Морфологические изменения слизистой оболочки желудка при контаминации разными жизненными формами пилорических хеликобактеров Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Леонтьева Н. И., Щербаков И. Т., Грачева Н. М., Хренников Б. Н., Щербакова Э. Г., Партин О. С.

Гистолологическим и гистобактериоскопическим методами изучены 178 биоптатов слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка, полученных от 100 больных с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с пилорическим хеликобактером . Установлено, что разные жизненные формы пилорических хеликобактеров (извитые, палочковидные и кокковидные) вызывают один тип хронического хеликобактерного гастрита, но разную активность патологического процесса.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Леонтьева Н.И., Щербаков И.Т., Грачева Н.М., Хренников Б.Н., Щербакова Э.Г., Партин О.С.,

Morphological answer the gastric mucosa on contamination of different vital forms of pyloric helicobacter

Нistopathological and gistobakteriological methods studied 178 biopsies of mucosa antrum and fundus of the stomach, obtained from 100 patients with «chronic gastroduodenitis». It was established that various vital forms of pyloric helicobacter (twisted, rod-and coccus) cause one type of chronic helicobacter gastritis, but different activity of the pathological process.

Текст научной работы на тему «Морфологические изменения слизистой оболочки желудка при контаминации разными жизненными формами пилорических хеликобактеров»

© Коллектив авторов, 2011 УДК 616.62-003.7-056.4

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ КОНТАМИНАЦИИ РАЗНЫМИ ЖИЗНЕННЫМИ ФОРМАМИ ПИЛОРИЧЕСКИХ ХЕЛИКОБАКТЕРОВ

Н.И. Леонтьева, И. Т. Щербаков, Н.М. Грачева, Б.Н. Хренников,

ФГУН Московский научно-исследовательский институт им. Г.Н. Габричевского, г. Москва Проблемная лаборатория медицинской цитологии Российской медицинской академии постдипломного образования, г. Москва Клиническая инфекционная больница № 1, г. Москва

Гистолологическим и гистобактериоскопическим методами изучены 178 био-птатов слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка, полученных от 100 больных с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с пилорическим хеликобактером. Установлено, что разные жизненные формы пилорических хеликобактеров (извитые, палочковидные и кокковидные) вызывают один тип хронического хеликобактерного гастрита, но разную активность патологического процесса.

Ключевые слова: пилорический хеликобактер, их разные жизненные формы, гистология, гастробиоптаты.

Колонизация слизистой оболочки желудка (СОЖ) пилорическими хелико-бактерами (НР) является триггером острого воспалительного процесса в нем. В 2030% случаев наблюдается хронизация воспалительного процесса [1, 3, 6, 7]. Авторы обращают внимание на то, что при хроническом гастрите, ассоциированном с НР, контаминацию СОЖ разными формами НР (извитыми, палочковидными и кокковидными) выявляют в 65-85 % случаев. Указанные формы НР являются биологически активными, вследствие наличия в их геноме «островка патогенности» насчитывающего 9 различных генов [3,6]. Кодируемые этими генами белки разных типов инициируют поражение СО желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДПК), вызывая в них развитие разных типов хронического гастрита и хронического дуоденита. В ходе развития патологического процесса в этих

органах, НР трансформируются в палочковидные и кокковидные формы с потерей части генов «островка патогенности», что приводит к снижению агрессивности этих форм НР. Следует отметить, что на покровном и ямочном эпителии СО разных отделов желудка НР чаще встречаются во всех их жизненных формах, тогда как эпителий кишечных ворсинок СОДПК колонизируется НР только в очагах с желудочной метаплазией.

В доступной литературе отсутствуют работы, в которых бы изучали влияние разных жизненных форм НР на антральный и фундальный отделы СО желудка при хеликобактерной инфекции.

Цель настоящего исследования -изучить на материале гастробиоптатов морфологические изменения СО антрального и фундального отделов желудка при ее контаминации разными жизненными формами НР.

Гистологическим и гистобактериоско-пическим методами изучены 178 биоптатов СО антрального и фундального отделов желудка от 100 больных (мужчины — 52 и женщины — 48) в возрасте от 20 до 45 лет с хроническим гастродуоденитом. Взятие га-стробиоптатов осуществлялось при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с информированного согласия больного. Верификация диагноза НР-инфекции помимо клинических данных осуществлялась гистологическим, гистобактериоскопиче-

ским и уреазными экспресс-методами (хе-лик-тест и хелпил-тест).

Оценку гистологических препаратов осуществляли полуколичественным методом по визуально-аналоговой шкале Dixon M.F. et al. (1996) [9] после предварительной окраски гастробиоптатов альциановым синим, гематоксилином Майера и эозином.

Для гистобактериоскопии биоптаты разных отделов СО желудка предварительно окрашивали 0,1% водным раствором акридинового оранжевого в нашей модификации (рационализаторское предложение №214-493 от 13.08.90), спиртовым раствором тионина по Николя, а также метиленовым синим по Лефлеру и азур II-эозином по Гимзе без последующей дифференцировки.

Контаминацию СО желудка НР верифицировали полуколичественным методом по трем степеням: I-я степень (+) — 10-20, II

— я степень (++) — 21-50 и III -я степень (+++) — более 50 микробных тел НР в поле зрения при увеличении х600 [2] с определением процентного содержания разных форм НР в гастробиоптате. Гистологический тип гастрита и степень активности патологического процесса (выраженная, умеренная, минимальная) оценивали по Сиднейской классификации (1990).

Результаты и их обсуждение

При изучении 178 гастробиоптатов СО разных отделов желудка от 100 больных были выявлены разные жизненные формы НР — извитые, палочковидные и кокковидные.

Из 5 биоптатов СО фундального отдела желудка контаминированной преимущественно извитыми формами НР, где гистологически был выявлен хронический фундальный гастрит В, у 3-х пациентов из 5 была диагностирована минимальная активность воспалительного процесса и лишь у 2-х больных хронический фун-дальный гастрит В характеризовался умеренной активностью патологического процесса. Полученный результат, скорее всего, связан с гистобактериоскопически-ми особенностями выборки биопсийного материала, а также небольшой величиной гастробиоптатов, СО которых не всегда достаточно полно отражает истинную гистологическую картину ее поражения названными формами хеликобактеров.

В 10 биоптатах СО фундального отдела желудка, контаминированной преимущественно палочковидными формами НР у 1 пациента был верифицирован хронический фундальный гастрит В с выраженной активностью патологического процесса, в 4-х случаях хронический фун-дальный гастрит В с умеренной активностью воспалительного процесса и в 5 случаях хронический фундальный гастрит В с минимальной активностью воспалительного процесса.

В 6 биоптатах СО фундального отдела желудка, контаминированной преимущественно кокковидными формами НР, гистологически также обнаруживали хронический фундальный гастрит В — у 1 больного с умеренной активностью патологического процесса, а в 5 случаях с минимальной его активность.

При исследовании 13 гастробиопта-тов СО фундального отдела желудка, в которых СО была одновременно конта-минирована разными жизненными формами НР (извитыми, палочковидными и кокковидными) гистологически в ней выявляли хронический фундальный гастрит В — у 6 больных с умеренной активностью патологического процесса, тогда как с минимальной активностью воспалительного процесса в 7 случаях.

Известно по данным литературы [4], что при НР-инфекции наиболее часто в

воспалительный процесс вовлекается СО антрального отдела желудка, что находит подтверждение более выраженными гистологическими изменениями этого отдела желудка. Так при гистологическом анализе 20 биоптатов СО антрального отдела желудка и ее контаминации преимущественно извитыми формами НР, обнаруживали хронический антральный гастрит В с умеренной активностью патологического процесса (диаграмма 1).

Диаграмма 1. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела при его контаминации извитыми формами (п = 20)

При исследовании 32 биоптатов, в которых СО антрального отдела желудка была контаминирована преимущественно палочковидными формами НР, в ней гистологически выявляли хронический антральный гастрит В. В 9,4% случаев он имел выраженную активность патологического процесса, в 75% — умеренную, тогда как в 15,6% — минимальную его активность (диаграмма 2).

Анализ 15 биоптатов СО антрального отдела желудка, контаминированной преимущественно кокковыми формами НР гистологически диагностировал хронический антральный гастрит В, который в 26,6% (4) случаев был с выраженной активностью воспалительного процесса, в 60,0 % (9) — с его умеренной, а в 13,3% (2)

— минимальной активностью патологического процесса (диаграмма 3).

Диаграмма 2. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела при его контаминации палочковидными формами НР (п = 32)

Диаграмма 3. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела при контаминации кокковидными формами НР (п = 15)

В 77 гастробиоптатах СО антрального отдела желудка одновременно выявлены три жизненные формы НР (извитые, палочковидные, кокковидные). При гистологическом исследовании диагностировали хронический антральный гастрит В, который в 42,9% (33) случаев имел выраженную, в 51,9% (39) умеренную и в 5,2% (5) случаев минимальную активность патологического процесса (диаграмма 4). Критический анализ литературы по хели-кобактериозу показал, что при хроническом гастрите СО желудка контаминиро-вана разными жизненными формами в 6585% случаев. Исследуя гастробиоптаты

Диаграмма 4. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела желудка при контаминации трех жизненных форм НР (п = 77)

разными гистобактериоскопическими методами, нами было установлено, что все исследуемые гастробиоптаты контамини-руются НР в 85,5% в виде разных форм и ассоциаций (извитые, палочковидные,

кокковидные), поражая не только поверхностный эпителий, но и эпителий желудочных ямочек, вызывая развитие воспалительного процесса. Можно согласиться с В. А Исаковым с соавт. [4], что переход извитых форм НР в кокковидные формы происходит через палочковидные и является проявлением фазовых процессов трансформации НР. При этом контаминация гастробиоптатов НР в тройной ассоциации встречалась в 45,5%, тогда как в виде моноформ варьировала от 3,6% (извитые формы) до 22% (кокковидные формы), а степень выраженности воспалительного процесса в антральном и фун-дальном отделах при хеликобактерной инфекции была максимальной при их тройной контаминации и минимальной при обсемененности СО разных отделов желудка их моноформами (рис. 1а, б).

Рис. 1. Слизистая оболочка желудка при хеликобактерной инфекции с контаминацией одновременно 3-х жизненных форм НР (извитые, палочковидные и кокковидные): а — хронический антральный гастрит В с выраженной активностью патологического процесса; б — хронический фундальный гастрит В с умеренной активностью патологического процесса. Окраска: а, б — альциановый синий, гематоксилин Майера и эозин. Ув. а, б 240.

Учитывая полученные данные, считаем целесообразным проводить лечебные мероприятия с учетом контаминирующей жизненной формы НР и степени выраженности патологического процесса в СО желудка.

1. Изучение гастробиоптатов СО антрального и фундального отделов же-

лудка гистологическим, гистобактерио-скопическим и уреазными экспресс-методами у 100 наблюдавшихся больных позволило выявить в этих отделах в 100% случаев хронический фундальный гастрит В и хронический антральный гастрит В. При этом обсемененность слизистой оболочки желудка НР составила 85,5%.

2. Гистобактериоскопическое ис-

следование биоптатов СО разных отделов

желудка у больных с хроническим гастритом выявило преобладание контаминации НР в виде ассоциаций 3-х форм НР (извитых, палочковидных, кокковидные) в 45,5% случаев. Процент выявления в био-птатах СО моноформ варьировал: извитые формы выявлялись в 3,6%, палочковидные формы в 12,0%, кокковидные формы в 22% случаев.

3. Степень выраженности хронического антрального гастрита В и хронического фундального гастрита В была максимальной при тройной контаминации СО желудка НР и минимальной при ее обсемененности отдельными жизненными формаеми НР, преимущественно кокковидными.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: «Триада-Х», 1998. — 496 с.

2. Аруин Л. И. Методы оценки обсеменен-ности слизистой оболочки желудка НР / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Арх. патол. -1995. — №3. — С. 75-76.

3. Барышникова Н.В. Роль генетических особенностей Helicobacter pylori в патогенезе заболеваний органов пищеварения: от теории к практике /

Н.В. Барышникова [и др.] // Экспер. и клин. Гастроэнтерология. — 2009. -№1. — С.12-19.

4. Исаков В.А. Хеликобактериоз /

B.А. Исаков, И.В. Доморадский. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 412 с., ил.

5. Калинин А.В. Хронический гастрит // В кн. Гастроэнтерология и гепатоло-гия: диагностика и лечение / А. В. Калинин [и др.]; под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. — М.: Миклош, 2007. — С. 59-69.

6. Кононов А.В. Генетическая регуляция и фенотип воспаления при Helicobacter pylori — инфекции / А.В. Кононов // Арх. патол. — 2009. — №5. —

7. Ткаченко Е.И. Дисбиоз кишечника: руководство по диагностике и лечению / Е.И. Ткаченко, А.И. Суворов. -2-е изд., испр. и доп. — СПб.: Информ мед, 2009. — 276 с., ил.

8. Циммерман Я.С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы / Я.С. Циммерман. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. — 416 с., ил.

9. Dixon M.F. Classification and grading of gastritis / M.F. Dixon [et al.] // Am. I. Surg. Pathol. — 1996. — 20. -P. 1161-1181.

THE MORPHOLOGICAL ANSWER THE GASTRIC MUCOSA ON CONTAMINATION OF DIFFERENT VITAL FORMS OF PYLORIC HELICOBACTER

N.I. Leonteva, I.T. Shcherbakov, N.M. Gracheva, B.N. Khrennikov,

E.G. Shcherbakova, O.S. Partin

ffistopathological and gistobakteriological methods studied 178 biopsies of mucosa antrum and fundus of the stomach, obtained from 100 patients with «chronic gastroduo-denitis». It was established that various vital forms of pyloric helicobacter (twisted, rod-and coccus) cause one type of chronic helicobacter gastritis, but different activity of the pathological process.

Key words: pyloric helicobacter, their different life forms, histology, gastrobioptaty.

Леонтьева Нина Ивановна — канд. мед. наук, ст. научный сотрудник, клинический отдел ФГУН «МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора.

Адрес: 125212, г. Москва, ул. Адмирала Макарова, 10.

Хронический Helicobacter pylori ассоциированный гастрит и его роль в развитии рака желудка Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Тарасенко Лидия Александровна, Шиманец Сергей Валерьевич, Дударев Вячеслав Сергеевич, Зеленкевич Анатолий Сильвестрович, Переверзев Владимир Алексеевич

Хронический гастрит это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в слизистой желудка и различной степенью повреждения эпителиальной выстилки органа. Диагноз хронического гастрита может быть поставлен только на основании гистологического заключения. На основании гистопатологической картины хронического гастрита можно не только сделать вывод о возможной причине, но и прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность, локализация участков воспаления и атрофии, а также выраженность этих явлений в значительной степени связана с развитием рака желудка . При длительно существующей инфекции Helicobacter pylori развивается атрофия, под которой понимают исчезновение желез слизистой, характерной для данной локализации. Атрофия может проявляться замещением нативных желез соединительной тканью или железами другого типа, так, как это происходит при кишечной метаплазии или замещении фундальных желез на пилорические. В обзоре рассмотрены современные подходы к диагностике хронического Helicobacter pylori ассоциированного гастрита и связи данного заболевания с развитием рака желудка . Приведены наиболее часто используемые классификации хронического гастрита. Обсуждается необходимость соблюдения расширенных протоколов биопсии для адекватной оценки состояния слизистой оболочки. Представлены схемы для выделения групп риска среди пациентов, страдающих хроническим гастритом, и различные взгляды на необходимость проведения и сроки выполнения контрольных гастроскопий, а также вопросы скрининга.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Тарасенко Лидия Александровна, Шиманец Сергей Валерьевич, Дударев Вячеслав Сергеевич, Зеленкевич Анатолий Сильвестрович, Переверзев Владимир Алексеевич,

Chronic gastritis (CG) is a condition which is characterized by chronic inflammation of mucosa and various degree of epithelial damage. Diagnosis of CG must be confirmed by morphologic examination. Histology assists in defining the etiology and in establishing prognosis of the future course of the disease. Epidemiologic data suggest that gastric cancer development depends upon distribution and intensity of inflammation and atrophy throughout the organ. Long standing Helicobacter pylori infection leads to atrophy, which is characterized by the disappearance of mucosal glands and substitution of native glands with connective tissue or with “inappropriate” type of glands, like in metaplasia or replacement of fundal glands for pyloric. The article covers modern approaches and techniques of chronic Helicobacter pylori associated gastritis diagnosis and its connection to the development of gastric cancer . The most widely used classifications of chronic gastritis are given. Extended biopsy protocols for appropriate assessment of mucosa are discussed. The material provides identification of risk groups among patients suffering from a chronic gastritis and also various points of view at the topic of gastroscopy control necessity and schedule, as well as particular issues of screening.

Текст научной работы на тему «Хронический Helicobacter pylori ассоциированный гастрит и его роль в развитии рака желудка»

ХРОНИЧЕСКИЙ HELICOBACTER PYLORI АССОЦИИРОВАННЫЙ ГАСТРИТ И ЕГО РОЛЬ В РАЗВИТИИ РАКА ЖЕЛУДКА

© Тарасенко Л.А.1, Шиманец С.В.1, Дударев В.С.1, Зеленкевич А.С.1, Переверзев В.А.2

1 Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии им. H.H. Александрова, Республика Беларусь, 223040, Минский район, Лесной

2Белорусский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, 220116, Минск, пр-т Дзержинского, 83

Резюме: Хронический гастрит — это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в слизистой желудка и различной степенью повреждения эпителиальной выстилки органа. Диагноз хронического гастрита может быть поставлен только на основании гистологического заключения. На основании гистопатологической картины хронического гастрита можно не только сделать вывод о возможной причине, но и прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность, локализация участков воспаления и атрофии, а также выраженность этих явлений в значительной степени связана с развитием рака желудка.

При длительно существующей инфекции Helicobacter pylori развивается атрофия, под которой понимают исчезновение желез слизистой, характерной для данной локализации. Атрофия может проявляться замещением нативных желез соединительной тканью или железами другого типа, так, как это происходит при кишечной метаплазии или замещении фундальных желез на пилорические. В обзоре рассмотрены современные подходы к диагностике хронического Helicobacter pylori ассоциированного гастрита и связи данного заболевания с развитием рака желудка. Приведены наиболее часто используемые классификации хронического гастрита. Обсуждается необходимость соблюдения расширенных протоколов биопсии для адекватной оценки состояния слизистой оболочки. Представлены схемы для выделения групп риска среди пациентов, страдающих хроническим гастритом, и различные взгляды на необходимость проведения и сроки выполнения контрольных гастроскопий, а также вопросы скрининга.

Ключевые слова: хронический гастрит, рак желудка, Helicobacter pylori

CHRONIC HELICOBACTER PYLORI GASTRITIS AND ITS’ ROLE IN GASTRIC CANCER DEVELOPMENT

Tarasenka L.A.1, Shymanets S.V.1, Dudarev V.S.1, Zelenkevich A.S.1, Pereverzev V.A.2

1N.N. Alexandrov National Cancer Centre of Belarus, Republic of Belarus, 223040, Lesnoj, Minsk District 2Belarusian State Medical University, Republic of Belarus, 220116, Minsk, Dzerjinsky Av., 83

Summary: Chronic gastritis (CG) is a condition which is characterized by chronic inflammation of mucosa and various degree of epithelial damage. Diagnosis of CG must be confirmed by morphologic examination. Histology assists in defining the etiology and in establishing prognosis of the future course of the disease. Epidemiologic data suggest that gastric cancer development depends upon distribution and intensity of inflammation and atrophy throughout the organ.

Long standing Helicobacter pylori infection leads to atrophy, which is characterized by the disappearance of mucosal glands and substitution of native glands with connective tissue or with «inappropriate» type of glands, like in metaplasia or replacement of fundal glands for pyloric. The article covers modern approaches and techniques of chronic Helicobacter pylori — associated gastritis diagnosis and its connection to the development of gastric cancer. The most widely used classifications of chronic gastritis are given. Extended biopsy protocols for appropriate assessment of mucosa are discussed. The material provides identification of risk groups among patients suffering from a chronic gastritis and also various points of view at the topic of gastroscopy control necessity and schedule, as well as particular issues of screening.

Key words: chronic gastritis, gastric cancer, Helicobacter pylori

Хронический гастрит (ХГ) — это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в слизистой желудка и различной степенью повреждения эпителиальной выстилки органа. Диагноз ХГ может быть поставлен только на основании гистологического заключения, клинически или эндоскопически гастрит может быть только заподозрен. В клинической практике используется несколько классификаций ХГ:

1. По этиологическому принципу:

а) связанный с инфекцией Helicobacter pylori;

б) гастрит, развившийся в результате желчного рефлюкса;

в) ассоциированный с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов;

г) аутоиммунный или аллергический.

2. По наличию и распространенности атрофии и воспаления:

— неатрофический антральный гастрит;

— атрофический гастрит, ограниченный антральным отделом;

— атрофический гастрит, ограниченный телом желудка;

— мультифокальный атрофический гастрит;

Неатрофический антральный гастрит характеризуется отсутствием атрофии, умеренным или выраженным воспалением слизистой антрального отдела, также может присутствовать незначительное воспаление в теле желудка, секреция соляной кислоты в норме или повышена. Такое состояние наиболее часто обусловлено инфекцией H. pylori и не сопровождается какими-либо клиническими симптомами.

Неатрофический пангастрит — состояние, для которого характерно равномерное воспаление во всех отделах желудка. Чаще встречается в странах с большой распространенностью H. pylori и считается фоном для развития атрофического пангастрита [2].

Атрофический гастрит возникает в результате длительно существующего воспаления, повреждения и исчезновения желез с последующим их замещением соединительной тканью или железами другого типа, нехарактерными для данной локализации. Оценить состояние всей слизистой гистологически на сегодняшний день не представляется возможным, даже в случае применения протоколов, предполагающих взятие большого количества биоптатов; неизбежны ошибки в оценке, т.к. атрофия может быть очаговой; в то же время доказано, что при соблюдении протокола OLGA, когда биопсия берется из 5 точек, можно получить достаточно полное представление о распространении атрофических изменений.

Атрофический гастрит, ограниченный антральным отделом характеризуется очаговой атрофией (с метаплазией или без) муцин-продуцирующей слизистой, в том числе и в области угла желудка. Атрофическим изменениям может сопутствовать выраженное воспаление. В биоптатах из тела желудка может выявляться нормальная или минимально воспаленная слизистая. Такой вариант гастрита чаще всего связан с инфекцией H. pylori.

Атрофический гастрит ограниченный телом желудка. Атрофические изменения только в дистальной части желудка без таковых в антральном отделе практически всегда свидетельствуют об аутоиммунном гастрите, который также является фактором риска развития рака [17]. Иногда аутоиммунный гастрит в теле существует вместе с атрофическим гастритом антрального отдела, вызванным хеликобактерной инфекцией. В таких случаях патогенетически разные состояния объединяются топографически, что также приводит к повышению риска заболевания раком.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется фокусами атрофии с метаплазией или без нее как в антральном отделе, так и в теле желудка. Это состояние часто сопровождается выраженным воспалением; секреция соляной кислоты может быть понижена, что свидетельствует о более продвинутой стадии заболевания, чем у пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела. У пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом повышен риск развития язвы желудка, дисплазии и рака кишечного типа [18]. Остается нерешенным вопрос: является ли такой гастрит проявлением прогрессирования антрального атрофического гастрита или это разные состояния, не переходящие друг в друга.

Атрофический пангастрит характеризуется равномерным распределением атрофии во всех отделах. Вероятнее всего такой вариант заболевания представляет собой результат

прогрессирования мультифокального атрофического гастрита и несет наибольшую опасность развития неопластического процесса. В соответствии с теорией опухолевого поля, очаги атрофии — это зоны, наиболее подверженные фенотипическим и генотипическим изменениям, ведущим к развитию рака. Эта теория объясняет линейное развитие аденокарциномы: от атрофии через метаплазию и дисплазию, т.н. последовательность Correa [9].

Наиболее частой причиной развития хронического гастрита считается H. Pylori. Распространенность этой бактерии значительно варьирует от 8% в странах Северной Америки до 90% в странах Африки и Сибири [11] и зависит от санитарных условий проживания.

Инфицирование хеликобактером приводит к инфильтрации слизистой нейтрофилами и лимфоцитами. Первые обеспечивают гуморальный ответ и выработку оксирадикалов, лимфоциты же представляют клеточный иммунитет с выделением интерлейкинов и интерферонов. У H. pylori эволюционно сформировались механизмы противостояния иммунной реакции, такие как выделение гидрогеназ и каталаз в ответ на оксидантный стресс, поэтому проникновение бактерии в желудочно-кишечный тракт, как правило, заканчивается колонизацией слизистой. Выраженность воспалительной инфильтрации отражает активность гастрита и его тенденцию к хронизации (табл. 1).

Таблица 1. Распределение по степени воспаления в зависимости от выраженности и распространенности моноцитарной и гранулоцитарной инфильтрации [17]

Нет воспаления (G0) Минимальное воспаление (G1) Умеренное воспаление (G2) Выраженное воспаление (G3)

нет воспаления (G0) GRADE 0 GRADE I GRADE II GRADE II

нтральный отдел минимальное воспаление (G1) GRADE I GRADE II GRADE II GRADE III

умеренное воспаление (G2) GRADE II GRADE II GRADE III GRADE IV

Использование в клинической практике подобных протоколов может казаться громоздким и трудоемким, но такой подход наиболее приемлем в определении тактики лечения и наблюдения конкретного пациента. При выявлении этиологического фактора требуется его устранение. Эрадикация хеликобактер обязательна во всех случаях, в т.ч. у пациентов, прооперированных по поводу онкологических и неонкологических заболеваний. В отношении эндоскопического наблюдения и частоты исследований общепринятой тактики не существует. Согласно рекомендациям (MAPS) европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии пациентам с распространенной атрофией/метаплазией рекомендовано эндоскопическое наблюдение каждые 3 года после установления диагноза, хотя уровень доказательности для такого интервала 4, а степень рекомендаций D. Пациентам с незначительной или умеренной атрофией/метаплазией наблюдение не требуется (уровень доказательности 4, степень рекомендаций D).

В отдельных странах внедрены скрининговые программы, так в Южной Корее эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта показана всем пациентам старше 40 лет один раз в два года, такой интервал был выбран эмпирически, при этом не учитывается стратификация рисков. Однако исследования последних лет показали, что время от появления раннего рака, который можно выявить и удалить эндоскопически, до возникновения симптомов в среднем составляет 2,37 года [1]. Такие данные свидетельствуют о целесообразности подобной тактики, но с другой стороны экономическая обоснованность этого подхода еще не оценена.

В Японии, где самая высокая заболеваемость раком желудка, но и самые выдающиеся успехи в диагностике и лечении этого заболевания, в качестве метода для скрининга используется рентгенография, которая проводится в группе лиц старше 40 лет. При составлении руководств учитывали, что во многих исследованиях (проведенных в Японии) указывается на возможность

уменьшения смертности от рака желудка на 40-60% при использовании подобного подхода и увеличения пятилетней выживаемости с 46-56% до 74-80% [13].

В то же время Европейская ассоциация по противораковой борьбе в третьем издании своих рекомендаций утверждает, что им не удалось обнаружить убедительных доказательств использования какого-либо метода (рентгеноскопии, эндоскопии или серологического тестирования на антитела к H. pylori) для скрининга рака желудка [13]. Значительная разница во взглядах на необходимость проведения профилактических исследований может быть связана с гетерогенностью заболеваемости в различных странах и этнических группах. Результаты исследований в популяциях с высоким риском не применимы в популяциях с низким риском развития данного заболевания.

В Республике Беларусь среди онкологических заболеваний рак желудка занимает третье место, уступая лишь раку легкого и кожи у мужчин и раку молочной железы у женщин, что говорит о необходимости пристального внимания к проблеме и необходимости выработки единой тактики диагностики, наблюдения и лечения предраковых процессов. Решение вопроса о скрининге -длительный и трудоемкий процесс, требующий оценки множества факторов, в том числе и экономической составляющей. Кроме того для проведения эффективного скрининга все лечебные учреждения, принимающие участие в таких программах, необходимо обеспечить оборудованием высокого класса и провести соответствующую подготовку персонала.

1. Bae J.M., Shin S.Y., Kim E.H. Mean sojourn time of preclinical gastric cancer in Korean men: a retrospective observational study // J. Prev. Med. Public Health. — 2014. — V.47, N4. — P. 201-205.

2. Capella C., Fiocca R., Cornaggia M. et al. Autoimmune gastritis // Gastritis. — Philadelphia, 1999. — P. 79-96.

3. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARC Sci. Publ. — 2004. — N157. — P. 301-310.

4. Dursun M., Yilmaz S., Yükselen V., et al. Evaluation of optimal gastric mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacter pylori, gastric atrophy and intestinal metaplasia // Hepatogastroenterol. — 2004. -V.51, N60. — P. 1732-1735.

5. El-Zimaity H.M., al-Assi M.T., Genta R.M., Graham D.Y. Confirmation of successful therapy of Helicobacter pylori infection: number and site of biopsies or a rapid urease test // Am. J. Gastroenterol. — 1995. — V.90, N11. -P. 1962-1964.

6. El-Zimaity H.M., Graham D.Y. Evaluation of gastric mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacterpylorior intestinal metaplasia: role of the Sydney System // Hum. Pathol. — 1999. — V.30, N1. — P. 72-77.

7. Eriksson N.K., Färkkilä M.A., Voutilainen M.E., Arkkila P.E. The clinical value of taking routine biopsies from the incisura angularis during gastroscopy // Endoscopy. — 2005. — V.37, N6. — P. 532-536.

8. Fujiya K., Nagata N., Uchida T. et al. Different gastric mucosa and CagA status of patients in India and Japan infected with Helicobacter pylori // Dig. Dis. and Sci. — 2014. — V.59, N3. — P. 631-637.

9. Garcia S.B., Park H.S., Novelli M. et al. Field cancerization, clonality, and epithelial stem cells: the spread of mutated clones in epithelial sheets // J. Pathol. — 1999. — V.187, N1. — P. 61-81.

10. Gisbert J.P., Pajares J.M. Review article: 13C-urea breath test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection -a critical review // Aliment. Pharmacol. & Ther. — 2004. — V.20, N10. — P. 1001-1017.

11. Goh K.L., Chan W.K., Shiota S., Yamaoka Y. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and public health implications // Helicobacter. — 2011. — V.16, Suppl.1. — P. 1-9.

12. Guarner J., Herrera-Goepfert R., Mohar A., et al. Diagnostic yield of gastric biopsy specimens when screening for preneoplastic lesions // Hum. Pathol. — 2003. — V.34, N1. — P. 28-31.

13. Hamashima C., Shibuya D., Yamazaki H., et al. The Japanese guidelines for gastric cancer screening // Jpn. J. Clin. Oncol. — 2008. — V.38, N4. — P. 259-267.

14. Kimura A., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic // Endoscopy. — 1969. — V.1, N3. — P. 87-97.

15. Naito M., Yamazaki T., Tsutsumi R. et al. Influence of EPIYA-repeat polymorphism on the phosphorylation-dependent biological activity of Helicobacter pylori CagA // Gastroenterology. — 2006. — V.130, N4. — P. 11811190.

16. Patel S.K., Pratap C.B., Jain A.K. et al. Diagnosis of Helicobacter pylori: What should be the gold standard? // World J. Gastroenterol. — 2014. — V.20, N36. — P. 12847-12859.

17. Rugge M., Genta R.M. Staging and grading of chronic gastritis // Hum. Pathol. — 2005. — V. 36, N3. — P. 228233.

18. Rugge M., Leandro G., Farinati F. et al. Gastric epithelial dysplasia. How clinicopathologic background relates to management // Cancer. — 1995. — V.76, N3. — P. 376-382.