения быстрее происходило у больных с язвенной болезнью на фоне атрофического гастрита.

Особенности язвенного дефекта у больных с хроническими атрофическим и неатрофическим гастритами

Признаки Хр. атрофический гастрит Хр. неатрофический гастрит

Всего случаев (%) 54 (70%) 24 (30%)

Средний диаметр язв, см 1,8 1,0

Множественные язвенные дефекты, абс. (%) 12 (15%) 8 (10%)

Лок-ция в теле, абс. (%) 31 (40%) 6 (7,6%)

Лок-ция в антруме, абс. (%) 13 (16,6%) 15 (19,2%)

Лок-ция в углу, кол. случаев, абс. (%) 10 (12,8%) 3 (3,8%)

Пенентрация, перфорация, абс. (%) 5 (6,4%) 4 (5%)

Частота болевого синдрома 8 (10,2%) 20 (25,6%)

Частота дискинетического синдрома 48 (61,5%) 6 (7,6%)

1. Наличие атрофии слизистой оболочки желудка усугубляет течение язвенной болезни: увеличивает размеры и число язвенных дефектов.

2. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori.

3. Клинически она проявляется дискинетическим синдромом.

4. Язвенная болезнь в сочетании с атрофией слизистой сопровождается повышенным риском ма-лигнизации.

1. При ведении больных с язвенной болезнью желудка следует особое внимание уделять пациентам с атрофическим гастритом и локализацией язвы в углу желудка.

2. У больных с атрофическим гастритом проводить эффективную эрадикационную терапию.

3. В лечении особое внимание уделять средствам, восстанавливающим слизистую оболочку (препараты висмута).

4. С осторожно назначать препараты, усиливающие атрофию слизистой (антисекреторные средства).

1. Aруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков ВА. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.

2. Aруин Л.И. Швая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатолии, колопроктологии. — 2002. №3. — С. 15-17.

3. Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Шрушения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни // Советская медицина, 1983. № 2. С. 10-15.

4. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. Т.8. № 3. С. 71-73.

5. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995. Vo1.76. — Р 37б-382.

Спасова Татьяна Евгеньевна — кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры терапии № 2 медицинского факультета, e-mail: tspasova@yandex.ru

Spasova Tatyana Evgeniyevna, candidate of medical sciences, senior teacher of department of therapy №2 of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph./fax 448255, e-mail: tspasova@yandex.ru

УДК 613:613.8(075.8) Ю.Ю. Шурыгина

РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ СТУДЕНЧЕСКОЙ МОЛОДЕЖИ

Статья посвящена результатам анонимного анкетирования, которые показали, что репродуктивное здоровье студенческой молодежи значительно лучше, чем молодежи в целом: отсрочен сексуальный дебют, практически нет заболеваний, передаваемых половым путем, девушки почти не делают абортов.

Ключевые слова: репродуктивное здоровье, репродуктивные установки, аборт, заболевания, передаваемые половым путем, экстракорпоральное оплодотворение.

Yu.Yu. Shurygina REPRODUCTIVE HEALTH AND PURPOSES OF STUDENT’S YOUTH

The article deals with the results of anonymous questioning, which showed that the reproductive health of student’s youth is much better, than of youth at whole: the sexual debut is delayed, practically there are no sexually transmitted diseases, girls almost have not abortions.

Key words: reproductive health, reproductive purposes, abortion sexually transmitted diseases, substitute motherhood.

Современная Россия столкнулась с серьезной медико-демографической проблемой — депопуляцией, которая диктует направление политики страны в отношении народонаселения и здравоохранения в целом и в области сохранения репродуктивного здоровья граждан в частности [3].

Репродуктивное здоровье (РЗ), по определению ВОЗ, — это состояние полного физического, ум-

Доктор медицинских наук В. ПРОЗОРОВСКИЙ

Медицинская статистика утверждает, что 10 процентов взрослого населения России страдает заболеваниями органов пищеварения, в том числе и язвенной болезнью. По мере того как ученые продвигаются в понимании механизмов возникновения язвы желудка, методы ее лечения поднимаются на новую ступень.

Сегодня возможности лечения язвенной болезни совсем не те, что были вчера. Вчера — это рубеж почти в два десятилетия, но когда речь идет о лекарствах, то говорить о существенных достижениях можно лишь после их испытания временем. И сейчас пришло время обсудить вопрос о том, произошла ли в этот период революция в лечении язвенной болезни или же лечебные возможности всего лишь поднялись еще на одну ступень.

Начнем с сенсации, которая случилась в 1983 году, когда австралийские ученые Дж. Р. Уоррен и Б. Маршалл опубликовали в журнале «Lancet» статью о неизвестных бациллах, которые живут на эпителии желудка больных хроническим гастритом. Неожиданность этой публикации в том, что все врачи с молоком своей alma mater усвоили убеждение, что микробы не могут жить в кислом содержимом желудка. Хотя . на кафедре микробиологии студентам-медикам наверняка рассказывали о существовании кислотоустойчивых микробов, в частности туберкулезной палочки, которая может вызвать туберкулез желудка. Еще в 1939 году были описаны спиралевидные бактерии, обнаруженные в желудке людей, доставленных для судебно-медицинского вскрытия. Конечно, это открытие было преждевременным: в 1939 году врачи еще не лазили в желудок, как в собственный карман. А в 1983-м, случайно обнаружив кислотоустойчивую бактерию, все кинулись устанавливать ее связь с болезнью. И установили.

Однако будем соблюдать последовательность изложения: сначала о строении и функции желудка, затем о язвенной болезни и напоследок о ее лечении. Как ни странно, но желудок человеку доставляет больше неприятностей, чем радостей. Во всяком случае, его частичное или даже полное удаление не столь уж опасно, а вот заболевания желудка занимают первое место среди болезней желудочно-кишечного тракта. К тому же язвенной болезнью страдают в основном люди самого, пожалуй, продуктивного возраста — от 40 до 60 лет. Длительно существующая язва желудка нередко переходит в рак. Проблема налицо.

Желудок имеет три основные функции: моторную, секреторную и инкреторную. Последняя выражается в выделении в кровь гормона гастрина, усиливающего деятельность желез тела желудка, и угнетающего ее гормона гастрона.

Моторика (перистальтика) желудка активируется блуждающим нервом — вагусом, а точнее — выделяемым на его окончаниях передатчиком нервных импульсов ацетилхолином (вызывает голодные сокращения желудка), и непосредственно пищей. За счет моторики пища перемешивается с желудочным соком и отдельными порциями проталкивается в двенадцатиперстную кишку.

Величина желудочной секреции обычно недооценивается, а она может достигать трех литров в сутки! Выделение соков протекает в три фазы. Первая — нейрогенная активирующая фаза — осуществляется рефлекторно (реакция на аппетитный вид и запах пищи) и через блуждающий нерв, передающий сигнал изо рта (реакция на вкус и жевание). Нервное воздействие распространяется и на находящиеся в толще слизистой оболочки так называемые тучные клетки, выделяющие гистамин — местный гормон, который стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками. Вторая — гуморальная активирующая фаза — начинается с того момента, когда пища достигает антрального отдела желудка. Непосредственное действие пищи и перистальтика вызывают выделение гормона гастрина, который активирует секрецию всех желез тела желудка. Третья фаза — гуморальная тормозящая. В ходе секреции кислотность содержимого желудка повышается. Напомню, что кислотность оценивают по концентрации водородных ионов и выражают отрицательным логарифмом этой концентрации — рН, величина которой колеблется от 1 в чистой сильной кислоте до 14 в чистой сильной щелочи. Кровь нейтральна и имеет рН = 7,4. Обычно в момент максимального закисления рН в желудке доходит до 3,5, а при повышенной кислотности — до 2. Отметим, что при такой величине рН наблюдается наибольшая активация пепсина. В ответ на воздействие кислоты в антральной части желудка выделение гастрина подавляется. Одновременно кислота вызывает сокращение мышц привратника, что препятствует перемещению кислой пищевой кашицы из желудка в кишечник. Если кислота в кишечник все же поступает, то ее секреция дополнительно подавляется энтерогормонами, выделяемыми двенадцатиперстной кишкой, в частности соматостатином. Все вместе называется гастродуоденальной регуляцией секреции соляной кислоты.

Слизь выделяется постоянно во всех отделах желудка и является одним из основных факторов защиты от действия кислого сока. К тому же клетки желудка выделяют щелочную часть соды — анион HCO₃ — и аммиак — NH₃, тоже щелочной. За слизе-щелочной броней клетки чувствуют себя в кислой среде достаточно комфортно.

Если все так согласовано, то откуда язвы? Начнем с того, что язва язве рознь. Изъязвления острые, вызываемые агрессивными факторами вроде особо острой пищи, водки натощак или лекарствами из группы нестероидных (особенно аспирином) либо стероидных (типа преднизолона) противовоспалительных веществ, обычно быстро заживают, хотя при длительном воздействии могут вызвать гастрит, который является предъязвой.

В возникновении любого заболевания принято искать причину — этиологию (кто виноват?) и пути формирования болезненных проявлений — патогенез (на кого свалить вину?). Естественно, поиски виноватого обычно заканчиваются наказанием невиновных. Теперь очень удобно валить все на генетическую предрасположенность. При язвенной болезни это справедливо примерно в 40 процентах случаев. Так, язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины, обладающие I(0) группой крови, — это несомненно наследуемые признаки. Дети мужчины, страдающего язвой, имеют много шансов повторить судьбу отца, что тоже можно отнести к наследственности. О роли вредных веществ, которыми мы окружены, известно мало, однако влияние неблагоприятной в психологическом отношении среды, создающей хронические отрицательные стрессы, не вызывает сомнений.

Поскольку на причинные факторы особенно не подействуешь, то ищут и находят патогенетические механизмы. Язвенная болезнь является первично хронической и возникает в результате сочетания активации факторов язвообразующих и снижения активности факторов защитных. Это положение иллюстрируется рисунком, на котором обе группы факторов изображены в виде весов (так называемые «весы Шея»).

Несмотря на все споры вокруг патогенеза язвенной болезни, никуда не деться от того очевидного факта, что в язвообразовании решающую роль играет обжигание стенки желудка кислотой с последующим перевариванием пепсином. Первичным в этом процессе может быть увеличение кислотности желудочного сока (выявляется у половины больных язвой двенадцатиперстной кишки), в основе которого лежит повышение тонуса блуждающего нерва, либо усиление продукции гастрина, либо, наконец, повышение чувствительности клеток к тому и другому фактору. Известное обстоятельство, что язвы обычно развиваются на фоне предшествующего гастрита и дуоденита, тоже не вызывает сомнений. Тот, у кого бывала отрыжка кислым содержимым желудка, хорошо представляет, чем может грозить не защищенной двенадцатиперстной кишке постоянный заброс соляной кислоты. Какой же из факторов возникновения язвы важнее?

Сначала на первый план выдвигали гастрит. В 1950-1960-х годах первостепенная важность признавалась за нервной системой, в 1970-1980-х — за гастрином, который вырабатывается аденомой поджелудочной железы, а теперь считают, что все дело в заселении желудка пилорической хеликобактерией. Вы можете увидеть эту бактерию на приведенной фотографии, где она имеет совершенно невинный вид. Дело даже не в ней самой, а в ее токсинах, которые вызывают и усиление секреции гастрина, и повышение продукции соляной кислоты.

Признание ведущей роли хеликобактерий в образовании язвы основано на том, что в результате лечения противомикробными средствами рецидивы язвы встречаются реже, чем после лечения по принятым ранее схемам. Против этого возражений больше: язвы возникают лишь у небольшого числа носителей бактерий; принятое ранее лечение и операции, как правило, приводят к выздоровлению, хотя бактерии продолжают существовать; язвы могут заживать сами по себе на фоне бурного размножения бактерий и, наоборот, возникать при их отсутствии.

По мере того как менялись представления о патогенезе язвенной болезни и появлялись принципиально новые лекарства, менялось и лечение. Исторически можно выделить несколько его направлений. Самым первым, если не сказать древним, лекарственным способом лечения (режим и диета здесь не обсуждаются) было использование препаратов белладонны и содержащегося в ней атропина в сочетании с ощелачиванием содержимого желудка содой. Идея абсолютно правильная, но эффект конкретных лекарств прежнего времени не может быть оценен более чем на тройку. Атропин в дозах, использование которых вело к подавлению слюнотечения, расширению зрачков и запору, влиял на выделение соляной кислоты слабо. А в действующих дозах и вовсе вызывал отравление. Такое положение послужило толчком к поиску атропиноподобных соединений (холиноблокаторов), если не более активных, то хотя бы не дающих таких сильных побочных эффектов. Их получение началось сразу после Второй мировой войны и привело к созданию нескольких препаратов, которые, однако, действовали немногим лучше атропина. Примером таких препаратов служат синтетический метацин и растительный алкалоид платифиллин. Теперь атропиноподобные холиноблокаторы используют редко: заживление язвы после их применения отмечено лишь у 60 процентов больных.

Весьма существенным вкладом в терапию язвенной болезни явилось получение принципиально нового препарата пирензепина, который тоже был холиноблокатором, но избирательно действовал на нервные структуры, опосредующие влияние вагуса на тучные клетки. Лет 20 тому назад появление этого препарата было очень крупным событием, поскольку его применение обеспечивало заживление язвы в 70 процентах случаев.

Коль скоро лекарственная блокада пути, пролегающего через тучные клетки, оказалась более эффективной, а главное — более избирательной и безопасной, то, естественно, были сделаны попытки применить для лечения язвенной болезни гистаминоблокаторы, основным представите лем которых является димедрол. Однако, как и в случае с атропином, классический блокатор оказался малоэффективным. После нескольких лет поисков был синтезирован препарат циметидин, который подавлял гистаминовую секрецию соляной кислоты. Чувствительные к нему рецепторы обкладочных клеток были названы H₂-рецепторами в отличие от чувствительных к димедролу H₁-рецепторов. Обозначение H основано на латинском написании гистамина — Histaminum. Начиная с 70-х годов и по настоящее время препараты, последовавшие за циметидином — ранитидин, фамотидин, низатидин и прочие «тидины», считают основателями той группы современных лекарственных средств, которые называют базисными. Родоначальник этой группы, циметидин, из-за побочных эффектов сейчас не применяется. При использовании новых препаратов совместно с антикислотными антацидами частота заживления после 4-8-недельного лечения возросла до 80 процентов.

Следующей ступенью в лечении язвенной болезни явилось создание препарата оме-празола, который действует еще ближе к непосредственному механизму выделения соляной кислоты. В оболочке всех возбудимых клеток находятся встроенные белки — ферменты, обладающие способностью переносить некоторые ионы с одной стороны мембраны на другую. Эти ферменты называют помпами. В обкладочных клетках эпителия желудка находится фермент аденозинтрифосфатаза, или сокращенно АТФ, который втягивает внутрь клетки ионы калия и выталкивает ионы водорода. Аденозинтрифосфатазу называют H + /K + -АТФазной помпой. Водород тянет за собой из клетки ион хлора, образуя в просвете желудка соляную кислоту. Препарат омепразол, а также его более новые производные, например лансо-празол, рабепразол и прочие «празолы», угнетают действие этой помпы и понижают кислотность желудочного сока. Естественно, применение одного из блокаторов секреции соляной кислоты исключает целесообразность применения остальных. Эффективность омепразола в 20 раз выше, чем у М₂ холиноблокаторов и в 5 раз выше, чем у М₁ холино- и гистаминоблокаторов, и обеспечивает выздоровление в 90 процентах случаев.

Вернемся к ощелачиванию. Применение соды, с которой оно начиналось, нецелесообразно по той причине, что при ее взаимодействии с кислотой образуется углекислый газ, который стимулирует выделение желудочного сока. Однако соду используют и сейчас в качестве разового средства при возникновении приступов болей и изжоги. Для лечения язвенной болезни рекомендуют нейтрализующие антациды (оксид магния, карбонат кальция, кальмагин, гастривил и другие) и нейтрализующе-обволакивающие (гидроокись алюминия, альмагель, фосфалюгель, гастал). Альпрогель и ди-гель включают еще и вещества, подавляющие газообразование и отрыжку. Существуют таблетки викаир и викалин, содержащие сложные смеси из висмута и растительных порошков. Все препараты хороши, однако содержащиеся в большинстве из них алюминий и кальций могут вызывать запоры. С алюминием вообще нужно быть осторожней. При приеме некоторых его препаратов нарушается всасывание фосфора со многими вытекающими отсюда последствиями (этот недостаток скомпенсирован в препарате фосфалюгель). В условиях почечной недостаточности и при длительном применении алюминий может накапливаться в организме и приводить к тяжелому поражению мозга. В целом, несмотря на несомненную эффективность, антациды не следует принимать постоянно.

Идея повышения естественной резистент-ности слизистой оболочки желудка, названная гастропротекцией, появилась в 60-х годах, однако реализована сравнительно недавно. Хотя каждому из гастропротекторов присуще преобладание собственного механизма, в целом они обеспечивают повышение устойчивости клеток слизистой оболочки к агрессивным воздействиям. Этот эффект определяется многими факторами, из которых главными являются механическая защита слизистой, увеличение секреции слизи и щелочей, ускорение размножения клеток и улучшение кровотока в мелких сосудах желудка. Следует назвать три препарата, вернее, три группы препаратов.

Родоначальником первой стал основной нитрат висмута, применение которого началось сто лет назад. Теперь появились новые, несравненно более эффективные препараты висмута: субсалици лат (десмол) и субцитрат (де-нол, вентрисол и пр.). Помимо упомянутых свойств, препараты висмута способны уничтожать те хеликобактерии, которые располагаются на поверхности слизистой, и после трехнедельного курса обеспечивают заживление язвы, но, к сожалению, не навсегда. Недостатком этих препаратов является их способность вызывать запоры, что, кстати, используется при лечении неинфекционных поносов.

Ко второй группе относится препарат сукральфат, представляющий собой комплексный алюминийсодержащий сульфатированный дисахарид. За счет освобождения алюминия он оказывает антацидное действие. Оставшаяся длинная молекула прилипает к поверхности язвы, образуя на ней прочную защитную пленку. Его недостатки те же, что и у прочих препаратов алюминия.

Третья группа — препараты корня солодки (лакрицы). В 60-х годах на основе этого растения получены препараты карбеноксолон (биогастрон) и дуогастрон, действие которых в основном связано с увеличением количества и качества слизистого защитного слоя. Как и все препараты лакрицы, эти лекарства обладают свойствами альдостерона, одного из гормонов коры надпочечников. Они, в частности, способствуют задержке в организме натрия и выделению калия, что крайне нежелательно при гипертонической болезни и заболеваниях сердца. Будьте осторожны. Из белокочанной капусты получен препарат гефарил, который тоже усиливает защитное действие слизи. На этом рассказ о базисных средствах лечения язвенной болезни в основном закончен.

Упомянем еще и дополнительные средства, которые менее эффективны, но в руках опытного врача отнюдь не бесполезны, особенно на этапе закрепления результатов более активного лечения. Подчеркнем, что, согласно мнению большинства ведущих гастроэнтерологов, надежды на витаминотерапию и традиционную фитотерапию ничтожны. На гомеопатию, согласно доктрине которой язвы нужно лечить язвообразующими средствами, тем более. Препараты, полученные на основе лекарственных растений, кроме упомянутых выше, ограничиваются плантаглюцидом из подорожника блошного, бефунгином из березового гриба (чаги) и алантоном из корней девясила. Целесообразно применение биогенных стимуляторов, в частности пелоидина и плазмола. На стадии заживления полезно применение анаболических средств, в том числе инозина, даларгина, пентоксила, этадена, метандростенолона, оротата калия, облепихового масла. Для устранения болей и нормализации функции гостродуоденального кислотного тормоза применяют лекарственные средства, действие которых устраняет спазмы, — спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и активаторы сокращений мускулатуры желудочно-кишечного тракта (домперидон, пропульсид), которые назначаются при дискинезиях атонического типа. С целью заселения кишечника полезными микробами рекомендуется применение таблеток гастрофарма и лечебных кефиров с лакто- или бифидобактериями. Сугубо по показаниям целесообразно применение малых транквилизаторов, преимущественно из группы бензодиазепинов (тазепам, феназепам и др.). Из минеральных вод рекомендуется использование щелочных бикарбонатных типа боржоми, в то время как кислые воды типа ессентуки-17 противопоказаны.

Поскольку диагностика микробного заселения желудка не проста и не дешева, а имеющиеся средства достаточны, чтобы обеспечить заживление язвы у девяти больных из десяти, то хвататься во всех случаях сразу за противомикробные средства не следует. Специальное противомикробное лечение необходимо, если язва устойчива к существующей терапии и особенно если при этом в желудке найдены хеликобактерии.

Какое лечение реально рекомендуется? Прежде всего, это должна быть не моно-, а комбинированная, двух-четырехкомпонентная терапия, которая обеспечивает успех в течение одно-двухнедельного применения. В основе лежит использование одного или двух базисных препаратов: блокатора АТФ-помпы или блокатора Н₂-гистаминорецепторов, а также препарата висмута. Одновременно назначаются противомикробные препараты из группы производных нитроимида зола (метронидазол, тинидазол и др.), а также антибиотики трех групп (тетрациклины, эритромицины и аминопенициллины). Разумеется все эти препараты должен подбирать врач.

Иногда говорят, что с открытием хеликобактера началась новая эра. Слово значительное, обозначающее начало отсчета времени после какого-либо выдающегося события. С позиций истории фармакологии понятие «эра» уместно лишь применительно к открытию средств, вызывающих состояние наркоза, средств для местной анестезии, к открытию витаминов, антибиотиков, лекарств, влияющих на психику, и им подобных. По отношению к лечению язвенной болезни старыми противомикробными средствами дополнительно к ранее существующей терапии, без привлечения новых лекарств, термин «эра» представляется чрезмерным. Это не крутой поворот лестницы, но лишь ступень к недосягаемой вершине. Тем не менее следует признать, что добавление к базисному лечению средств против зловредной бактерии существенно изменило положение с лечением язвы. С началом использования обезвреживающей терапии заживление свежей язвы наблюдается значительно скорее и в большем проценте случаев. Частота рецидивов снизилась почти в 10 раз, что позволило практически отказаться от оперативного лечения. Впрочем, для гастроэнте рологии это если не эра, то, возможно, эпоха. Доказано — хеликобактериями можно заразиться, что и происходит в тесных коллективах, семьях, казармах, на кораблях, в школах и т. п. И все же язвенная болезнь — это не просто инфекция, а сложное многофакторное гастроэнтерологическое заболевание, требующее обязательного воздействия на различные, подчас не совсем ясные механизмы формирования язвенного дефекта.