NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз хронического гастрита, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить схему лечения конкретного больного хроническим гастритом.
Определение хронического гастрита
Эпидемиология хронического гастрита
Этиология и патогенез хронического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита
Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гастрита
Диагностические критерии хронического гастрита
Дифференциальный диагноз хронического гастрита
Классификация хронического гастрита
Лечение хронического гастрита
Прогноз при хроническом гастрите
Демонстрация больной А., 28 лет, которая поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца.
Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Поступила в клинику для обследования и лечения.
При поступлении: состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.
При обследовании: Эр.- 4,4 Т/л, НВ-127 г/л, Лейк-6,7 Г/л., формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь — отрицательный.
При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2 (значительно повышена).
При ФГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.
Предварительный диагноз: хронический гастрит, ассоциированный с
Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением процессов нормальной регенерации, постепенным развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.
В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка. С возрастом заболеваемость ХГ увеличивается.
ХГ – полиэтиологическое заболевание.
Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
инфицирование Нelicobakter pylori (Hp);
алиментарные факторы (грубая, острая пища);
длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка (СОЖ);
воздействие на СОЖ химических агентов;
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.
Вернемся к нашей пациентке. Обратим внимание, что в приведенном случае истории болезни у больной выявлен экзогенный этиологический фактор: Нelicobacter pylori (Нр).
Наиболее значимые этиологические факторы:
Хеликобактерная инфекция, на которую приходится большинство случаев ХГ (85-90%).
История открытия Нelicobacter pylori.
В 1875 годунемецкиеучёныеобнаружилиспиралевиднуюбактериювслизистой оболочкежелудкачеловека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто.
В 1899 годупольскийпрофессорВалерий Яворскийиз университета вКракове, исследуя промывные воды желудкачеловека, обнаружил бактерии характернойспиралеобразнойформы. Он был первым, кто предположил возможнуюэтиологическуюроль этогомикроорганизмавпатогенезезаболеванийжелудка. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана напольском языке.
В 1974 году профессор И. А. Морозовиз Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных послеваготомиив клетках желудка, Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и о найденных бактериях просто забыли почти на десять лет.
Бактерия была вновь открыта в 1979 годуавстралийскимпатологомРобином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе сБарри Маршаллом. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах. Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинствоязв желудкаигастритову человека вызываютсяинфицированиеммикроорганизмомHelicobacter pylori, а не стрессомили острой пищей, как предполагалось ранее.
Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петрис культурой бактерииH. pylori, после чего у него развился гастрит. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой хеликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солямивисмутаиметронидазолом.
В 2005 годупервооткрыватели медицинского значения бактерииРобин УоррениБарри Маршаллбыли удостоеныНобелевской премии
. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Основные следствия воздействия Нр на слизистую оболочку желудка (СОЖ):
первичное контактное повреждение эпителиоцитов;
инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;
увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;
выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.
Колонии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и двенадцатиперстной кишке (ДПК).
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) примерно в 15% случаев является причиной развития ХГ. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.
Аутоиммунные механизмы составляют 5% причин развития ХГ.
В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:
снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
снижение выработки внутреннего фактора Кастлаи развитие В12-дефицитной анемии;
увеличение выработки гастрина G-клеткамиантрального отдела желудка.
Патогенез хронического гастрита
Воздействие этиологических факторов приводит к нарушению регенерации слизистой оболочки желудка подавлению дифференцировки клеток развитию функционально незрелых эпителиальных клеток, обладающих меньшей устойчивостью к повреждению и ранее погибающих от вредных воздействий. Постепенно развиваются атрофические изменения слизистой.
2. Синдром желудочной диспепсии
3. Изменения со стороны общего состояния и других органов.
Выраженность и характер симптомов при ХГ зависит от:
— секреторной функции желудка,
— локализации воспалительного процесса.
Болевой синдром при ХГ тела желудка типа А сводятся преимущественно к тупой, неинтенсивной боли в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
Болевой синдром при ХГ типа В.
Боли чаще в правой половине эпигастрия. Причина болей: раздражение
пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым. Боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1.5-2 часа после приема пищи купируются приемом антацидов (так называемая «язвенноподобная диспепсия»).
Боли в эпигастральной области при рефлюкс-гастрите типа С носят давящий характер, довольно интенсивные, возникают через 40 минут после еды и часто сопровождаются отрыжкой и чувством горечи во рту.
Синдром желудочной диспепсии при ХГ с секреторной недостаточностью:
— тошнота после приема пищи;
— рвота, приносящей облегчение;
— отрыжка, кислым, съеденной пищей;
— желудочный дискомфорт (тяжесть, распирание, давление в верхней части живота после приема пищи).
Синдром желудочной диспепсии при ХГ с гиперсекрецией:
Стойкая мучительная изжога, которая является результатом регургитации кислого содержимого в пищевод. Иногда изжога является эквивалентом боли и появляется через 1.5-3 часа после приема пищи.
Изменения общего состояния при ХГ со стороны других внутренних органов:
Снижение аппетита, похудание, астенический синдром, раздражительность.
Развитие В-12 дефицитной анемии (при ХГ типа А), гиповитаминоз С.
кишечная диспепсия: кишечный дискомфорт, урчание, метеоризм.
поносы при ХГ с недостаточностью секреции
запоры при ХГ с повышенной желудочной секрецией.
У нашей больной, история которой изложена в начале лекции, имелись жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак («язвенноподобная диспепсия») ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита (синдром желудочной диспепсии). Кроме того, выявлены изменения со стороны других органов и систем: она похудела на 4 кг за последние 1,5-2 месяца.
Обычно внешние признаки при ХГ скудные.
— При диффузном атрофическом ХГ:
Похудание, бледность кожных покровов, заеды в уголках рта, гипергидроз конечностей, ломкость ногтей. Язык обложен белым или грязно белым налетом или ярко красный при развитии В-12 дефицитной анемии.
При пальпации живота: болезненность в эпигастральной области.
— При хроническом гастрите типа В, в связи с тем что секреторная функция желудка на начальном этапе не изменена, общее состояние страдает мало.
В анализируемом нами случае у больной отмечается при пальпации живота болезненность в эпигастральной области, что характерно для патологии гастродуоденальной зоны.
Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит:
Это тяжелая форма гастрита с секреторной недостаточностью.
Глубокий воспалительно-атрофический процесс, затрагивающий вслед за слизистой оболочкой другие слои стенки желудка. Процесс носит локальный характер — в антральном отделе. Характерны симптомы деформации и сужения антрума. В 10–40% случаев ведет к развитию злокачественных новообразований в желудке.
сильнейшие боли в желудке,
тошнота, рвота, отрыжка, изжога,
неприятный привкус во рту,
чувство брожения, тяжести, распирания в животе.
Диагноз ставится на основании рентгенологического обследования, которое показывает деформацию входного отдела желудка, изменение слизистой оболочки, и гастроскопии.
Болезнь Менетрие хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит.
Заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.
Этиологические факторы и механизм развития недостаточно изучены. Предполагаемые причины:
хронические интоксикации (алкоголь, свинец, курение)
погрешности питания, гиповитаминоз
инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф)
повышенная чувствительность к пищевым аллергенам
возможно, заболевание является аномалией развития или вариантом доброкачественной опухоли
Клиническая картина болезни Менетрия:
Возраст 30—50 лет (соотношение мужчин и женщин составляет 3:1), но встречается и у детей. Заболевание в чаще развивается постепенно, но иногда регистрируется острое начало. Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения. Боли появляются после приема пищи, сопровождаются чувством распирания и тяжести в животе и локализуются в подложечной области. У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10—20 кг веса. Нарушение секреции желудочного сока, снижение выработки соляной кислоты, приводит к нарушения желудочной фазы пищеварения. Потеря белка с желудочным соком вследствие повышения проницаемости слизистой оболочки желудка и снижение аппетита (поступление белковой пищи) способствуют развитию гипопротеинемических периферических отёков.
Желудочные кровотечения у большинства больных необильные и в редких случаях могут стать причиной выраженной анемии. В крови отмечается умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильных лейкоцитов. Количество тромбоцитов и СОЭ соответствуют возрастным показателям.
В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности симптомов заболевания различают три варианта течения — диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный.
Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых больных наблюдается трансформация заболевания в хронический атрофический гастрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является предраковым состоянием.
Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты
(болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы)
Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка определенными клетками или эпителиоидноклеточные гранулемы в ее собственной пластинке. Для эозинофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.
Обязательные лабораторные исследования
Общеклинические исследования крови, мочи, кала, кал на скрытую кровь, группа крови, резус фактор.
Обратим внимание, что у нашей больной изменений со стороны анализов крови и мочи не было выявлено.
Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, железо сыворотки – эти анализы позволяют нам выявить осложнения заболевания, но не относятся к диагностическим критериям гастрита.
Выявление инфекции H.pylori : Для диагностики инфекции H. pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале, определение ДНК H. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.
Возвращаясь к истории болезни пациентки, отметим, что при биопсии антрального отдела желудка (Напомним, что биопсия является одним из наиболее достоверных методов выявления Нр) у больной обнаружено множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине желудочных ямок.
• Иммунологический метод с применением иммуносорбентов: AT к париетальным клеткам, AT к ферменту K/Na-AT-Фазы в париетальных клетках, AT к внутреннему фактору Кастла, AT к HP.
Тестовая панель «ГастроПанель
В основе технологии работы панели «ГастроПанель» лежит принцип иммуноферментного анализа ИФА. Измеряется в плазме крови уровень пепсиногенов I и II, гастрина-17, а также количественное определение антител IgG к Helicobacter pylori. Чем выше тяжесть атрофического гастрита в теле желудка, диагностированного с помощью «ГастроПанель», тем ниже в нем концентрация пепсиногена I и пепсиногена II, также меняется их взаимное соотношение в крови человека. Если степень атрофического гастрита в антральном отделе желудка увеличивается, то в нем снижается концентрация вещества гастрин-17. Именно эти вещества – пепсиногены двух видов и гастрин-17 — позволяют сделать выводы о состоянии слизистой оболочки желудка, определить наличие возможных патологий и тяжесть их протекания.
1.Исследование желудочковой секреции методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной РН- метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамина, пентагастрина).
2.Методика поэтажной манометрии верхних отделов ЖКТ (введение катетера и регистрация изменения давления). При гастрите С повышается давление в 12-перстной кишке до 200-240мм вод.ст. вместо 80-130 мм вод.ст.
Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.
а)Визуальное исследование СО желудка и 12-п.кишки
степень, глубина и распространенность атрофии, выраженность отека и гиперемии, наличие эрозий, повышенная ранимость слизистой, состояние и функция кардии и привратника.
в) взятие биоптатов (не менее для морфологического и гистологического исследования.
Еще раз вернемся к данным ФГДС нашей пациентки: «Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена». Таким образом, имеется убедительные инструментальные данные за воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное Нр (подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии в антральном отделе).
5. Морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления, являются определяющими признаками ХГ.
степень обсеменения Helicodacter pylori,
степень инфильтрации воспалительными клетками (лейкоцитами и мононуклеарами)
стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка,
стадию кишечной метаплазии
Патоморфологические признаки ХГ
Воспаление – выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации СО.
Активность – инфильтрация полиморфно-ядерными нейтрофилами СО.
Атрофия – прогрессивное уменьшение специфических желез.
Метаплазия эпителия – нарушение пролиферации и степени дифференцировки с замещением главных и обкладочных желез эпителием, характерным для пилорического отдела желудка, тонкой или толстой кишки
У нашей больной была взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.
Таким образом, у нас имеется морфологическое подтверждение инфекционной природы (Нр) хронического гастрита у больной в приведенном в начале лекции клиническом примере.
Диагностические критерии хронического гастрита
Достоверный диагноз хронического гастрита устанавливается морфологически по данным фиброгастродуоденоскопического и гистологического исследований. Клинические проявления неспецифические: желудочная диспепсия и дискинезия, абдоминальные боли в эпигастрии, при физикальном исследовании.
Дифференциальная диагностика ХГ
с язвенной болезнью желудка.
У нашей больной имеются жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, которые характерны как для хронического гастрита, так и для язвенной болезни. Решающим в диагностики патологии гастродуоденальной зоны является ФГДС, данные которой и позволили нам исключить язвенную болезнь у пациентки.
доброкачественными и злокачественными опухолями.
Кроме данных анамнеза (срок заболевания более 10 лет не характерен для опухолевого процесса), решающим в этом случае также являются данные ФГДС, которые не выявили у нашей пациентки признаков каких-либо опухолевых процессов в желудке и 12-ти перстной кишке.
с функциональными расстройствами желудка.
Поскольку в приведенном клиническом примере у больной имеются убедительные макро (ФГДС) и микроскопические (гистология) данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, функциональные расстройства гастродуоденальной зоны в нашем случае можно исключить.
Классификация хронических гастритов
Существует три основных классификации ХГ. В 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение (АВС):
гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнемгастринав крови и преимущественным поражением тела желудка;
гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;
гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюксаили воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всегонестероидных противовоспалительных средств(НПВС)) или химических веществ.
Кроме этого выделяли смешанный гастрит (А и В или пангастрит). В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация. Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы. Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.
Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов
Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Военнослужащий (прапорщик), Управление коменданта охраны МО РФ;
Дата поступления в клинику: 18.04.2011
г. Москва, ул. Абрамцевская, д. 9, корп. 1, кв. 119;
Госпитализация по направлению поликлиники
Жалобы больного при поступлении
— изжогу, которая появляется периодически, чаще всего через час после еды, усиливается при физической нагрузке, при наклоне тела или в положении лежа. Обычно купируется приемом стакана воды или приемом антацидов (маалокс, альмагель);
— отрыжку воздухом/кислым, которая часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа. Во рту остается кислый привкус.
— сильные схваткообразные боли в эпигастральной области после погрешностей в диете или в положении лежа, чаще по ночам, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут, стихают боли после приема антацидных средств, после смены положения тела, уменьшаются после ходьбы, ощущение тяжести в желудке.
История настоящего заболевания (anamnesis morbi)
Считает себя больным с 2010 года, когда впервые появились схваткообразные боли в эпигастральной области, изжога и отрыжка. Заболевание связывает с нерегулярным питанием и частыми стрессами на работе. Лечился самостоятельно приемом антацидов (маалокс, фосфалюгель). В период с 17.11.2010 г. по 09.12.2010 г. находился на стационарном обследовании и лечении в филиале №3 ФГУ «3 ЦВКГ им. А. А. Вишневского МО РФ», где впервые эндоскопически диагностирован хронический гастродуоденит в стадии обострения, по поводу чего проводилось лечение с положительным эффектом. Очередное обострение с 14 апреля 2011 г., когда на фоне погрешностей в диете вновь отметил появление изжоги, интенсивных болей в эпигастральной области, появилось послабление стула, обратился за медицинской помощью по месту службы, диагностировано обострение хронического гастродуоденита, направлен на стационарное лечение в 7ЦВАКГ.
Возраст родителей при рождении пациента: отец 35 лет, мать 34 года. Рос и развивался соответственно возрасту, в умственном и физическом развитии не отставал от сверстников. В школу пошел в 6 лет, закончил 10 классов в 16 лет. После школы сразу поступил в военное училище.
Родился в г. Трубчевск. Учебу с работой не совмещал; сразу после окончания военного училища в 22 года, начал работать. Работает по сменному графику. В связи с трудовой деятельностью частые психоэмоциональные напряжения.
Проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается не регулярно, иногда однообразно, диету не соблюдает.
Вредные привычки отрицает.
Половое развитие и половая жизнь. Начало половой жизни с 18 лет.
Перенесенные заболевания. В детстве — частые ангины, последний раз в июле 2004 г. В 1983 г. — перелом левой бедренной кости, в 1997 г. — перелом левой малоберцовой кости.
Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционные заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.
Семейный анамнез. Наследственность не отягощен
Аллергологический анамнез не отягощен
Эпидемиологический анамнез не отягощен
Настоящее состояние (status praesens)
Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.
Телосложение правильное. Конституционный тип — нормостенический. Рост 178 см. Вес 86 кг. Температура тела 36.7 0 С.
Кожа и видимые слизистые оболочки
Кожа нормальной окраски. Влажность нормальная. Тургор не нарушен. Сыпей, кровоизлияний, расчесов, рубцов, шелушений, язв нет. Тип оволосения — мужской. Форма ногтей нормальная, без трофических изменений. Видимые слизистые обычной окраски, чистые.
Умеренная степень развития, равномерное распределение. Отеков нет.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Общее развитие хорошее. Тонус нормальный
Кости без патологических изменений, деформаций, укорочений, искривлений нет.
Суставы обычной формы и величины, изменений кожи над ними нет. Температура на ощупь кожных покровов над суставами не изменена. При пальпации безболезненны. Движения в суставах активные, в полном объеме, безболезненные.
Гортань при пальпации безболезненна. Щитовидная железа не увеличена, обычной формы и консистенции, поверхность железы гладкая, безболезненна при пальпации.
Грудная клетка нормостеническая, не деформирована. Обе половины равномерно участвуют в дыхании. Частота дыхания 14 в минуту. Дыхание ритмичное, жесткое. Экскурсия грудной клетки-8 см.
При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание проводится во все отделы грудной клетки.
Сравнительная перкуссия легких:
При сравнительной перкуссии легких над поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук во всех отделах грудной клетки.
Топографическая перкуссия легких:
Спереди обе верхушки легких выстоят над ключицами на 2 см, сзади они располагаются на уровне остистого отростка VII-го шейного позвонка.
Остистый отросток XI грудного позвонка
Остистый отросток XI грудного позвонка
Аускультативно дыхание везикулярное во всех отделах грудной клетки. Хрипов нет. Бронхофония одинаковая с обеих сторон, не изменена.
При осмотре области сердца “сердечного горба”. Верхушечнй толчок пальпируется в V межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии).
Видимой пульсации нет. Набухания шейных вен, «пляски каротид» нет.
Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, умеренной силы.
Симптом «кошачьего мурлыканья» не определяется.
Границы относительной тупости сердца:
IV межреберье на 2 см кнаружи от грудины
На уровне III межреберья слева
На 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в V межреберье
Границы абсолютной тупости сердца:
По левому краю грудины в IV межреберье
На 2 см кнутри от левой границы относительно тупости
На уровне IV ребра у левого края грудины
Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 84 в ударов в минуту. Дополнительные шумы не прослушиваются.
Исследование периферических сосудов:
Пульсация сонных, подключичных, лучевых, тыльных артерий стоп хорошо пальпируется.
Вены на грудной и брюшной стенке, ногах не расширены, безболезненны.
На правой руке 120/80 мм. рт. ст.,
на левой руке 120/70мм. рт. ст.
Система органов пищеварения
Розовые, влажные, без высыпаний, изъязвлений углов рта, трещин. Мягкое и твердое неба без налета.
Слизистая внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба бледно-розового цвета.
Десны бледно-розовой окраски, разрыхленности, язв, участков некроза, геморрагий и болезненности нет.
Бледно-розового цвета, влажный, без налета, не воспален, сосочки не изменены, трещин, язв и кровоизлияний нет.
Зев бледно-розового цвета, не отечен, нормальной влажности.
Не выступают из-за небных душек, однородные, с чистой поверхностью, бедно-розового цвета.
Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный в эпигастральной области. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет.
Наличие жидкости и метеоризм не определяются. Симптом Менделя отрицательный.
Поверхностная ориентировочная пальпация:
Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:
Все области кишечника, доступные пальпации (слепая кишка; восходящий, поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника, сигмовидная кишка) при исследовании — эластичные, безболезненные, расположены правильно.
Границы абсолютной тупости:
Нижний край реберной дуги
Правая передняя подмыщечная
На 2 см нижнего края реберной дуги
На 5 см от нижнего края мечевидного отростка
При пальпации печени на высоте вдоха пальпируется нижний край печени — закругленный, плотноэластической консистенции, гладкий, безболезненный.
Не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мюсси, Курвуазье — отрицательные.
Селезенка не пальпируется ни в положении на спине, ни в положении на правом боку.
При осмотре поясничной области сглаживания контуров, выбухания, гиперемии кожи и припухлости нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено.
Нервная система и органы чувств
Сознание ясное. Интеллект сохранен. Речь внятная. Больной правильно отвечает на вопросы. Память сохранена. Сон не нарушен. Чувствительность не изменена. Болезненности по ходу нервных стволов нет. Походка не изменена. Рефлексы сохранены, патологических рефлексов нет. Реакция зрачков на свет живая.
Дополнительные методы исследования:
Общий анализ крови, 21.04.2011 г.:
Биохимический анализ крови, 21.04.2011 г.:
этиология гастродоуденит диагноз лечение
Иммунологическое исследование крови 21.04.2011 г.:
Коагулологическое исследование плазмы, 21.04.2011 г.:
ЧСС 78 уд/мин, синусовый ритм
Зубец Р — 0.10 (норма — 0.10 и менее)
Интревал PQ — 0.15 (норма — 0.12 — 0.20)
Комплекс QRS — 0.10 (норма — 0.08 — 0.10)
Интервал QТ — 0.34 (норма — до 0.42)
(на яйца гельминтов, скрытую кровь)
Яйца глистов не обнаружено
УЗИ органов брюшной полости, 22.04.2011 г.:
Печень не увеличена, с четкими ровными контурами, обычной эхогенности, однородной эхоструктуры. Сосудистый рисунок не изменен.
Желчный пузырь обычных размеров, формы и положения, стенки его не изменены, содержимое гомогенно. Холедох не расширен. Поджелудочная железа в размерах не увеличена, с четкими ровными контурами, нормальной эхогенности, однородной эхоструктуры. Селезеночная вена не расширена.
Почки обычной формы и положения, подвижны. Полостная система обеих почек не расширена, неоднородна. Конкременты не определяются. Надпочечники не лоцируются, в их проекции дополнительных образований не обнаружено.
Селезенка в размерах не изменена, с четкими ровными контурами, нормальной эхогенности, однородной эхоструктуры.
Мочевой пузырь не наполнен
Щитовидная железа не увеличена, с четкими ровными контурами, обычной эхогенности и эхоструктуры.
Эзофагогастродуоденоскопия, 22.04.2011 г.:
Слизистая пищевода розовая, розетка кардии смыкается хорошо, зубчатая линия не смещена. В желудке красноватая слизистая с равномерно и умеренно извитыми и отечными складками. Активная перистальтика и правильное формирование выходного отдела желудка. Луковица 12перстной кишки правильной формы, слизистая ее и нисходящего отдела 12перстной кишки отечна и равномерно гиперемирована. В луковице 12перстной кишки — мелкие острые белесоватые эрозии. Фателярная зона не изменена. Большой дуоденальный сосочек холмовидной формы. Устье его расположено центрально. Желчь в просвет кишки не поступала.
Хронический гастродуоденит следует дифференцировать, прежде всего, с язвенной болезнью и функциональными расстройствами желудка. Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.
Предварительный диагноз и его обоснование
Предварительный диагноз: хронический гастродуоденит, обострение.
— жалобы больного на: изжогу, которая появляется периодически, чаще всего через час после еды, усиливается при физической нагрузке, при наклоне тела или в положении лежа. Обычно купируется приемом стакана воды или приемом антацидов (маалокс, альмагель); отрыжку воздухом/кислым, которая часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа, во рту остается кислый привкус; сильные схваткообразные боли в эпигастральной области после погрешностей в диете или в положении лежа, чаще по ночам, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут, стихают боли после приема антацидных средств, после смены положения тела, уменьшаются после ходьбы, ощущение тяжести в желудке.
— данные анамнеза заболевания: в октябре 2010 г., появились сильные схваткообразные ноющие боли в эпигастральной области, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут; отрыжку кислым, изжогу (в основном, после еды и в положении лёжа),
условия работы предрасполагали к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как больной, в связи с характером выполняемой работы, получал нерегулярное питание;
— данные объективного обследования: при поверхностной пальпации умеренная болезненность в эпигастральной области; можно поставить диагноз:
Хронический гастродуоденит, обострение.
Диагноз (синдромный) и его обоснование
Хронический гастродуоденит, обострение.
— изжогу, которая появляется периодически, чаще всего через час после еды, усиливается при физической нагрузке, при наклоне тела или в положении лежа. Обычно купируется приемом стакана воды или приемом антацидов (маалокс, альмагель);
— отрыжку воздухом/кислым, которая часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа. Во рту остается кислый привкус.
— сильные схваткообразные боли в эпигастральной области после погрешностей в диете или в положении лежа, чаще по ночам, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут, стихают боли после приема антацидных средств, после смены положения тела, уменьшаются после ходьбы, ощущение тяжести в желудке.
На основании данных лабораторных и инструментальных методов:
Заключение: Хронический гастродуоденит
Этиология и патогенез данного заболевания
Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клинической картины, характера течения болезни, ее длительности.
Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.
К зкзогенным факторам относят: диетологические погрешности, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.
Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи не редкость у современных детей. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления «железистого аппарата» слизистая оболочка желудка — железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных районах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в «спокойных» регионах.
Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи). Нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и 12перстной кишки.
Большое значение придается аллергическим, токсико-метаболическим, нервно-дистрофическим нарушениям.
Среди факторов риска развития хронического гастродуоденита большое значение имеют перенесенные и сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания.
Последние двадцать лет в гастроэнтерологии проходят под знаком Helicobacter pylori-инфекции. Значимость этого инфекционного фактора признается большинством врачей.
Helicobacter pylori человека представляет изогнутую, чаще S-образную бактерию длиной 2,5-5 мкм и шириной 0,1-1 мкм с закругленными концами, имеющую плотную и гладкую оболочку. На одном конце бактериальной клетки располагаются 4-6 жгутиков длиной 10 мкм. В неактивной форме бактерии представлены в виде кокков. В настоящее время уже описано около 40 серотипов Helicobacter pylori, имеющих различную чувствительность к антибактериальным препаратам и различные зоны преимущественного обитания. Основные места обитания Helicobacter pylori — слизистая оболочка антрального отдела желудка и метаплазированный пилорический эпителий в ДПК. Этим обьясняется развитие у инфицированных антрум-гастрита и бульбита. В то же время Helicobacter pylori может обнаруживаться и в других отделах желудка, включая кардию, что приводит к появлению диффузного гастрита.
Возможно носительство Helicobacter pylori и у практически здоровых людей, что, вероятно, связано с заселением слизистой оболочки желудка слабовирулентными штаммами или уменьшением количества рецепторов на его поверхности, способствующих адгезии микроорганизма.
Патогенез хронического гастродуоденита многогранен. Возникновение заболевания может рассматриваться как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма, как результат нарушения равновесия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки (подробнее об этом сказано в разделе, посвященном язвенной болезни). В происхождении хронического гастродуоденита решающее значение имеет нарушение гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной оси. Взаимосвязь нервной системы и ЖКТ объяснима с учетом как нейрорефлекгорных, так и гормональных влияний, так как многие гормоны мозга идентичны гастроинтестинальным гормонам, оказывающим широкий спектр действия на различные функции желудка и 12перстной кишки.
Патогенетическая роль при гастродуоденальной патологии обьясняется повреждающим действием бактерий на слизистую оболочку желудка. Внедряясь в слой слизи, Helicobacter pylori прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения Helicobacter pylori возникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой облочки. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самых бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.
Helicobacter pylori , обитающие на поверхности слизистой оболочки, с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются аммиак и СО2, которые не только нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и усиление «агрессивных» свойств желудочного сока. Таким образом, приведенные выше данные демонстрируют, что хронический гастродуоденит — это мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом.
Лечение хронического гастродуоденита
В лечении обострения хронического гастродуоденита важное место занимает диета. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4-5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (диета №1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (диета №2).
Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса.
Коррекция желудочной гиперсекреции
1. Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3-4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3-4 нед.
2. Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1-2 раза в день (утром и на ночь) по -1 таблетке в течение 1-2 нед.
3. Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) — омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
4. При повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно — селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ — гастроцепин, телензепин, по -1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
1. Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3-4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
2. Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1-2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
3. Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы — меньшая продолжительность курса — 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин—висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по -1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по -1 таблетке 3 раз до еды.
При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4-0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10-14 дней.
Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20-40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2-3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
В период субремиссии и ремиссии хронического гастродуоденита может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по — стакана за 15-20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3-4 нед.
Физиотерапия является дополнительным методом лечения хронического гастродуоденита, выбор ее зависит от стадии заболевания. В период обострения показаны: электрофорез с платифиллином или новокаином на эпигастрий, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую область, электросон, трансаир. В период субремиссии показаны СМВ и ДМВ, УЗ на эпигастрий, лазеротерапия на максимально болезненную зону. В период ремиссии назначают глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязи на эпигастральную область.
Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции — за 1-1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции — за 15-20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры — за 45 мин до еды. Курс лечения 3-4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.
План ведения больного и лечение:
Биохимический анализ крови;
Коагулологическое исследование плазмы;
Анализ кала на гельминтов и скрытую кровь;
УЗИ органов брюшной полости;
Tab. Омез, 20мг, по 1 т. 2 раза в день
Омез относится к группе противоязвенных средств. Действие препарата начинается в течение часа в тонкой кишке, затем активное вещество накапливается в париетальных клетках. Лекарственное средство подавляет выделение соляной кислоты в желудке. Эффект препарата наступает спустя 1,5-2 часа. Большая часть омепразола связывается с белками плазмы крови. Это вещество быстро всасывается и выводится с мочой и калом.
Tab. Мотилиум, 10мг, по 1 т. 3 раза в день за 20 — 30минут до еды
Противорвотный препарат, стимулятор моторики ЖКТ. Домперидон — антагонист допамина, обладающий, аналогично метоклопрамиду и некоторым нейролептикам, противорвотными свойствами. Однако в отличие от этих препаратов домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в триггерной зоне хеморецепторов.
При приеме внутрь домперидон увеличивает продолжительность антральных и дуоденальных сокращений, ускоряет опорожнение желудка — выход жидких и полутвердых фракций у здоровых людей и твердых фракций у больных, в случае, когда этот процесс был замедлен, и повышает давление сфинктера нижнего отдела пищевода у здоровых людей.
Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию.
Susp. Альмагель, по 30мл 3 — 4раза в день через 1,5 — 2 часа после еды
Антацидное, обволакивающее, адсорбирующее.
Алмагель нейтрализует соляную кислоту и уменьшает активность пепсина, желудочного сока, предохраняет слизистую оболочку ЖКТ от повреждающих воздействий.
Суспензия Алмагель равномерно распределяется по слизистой оболочке желудка и обеспечивает продолжительную гастропротекцию. Обладает буферно-антацидными свойствами: между приемами pH желудочного сока сохраняется от 4-4,5 до 3,5-3,8. Сорбит оказывает желчегонное и легкое послабляющее действие. Терапевтический эффект проявляется через 3-5 мин и продолжается 70 мин.
1. Внутренние болезни, учебник в 2т. под ред. А.И. Мартынова, «ГЭОТАР-МЕД» 2001г.;
2. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов пищеварения.Москва. — «Издательство Бином» — 2005.