Гастрит – под этим словом понимают ряд заболеваний пищеварительного тракта. Общая черта их – воспаление внутренних стенок желудка. Гастрит может проявиться у человека совершенно неожиданно (острый) или медленно усугубляться со временем (хронический). Если это заболевание не лечить, существует опасность возникновения язв и повышенный риск образования злокачественных опухолей желудка. К счастью, у многих людей хронический гастрит не представляет особой опасности; если придерживаться определенных правил безопасности, сильного дискомфорта он не доставляет и практически не влияет на качество жизни.

Гастрит в целом – это воспаление внутренней стенки желудка. Если гладкая мускулатура этого органа ослаблена, а защитный покров из слизи, которую формируют находящиеся на внутренней поверхности желудка клетки, поврежден, то едкие пищеварительные кислоты повреждают стенки и вызывают воспаление. Риск развития гастрита может увеличить множество факторов – начиная от инфекционных заболеваний и заканчивая индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов. Гастрит называется хроническим, когда воспаления внутренней поверхности желудка происходят регулярно или симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Хронический гастрит развивается по множеству разных причин. Среди них есть инфекционные:

Helicobacter pylori. Удивительно, но главная «виновница» хронических гастритов по всему миру, бактерия Helicobacter pylori (по последним данным, ею заражено 50% населения земного шара) была открыта совсем недавно – в 1982 г. Кроме хронического гастрита, она еще «ответственна» за возникновение у человека язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия, попав в желудок и пережив без последствий для себя действие пищеварительных кислот, проходит через защитный покров из слизи, который создают клетки эпителия желудка, и оседает на его внутренней поверхности. Продукты ее жизнедеятельности приводят к интенсивному воспалению в местах ее «проживания». Хотя масштабы инфицирования H. pylori поражают воображение, однако хронический гастрит возникает лишь у немногих. Медики считают, что причина уязвимости к бактериям может заключаться в генетике или на нее влияют вредные привычки – алкоголь, курение, наркотики. Если другие факторы риска присутствуют, то жизнедеятельность H. pylori в желудке больного может вызвать появление пептических язв, лимфом и злокачественную опухоль желудка.

Паразитарные инфекции. Также хронический гастрит может быть следствия заражения паразитами. Черви-нематоды, которые в природе нелегально проживают в пищеварительном тракте морских обитателей, могут поселиться в теле человека, если рыба была недостаточно хорошо обработана – слабо просолена или прожарена.

Тяжелые инфекционные заболевания. К счастью, встречается инфекционный гранулематозный гастрит чрезвычайно редко и, как правило, является следствием тяжелого заболевания, такого как туберкулез. Воздействие вируса вызывает появление на внутренней поверхности желудка казеозные гранулемы – творожисто-белые образования отмершей ткани. Порой такую же картину можно наблюдать у больных, принимающих иммунносупрессоры – обычно это связано с грибной инфекцией.

Ослабленный иммунитет. Прием больным иммунносупрессоров может вызвать нежелательное последствие в виде хронического гастрита, если человек оказался инфицирован цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или микобактериальными инфекциями. Внутренние стенки желудка в местах поражения воспаляются, а если заболевание переходит в тяжелую стадию, некроз тканей может способствовать образованию язв.

Неинфекционные:

Ряд неинфекционных заболеваний, например, болезнь Крона и саркоидоз. Болезнь Крона служит причиной появления гастрита примерно в трети случаев – на внутренней поверхности желудка образуются гранулемы, что приводит к появлению хронического гранулематозного гастрита.

Аутоиммунные заболевания. При некоторых аутоиммунных заболеваниях случается, что т-клеточные лимфоциты пациента проникают в слизистую оболочку желудка и атакуют его же собственные эпителиальные клетки. К счастью, развивается это заболевание довольно редко; подвержены ему люди с аутоиммунными нарушениями, включая болезнь Хашимото или диабет I типа. Также аутоиммунный гастрит может развиться на фоне дефицита витамина В-12.

Прием некоторых лекарств. Если человек долгое время на регулярной основе регулярно использовал анальгетики (например, аспирин, ибупрофен, напроксен), то существует вероятность, что он заработал себе хронический гастрит. Дело в том, что действие этих препаратов подавляет выделение вещества, которое предназначено защищать внутренние стенки желудка; слизистый покров истончается, и желудочные соки начинают разъедать нежные ткани.

Целиакия. Примерно у одной десятой части больных целиакией развивается лимфоцитарный хронический гастрит; при использовании безглютеновой диеты он переходит в легкую форму и практически не влияет на самочувствие человека.

Кишечный рефлюкс. При этом заболевании содержимое кишечника с желчью поступает обратно в желудок. Желчные кислоты разрушают слизистый покров, защищающий стенки желудка, и повреждают клетки его внутренней поверхности. Воспаление при этом виде хронического гастрита небольшое.

Употребление алкоголя и наркотиков. Алкоголь раздражает внутренние стенки желудка, что открывает их вредному воздействию пищеварительных кислот. Чрезмерное разовое употребление алкоголя может привести к острому гастриту, а вот равномерное и обильное чревато развитием гастрита хронического. У людей, употребляющих кокаин, может наблюдаться образование саркоидоподобных гранулем в желудке.

Радиотерапия. К счастью, гастрит, вызванный радиационным излучением, проходит на протяжении от 2 до 9 месяцев после окончания лучевой терапии. Небольшие дозы облучения (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки и приводят к хроническому гастриту, но дозы более высокие приводят к необратимым повреждениям – клетки претерпевают дегенеративные изменения. Если же доза радиации еще выше, то происходит постоянное повреждение слизистой оболочки, ее эрозия и кровоизлияния.

Особенно подвержены риску возникновения хронического гастрита люди пожилые – со временем защитная слизистая оболочка желудка истончается. Также пожилые люди с большей вероятностью поражены H. pylori или страдают аутоиммунными заболеваниями.

Боль. Почти у всех время от времени бывают приступы боли в желудке. Обычно проходят они быстро и не требуют срочной медицинской помощи. Однако если дискомфорт, ощущение тяжести или боль в желудке не исчезают в течение длительного времени (неделю или дольше), рекомендуется обратиться к врачу. При хроническом гастрите боль часто локализуется в верхней части брюшной полости или в верхней левой части желудка и порой отдает в спину и грудь.

Тошнота, рвота. При хроническом гастрите (особенно связанном с повышенной кислотностью) больного может тошнить, порой до рвоты. Рвота может быть как прозрачной, так и желтой, и зеленоватой. Если же рвота с кровью – надо срочно бежать к врачу.

Вздутие живота, метеоризм. В сочетании с болью эти симптомы, скорее всего, свидетельствуют о каком-то типе желудочной инфекции.

Потеря аппетита, непривычно быстрая насыщаемость. При хроническом гастрите больной может незаметно для себя резко потерять или набрать вес.

Изменение цвета стула. Если стул темного, почти черного цвета, значит, в нем присутствует кровь. При появлении этого симптома следует немедленно обратиться к врачу.

Расскажите врачу, когда именно возникает боль в желудке – возможно, после определенной пищи, или после приема лекарств (как выдаваемых по рецепту, так и без), или биодобавок, или лекарственных трав. Подробно опишите испытываемые вами симптомы, даже те, которые вроде бы не связаны с желудком. Если ваши родственники страдали от каких-либо желудочно-кишечных заболеваний – расскажите о них тоже. Хотя по результатам опроса пациента и после физического осмотра врач уже может предположить наличие хронического гастрита, однако он может предложить вам пройти несколько обследований, чтобы определить вызвавшую гастрит причину и назначить лечение.

Физический осмотр. Хотя, как правило, при хроническом гастрите он малорезультативен, однако по некоторым признакам можно определить, вызвала его Helicobacter pylori или нет. Если стенка живота напряжена, а сам живот раздут, это может быть симптомом бактериального поражения. Также физический осмотр помогает определить, что, возможно, пациент страдает от аутоиммунного заболевания, которое и послужило причиной хронического гастрита.

Тексты на Helicobacter pylori. Бактерии можно обнаружить при анализе крови, посеве кала на микроорганизмы, а также дыхательном тесте – когда больному дают выпить жидкость, содержащую радиоактивный элемент, а затем через какое-то время выдохнуть воздух в плотный пакет. Если бактерии в желудке есть, то в воздухе окажутся следы этого самого радиоактивного элемента.

Эндоскопия. Для исследования состояния верхней части пищеварительного тракта применяется эндоскоп – это длинная гибкая трубка с миниатюрной камерой на конце. Эту трубку врач вводит в горло пациента, потом пищевод, желудок и, если потребуется, в тонкую кишку. Таким образом доктор может определить, в каком именно состоянии находится внутренняя поверхность желудка, где есть воспаление и какое оно. Если поврежденная ткань выглядит подозрительно, врач может отщипнуть небольшие кусочки тканей (так как внутренняя часть желудка не имеет болевых рецепторов, это совершенно безболезненно), чтобы потом исследовать их в лаборатории. Это называется биопсия. Также с ее помощью можно определить наличие в желудке инфекции, будь Helicobacter pylori, гельминиты или вирусы. Также при гистологическом исследовании полученного материала можно определить, вызвало ли аутоиммунное заболевание пациента осложнение в виде хронического гастрита.

Рентгеновское обследование верхней части пищеварительного тракта (оно же бариевый тест). Тут пациенту предложат выпить белую жидкость, содержащую крошечное количество радиоактивного вещества (барий), и через какое-то время доктор сделает ряд снимков пищевода, желудка и тонкой кишки. Барий нужен, чтобы контрастность изображения была лучше; именно с его помощью удается увидеть ранее незаметные повреждения слизистой оболочки желудка.

При отсутствии лечения гастрит может привести к язвам желудка и внутренним кровотечениям. В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск возникновения рака желудка, особенно если слизистая оболочка желудка тонка от природы или вследствие возраста.

Получится ли вылечить хронический гастрит или нет, в первую очередь зависит от вызвавшей заболевание причины. Если гастрит вызван H. pylori, то с искоренением популяции бактерий жизнь пациента налаживается – слизистый защитный барьер снова в целости и сохранности, а внутренние стенки желудка перестают воспаляться. Что же касается атрофических изменений в ткани желудка, то тут данные противоречивы. Одни ученые сообщают, что их невозможно обратить; другие радостно рапортуют об улучшении состояния тканей после исчезновения зловредных жильцов. Многое еще зависит от того, успели ли бактерии вызвать осложнения – язвенную болезнь желудка или даже злокачественную опухоль. Бороться с ними уже предстоит другими методами.

Лечение хронического гастрита прежде всего направлено на то, чтобы избавить пациента от вызвавшей его причины – будь то инфекция или системное заболевание. Медикаменты, как правило, идут в комбинации с диетой, которая поможет снизить воспаление, успокоить больной желудок и способствовать восстановлению и заживлению пострадавших тканей. В зависимости от вызвавшего гастрит условия врач может выписать следующие препараты:

Антибиотики. Предназначены для лечения хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Эта бактерия на редкость упорно сражается за свою жизнь и не поддается одиночному антибиотику – только комбинации. Антибиотики, которые эффективно действуют против H. pylori – кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон. Если проводить лечение инфекции одним антибиотиком, процент выздоровевших гораздо ниже. Курс лечения составляет от одной до двух недель.

Препараты для регулирования уровня кислоты в желудке. Это ингибиторы протонного насоса, которые подавляют деятельность производящих кислоту клеток желудка (омепразол, ланзопразол, рабепразол, пантропразол, эзомепразол), а также Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин, циметидин). Стоит помнить, что высокие дозы и длительное применение ингибиторов протонного насоса при лечении хронического гастрита может увеличить риск переломов, поэтому врач может назначить дополнительно принимать препараты кальция для укрепления костей.

Антациды. Если гастрит находится в стадии обострения и облегчение нужно ну прям в ту же минуту, врач может предложить больному принимать антацидные средства. Они нейтрализуют желудочную кислоту и могут быстро облегчить боль при хроническом гастрите. Правда, в зависимости от их активного вещества, могут быть и побочные эффекты – запор или понос.

Также доктор может порекомендовать сменить анальгетик на менее вредный для желудка; например, аспирин на парацетамол.

Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях может потребоваться операционное вмешательство, когда хирург удалит пораженные участки ткани. Как правило, эту операцию производят в случае необратимого поражения тканей инфекцией, чтобы предотвратить ее распространение.

Лечение хронического гастрита невозможно без правильного питания. Соблюдая несколько простых правил, можно снизить вероятность рецидива до минимума.

Ешьте меньше, но чаще. Небольшие порции не провоцируют выделение переизбытка кислоты, их легче переваривать, они меньше раздражают стенки желудка.

Тщательно пережевывайте пищу. Смоченную слюной пищу будет проще переварить, а измельченная пища не сможет травмировать пораженные участки внутренней поверхности желудка.

Пейте побольше воды. Каждый день необходимо выпивать от 6 до 8 стаканов воды – она не только помогает организму очистить себя, но и помогает переварить пищу.

Соблюдайте время приема пищи и отхода ко сну – так вы приучите свой желудок выделять кислоту только тогда, когда это требуется для переваривания пищи. Ужинать рекомендуется за пару часов до сна.

Старайтесь избегать продуктов, которые пробуждают аппетит, или стимулируют выделение кислоты, или могут раздражать пораженные ткани желудка. Сюда входят острые, кислые, жареные (особенно с твердой корочкой) блюда, перекусы (чипсы, сухие хрустящие печенья), а также алкоголь.

Употребляйте в пищу хорошо термически обработанные продукты. Это не только снизит риск паразитарной инфекции, но и поможет желудку лучше переварить пищу – ведь все жесткие волокна уже разрушены. Отдавайте предпочтение вареной или запеченной пище, а при варке бульонов снимайте кожу. Крупные куски лучше измельчать.

Блюда должны быть не слишком холодными, ни слишком горячими. Большие перепады температуры могут замедлить лечение и восстановление пораженной ткани желудка.

Чаще мойте руки. Пока неясно, как именно распространяется Helicobacter pylori, однако существуют данные, что они могут передаваться от человека к человеку через телесный контакт, а также при употреблении в пищу зараженной воды и еды. Таким образом защититься от инфекции можно, если часто мыть руки с мылом и употреблять в пищу продукты, которые были предварительно вымыты и прошли термическую обработку.

Как правило, при хроническом гастрите врач назначает вариации диеты №1 (или стола №1) в зависимости от степени тяжести заболевания – это может быть стол №1А или №1Б, а также их послеоперационные вариации.

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

Автор: Костюкевич О.И. (ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва ; ГБУЗ МО КГБ № 1, Красногорск)

Для цитирования: Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. №28. С. 1717

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.