Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся расстройством секреции, моторики и эвакуации пищи. 50% населения страдает хроническим гастритом и лишь только 10-15% обращается к врачам. Заболевание не безобидное, т.к. в результате развивается нарушение всасывания целого ряда питательных веществ, необходимых организму. Часто развивается малокровие, поскольку желудок перестает вырабатывать фактор, участвующий в кроветворении. Кроме того, на фоне атрофического гастрита могут развиваться опухоли желудка.

Симптомы хронического гастрита: изжога, отрыжка кислым или несвежим воздухом, сразу после еды или через 30 мин, тошнота, склонность к запорам или неустойчивому стулу. Часто после еды происходит быстрый провал пищи в кишечник, быстрое пищеварение в тонком кишечнике. Иногда развиваются эрозивные процессы в желудке, появляются дефекты слизистой, которые могут кровоточить.

Экзогенные факторы риска возникновение ХГ

• алиментарные — пища «в сухомятку», злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.

• психоэмоциональный фактор — стрессы, депрессия

• экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды

• медикаменты — нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды и др.)

• вредные привычки — курение, алкоголь

• паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)

• пищевая аллергия и непереносимость определенных пищевых продуктов

• неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы

Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит). Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Для данного варианта гастрита характерны первичные атрофические изменения локализованые в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение содержимого гастрина в крови.

Гастрит типа Б. HP — ассоциированный гастрит. Доказано, что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP, что подтверждается тем, что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Путь инфицирования пероральный с пищей или при эндоскопических манипуляциях, зондировании.

Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит). Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Среди других причин этого варианту гастрита ведущее место занимают НПВС (ацетилсалициловая кислота и др). Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

Хронический гастрит— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Этиология (причина) развития хронического гастрита — это в первую очередь инфекция Helicobacter pylori. Меньшее значение имеет аутоимунное поражение слизистой оболочки, а также рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки. Роль питания, которой раньше отводилось большое значение, никакого значения в появлении хронического гастрита не играет, но может способствовать усилению его тяжести и проявлению бессимптомного течения заболевания.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.

тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе

тип A (аутоиммунный[9]) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

гастрит антрального отдела желудка;

гастрит фундального отдела желудка;

Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.

У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита

Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Диета- избегать острого, соленого, горячего и холодного. Запрещены алкоголь, жаренный картофель, яичница. Питаться маленькими порциями не меньше 5 раз в день.

При наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при внутреннем приеме или в/м инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы, бутилскополаминбромида (бускопана).

Широко назначаются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерьяны. Настои трав принимают внутрь по 1/3 1/2 стакана 4-5 раз в день до еды на протяжении 2-4 недель.

С целью стимуляции секреторной функции желудка можно применять растительные комбинированные препараты, которые стимулируют секрецию: гербогастрин, желудочные капли гербион, подорожник и его препараты

Учитывая то, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения указанной формы гастрита лежит эрадикация хеликобактерной инфекции.

В период обострения при значительной выраженности болевого синдрома дополнительно могут назначаться спазмолитики — дротаверин (дротаверин-КМП, но-шпа, но-х-шпа), галидор, папаверин. В некоторых случаях эффективны холинолитики атропин, бускопан.

При высоких показателях кислотности желудочного сока назначаются антисекреторные препараты из группы селективных М-холинолитиков — пирензепин (гастроцепин) сроком до 4 недель. Доза у детей дошкольного века в виде таблеток 12,5 мг 2 раза в день, а в школьников 25 мг 2 раза в день.

С целью улучшения трофики СОЖ может применяться облепиховое масло, поливитаминные препараты сроком на 3-4 недели. В комплексной терапии обоснованы назначения на 2-3 недели транквилизаторов — диазепам (седуксен, сибазон), тазепам и др. Эффективны растительные седативные препараты — экстракт валерьяны, персен.

Принципы лечения гастрита типа С

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита) протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксами, показано назначение метоклопрамида (реглан, церукал), что нормализует замыкающую функцию кардии.

Нормализует моторику желудка домперидон (мотилиум). Этот препарат действует мягче чем церукал, реже дает побочные эффекты. При гастроэзофагальном рефлюксе перспективно применение селективного холиномиметика цизаприда (с осторожностью применять при нарушениях со стороны проводящей системы сердца).

С целью нейтрализации агрессивного действия желчи на СОЖ назначают фосфалюгель, который кроме антацидного действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным действием обладает сукральфат (анкрусал, вентер, ульгастран, сукрейз). Механизм действия препарата при рефлюкс-гастрите состоит в образовании комплексных соединений с белками тканей в области поврежденной слизистой оболочки. Сукральфат адсорбирует пепсин и желчные кислоты, увеличивает стойкость слизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору. Цитопротекторное действие имеет диосмектит (смекта).

Дата добавления: 2015-06-15 ; просмотров: 869 . Нарушение авторских прав

Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.

100 р бонус за первый заказ

1) Гастрит — воспаление слизистой желудка.

Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный).

Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов ® быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов ® снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс

Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).

2) Патоморфология острого гастрита:

а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой).

б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ — поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ — глубокий некроз).

в) гнойный (флегмонозный) ОГ — вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.

г) некротический (коррозивный) ОГ — коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.

3) Классификация хронического гастрита — 1996 г., Модифицированная Сиднейская система

а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)

б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)

а) «морфологические» типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный

б) «этиологические» типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный

При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают:

а) обсеменение Helicobacter pylory

б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка

в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)

г) атрофию слизистой желудка

д) наличие кишечной метаплазии

Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез.

Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически — два типа ХГ:

а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.

5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой ® флегмона, перфорация желудка

Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия