Хронический атрофический гастрит типа а история болезни

Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз хронического гастрита, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить схему лечения конкретного больного хроническим гастритом.

Определение хронического гастрита

Эпидемиология хронического гастрита

Этиология и патогенез хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита

Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гастрита

Диагностические критерии хронического гастрита

Дифференциальный диагноз хронического гастрита

Классификация хронического гастрита

Лечение хронического гастрита

Прогноз при хроническом гастрите

Демонстрация больной А., 28 лет, которая поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца.

Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Поступила в клинику для обследования и лечения.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.

При обследовании: Эр.- 4,4 Т/л, НВ-127 г/л, Лейк-6,7 Г/л., формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь — отрицательный.

При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2 (значительно повышена).

При ФГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

Предварительный диагноз: хронический гастрит, ассоциированный с

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением процессов нормальной регенерации, постепенным развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка. С возрастом заболеваемость ХГ увеличивается.

ХГ – полиэтиологическое заболевание.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

инфицирование Нelicobakter pylori (Hp);

алиментарные факторы (грубая, острая пища);

длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка (СОЖ);

воздействие на СОЖ химических агентов;

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Вернемся к нашей пациентке. Обратим внимание, что в приведенном случае истории болезни у больной выявлен экзогенный этиологический фактор: Нelicobacter pylori (Нр).

Наиболее значимые этиологические факторы:

Хеликобактерная инфекция, на которую приходится большинство случаев ХГ (85-90%).

История открытия Нelicobacter pylori.

В 1875 годунемецкиеучёныеобнаружилиспиралевиднуюбактериювслизистой оболочкежелудкачеловека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто.

В 1899 годупольскийпрофессорВалерий Яворскийиз университета вКракове, исследуя промывные воды желудкачеловека, обнаружил бактерии характернойспиралеобразнойформы. Он был первым, кто предположил возможнуюэтиологическуюроль этогомикроорганизмавпатогенезезаболеванийжелудка. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана напольском языке.

В 1974 году профессор И. А. Морозовиз Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных послеваготомиив клетках желудка, Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и о найденных бактериях просто забыли почти на десять лет.

Бактерия была вновь открыта в 1979 годуавстралийскимпатологомРобином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе сБарри Маршаллом. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах. Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинствоязв желудкаигастритову человека вызываютсяинфицированиеммикроорганизмомHelicobacter pylori, а не стрессомили острой пищей, как предполагалось ранее.

Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петрис культурой бактерииH. pylori, после чего у него развился гастрит. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой хеликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солямивисмутаиметронидазолом.

В 2005 годупервооткрыватели медицинского значения бактерииРобин УоррениБарри Маршаллбыли удостоеныНобелевской премии

. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Основные следствия воздействия Нр на слизистую оболочку желудка (СОЖ):

первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Колонии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и двенадцатиперстной кишке (ДПК).

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) примерно в 15% случаев является причиной развития ХГ. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы составляют 5% причин развития ХГ.

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);

атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;

снижение выработки внутреннего фактора Кастлаи развитие В12-дефицитной анемии;

увеличение выработки гастрина G-клеткамиантрального отдела желудка.

Патогенез хронического гастрита

Воздействие этиологических факторов приводит к нарушению регенерации слизистой оболочки желудка подавлению дифференцировки клеток развитию функционально незрелых эпителиальных клеток, обладающих меньшей устойчивостью к повреждению и ранее погибающих от вредных воздействий. Постепенно развиваются атрофические изменения слизистой.

2. Синдром желудочной диспепсии

3. Изменения со стороны общего состояния и других органов.

Выраженность и характер симптомов при ХГ зависит от:

— секреторной функции желудка,

— локализации воспалительного процесса.

Болевой синдром при ХГ тела желудка типа А сводятся преимущественно к тупой, неинтенсивной боли в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

Болевой синдром при ХГ типа В.

Боли чаще в правой половине эпигастрия. Причина болей: раздражение

пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым. Боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1.5-2 часа после приема пищи купируются приемом антацидов (так называемая «язвенноподобная диспепсия»).

Боли в эпигастральной области при рефлюкс-гастрите типа С носят давящий характер, довольно интенсивные, возникают через 40 минут после еды и часто сопровождаются отрыжкой и чувством горечи во рту.

Синдром желудочной диспепсии при ХГ с секреторной недостаточностью:

— тошнота после приема пищи;

— рвота, приносящей облегчение;

— отрыжка, кислым, съеденной пищей;

— желудочный дискомфорт (тяжесть, распирание, давление в верхней части живота после приема пищи).

Синдром желудочной диспепсии при ХГ с гиперсекрецией:

Стойкая мучительная изжога, которая является результатом регургитации кислого содержимого в пищевод. Иногда изжога является эквивалентом боли и появляется через 1.5-3 часа после приема пищи.

Изменения общего состояния при ХГ со стороны других внутренних органов:

Снижение аппетита, похудание, астенический синдром, раздражительность.

Развитие В-12 дефицитной анемии (при ХГ типа А), гиповитаминоз С.

кишечная диспепсия: кишечный дискомфорт, урчание, метеоризм.

поносы при ХГ с недостаточностью секреции

запоры при ХГ с повышенной желудочной секрецией.

У нашей больной, история которой изложена в начале лекции, имелись жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак («язвенноподобная диспепсия») ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита (синдром желудочной диспепсии). Кроме того, выявлены изменения со стороны других органов и систем: она похудела на 4 кг за последние 1,5-2 месяца.

Обычно внешние признаки при ХГ скудные.

— При диффузном атрофическом ХГ:

Похудание, бледность кожных покровов, заеды в уголках рта, гипергидроз конечностей, ломкость ногтей. Язык обложен белым или грязно белым налетом или ярко красный при развитии В-12 дефицитной анемии.

При пальпации живота: болезненность в эпигастральной области.

— При хроническом гастрите типа В, в связи с тем что секреторная функция желудка на начальном этапе не изменена, общее состояние страдает мало.

В анализируемом нами случае у больной отмечается при пальпации живота болезненность в эпигастральной области, что характерно для патологии гастродуоденальной зоны.

Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит:

Это тяжелая форма гастрита с секреторной недостаточностью.

Глубокий воспалительно-атрофический процесс, затрагивающий вслед за слизистой оболочкой другие слои стенки желудка. Процесс носит локальный характер — в антральном отделе. Характерны симптомы деформации и сужения антрума. В 10–40% случаев ведет к развитию злокачественных новообразований в желудке.

сильнейшие боли в желудке,

тошнота, рвота, отрыжка, изжога,

неприятный привкус во рту,

чувство брожения, тяжести, распирания в животе.

Диагноз ставится на основании рентгенологического обследования, которое показывает деформацию входного отдела желудка, изменение слизистой оболочки, и гастроскопии.

Болезнь Менетрие хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит.

Заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.

Этиологические факторы и механизм развития недостаточно изучены. Предполагаемые причины:

хронические интоксикации (алкоголь, свинец, курение)

погрешности питания, гиповитаминоз

инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф)

повышенная чувствительность к пищевым аллергенам

возможно, заболевание является аномалией развития или вариантом доброкачественной опухоли

Клиническая картина болезни Менетрия:

Возраст 30—50 лет (соотношение мужчин и женщин составляет 3:1), но встречается и у детей. Заболевание в чаще развивается постепенно, но иногда регистрируется острое начало. Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения. Боли появляются после приема пищи, сопровождаются чувством распирания и тяжести в животе и локализуются в подложечной области. У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10—20 кг веса. Нарушение секреции желудочного сока, снижение выработки соляной кислоты, приводит к нарушения желудочной фазы пищеварения. Потеря белка с желудочным соком вследствие повышения проницаемости слизистой оболочки желудка и снижение аппетита (поступление белковой пищи) способствуют развитию гипопротеинемических периферических отёков.

Желудочные кровотечения у большинства больных необильные и в редких случаях могут стать причиной выраженной анемии. В крови отмечается умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильных лейкоцитов. Количество тромбоцитов и СОЭ соответствуют возрастным показателям.

В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности симптомов заболевания различают три варианта течения — диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный.

Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых больных наблюдается трансформация заболевания в хронический атрофический гастрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является предраковым состоянием.

Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты

(болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы)

Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка определенными клетками или эпителиоидноклеточные гранулемы в ее собственной пластинке. Для эозинофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.

Обязательные лабораторные исследования

Общеклинические исследования крови, мочи, кала, кал на скрытую кровь, группа крови, резус фактор.

Обратим внимание, что у нашей больной изменений со стороны анализов крови и мочи не было выявлено.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, железо сыворотки – эти анализы позволяют нам выявить осложнения заболевания, но не относятся к диагностическим критериям гастрита.

Выявление инфекции H.pylori : Для диагностики инфекции H. pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале, определение ДНК H. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.

Возвращаясь к истории болезни пациентки, отметим, что при биопсии антрального отдела желудка (Напомним, что биопсия является одним из наиболее достоверных методов выявления Нр) у больной обнаружено множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине желудочных ямок.

• Иммунологический метод с применением иммуносорбентов: AT к париетальным клеткам, AT к ферменту K/Na-AT-Фазы в париетальных клетках, AT к внутреннему фактору Кастла, AT к HP.

Тестовая панель «ГастроПанель

В основе технологии работы панели «ГастроПанель» лежит принцип иммуноферментного анализа ИФА. Измеряется в плазме крови уровень пепсиногенов I и II, гастрина-17, а также количественное определение антител IgG к Helicobacter pylori. Чем выше тяжесть атрофического гастрита в теле желудка, диагностированного с помощью «ГастроПанель», тем ниже в нем концентрация пепсиногена I и пепсиногена II, также меняется их взаимное соотношение в крови человека. Если степень атрофического гастрита в антральном отделе желудка увеличивается, то в нем снижается концентрация вещества гастрин-17. Именно эти вещества – пепсиногены двух видов и гастрин-17 — позволяют сделать выводы о состоянии слизистой оболочки желудка, определить наличие возможных патологий и тяжесть их протекания.

1.Исследование желудочковой секреции методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной РН- метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамина, пентагастрина).

2.Методика поэтажной манометрии верхних отделов ЖКТ (введение катетера и регистрация изменения давления). При гастрите С повышается давление в 12-перстной кишке до 200-240мм вод.ст. вместо 80-130 мм вод.ст.

Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.

а)Визуальное исследование СО желудка и 12-п.кишки

степень, глубина и распространенность атрофии, выраженность отека и гиперемии, наличие эрозий, повышенная ранимость слизистой, состояние и функция кардии и привратника.

в) взятие биоптатов (не менее для морфологического и гистологического исследования.

Еще раз вернемся к данным ФГДС нашей пациентки: «Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена». Таким образом, имеется убедительные инструментальные данные за воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное Нр (подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии в антральном отделе).

5. Морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления, являются определяющими признаками ХГ.

степень обсеменения Helicodacter pylori,

степень инфильтрации воспалительными клетками (лейкоцитами и мононуклеарами)

стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка,

стадию кишечной метаплазии

Патоморфологические признаки ХГ

Воспаление – выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации СО.

Активность – инфильтрация полиморфно-ядерными нейтрофилами СО.

Атрофия – прогрессивное уменьшение специфических желез.

Метаплазия эпителия – нарушение пролиферации и степени дифференцировки с замещением главных и обкладочных желез эпителием, характерным для пилорического отдела желудка, тонкой или толстой кишки

У нашей больной была взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

Таким образом, у нас имеется морфологическое подтверждение инфекционной природы (Нр) хронического гастрита у больной в приведенном в начале лекции клиническом примере.

Диагностические критерии хронического гастрита

Достоверный диагноз хронического гастрита устанавливается морфологически по данным фиброгастродуоденоскопического и гистологического исследований. Клинические проявления неспецифические: желудочная диспепсия и дискинезия, абдоминальные боли в эпигастрии, при физикальном исследовании.

Дифференциальная диагностика ХГ

с язвенной болезнью желудка.

У нашей больной имеются жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, которые характерны как для хронического гастрита, так и для язвенной болезни. Решающим в диагностики патологии гастродуоденальной зоны является ФГДС, данные которой и позволили нам исключить язвенную болезнь у пациентки.

доброкачественными и злокачественными опухолями.

Кроме данных анамнеза (срок заболевания более 10 лет не характерен для опухолевого процесса), решающим в этом случае также являются данные ФГДС, которые не выявили у нашей пациентки признаков каких-либо опухолевых процессов в желудке и 12-ти перстной кишке.

с функциональными расстройствами желудка.

Поскольку в приведенном клиническом примере у больной имеются убедительные макро (ФГДС) и микроскопические (гистология) данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, функциональные расстройства гастродуоденальной зоны в нашем случае можно исключить.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ. В 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение (АВС):

гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнемгастринав крови и преимущественным поражением тела желудка;

гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;

гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюксаили воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всегонестероидных противовоспалительных средств(НПВС)) или химических веществ.

Кроме этого выделяли смешанный гастрит (А и В или пангастрит). В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация. Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы. Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1