Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита (по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко) Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Спасова Татьяна Евгеньевна

В статье рассматриваются особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита на основе ретроспективного анализа историй болезни гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Установлено, что наличие атрофии слизистой оболочки желудка увеличивает размеры и чис по язвенных дефектов. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori, клинически проявляется дискинетическим синдромом, сопровождается повышенным риском малигнизации

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Спасова Татьяна Евгеньевна,

THE COURSE OF THE GASTRIC ULCER DISEASE ON THE BACKGROUND OF CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS (on materials of gastrological branch of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital)

The article deals with the peculiarities of the flow of gastric ulcer on the background of chronic atrophic gastritis based on a retrospective analysis of case histories of gastroenterological department of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital. It was found that presence of atrophy of gastric mucosa increases the size and number of ulcers in all cases, gastric ulcer on the background of atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori, clinically developed by dyskinetic syndrome associated with the increased risk of malignancy.

Текст научной работы на тему «Особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита (по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко)»

12. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 264 с.

13. Сахно В.Д., Мануйлов А.М., Власова Н.В. и др. Некротический панкреатит, протоколы лечения // Анналы хирургической гепатологии. — 2005. — Т. 10, № 1. — С. 107-113.

14. Banks PA., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 2006. Oct; 101(10): P. 2379-400.

15. Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis // Summary of the international symposium on acute pancreatitis. (11-13 September) — Atlanta, 1992. — P. 586-590.

16. David G. Acute pancreatitis among adults in England, 1997-2004 // Abstracts of European Pancreatic Club Tampere. — 2006.

17. Dellinger E.P., Tellado J.M., Soto N.E. et al. Early Antibiotic Treatment for Severe Acute Necrotizing Pancreatitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Ann Surg. 2007. May;245(5). — Р. 74-83.

18. Mazaki T., Ishii Y, Takayama T. Meta-analysis of prophylactic antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis // The British journal of surgery. 2006 Jun. 93(6). — Р. 74-84.

19. Dambrauskas Z., Gulbinas A., Pundzius J., Barauskas G. Meta-analysis of prophylactic parenteral antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis / Medicina (Kaunas, Lithuania) — 2007. 43(4). — Р. 291-300.

20. Sharma V.K., Dellinger R.P. Treatment options for severe sepsis and septic shock // Expert review of anti-infective therapy.

21. Mayumi T., Takada T., Kawarada Y. et al. Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines // Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery. 2006. — 13(1). — P. 61-67.

22. Besselink M.G., van Santvoort H.C., Witteman B.J., Gooszen H.G. Management of severe acute pancreatitis: it’s all about timing // Current opinion in critical care. — 2007. Apr. — 13(2). — P. 200-206.

23. Pitchumoni C., Patel N., Shah PJ. Factors Influencing Mortality in Acute Pancreatitis: Can We Alter Them? // Clin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 39, N 9. — Р. 798-814.

24. Petrov M.S., Kukosh M.V, Emelyanov N.V A randomized controlled trial of enteral versus parenteral feeding in patients with predicted severe acute pancreatitis shows a significant reduction in mortality and in infected pancreatic complications with total enteral nutrition // Digestive surgery. — 2006. — 23 (5-6). — P. 36-44.

25. Heinrich S., Schafer M., Rousson V., Clavien P.A. Evidence-based treatment of acute pancreatitis: a look at established paradigms // Ann. Surg. — 2006. Feb. — 243(2). — P. 154-168.

Саганов Владислав Павлович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии БГУ 670002, г. Улан-Удэ, ул. Октябрьская, 36а; тел.:8(3012) 43-62-03; saganovvlad@mail.ru

Хитрихеев Владимир Евгеньевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии БГУ 670002, г. Улан-Удэ, ул. Октябрьская, 36а; тел.:8(3012) 55-62-43; hitriheev@rambler.ru

Гунзынов Галан Дамбиевич — доктор медицинских наук, заведующий хирургическим отделением №1 Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко; 670031, ул. Павлова,12; тел.: 8(3012) 43-62-03; gunzynov@ yandex.ru

Очиров Владимир Сергеевич — заведующий хирургическим отделением №2 Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко; 670031, ул. Павлова,12; тел.: 8(3012) 23-34-24

Saganov Vladislav Pavlovich — cand. of medical sci., associate professor of department of hospital surgery of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph. 8 (3012) 43-62-03, e-mail: saganovvlad@mail.ru.

Khitrikheev Vladimir Evgenievich — dr of medical sci., professor of department of hospital surgery of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph. 8 (3012) 55-62-43, e-mail: hitriheev@rambler.ru.

Gunzynov Galan Dambievich — dr of medical sci., head of surgical department #1 of N.A. Semashko Republican Clinical Hospital. 670031, Pavlova str., 12, ph. 8 (3012) 43-62-03, e-mail: gunzynov@yandex.ru.

Ochirov Vladimir Sergeevich — head of surgical department #2 of N.A. Semashko Republican Clinical Hospital. 670031, Pavlova str., 12, ph. 8 (3012) 23-34-24.

УДК 615.017:615.322 Т.Е. Спасова

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

(по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко)

В статье рассматриваются особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита на основе ретроспективного анализа историй болезни гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Установлено, что наличие атрофии слизистой оболочки желудка увеличивает размеры и чис-

ло язвенных дефектов. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori, клинически проявляется дискинетическим синдромом, сопровождается повышенным риском малигнизации.

Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, хронический не атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка, инфекция Helicobacter pylori.

T.E. Spasova THE COURSE OF THE GASTRIC ULCER DISEASE ON THE BACKGROUND OF CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS (on materials of gastrological branch of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital)

The article deals with the peculiarities of the flow of gastric ulcer on the background of chronic atrophic gastritis based on a retrospective analysis of case histories of gastroenterological department ofM.I. Semashko Republican Clinical Hospital. It was found that presence of atrophy of gastric mucosa increases the size and number of ulcers in all cases, gastric ulcer on the background of atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori, clinically developed by dyski-netic syndrome associated with the increased risk of malignancy.

Key words: chronic atrophic gastritis, chronic nonatrophic gastritis, peptic ulcer, Helicobacter pylori infection.

Хронический атрофический гастрит является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению. Так, в возрасте старше 60 лет этим заболеванием страдает более 90% населения.

Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез [1].

В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия), которая потенциально может привести к развитию рака желудка [3].

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. G. E. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. При этом угроза возникновения медиогастральных язв, по мнению сторонников данной концепции, становится особенно реальной, если атрофические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты [2].

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего, распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80%, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 7-10% [2].

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка [1].

Опубликованы работы, свидетельствующие о том, что развитие атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. С другой стороны, сниженная регенераторная способность при атрофии слизистой повышает риск развития осложнений язвенной болезни, таких как перфорация, пенетрация, а само наличие атрофии с последующей дисплазией и неоплазией является предраковым состоянием [4]. С этих позиций вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.

Целью исследования явилось оценить особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 78 историй болезни пациентов с язвенной

болезнью желудка по данным гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Оценивались состояние слизистой оболочки желудка (наличие или отсутствие атрофии), локализация и размеры язв, инфицированность Helicobacter pylori, наличие осложнений (перфорация, пенетрация, малигнизация), клинические симптомы.

Результаты и обсуждение. Результаты исследования приведены в таблице. Установлено, что развитие язвенного дефекта в большинстве случаев происходило на фоне атрофии слизистой: 54 случая, или 70%. Это подтверждает высокую распространенность атрофического гастрита среди патологии желудочно-кишечного тракта.

У пациентов с атрофическим гастритом размеры язвенного дефекта превышали таковые у больных с неизмененной слизистой и поверхностным гастритом. Так, средний диаметр язв у больных с атрофией составил 1,8 см, а у пациентов с поверхностным гастритом и неизмененной слизистой — 1,0 см. Среди лиц с атрофией слизистой чаще наблюдались множественные язвенные дефекты — 12 и 8 случаев соответственно.

При атрофическом гастрите чаще язвенный дефект локализовался в теле и углу желудка, где наиболее рано и часто наблюдаются процессы малигнизации. В настоящее время доказано, что стадии хронического гастрита — это дорога к раку. Известен так называемый каскад Correa: инфекция Helicobacter pylori — воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия, неоплазия — рак [5]. В нашем исследовании осложнение в виде малигнизации отмечено в 4 случаях, во всех язва локализовалась в теле желудка на фоне атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, который диагностирован методом ПЦР. В целом Helicobacter pylori (НР) обнаружен в 58% случаев (у 28 больных с атрофическим гастритом и у 17 человек с неатрофическим гастритом). У 13 пациентов НР не обнаружен, у 20 больных диагностика НР не проводилась.

Оценивая длительность диспепсии по записям в историях болезни, можно сделать заключение, что у больных с атрофическим гастритом болевой синдром присутствовал в 10% случаев, в клинической картине доминировали такие симптомы, как чувство тяжести, тошнота, слабость. Напротив, у больных с неатрофическим гастритом преобладал болевой синдром с локализацией в эпигастрии. При этом купирование симптомов на фоне лечения быстрее происходило у больных с язвенной болезнью на фоне атрофического гастрита.

Особенности язвенного дефекта у больных с хроническими атрофическим и неатрофическим гастритами

Признаки Хр. атрофический гастрит Хр. неатрофический гастрит

Всего случаев (%) 54 (70%) 24 (30%)

Средний диаметр язв, см 1,8 1,0

Множественные язвенные дефекты, абс. (%) 12 (15%) 8 (10%)

Лок-ция в теле, абс. (%) 31 (40%) 6 (7,6%)

Лок-ция в антруме, абс. (%) 13 (16,6%) 15 (19,2%)

Лок-ция в углу, кол. случаев, абс. (%) 10 (12,8%) 3 (3,8%)

Пенентрация, перфорация, абс. (%) 5 (6,4%) 4 (5%)

Частота болевого синдрома 8 (10,2%) 20 (25,6%)

Частота дискинетического синдрома 48 (61,5%) 6 (7,6%)

1. Наличие атрофии слизистой оболочки желудка усугубляет течение язвенной болезни: увеличивает размеры и число язвенных дефектов.

2. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori.

3. Клинически она проявляется дискинетическим синдромом.

4. Язвенная болезнь в сочетании с атрофией слизистой сопровождается повышенным риском ма-лигнизации.

1. При ведении больных с язвенной болезнью желудка следует особое внимание уделять пациентам с атрофическим гастритом и локализацией язвы в углу желудка.

2. У больных с атрофическим гастритом проводить эффективную эрадикационную терапию.

3. В лечении особое внимание уделять средствам, восстанавливающим слизистую оболочку (препараты висмута).

4. С осторожно назначать препараты, усиливающие атрофию слизистой (антисекреторные средства).

1. Aруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков ВА. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.

2. Aруин Л.И. Швая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатолии, колопроктологии. — 2002. №3. — С. 15-17.

3. Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Шрушения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни // Советская медицина, 1983. № 2. С. 10-15.

4. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. Т.8. № 3. С. 71-73.

5. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995. Vo1.76. — Р 37б-382.

Спасова Татьяна Евгеньевна — кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры терапии № 2 медицинского факультета, e-mail: tspasova@yandex.ru

Spasova Tatyana Evgeniyevna, candidate of medical sciences, senior teacher of department of therapy №2 of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph./fax 448255, e-mail: tspasova@yandex.ru

УДК 613:613.8(075.8) Ю.Ю. Шурыгина

РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ СТУДЕНЧЕСКОЙ МОЛОДЕЖИ

Статья посвящена результатам анонимного анкетирования, которые показали, что репродуктивное здоровье студенческой молодежи значительно лучше, чем молодежи в целом: отсрочен сексуальный дебют, практически нет заболеваний, передаваемых половым путем, девушки почти не делают абортов.

Ключевые слова: репродуктивное здоровье, репродуктивные установки, аборт, заболевания, передаваемые половым путем, экстракорпоральное оплодотворение.

Yu.Yu. Shurygina REPRODUCTIVE HEALTH AND PURPOSES OF STUDENT’S YOUTH

The article deals with the results of anonymous questioning, which showed that the reproductive health of student’s youth is much better, than of youth at whole: the sexual debut is delayed, practically there are no sexually transmitted diseases, girls almost have not abortions.

Key words: reproductive health, reproductive purposes, abortion sexually transmitted diseases, substitute motherhood.

Современная Россия столкнулась с серьезной медико-демографической проблемой — депопуляцией, которая диктует направление политики страны в отношении народонаселения и здравоохранения в целом и в области сохранения репродуктивного здоровья граждан в частности [3].

Репродуктивное здоровье (РЗ), по определению ВОЗ, — это состояние полного физического, ум-