В медицине под термином «гиперплазия желудка» понимается патологический процесс, характеризующийся увеличением количества клеток пищеварительного органа. Его слизистая оболочка утолщается, с течением времени на ней образуются полипы. Существует несколько форм заболевания. Одной из самых распространенных является фолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка.

В основе заболевания лежит деление клеток, которое в норме необходимо. Но под воздействием различных неблагоприятных факторов запускается аномальный процесс разрастания эпителиальной ткани органа пищеварительной системы. Во время проведения диагностических мероприятий врач имеет возможность визуализировать участки слизистой оболочки, покрытые искривлениями. Складки органа деформируются, их длина увеличивается. Кроме того, внешним изменениям подвергаются и желудочные ямки. Как правило, на начальной стадии деформации и наросты обнаруживаются случайным образом во время эндоскопического исследования, назначенного по другому поводу.

Наиболее часто заболеванию подвергается зона, где находится антральный отдел желудка. Это объясняется тем, что именно этот участок испытывает наибольшую нагрузку при переваривании пищи. Однако в патологический процесс может вовлекаться и кардия желудка, и тело, и дно. У заболевания нет определенной локализации. Согласно МКБ-10 полипам желудка присвоен код D13.1.

Особенностью недуга является то, что сформированные новообразования не перерождаются в опухоли ни доброкачественного, ни злокачественного характера.

Важно понимать, что фовеолярная гиперплазия желудка — это такое заболевание, которое не возникает самостоятельно. Наиболее часто пусковым фактором его развития становится несбалансированное питание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих канцерогены.

Кроме того, причинами возникновения фовеолярной гиперплазии желудка являются следующие заболевания и состояния:

• патологии хронического характера (например, язва или гастрит);
• наследственная предрасположенность;
• гормональный дисбаланс;
• наличие в органе возбудителя хеликобактер пилори;
• алкоголизм;
• долгое пребывание в состоянии стресса;
• неправильное функционирование парасимпатической нервной системы.

Кроме того, недуг нередко развивается на фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств.

Важно знать, что фовеолярная гиперплазия желудка — это такое коварное заболевание, опасность которого заключается в том, что на первых этапах развития оно не сопровождается ухудшением самочувствия человека. Постепенно недуг прогрессирует и переходит в запущенную форму, которую иногда не удается вылечить консервативными методами.

Опасность заболевания также состоит в том, что оно не имеет специфических признаков. В связи с этим необходимо незамедлительно обращаться к врачу при ухудшении самочувствия.

Основные симптомы фовеолярной гиперплазии желудка:

1. Ярко выраженные болезненные ощущения. Они могут носить как временный, так и постоянный характер. Боль нередко сопровождается непроизвольными сокращениями мышечной ткани.
2. Расстройства пищеварения.
3. Потеря аппетита.
4. Тошнота, переходящая в рвоту.
5. Вздутие желудка.
6. Повышенное газообразование.
7. Общая слабость.
8. Бледность кожных покровов.
9. Повышенная температура тела.
10. Частые эпизоды головной боли.
11. Чувство ломоты в мышечной ткани и суставах.

Первым тревожным признаком, который может свидетельствовать о развитии фовеолярной гиперплазии желудка, является боль, возникающая в ночные часы, когда орган пустой.

При возникновении неприятных симптомов необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу. Специалист оформит направление на диагностику и на основании результатов исследований составит максимально эффективную схему лечения.

Не стоит игнорировать тревожные признаки, так как они могут свидетельствовать о развитии многих опасных заболеваний. Кроме того, существует несколько видов гиперплазии желудка, которые могут стать провоцирующим фактором для развития злокачественной патологии.

В большинстве случаев заболевание выявляется на плановом осмотре или в процессе исследования, назначенного совершенно по другому поводу. Сложность своевременной диагностики фовеолярной гиперплазии желудка заключается в том, что патология на ранних стадиях протекает бессимптомно.

Для того чтобы поставить точный диагноз, врач назначает следующие исследования:

• ФГДС. Это главный способ диагностики патологии. В процессе исследования врач имеет возможность осмотреть стенки органа, выявить степень и характер его поражения. Это позволяет оценить масштаб патологического процесса, так как в него может быть вовлечена и та зона, где находится антральный отдел желудка, и участки, относящиеся к кардии, телу и дну органа. Нередко во время ФГДС осуществляется забор биоматериала, который отправляется на гистологический анализ. Это необходимо для исключения наличия злокачественного процесса.
• Рентгенологическое исследование с помощью контрастного вещества. Его суть заключается в следующем: пациенту предлагают выпить определенное количество бария, после чего делают несколько стандартных снимков. Это позволяет выявить степень деформации складок, полипы. При обнаружении последних оцениваются их размеры и формы.
• УЗИ. Данный вид исследования необходим для установления первопричины заболевания.

Кроме того, чтобы понять, опасны ли полипы в желудке и деформации, врач назначает анализ мочи, крови и кала. Результаты исследований позволяют исключить наличие онкологии и выявить истинную причину развития недуга.

Выбор схемы терапии напрямую зависит от заболевания, из-за которого появилась фовеолярная гиперплазия желудка. Очень часто она развивается на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств. В связи с этим пациент должен завершить курс лечения с помощью данных медикаментов.

Также часто причиной развития заболевания является жизнедеятельность возбудителя хеликобактер пилори.

Для того чтобы уничтожить болезнетворных микроорганизмов, врачи назначают следующие медикаментозные средства:

1. Антибиотики (например, «Тетрациклин», «Амоксициллин», «Левофлоксацин»).
2. Препараты, снижающие степень выработки кислоты в желудке («Омез», «Пантопразол»).
3. Средства, активным веществом которых является висмут («Де-Нол», «Улькавис»).

Специалист назначает препараты и рассчитывает их дозировку в индивидуальном порядке, основываясь на результатах всех исследований.

Практически во всех случаях развитие патологического процесса сопровождается образованием различного рода наростов. В первую очередь врач должен установить, опасны ли полипы в желудке. Если онкология исключена и образования имеют небольшой размер, лечение не требуется. Необходимо только периодически проходить ФГДС для контроля течения заболевания. Если наросты увеличиваются в размерах, врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

При неэффективности консервативных методов терапии производится удаление деформированных тканей с явными признаками гиперплазии.

Оно может осуществляться несколькими способами:

В первом случае процедура носит малоинвазивный характер. Врач посредством нескольких разрезов в брюшной полости вводит в организм эндоскопические инструменты и удаляет патологически измененные ткани.

Открытый способ проводится классическим способом. Врач скальпелем рассекает мягкие ткани. Получив доступ, он удаляет либо деформированные участки, либо часть органа, после которой остается культя желудка. После проведения операции открытым методом пациент нуждается в особом уходе. Это обусловлено тем, что после осуществления хирургического вмешательства подобным способом всегда сохраняется риск развития воспалительного процесса в желудке или нагноения швов.

Уменьшить выраженность симптомов заболевания и улучшить его течение возможно с помощью корректировки рациона. Кроме того, необходимо изменить режим питания.

Пациентам, у которых диагностирована любая форма гиперплазии желудка, необходимо соблюдать следующие правила:

• Порции должны быть небольшими (около 200 граммов), но при этом количество приемов пищи нужно увеличить (до 5-6).
• Употреблять необходимо только те продукты, которые не оказывают негативного воздействия на слизистую оболочку желудка. В рацион питания нужно включить каши, рыбу и мясо нежирных сортов (из последнего предпочтение стоит отдавать курятине, индюшатине и крольчатине). Все блюда должны быть вареными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару. Еда должна быть теплой.
• Полностью отказаться от жареной, острой, копченой, соленой, маринованной и консервированной пищи. Игнорирование данного правила не только снизит эффективность медикаментозной терапии, но и существенно ухудшит течение заболевания, так как подобные блюда неизбежно раздражают слизистую желудка. Кроме того, категорически запрещено употреблять газированные и спиртосодержащие напитки, крепкий чай, кофе.

Пациенты, страдающие от гиперплазии желудка, должны сделать диету частью своей жизни. Только следование ее принципам поможет вылечить заболевание и снизить риск возникновения рецидива до минимума.

После консультации с врачом допускается использовать альтернативные способы терапии. Необходимость предварительной беседы со специалистом обусловлена тем, что все целебные травы имеют ряд противопоказаний. Врач поможет подобрать рецепты, которые улучшат течение заболевания и ослабят выраженность симптомов.

Наиболее эффективными в лечении фовеолярной гиперплазии желудка считаются ромашка, корень имбиря и перечная мята. Средства на их основе обладают антисептическим, обезболивающим и спазмолитическим действиями. Они также негативно влияют на жизнедеятельность патогенных микроорганизмов и способствуют избавлению от тошноты и изжоги.

Действенным средством также считается настой из корней петрушки. Для его приготовления необходимо взять 1 ст.л. измельченного растения и залить стаканом кипятка (200 мл). Дать настояться несколько часов. По истечении этого времени средство процедить и употреблять по 1 ст.л. трижды в день.

Гиперплазия желудка — это патологический процесс, который может развиваться на фоне многих недугов. В связи с этим ошибочно считать его самостоятельным заболеванием. До того как лечить фовеолярную гиперплазию желудка, врач должен выяснить причину ее появления. Если удастся успешно избавиться от основного заболевания, патология отступит.

Игнорирование недуга может привести к серьезным последствиям. Фовеолярная форма гиперплазии не перерождается в злокачественное заболевание, но с течением времени на слизистой могут образоваться полипы желудка (по МКБ-10 код см. выше). Кроме того, деформированные ткани нарушают процесс пищеварения, в связи с чем они могут стать провоцирующим фактором развития многих других недугов органов пищеварительной системы.

Основной мерой по предотвращению появления гиперплазии является контроль за режимом и рационом питания. Это объясняется тем, что очень часто причиной развития патологического процесса становится увлечение некачественной, жирной, тяжелой пищей. Кроме того, необходимо строго следовать схеме лечения иных заболеваний, избегать попадания в стрессовые ситуации и вести подвижный образ жизни.

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки желудка — это патологический процесс, характеризующийся аномальным разрастанием клеток эпителиальной ткани. Складки органа деформируются, увеличивается их длина, иногда образуются полипы. В патологический процесс могут быть вовлечены и тело, и дно, и антральный отдел, и кардия желудка.

При появлении первых тревожных признаков необходимо обращаться к гастроэнтерологу. Врач назначит исследования, на основании результатов которых составит максимально эффективную схему лечения, которая может включать как консервативные, так и оперативные методы.

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.02) на тему: Патогенез, патоморфология и морфогенез вариантов хронического атрофического гастрита

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенез, патоморфология и морфогенез вариантов хронического атрофического гастрита

Горелик Григорий Леонидович

ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ВАРИАНТОВ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

14.03.02 — Патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Казимирова Анжела Алексеевна

Фрейнд Генриетта Герхардовна доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е. А. Вагнера» Минздрава России, кафедра патологической анатомии, заведующий

Гиниатуллин Равиль Усманович доктор медицинских наук, профессор, ГБУЗ ЦОСМП «Челябинский государственный институт лазерной хирургии», отдел фундаментальных исследований, руководитель

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Защита диссертации состоится «22» 2013 г. в часов на заседании

Диссертационного совета Д 208.117.01 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, по адресу: 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, д.64.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Автореферат разослан «/7» са-ос2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования и степень его разработанности

Хронический гастрит и его осложнения приводят к увеличению числа случаев временной и даже стойкой утраты трудоспособности, значительному росту не только уровня заболеваемости, но и смертности населения (Sipponen, Р. et al. The Sydney System for classification of gastritis 20 years ago. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011. Vol. 26. P. 31-34. Suppl. 1.). Частота хронического гастрита достигает 78-80% среди всех обследованных пациентов (Хронический гастрит. Аруин Л.И. и соавт. Амстердам, 1993. 308 е.; Ивашкин В. Т. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология. М„ ГЭОТАР-Медиа, 2008. 208 е.). Заболевание начинается зачастую в детском или подростковом возрасте, имеет прогрессирующее и рецидивирующее течение.

Атрофический гастрит относят к факультативным предраковым поражениям слизистой оболочки желудка в связи с формированием кишечной метаплазии, имеющей генетическую связь с интраэпителиальной неоплазией (Correa Р. et al. The gastric precancerous cascade. Journal of digestive diseases. 2012. Vol. 13. № 1. P. 2-9.).

Хронический атрофический гастрит, согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы (1996), может быть аутоиммунным и мультифокальным. Аутоиммунный гастрит представляет большую сложность для своевременной диагностики, что обусловливается скрытой субклинической формой течения заболевания, а также тесной взаимосвязью с прочими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, первичным гиперпаратиреозом) (De Block С.Е. et al. Autoimmune Gastritis in Type 1 Diabetes: A Clinically Oriented Review. J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2008. Vol. 93. № 2. P. 363371.). При этом установлено, что у пациентов с аутоиммунным гастритом в 3 раза больше риск развития злокачественного эпителиального новообразования желудка и в 13 раз -нейроэндокринного рака, чем у здоровых лиц (Гуревич JI.E. Диагностика нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта. Практическая онкология. 2005. Т. 6. № 4. С. 193201.). Вместе с тем, многими исследователями допускается существование хронического атрофического гастрита с аутоиммунным (иммунопатологическим) компонентом, который предположительно может являться своего рода предшественником аутоиммунного гастрита (Кононов A.B. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование). Омск. 1993. 320 е.). Но, по мнению некоторых учёных, такая трансформация не является обязательной (Исаков В.А. и др. Хеликобактериоз. М., ИД медпрактика М, 2003. 412 е.). Кроме того, в последнее время вызывает большой интерес Helicobacter pylori (Я./гу/оп’)-зависимьш механизм развития аутоиммунизации, которому ряд исследователей придает ведущее значение в индукции и прогрессировании хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом (D’Elios М.М. et al. Gastric autoimmunity: the role of Helicobacter pylori and molecular mimicry Trends in molecular medicine. 2004. Vol. 10. № 7. P. 316-323).

Существуют разные взгляды на выраженность процессов клеточного обновления в зависимости от присутствия H.pylori в слизистой оболочке желудка при хроническом атро-фическом гастрите без иммунопатологического компонента. Некоторые авторы полагают, что при //^/огг-ассоциированном варианте атрофического гастрита в слизистой оболочке желудка происходит интенсификация и апоптоза, и пролиферации, во многом связанная с изменением экспрессии некоторых факторов роста и последующим изменением активности матриксных металлопротеиназ (Bodger К. et al. Altered gastric corpus expression of tissue inhibitors of metalloproteinases in human and murine Helicobacter infection J. Clin. Pathol. 2008. Vol. 1 (61). P. 72-78.).

По другим данным, H.pylori обусловливает некоторое замедление клеточного обновления, что удлиняет жизненный цикл покровно-ямочного эпителия слизистой оболочки же-

лудка (Морфологическая характеристика и морфогенез хронического гастрита культи. E.J1. Куренков и соавт. Челябинск. Изд-во ЧелГМА, 2006. 156 е.). В исследовании С.И. Мозгового (2011) отмечается, что при H.pylori-неассоциированном варианте атрофического гастрита нередко повышается именно индекс апоптоза, что связано с часто встречающейся кишечной метаплазией (Мозговой С.И. Атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом воспалении как общепатологический процесс и прогностический критерий канцерогенеза, дис. . д-ра мед. наук. Омск, 2011.485 е.).

В то же время выраженность процессов клеточного обновления при хроническом атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом остается малоизученной и практически неясной. Данные о влиянии H.pylori на развитие определённых форм нейроэн-докринной гиперплазии противоречивы и в литературных источниках освещены крайне недостаточно, вместе с тем её развитие, согласно различным взглядам, может быть связано как с гипергастринемией, так и со значительной выраженностью процессов атрофии в слизистой оболочке желудка (Capella С. et al. Endocrine tumours of the stomach. Pathology and genetics of tumours of the Digestive System, ed. S.R. Hamilton, L.A. Aaltonen. Lyon. IARCPress, 2000. P. 53-57.; Chao С. et al. Gastrin, inflammation, and carcinogenesis. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. Obes. 2010. Vol. 17. № 1. P. 33-39.).

Вышеизложенное диктует необходимость уточнения механизмов развития, патомор-фологических особенностей и особенностей морфогенеза при данной патологии, свидетельствует о необходимости разработки и совершенствования комплексной морфологической диагностики хронического атрофического гастрита на ранних этапах его развития и течения, в период до формирования метаплазии. Изучение морфологических особенностей при различных вариантах данной нозологии, включая параметры клеточного обновления и нейро-эндокринной дифференцировки, поможет оптимизировать диагностические подходы, может явиться структурной основой для разработки этиологически и патогенетически обоснованной терапии этого страдания (Petersson F. et al. Prevalence of subtypes of intestinal metaplasia in the general population and in patient s with autoimmune chronic atrophic gastritis. Scand. J. Gastroenterol. 2002. Vol. 37. № 3. P. 262-266.).

Цель исследования — охарактеризовать особенности пато- и морфогенеза вариантов хронического атрофического гастрита на основании комплексного морфологического исследования гастробиоптатов.

1. Дать сравнительную патоморфологическую характеристику вариантов хронического атрофического гастрита и выделить диагностические критерии этих вариантов.

2. Определить особенности патогенеза вариантов хронического атрофического гастрита.

3. Определить особенности морфогенеза вариантов хронического атрофического гастрита.

Методология и методы исследования

Настоящее исследование носило характер аналитического одномоментного исследования с элементами ретроспективного клинико-анамнестического анализа. Методология исследования базировалась на позициях диалектического материализма (Давыдовский И.В. Общая патология человека М.. Медгиз, 1961. 504 е.; Саркисов Д. С. и соавт. Общая патология человека. М., Медицина, 1995. 272 е.). Следующие методы исследования применялись в соответствии с целями и задачами диссертационной работы. Историко-архивный метод включал изучение медицинской документации в ретроспективном режиме. После тщательного изучения клинической картины для верификации диагноза, определения распространённости воспалительного поражения всем больным проводилась эзофагогастродуодено-фиброскопия с помощью фиброгастроскопа («Olympus», Япония) с прицельной биопсией

слизистой оболочки. Гастробиоптаты получали из 2-х отделов желудка (по малой кривизне: по 2 биоптата из антрального отдела и по 2 биоптата из фундального отдела желудка от каждого больного). Из морфологических методов на начальном этапе использовались гистологические — окраска гематоксилином и эозином и гистохимические методики: ШИК-реакция с докраской альциановым синим, окраски пикрофуксином по ван Гизону, метиленовым зеленым пиронином — по Браше. Затем проводилось морфометрическое исследования, которое осуществляли с помощью электронного аналога сетки Г.Г. Автандилова (в 100 полях зрения). Для оценки апоптоза, пролиферативной активности эпителиоцитов и экспрессии нейроэндокринных клеток в слизистой оболочке желудка проводилось иммуногистохимиче-ское исследование с помощью моноклональных антител к СРР32 (разведение 1:50), Кл67 (1:100), СЬгото§гагпп А (1:200) («Моуосазйа», Великобритания). Идентификацию Н.ру1оп проводили при помощи гистобактериоскопического (реакция с метиленовым синим) и им-муногистохимического методов (моноклональные антитела к Н.ру1оп в разведении 1:100) («МоуосаБй-а», Великобритания). Статистические методы исследования проводили с помощью программы 81айз1юа 6.0.

Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора

Исследование проводилось в соответствии с принципами доказательной медицины. Поскольку распределение в группах исследования отличалось от нормального, использовались методы непараметрической статистики. Для сравнения качественных признаков количественно малых групп применяли точный критерий Фишера. Вариационный анализ при сравнении количественных параметров осуществляли с помощью критерия Манна-Уитни. Для выяснения корреляционных взаимосвязей ряда показателей использовали линейный коэффициент корреляции (г). Статистическое измерение связи проводилось путем вычисления коэффициента корреляции рангов Спирмена (р). Критерием статистической достоверности считался общепринятый в медицинской статистике уровень значимости р аденоматоид-ная

Неассоциированный с Н.руїогі Метапластический тип

Î КІ67 і СРР32 4 Chromogramn А

Гиперпролиферативная кишечная метаплазия

Интраэпителиальная неоплазия эпи-телиоцитов покровно-ямочного и железистого эпителия

Рисунок 5.1 — Схема пато- и морфогенеза вариантов хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом (серым цветом на рисунках выделены изученные нами звенья, пунктирной стрелкой отмечен гипотетический путь канцерогенеза при Н.руїогі-ассоциированным гастрите с иммунопатологическим компонентом).

Во 2-й группе больных при окраске материала метиленовым синим в слизи, покрывающей эпителий валиков, и под ней в антральном и фундальном отделах желудка спиралевидные формы Н.руїогі не выявлялись, а кокковая обсемененность обнаруживалась лишь у 12 из 46 пациентов; таким образом, достоверно чаще микробная обсемененность не регистрировалась (р 0,05) (таблица 3).

Таблица 3 — Распространенность и степень выраженности хеликобактерной обсемененности в слизистой оболочке желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом с иммунопатологическим компонентом_

Степень обсемененности Н.руїогі 0 1 2 3 Общее число обследованных больных

Метиленовый синий 15 5 3 2 25

МКАТ к Н.руїогі 11 6 4 4 25

В то же время, отмечалась тенденция к увеличению количества фактов выявления обсемененности Н.ру1оп — бактерия была выявлена у 4 из 46 пациентов 2-й группы; тенденция к увеличению числа биоптатов СОЖ с выраженной хеликобактерной обсемененностью по результатам полуколичественной оценки.

Таким образом, можно предполагать, что иммуноморфологическая верификация

H.ру1огг в СОЖ является более специфичным методом, чем гистохимическая реакция с использованием метиленового синего. Вместе с тем, исходя из этих данных и учитывая литературные данные (Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., Триада-Х, 1998. 496 е.), нельзя отрицать того, что некоторые из кокков, выявленные в тканевых срезах при использовании окраски метиленовым синим, являются кокковыми формами Н.ру1оп.

I. Хронический Я./гу/ог/’-ассоциированный атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом имеет морфологические признаки, свойственные для «воспалительного» подтипа гастрита, и характеризуется повышенными индексами апоптоза и пролиферации в слизистой оболочке тела желудка, более значительными показателями экспрессии СЬгото§гашп А в слизистой оболочке антрального отдела желудка, чем при хроническом Н.ру1ог1-неассоциированном атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом.

2. Хронический //.ду/оп-неассоциированный атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом характеризуется морфологической картиной, свойственной «метапласти-ческому» подтипу гастрита с выраженностью, прежде всего, метапластической атрофии.

3. Хронический Н.ру!оп-неассоциированный атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом у детей с минимальными нарушениями процессов регенерации характеризуется слабой выраженностью атрофии, морфологическая картина соответствует «воспалительному» подтипу гастрита.

4. Атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом Н.ру1оп-ассоциированном атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом характеризуется наличием гиперплазии нейроэндокринных клеток, которая взаимосвязана с изменениями параметров клеточного обновления в слизистой оболочке желудка.

1. Для верификации характера атрофии в слизистой оболочке желудка обязательно комплексное применение гистохимических реакций: ШИК-реакции с докраской альциановым синим (для выявления кишечной метаплазии, маркер метапластической атрофии) и окраски пикрофуксином по ван Гизону (для регистрации выраженности фиброза, маркер абсолютной атрофии).

2. При формулировке патоморфологического заключения «хронический атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом» необходимо учитывать комплекс признаков: 1) слабый и умеренный периполез (более 7 и менее 25 межэпителиальных лимфоцитов на 100 покровно-ямочных эпителиоцитов); 2) выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация в собственной пластинке слизистой оболочки (степень IV, согласно диагностической таблице-шаблону Российского пересмотра Международной классификации хронического гастрита); 3) наличие лимфоидных фолликулов с герминативными центрами в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

3. В формулировке патоморфологического заключения при хроническом атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом следует отражать наличие и характер гиперплазии нейроэндокринных клеток в слизистой оболочке желудка (простая, линейная, микро-нодулярная и аденоматоидная) с целью прогнозирования течения заболевания и разработки подходов таргетной терапии. Для выявления гиперплазии нейроэндокринных клеток приоритетным является иммуногистохимическое исследование.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ АВТОРОМ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Горелик, Г. Л. Клинико-морфологическая характеристика хронического атро-фического гастрита с иммунопатологическим компонентом / Г. Л. Горелик // Материалы II международной (IX итоговой) научно-практической конференции молодых учёных. — Челябинск, 2011. — С. 50-54.

2. Казимирова, А. А. Морфометрическая характеристика некоторых параметров воспалительного инфильтрата при различных вариантах хронического атрофического гастрита / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы Пятой Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов». — Новосибирск, 2011. — С. 80-81.

3. Казимирова, А. А. Сравнительная морфометрическая характеристика хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом у взрослых и детей / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы Пятой Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов». -Новосибирск, 2011. — С. 81-82.

4. Казимирова, А. А. Пути оптимизации морфологической диагностики различных вариантов хронического атрофического гастрита / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы Дальневосточной научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической анатомии». — Владивосток, 2011. — С. 171-173.

5. Казимирова, А. А. Варианты хронического атрофического гастрита — характеристика воспалительного инфильтрата / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы научно-практической конференции «Развитие идей академика А.И. Струкова в современной патологической анатомии». — Москва, 2011. — С. 36-37.

6. Казимирова, А. А. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при вариантах хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы всероссийской научной конференции «Регенеративная биология и медицина». — Москва, 2011. — С. 74-75.

7. Казимирова, А. А. Сравнительная морфологическая характеристика клеточного состава воспалительного инфильтрата при вариантах хронического атрофического гастрита с

иммунопатологическим компонентом / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2011. — Т. 21, № 5. — С. 29. — Прил. 38.

8. Казимирова, А. А. Сравнительная морфологическая характеристика вариантов хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Вестник Уральской медицинской академической науки. — 2012. — № 2. — С. 87-88.

9. Казимирова, А. А. Хронический атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом — морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы научно-практической патологоанатомической конференции Уральского федерального округа. — Челябинск, 2012. — С. 81-84.

10. Горелик, Г. Л. Вопросы морфологической характеристики хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Материалы III международной (X итоговой) научно-практической конференции молодых учёных. — Челябинск, 2012. -С. 81-85.

11. Горелик, Г. Л. Некоторые аспекты дисрегенерации при вариантах хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом / Г. Л. Горелик // Материалы II всероссийской конференции молодых ученых «Проблемы биомедицинской науки третьего тысячелетия. — [Прил. «Медицинский академический журнал». — 2012. — С. 201-203].

12. Казимирова, А. А. Сравнительная характеристика морфологических методов выявления Н. pylori / А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2012. — Т. 22, № 5. — С. 27. — Прил. 40.

13. Казачков, Е. Л. Структурные особенности процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка при хроническом атрофическом гастрите различного генеза / Е. Л. Казачков, А. А. Казимирова, Г. Л. Горелик // Уральский медицинский журнал. — 2012. — № 12 (104). — С. 53-58.

14. Казимирова, А. А. Морфологическая характеристика нейроэндокринной гиперплазии при хроническом атрофическом гастрите с аутоиммунным компонентом / А. А. Казимирова, Е. Л. Казачков, Г. Л. Горелик // Уральский медицинский журнал. — 2013. -№3(108). -С. 15-19.

МКАТ — моноклональные антитела

СОЖ — слизистая оболочка желудка

ТНФа — фактор некроза опухоли а

ХАГ — хронический атрофический гастрит

ХАГ-ип — хронический атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом ХАГ -ип Нр(+) — хронический атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом, ассоциированный с Н.руїогі

ХАГ -ип Нр(-) — хронический атрофический гастрит с иммунопатологическим компонентом, неассоциированный с Н.руїогі ЭГДФС — эзофагогастродуоденофиброскопия — иммуноглобулин

Горелик Григорий Леонидович

ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ВАРИАНТОВ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

14.03.02 — Патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 8 августа 2013. Формат 60×84/16. Бумага офисная. Уел печ. л. 1,4. Тираж 100 экз. Заказ №574.